Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección mejorada, abreviada HFimpEF, identifica a un paciente que previamente presentaba una fracción de eyección ventricular izquierda reducida y que, después del tratamiento o de eliminar la causa, muestra un incremento significativo de la función sistólica. En la definición actualizada se requieren una HFrEF previa, un aumento de al menos 10 puntos porcentuales y una medición posterior superior al 40%; por tanto, la historia documentada forma parte del diagnóstico y no puede sustituirse por un único ecocardiograma. El término describe una trayectoria biológica, no una nueva cardiopatía ni una curación segura. Los volúmenes, la presión de llenado, el strain, la reserva contráctil, la cicatriz y el perfil molecular pueden seguir siendo anormales incluso cuando el porcentaje entra en el intervalo normal; los síntomas, los péptidos natriuréticos y el riesgo arrítmico no siguen necesariamente la misma evolución. La distinción respecto a una HFrEF de novo o una HFpEF de novo es clínicamente decisiva. Una fracción actual del 50% en un paciente procedente de HFrEF conserva implicaciones etiológicas, terapéuticas y pronósticas diferentes de las de la misma medición en quien nunca ha tenido disfunción sistólica.

La mejoría deriva a menudo del remodelado inverso producido por el tratamiento neurohormonal, la resincronización o la corrección de la isquemia, la valvulopatía, la taquicardia, la toxicidad o la inflamación. La probabilidad es mayor en las formas no isquémicas, de menor duración, con menor dilatación y menor fibrosis, pero ninguna característica garantiza una estabilidad definitiva. La remisión puede durar años o interrumpirse después de una infección, un embarazo, una arritmia, hipertensión, exposición cardiotóxica o reducción del tratamiento. El estudio TRED-HF demostró una elevada frecuencia de recaída después de la suspensión gradual de los fármacos en la miocardiopatía dilatada recuperada, fundamentando la recomendación de continuar el tratamiento modificador de la enfermedad. El objetivo no es solo mantener la fracción. Es necesario controlar la etiología, el ritmo, los biomarcadores, los volúmenes, las válvulas, la función derecha, la capacidad funcional y las complicaciones, porque el riesgo residual persiste incluso en el paciente asintomático.

Etiología, patogenia y fisiopatología

Las causas con mayor reversibilidad comprenden miocardiopatía por taquicardia, disfunción por elevada carga de extrasístoles, miocarditis resuelta, miocardiopatía periparto, toxicidad por alcohol o fármacos y disincronía corregida. La recuperación después del control de la arritmia puede ser rápida, pero una miocardiopatía arrítmica latente o una cicatriz pueden explicar recaídas pese a un ritmo estable. En la miocardiopatía dilatada genética, la reversibilidad depende del genotipo y del contexto. Las variantes de TTN pueden asociarse a una recuperación marcada, mientras que las laminopatías, las desmosomopatías y las variantes de FLNC o RBM20 mantienen un riesgo arrítmico desproporcionado respecto a la fracción; el resultado genético modifica la vigilancia y las decisiones sobre el desfibrilador. En la cardiopatía isquémica, el miocardio aturdido o hibernado puede recuperarse después de la revascularización, mientras que la cicatriz transmural limita el remodelado; la fracción global puede mejorar por compensación de los segmentos viables sin eliminar el sustrato para la taquicardia ventricular.

Los ARNI, los inhibidores de la ECA o los sartanes reducen la poscarga y la señalización profibrótica; los betabloqueantes atenúan la toxicidad catecolaminérgica y el consumo; los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y los inhibidores de SGLT2 actúan sobre el riñón, el volumen, la inflamación y el metabolismo. El efecto combinado reduce los volúmenes telesistólicos y el estrés parietal, favoreciendo la regresión del remodelado más allá del simple incremento inotrópico. La resincronización corrige la activación heterogénea, aumenta la eficiencia y puede producir una respuesta excepcional en pacientes con bloqueo de rama izquierda, especialmente en mujeres, con etiología no isquémica y menor cicatriz. Sin embargo, un superrespondedor sigue siendo portador del sustrato que hizo necesaria la CRT y dependiente de una estimulación eficaz; la corrección de la insuficiencia valvular primaria o secundaria reduce la sobrecarga, pero la fracción después de la intervención depende de las condiciones de carga. En la insuficiencia mitral, una disminución inicial puede reflejar la pérdida de la vía de eyección de baja impedancia y no un nuevo daño.

