Caquexia cardíaca

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La caquexia cardíaca es un síndrome metabólico multifactorial asociado a la insuficiencia cardíaca, caracterizado por pérdida involuntaria de peso libre de edema y de tejido muscular, con o sin reducción de la grasa. No coincide con el simple bajo peso ni se resuelve aumentando indiscriminadamente las calorías, porque la anorexia, la inflamación, la congestión, la inactividad y el desequilibrio anabólico-catabólico actúan simultáneamente. Todavía no existe una definición cardiológica única. El criterio histórico utiliza una pérdida no edematosa de al menos el 6% en 6-12 meses; el consenso general de Evans requiere una enfermedad crónica, una pérdida de al menos el 5% en 12 meses o un BMI inferior a 20 kg/m² y al menos tres elementos entre fuerza reducida, fatiga, anorexia, masa magra baja y anomalías bioquímicas. El dato decisivo es la trayectoria ponderal después de corregir la congestión. El edema y la ascitis pueden ocultar meses de catabolismo, mientras que una disminución rápida durante la diuresis suele representar agua y no debe etiquetarse como caquexia.

La caquexia, la malnutrición, la sarcopenia y la fragilidad son entidades distintas, pero superpuestas. La malnutrición describe un déficit de ingesta o asimilación con consecuencias sobre la composición corporal; la sarcopenia se define principalmente por la reducción de la fuerza, confirmada por una masa o calidad muscular baja; la fragilidad indica vulnerabilidad multisistémica ante un factor de estrés. La caquexia puede aparecer con un BMI normal o elevado cuando la pérdida se produce desde un peso previo mayor. También la obesidad sarcopénica puede ocultar una depleción muscular grave detrás de la adiposidad y el edema, haciendo inadecuada una evaluación basada solo en el BMI. Es un marcador de insuficiencia cardíaca avanzada, de tolerancia reducida a los tratamientos y de riesgo quirúrgico, pero no demuestra automáticamente irreversibilidad. La búsqueda precoz permite tratar causas corregibles y no perder la oportunidad de rehabilitación, LVAD o trasplante.

Etiología, patogenia y fisiopatología

El gasto reducido y la congestión activan el sistema simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina y el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal; estos sistemas sostienen temporalmente la perfusión y la presión, pero la exposición crónica favorece vasoconstricción, lipólisis, resistencia a la insulina y proteólisis. La respuesta anabólica a la insulina, la hormona del crecimiento y el IGF-1 se atenúa; el déficit androgénico, la inactividad y el envejecimiento reducen aún más la síntesis y la regeneración; el desequilibrio anabólico-catabólico afecta al músculo esquelético, al tejido adiposo y, en los fenotipos más avanzados, al miocardio y al hueso. El tratamiento neurohormonal eficaz puede atenuar algunas señales catabólicas, pero no hay pruebas de que un único fármaco de la insuficiencia cardíaca cure la caquexia. El control del síndrome cardíaco crea las condiciones para que la nutrición y la actividad produzcan un efecto.

El TNF, la IL-1, la IL-6 y otras vías inflamatorias activan NF-κB, el sistema ubiquitina-proteasoma y la autofagia e inhiben la síntesis proteica. El estrés oxidativo y la perfusión reducida alteran las mitocondrias, la capilarización y el metabolismo oxidativo del músculo; la miostatina limita el crecimiento y la diferenciación y puede aumentar en el músculo de la insuficiencia cardíaca avanzada. La relación con la folistatina, PI3K-AKT y los factores miogénicos contribuye a la reducción de la sección de las fibras y a la escasa respuesta al estímulo anabólico; la inflamación no es uniforme ni específica. La CRP o las citocinas elevadas respaldan el fenotipo catabólico, pero la infección, la obesidad, la CKD y las comorbilidades limitan su valor diagnóstico individual.

El músculo desarrolla una reducción de las fibras oxidativas, la densidad capilar y la función mitocondrial, con metabolismo anaeróbico precoz y acumulación de metabolitos. Los ergorreflejos aumentan la ventilación y la actividad simpática, contribuyendo a la desproporción entre la disnea y las mediciones cardíacas; la inactividad causa desacondicionamiento, pero no lo explica todo: las anomalías celulares persisten incluso después de ajustar por edad y clase funcional. Cada ingreso añade reposo en cama, posibles corticosteroides, inflamación e ingesta reducida, acelerando la pérdida de masa y potencia. Los músculos inspiratorios y el diafragma pueden debilitarse, aumentando el trabajo respiratorio y la limitación. La fuerza y el rendimiento disminuyen antes de que la pérdida ponderal resulte evidente.

La insuficiencia derecha y la regurgitación tricuspídea elevan la presión venosa hepática e intestinal. El edema de la pared, el flujo mucoso reducido, la sensación de plenitud, las náuseas y el dolor posprandial reducen la ingesta y pueden alterar la absorción y la barrera. La translocación de productos bacterianos se ha propuesto como estímulo inflamatorio, pero no constituye una prueba clínica validada. La asociación entre congestión intestinal, presión auricular derecha y caquexia es sólida en el plano observacional y hace de la descongestión un componente etiológico. La congestión hepática, la colestasis y la hipoalbuminemia acompañan a menudo al fenotipo derecho. La albúmina baja puede reflejar inflamación, dilución, pérdidas, afectación hepática o malnutrición y no identifica por sí sola el mecanismo.

La ingesta disminuye por disnea durante la comida, anorexia, alteraciones del gusto y del olfato, xerostomía, problemas dentales, disfagia, depresión, aislamiento o dificultades económicas. La politerapia, las náuseas y las restricciones múltiples pueden transformar una dieta teóricamente cardioprotectora en un régimen insuficiente; el gasto energético no está invariablemente elevado: la fiebre, las catecolaminas y el trabajo respiratorio pueden aumentarlo, mientras que la pérdida de masa y la inactividad lo reducen. La calorimetría indirecta, cuando está disponible, evita asumir un hipermetabolismo universal. La CKD, la EPOC, la diabetes, el hipertiroidismo, las infecciones, las neoplasias y la malabsorción añaden mecanismos propios. Por tanto, definir la caquexia como cardíaca requiere una insuficiencia cardíaca plausiblemente causal y la exclusión de alternativas relevantes.

Manifestaciones clínicas

La manifestación central es una pérdida involuntaria y progresiva del peso seco. La ropa más holgada, la reducción de los perímetros, la prominencia ósea y la pérdida de tejido temporal o interóseo pueden preceder al reconocimiento formal; la fuerza de prensión disminuye, levantarse de la silla se vuelve difícil y se reducen la velocidad de la marcha y la autonomía. La fatiga y la disnea derivan conjuntamente del corazón, el músculo, la anemia, el pulmón y la motivación y no son específicas; el paciente puede mantener edema periférico y parecer normopeso. El peso actual y la inspección deben compararse con valores premórbidos, fotografías, historias clínicas y el testimonio del cuidador.

La anorexia, la saciedad precoz, las náuseas, la distensión y las molestias abdominales son frecuentes en la congestión derecha. La disgeusia, la xerostomía y la disnea hacen que las comidas resulten fatigantes; la ortopnea y la oxigenoterapia pueden interferir aún más; un diario alimentario breve identifica la cantidad, la distribución, las proteínas, los suplementos y los obstáculos concretos, pero está condicionado por la memoria y la subestimación. Quién prepara las comidas y la capacidad económica para obtenerlas forman parte de la anamnesis clínica. La diarrea, la esteatorrea, los vómitos, la disfagia o el dolor persistente no deben atribuirse automáticamente a la insuficiencia cardíaca. Requieren evaluación gastroenterológica u oncológica según el cuadro.

La sarcopenia superpuesta se manifiesta con fuerza baja y masa reducida, incluso sin pérdida de grasa. Según EWGSOP2, la fuerza baja hace probable el diagnóstico, la cantidad o calidad baja lo confirma y el rendimiento reducido define la forma grave. La fragilidad física suele combinar lentitud, debilidad, agotamiento, actividad baja y pérdida ponderal, pero también incluye dominios cognitivos, psicológicos y sociales en los modelos multidimensionales. No todos los pacientes frágiles son caquécticos ni viceversa. Las caídas, el miedo al movimiento y la dependencia en las actividades cotidianas favorecen la inmovilidad. El delirium y los ingresos repetidos pueden producir escalones bruscos de deterioro.

El fenotipo avanzado comprende hipotensión, dosis altas de diurético, congestión refractaria, intolerancia a los fármacos, hiponatremia y daño renal o hepático; la caquexia es una de las señales para derivar a un centro de insuficiencia cardíaca avanzada. El ventrículo derecho con congestión puede presentarse con presión yugular elevada, hepatomegalia, ascitis y edema junto con pérdida muscular. En este contexto, el peso total subestima la gravedad del catabolismo. Está bien descrita en la HFrEF, pero la pérdida tisular y la sarcopenia también aparecen en la HFpEF, las cardiopatías congénitas, las valvulopatías y la hipertensión pulmonar; la fracción de eyección no es un criterio diagnóstico.