La recuperación aparente puede verse influida por la variabilidad de medición. La calidad de las imágenes, el método de Simpson, el contraste, el ritmo, la presión y el estado volémico producen diferencias de varios puntos; un paso del 38% al 42% no equivale necesariamente a un cambio biológico. Las mediciones seriadas deberían utilizar la misma técnica y, cuando sea necesario, ecocardiografía tridimensional o resonancia; la fracción es la relación entre el volumen expulsado y el volumen telediastólico. Puede aumentar porque el ventrículo se reduce, porque crece el volumen sistólico o porque cambian la precarga y la poscarga; por ello deben compararse los volúmenes indexados, el gasto cardíaco, el strain y las insuficiencias valvulares. Un paciente puede alcanzar una fracción normalizada, pero conservar un strain longitudinal reducido, una reserva reducida durante el esfuerzo y una presión de llenado elevada; el fenotipo clínico puede entonces seguir siendo sintomático pese a cumplir la definición de HFimpEF.

La biología de la remisión comprende reducción del estrés mecánico, de las neurohormonas y de la transcripción fetal, pero no siempre normalización de la matriz extracelular, la energética y la inmunidad. La fibrosis intersticial y de sustitución constituye una memoria del daño que predispone a una nueva dilatación cuando reaparece el estrés. En la miocardiopatía dilatada, el aumento precoz de la frecuencia y de la presión después de suspender los fármacos puede preceder al incremento de los péptidos natriuréticos y a la caída de la fracción. Por tanto, la recidiva es un proceso dinámico en el que las señales clínicas y de imagen pueden ser más precoces que el BNP. La persistencia de galectina, troponina o péptidos elevados no define por sí sola la recaída, pero señala riesgo; la combinación de cicatriz en la resonancia, genotipo, volúmenes residuales y evolución de los biomarcadores ofrece una evaluación más sólida.

La trayectoria no es unidireccional. Algunos pacientes pasan de HFrEF a HFimpEF y vuelven a HFrEF; otros oscilan en el intervalo del 40-50% en relación con el ritmo y la carga. Cada variación relevante requiere distinguir entre recidiva real, error técnico y modificación transitoria de las condiciones hemodinámicas; la fibrilación auricular puede reducir la fracción con una frecuencia rápida y hacer inestable su medición de un latido a otro. Una carga creciente, incluso sin taquicardia continua, puede señalar pérdida de la remisión; los dispositivos y la monitorización prolongada ayudan en casos seleccionados. El embarazo, las infecciones sistémicas, la anemia grave, la disfunción tiroidea y los fármacos cardiotóxicos pueden superar una reserva limitada; la mejoría previa no elimina la necesidad de prevenir y tratar estas segundas agresiones.

El riesgo arrítmico disminuye con el remodelado inverso, pero no desaparece. La cicatriz isquémica o no isquémica, las variantes de alto riesgo, las taquicardias previas y la inducibilidad persistente pueden mantener la indicación de protección; la fracción actual por sí sola no basta para decidir la explantación o la no sustitución de un ICD. El ventrículo derecho puede mejorar en paralelo a la reducción de las presiones pulmonares, pero un daño avanzado o una valvulopatía tricuspídea pueden persistir; la discordancia biventricular explica el edema y la limitación pese a la recuperación izquierda. El riñón, el músculo y el sistema vascular pueden conservar consecuencias de la fase crónica. La fragilidad y el desacondicionamiento requieren rehabilitación específica y no regresan automáticamente con el ecocardiograma.

Manifestaciones clínicas

Muchos pacientes se vuelven asintomáticos o pasan a una clase NYHA mejor; la desaparición de la ortopnea y el edema refleja una reducción de las presiones, mientras que la recuperación de la capacidad depende también del músculo, el cronotropismo y las comorbilidades. La remisión clínica debe documentarse con una anamnesis funcional y no deducirse de la fracción por sí sola. La disnea residual puede derivar de congestión, incompetencia cronotrópica, isquemia, enfermedad pulmonar, anemia, obesidad o HFpEF superpuesta; una interpretación automática como “insuficiencia cardíaca aún activa” expone a una diuresis excesiva; lo contrario corre el riesgo de ignorar presiones elevadas. La prueba de marcha y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifican la limitación y separan en parte los componentes cardíaco, ventilatorio y periférico. Un VO2 pico reducido conserva valor pronóstico incluso con una fracción recuperada.

Las señales de recaída incluyen disminución de la tolerancia, aumento de la frecuencia en reposo, incremento de la presión, palpitaciones, ortopnea, aumento de peso y edema; la reaparición puede ser gradual y preceder en semanas a la hospitalización; un plan de automonitorización facilita su reconocimiento. Una nueva arritmia o una disminución de la estimulación biventricular pueden causar un deterioro rápido. Las palpitaciones, el presíncope, el síncope o las descargas apropiadas del ICD requieren una evaluación urgente del sustrato eléctrico, los electrolitos y la isquemia. El dolor torácico en la cardiopatía isquémica o después de una miocarditis no debe atribuirse a la remisión. La isquemia, la recidiva inflamatoria y las causas no cardíacas siguen procesos diagnósticos distintos.

La presión baja asintomática durante el tratamiento puede ser compatible con una buena perfusión y no requiere una reducción automática. En cambio, el mareo, los síntomas ortostáticos, el síncope, la oliguria y la piel fría indican intolerancia hemodinámica u otra causa que debe corregirse, empezando por el volumen y los fármacos no esenciales. La bradicardia puede derivar del bloqueo beta, la enfermedad del nodo o la estimulación; la taquicardia persistente sugiere infección, anemia, hipertiroidismo, arritmia o retirada farmacológica; la evolución de la frecuencia suele ser un indicador precoz de pérdida del equilibrio. La exploración busca alteraciones yugulares, tercer ruido, soplos, edemas y perfusión; una exploración normal en reposo no excluye presiones patológicas durante la actividad.

La calidad de vida puede seguir comprometida por el miedo a la recidiva, las descargas del ICD, las limitaciones laborales y la incertidumbre sobre la palabra “recuperación”. Una comunicación correcta utiliza el concepto de remisión controlada: reconoce la mejoría sin crear la expectativa de suspender los controles y el tratamiento. La depresión y la ansiedad influyen en la adherencia y la actividad. La rehabilitación, el apoyo psicológico y la decisión compartida ayudan a retomar el ejercicio, la sexualidad y el trabajo con seguridad. En las mujeres con miocardiopatía periparto, un embarazo posterior puede conllevar recidiva incluso después de la normalización; el asesoramiento preconcepcional integra fracción, strain, reserva, antecedentes y preferencias, sin considerar una medición normal como garantía.

La ausencia de congestión permite a menudo reducir la dosis de diurético, pero no implica suspender los fármacos modificadores de la enfermedad. Los calambres, la sed y la hipotensión pueden señalar hipovolemia iatrogénica; el objetivo es la dosis diurética mínima que mantenga la euvolemia. La reaparición de ascitis o edema aislado puede depender de disfunción derecha, enfermedad renal o hepática o insuficiencia venosa; la distribución de los signos y la ecografía venosa y cardíaca evitan escaladas indiscriminadas. Las infecciones respiratorias, el uso de AINE y la falta de toma de los fármacos son factores precipitantes frecuentes y deben buscarse antes de atribuir cada síntoma a la progresión estructural.