La depresión, la ansiedad y la pérdida del placer de comer pueden agravar la anorexia. El deterioro cognitivo compromete la compra y la preparación de las comidas y la toma de fármacos y alimentos, mientras que la carga del cuidador influye en la sostenibilidad del programa. Las lesiones por presión, la cicatrización lenta y las infecciones recurrentes indican una reserva reducida; la calidad de vida empeora por la fatiga, la imagen corporal, la dependencia y el conflicto entre el apetito escaso y la presión para comer. La evaluación debe evitar juicios de falta de adherencia. Los síntomas, las restricciones y los determinantes sociales suelen explicar una ingesta insuficiente más que la voluntad del paciente.

Pruebas complementarias y diagnóstico

La primera medida es reconstruir el peso habitual, el peso máximo reciente, la pérdida porcentual, la duración y la intencionalidad, distinguiendo las fases de descongestión; el peso seco más fiable es el obtenido después de la estabilización, comparado con mediciones en condiciones de volumen similares. El BMI, el perímetro del brazo y de la pantorrilla y los pliegues son accesibles, pero están influidos por el edema, la edad y la distribución de la grasa. Una pérdida superior al 5% en 12 meses es clínicamente relevante, pero deben declararse el umbral y los criterios asociados. El peso diario sirve para valorar el volumen; la composición cambia más lentamente. Confundir ambas señales genera diagnósticos falsos durante la diuresis y retrasa el verdadero durante la retención.

El cribado nutricional utiliza herramientas validadas como NRS-2002 durante el ingreso, MUST en distintos entornos y MNA-SF en las personas mayores; un resultado positivo requiere una evaluación completa por personal competente y no equivale al diagnóstico de caquexia. Los criterios GLIM diagnostican malnutrición después del cribado cuando coexisten al menos un criterio fenotípico, entre pérdida de peso, BMI bajo o masa muscular reducida, y uno etiológico, entre ingesta o asimilación reducida e inflamación. La SGA o la evaluación dietética integran la anamnesis, la exploración y la función. GNRI, CONUT y PNI tienen valor pronóstico en cohortes cardíacas, pero dependen de la albúmina, el colesterol o los linfocitos y no sustituyen al juicio etiológico.

La DXA cuantifica la masa magra apendicular y la grasa con una dosis reducida, pero no distingue perfectamente el agua del tejido. La BIA es portátil y estima la impedancia y el ángulo de fase, pero la congestión incumple sus supuestos y requiere mediciones en un estado estable. La TC y la resonancia miden el área y la calidad muscular en niveles estándar y pueden reutilizar imágenes ya adquiridas, evitando radiación adicional; la ecografía muscular evalúa el grosor y la arquitectura a pie de cama, pero los puntos de corte y la reproducibilidad dependen del protocolo. Ninguna tecnología posee un umbral universal específico para la caquexia cardíaca. El método, el lado, la localización, la hidratación, el sexo y la etnia deben documentarse en las mediciones seriadas.

La fuerza de prensión, la prueba de levantarse cinco veces de la silla y la fuerza del cuádriceps evalúan el dominio muscular. La velocidad de la marcha, la Short Physical Performance Battery y el Timed Up and Go describen el rendimiento, pero la congestión, la artritis, la neuropatía y la motivación condicionan el resultado. La prueba de seis minutos y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifican la capacidad global; un VO2 pico reducido no separa el componente cardíaco del muscular, mientras que la pendiente VE/VCO2, la oscilación y la respuesta de la presión añaden información pronóstica. La evaluación funcional se repite después de la estabilización; una prueba realizada durante un edema pulmonar o una infección no representa la reserva habitual.

Las pruebas de laboratorio comprenden hemograma, ferritina y saturación de transferrina, electrolitos, función renal, función hepática, glucemia, TSH, CRP y albúmina; las vitaminas, los folatos, la B12, el zinc u otras pruebas se solicitan de forma dirigida. Los péptidos natriuréticos y la troponina definen la carga cardíaca, no la caquexia. La albúmina y la prealbúmina son proteínas de fase aguda, influidas por la inflamación, la hidratación, el hígado y las pérdidas. Los valores bajos tienen significado pronóstico, pero no miden directamente la ingesta calórica. La anemia, el hierro, la tiroides y los déficits tratables pueden explicar parte de la debilidad. Los biomarcadores como las citocinas, la miostatina, la grelina y el IGF-1 siguen utilizándose predominantemente en investigación.