Pruebas y diagnóstico

El diagnóstico requiere al menos dos evaluaciones fiables de la fracción y la documentación de la HFrEF previa. Deben recuperarse los informes, las imágenes originales y la cronología terapéutica; la expresión “función reducida previa” sin valor ni método no siempre permite aplicar los criterios formales. El ecocardiograma mide la fracción, los volúmenes, el strain, las aurículas, la función derecha, la presión pulmonar y las válvulas; la comparación seriada debe tener en cuenta el ritmo, la presión y el volumen, preferiblemente con lectura de las imágenes en paralelo. El contraste o la resonancia están indicados cuando el borde endocárdico es inadecuado o la decisión depende de pocos puntos porcentuales; la resonancia añade cicatriz, edema, infiltración y trombos.

El BNP o el NT-proBNP pueden normalizarse, seguir elevados por la aurícula, la función renal o las presiones, o aumentar en la recaída; un valor aislado tiene una especificidad limitada; una tendencia individual asociada al peso, la frecuencia y la imagen es más informativa. La troponina persistente sugiere daño en curso o un sustrato de alto riesgo, pero requiere interpretación junto con la función renal, la isquemia y la miocardiopatía. El hemograma, la creatinina, los electrolitos, el hígado, la TSH, el hierro y la glucemia identifican causas reversibles y seguridad terapéutica; el ECG documenta QRS, bloqueos, fibrilación, ectopia y signos de cicatriz. La monitorización ambulatoria es útil ante palpitaciones, sospecha de taquimiocardiopatía, extrasistolia o estratificación genética.

La causa original debe reevaluarse si había quedado como idiopática. La resonancia, la anatomía coronaria, los antecedentes familiares, el estudio genético y la búsqueda de exposiciones pueden transformar el pronóstico; una miocardiopatía genética no queda excluida por la recuperación. La prueba genética está especialmente indicada ante antecedentes familiares, trastornos de conducción, arritmias, muerte súbita, afectación muscular o un fenotipo dilatado no explicado; el resultado requiere asesoramiento y un cribado en cascada apropiado. En la miocarditis, la persistencia de realce tardío puede mantener el riesgo incluso con una función normal. La biopsia no es una prueba rutinaria en la remisión, sino que se reserva para escenarios en los que la histología cambia el tratamiento.

El strain longitudinal puede seguir reducido y predecir una menor estabilidad, pero depende del software y de la carga. Una reducción nueva y reproducible puede preceder a la caída de la fracción, sobre todo durante la cardiotoxicidad; sin embargo, no debe generar diagnósticos a partir de una variación inferior a la reproducibilidad. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar evalúa la reserva integrada, la ineficiencia ventilatoria y el cronotropismo. Es útil ante síntomas discordantes, en la evaluación laboral o deportiva y cuando debe establecerse si el paciente sigue en una fase avanzada pese a la recuperación del porcentaje. La ecocardiografía de esfuerzo o la hemodinámica invasiva pueden demostrar un incremento anormal de las presiones; esta fisiología puede representar un residuo de la miocardiopatía o una superposición de HFpEF.

La vigilancia se personaliza según la causa y el riesgo. Después de cambios terapéuticos o eventos se controlan la clínica, la presión, la función renal y el potasio; las pruebas de imagen se repiten cuando el resultado cambia el manejo, no según un calendario rígido igual para todos. En los portadores de ICD o CRT se comprueban las arritmias, el porcentaje de estimulación, el umbral, la batería y las señales de congestión; una pérdida de captura biventricular puede preceder al empeoramiento y requiere corregir la arritmia, la programación o los electrodos. El diagnóstico de recidiva integra caída de la fracción, aumento de los volúmenes, duplicación de los péptidos, síntomas o necesidad terapéutica. Los umbrales de estudios como TRED-HF ayudan a la monitorización, pero la decisión clínica considera el conjunto.