El diagnóstico diferencial busca neoplasias, infecciones crónicas, EPOC, CKD, hepatopatía primaria, hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal y enfermedades gastrointestinales, reumatológicas y neurológicas. La anamnesis, la exploración y los síntomas guían las pruebas de imagen, la endoscopia y las pruebas específicas sin cribado indiscriminado. Los fármacos pueden causar náuseas, alteración del gusto, diarrea o anorexia; el alcohol y las sustancias añaden malabsorción o toxicidad; la revisión terapéutica no debe eliminar fármacos que mejoran el pronóstico sin demostrar una relación plausible. La formulación final debería indicar el criterio utilizado, la pérdida de peso seco, la composición y la fuerza, el estado nutricional, la inflamación, la congestión y las causas concurrentes; una simple etiqueta no basta para diseñar la intervención.

Tratamiento y pronóstico

El primer tratamiento es optimizar la insuficiencia cardíaca y corregir el desencadenante. La euvolemia, la perfusión, el ritmo, la isquemia, las válvulas y el tratamiento que modifica el pronóstico reducen los síntomas y las señales catabólicas; el ventrículo derecho y la congestión abdominal requieren especial atención. Los diuréticos mejoran la saciedad y la absorción cuando reducen el edema intestinal, pero un exceso causa hipotensión, AKI y pérdida de electrolitos; la respuesta nutricional se reevalúa después de la descongestión, sin presumirla por la mera pérdida de peso. El hierro, la anemia, la tiroides, las infecciones, la depresión, el dolor, los problemas dentales y la disfagia se tratan según la indicación. Eliminar obstáculos corregibles puede ser más eficaz que añadir un suplemento.

Un dietista estima la ingesta, las necesidades, las preferencias y la accesibilidad y diseña comidas pequeñas, frecuentes y con alta densidad energética y proteica. Se añaden suplementos orales cuando los alimentos no permiten alcanzar los objetivos y se eligen considerando el sodio, el volumen, el potasio, la diabetes y la función renal. El documento AHA 2026 propone en general proteínas 1-1,2 g/kg/día en la caquexia cardíaca y 1,2-2,0 g/kg/día en el paciente crítico, individualizando según la función renal, la fase metabólica y la tolerancia. Las ingestas superiores no han demostrado beneficios adicionales; las necesidades energéticas se miden preferiblemente o se estiman con prudencia y se ajustan a la tendencia. Los objetivos rígidos basados en el peso edematoso sobrealimentan a algunos pacientes y tratan de forma insuficiente a otros.

La restricción de sodio y líquidos se ajusta a la congestión, evitando regímenes tan estrictos que reduzcan la palatabilidad y las calorías; el patrón alimentario debe seguir siendo cardioprotector, pero la prioridad inmediata en el paciente deplecionado es alcanzar una ingesta segura y suficiente. En el paciente hospitalizado estable se prefiere la alimentación enteral precoz si la ingesta oral fracasa; en el shock no controlado o ante sospecha de isquemia intestinal, el riesgo cambia. La nutrición parenteral se reserva para un tracto no utilizable o insuficiente y conlleva riesgos de infección, alteraciones de la glucemia y sobrecarga de volumen. Los ensayos pequeños y los análisis de pacientes malnutridos con insuficiencia cardíaca sugieren un beneficio de las intervenciones individualizadas, pero no demuestran que la nutrición aislada revierta la caquexia metabólica o mejore siempre la supervivencia.

La rehabilitación cardíaca combina ejercicio aeróbico, fuerza, equilibrio y actividades funcionales después de la estabilización; la intensidad parte de la capacidad real; las sesiones breves o por intervalos y la progresión lenta limitan la disnea, las caídas y el abandono. El entrenamiento de fuerza proporciona el estímulo más directo para la fuerza, mientras que el aeróbico mejora la perfusión, la capacidad oxidativa y la autonomía. Los estudios mecanísticos muestran reducción de la miostatina y mejoría de las vías regenerativas, pero los resultados específicos en la caquexia grave siguen estando poco definidos. La fisioterapia respiratoria y el entrenamiento inspiratorio se seleccionan ante debilidad documentada; el encamamiento se interrumpe precozmente cuando la hemodinámica lo permite.

La grelina, sus análogos, la testosterona, la hormona del crecimiento, el megestrol, los cannabinoides, los moduladores de la miostatina y los fármacos antiinflamatorios se han estudiado en muestras pequeñas o en otras enfermedades. Las mejorías del apetito o de la masa no equivalen a un beneficio clínico y los riesgos como retención, trombosis, arritmias y toxicidad son relevantes. No existe un tratamiento farmacológico aprobado específicamente para la caquexia cardíaca. Los esteroides anabolizantes o los estimulantes del apetito no deben utilizarse de forma rutinaria fuera de otras indicaciones o protocolos. El betabloqueo, la inhibición del RAAS, los ARNI y los inhibidores de SGLT2 siguen el fenotipo de insuficiencia cardíaca, con monitorización de la presión, el volumen y el peso; la pérdida inicial por diuresis o por inhibidores de SGLT2 no debe confundirse con progresión caquéctica.

La aparición de caquexia requiere una derivación oportuna para tratamiento avanzado. El LVAD o el trasplante pueden corregir la hemodinámica y permitir la recuperación ponderal y muscular, pero la depleción, la fragilidad y la insuficiencia derecha aumentan las complicaciones y pueden limitar la elegibilidad. La prehabilitación integra nutrición, ejercicio y apoyo psicosocial sin retrasar un procedimiento necesario; la reversibilidad se evalúa mediante la tendencia, la respuesta a la estabilización y la ausencia de una enfermedad concurrente no controlable. El pronóstico es desfavorable y la pérdida de peso o músculo predice la mortalidad independientemente de varios marcadores cardíacos. El estadio, la velocidad del deterioro, los órganos afectados y la posibilidad de tratamiento causal definen el riesgo individual.

Complicaciones

La pérdida de fuerza reduce la marcha, la tos, las transferencias y la capacidad de ingerir alimentos. Las caídas, las fracturas, las lesiones por presión y la dependencia generan más inmovilidad y un círculo de deterioro; la debilidad respiratoria aumenta la fatiga ventilatoria y la dificultad para el destete después de la intubación. Una infección o un procedimiento que serían tolerables con una reserva normal pueden precipitar una discapacidad persistente; la masa reducida altera la estimación de la función renal basada en la creatinina, que puede parecer tranquilizadora. La cistatina C y la evaluación combinada son útiles cuando la decisión depende de la filtración real.

La inmunidad comprometida, la piel frágil y los dispositivos aumentan las infecciones y la cicatrización lenta. La hipoalbuminemia y el edema favorecen la dehiscencia, el exudado y las lesiones, pero corregir solo el valor de la albúmina no modifica el mecanismo. La anemia, los déficits y la osteoporosis amplifican la fatiga y el riesgo de fractura. La anticoagulación hace que las caídas sean más peligrosas y requiere prevención, no inmovilización. La sarcopenia y la fragilidad aumentan el delirium, la duración del ingreso y las necesidades de rehabilitación. La evaluación geriátrica multidimensional puede definir las intervenciones y la asistencia.

La realimentación de un paciente gravemente deplecionado puede causar hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, retención de sodio, arritmias e insuficiencia cardíaca. La ingesta inicial, la tiamina, los electrolitos y el volumen se manejan según el riesgo; el síndrome de realimentación también puede aparecer con nutrición oral o glucosa intravenosa y no se previene únicamente contando calorías. La monitorización es más estrecha en los primeros días. La sobrealimentación aumenta el CO2, la glucemia, la esteatosis y la carga hídrica; el objetivo es una recuperación progresiva, no un aumento rápido del peso total.

Los fármacos hidrófilos y lipófilos pueden cambiar su distribución con la pérdida de agua, grasa y albúmina; la alteración hepática y renal modifica el aclaramiento. La hipotensión y la masa baja hacen menos tolerables dosis previamente estables; la polifarmacia aumenta las náuseas, la xerostomía, las interacciones y la carga durante las comidas. Deprescribir significa retirar tratamientos no coherentes con el beneficio y los objetivos, preservando los que mejoran el pronóstico mientras se toleren. Los suplementos herbales y los productos hiperproteicos pueden contener sodio, potasio o sustancias farmacológicas. Se registran y evalúan como cualquier otro tratamiento.

La caquexia avanzada puede hacer inviables el LVAD, el trasplante o la cirugía y aumenta la infección, el sangrado, la insuficiencia derecha y la rehabilitación prolongada. Por ello, no debe esperarse a un BMI muy bajo antes de la evaluación especializada. Cuando la reversibilidad es improbable, los cuidados paliativos abordan la disnea, las náuseas, la ansiedad, el gusto, los conflictos sobre la comida y los objetivos realistas. Forzar la alimentación puede aumentar el sufrimiento y la aspiración sin restituir la función en la fase terminal; el apoyo al cuidador incluye explicar que la reducción del apetito forma parte de la enfermedad. Las decisiones sobre nutrición artificial, ICD e ingresos deben compartirse sobre la base de los beneficios previsibles y las preferencias.