La reevaluación del ICD en el recambio del generador es compleja. Las terapias apropiadas previas, la cicatriz, el genotipo, la edad, las comorbilidades y la duración de la recuperación pesan más que la fracción por sí sola; la decisión compartida también considera las complicaciones y las preferencias. La CRT no se interrumpe en el paciente que responde porque la corrección eléctrica puede ser la causa de la recuperación. Desactivar la estimulación puede recrear la disincronía y el deterioro. Para la actividad deportiva, el embarazo y la cardiotoxicidad futura se necesitan evaluaciones específicas; la remisión no autoriza automáticamente exposiciones de carga elevada sin estratificación.

Tratamiento y pronóstico

La regla central es mantener el tratamiento modificador del pronóstico de la HFrEF incluso después de la mejoría, salvo contraindicaciones reales. El ARNI u otro bloqueo del sistema renina-angiotensina, el betabloqueante, el antagonista de los receptores de mineralocorticoides y el inhibidor de SGLT2 se continúan a las dosis toleradas; la remisión es, en gran parte, un resultado del propio tratamiento. TRED-HF mostró recaídas precoces después de la retirada en pacientes seleccionados con miocardiopatía dilatada aparentemente recuperada. El seguimiento prolongado confirma que el riesgo se extiende en el tiempo, lo que respalda controles duraderos y cautela incluso cuando el paciente ha superado el periodo inicial. Si la hipotensión, la hiperpotasemia o la función renal limitan el tratamiento, se corrigen primero la hipovolemia y los fármacos sin beneficio, se espacian las dosis y se reduce de forma selectiva; la deprescripción global expone a perder la protección combinada.

Los diuréticos no son obligatorios si el paciente está establemente euvolémico. La dosis puede reducirse con control del peso y los síntomas, mientras que una subida rápida debe manejarse según el plan acordado; esta distinción evita confundir el tratamiento descongestivo con el tratamiento de la enfermedad. El tratamiento etiológico continúa: control del ritmo en la taquimiocardiopatía, abstinencia de alcohol o tóxicos, manejo tiroideo, corrección de la isquemia y seguimiento valvular; la eliminación del desencadenante debe ser duradera, porque la reexposición puede producir una segunda disfunción más rápida. En la cardiotoxicidad oncológica, la colaboración cardiooncológica equilibra el tratamiento antitumoral, la función y los biomarcadores; una recuperación permite a veces una reexposición protegida, no una decisión automática.

El inhibidor de SGLT2 conserva su fundamento y beneficio también en las fracciones aumentadas. En el análisis preespecificado de DELIVER, la dapagliflozina redujo los eventos en pacientes con una fracción previamente reducida que después había mejorado, proporcionando evidencia directa más allá de la lógica del mantenimiento. No existe un umbral de fracción a partir del cual el ARNI, el betabloqueante o el MRA se vuelvan de repente inútiles en el paciente procedente de HFrEF; la historia longitudinal prevalece sobre la reclasificación transversal. Las dosis objetivo siguen siendo metas cuando se toleran, pero la adherencia a todas las clases puede ser más importante que insistir en una única dosis elevada. La presión, la frecuencia, la función renal, el potasio y las preferencias guían la optimización.

El ejercicio aeróbico y de fuerza mejora la capacidad y la masa muscular. El programa se inicia en estabilidad y se adapta a las arritmias, el ICD, la isquemia y la fragilidad; la recuperación de la fracción no hace necesario el reposo crónico. Deben tratarse la presión arterial, la diabetes, la obesidad, la apnea, el tabaquismo y los lípidos; la prevención cardiovascular reduce nuevas agresiones que podrían reactivar el remodelado. Las vacunaciones, la conciliación de la medicación y las instrucciones sobre AINE, infecciones y deshidratación completan la prevención; la autogestión no significa modificar de forma autónoma los tratamientos modificadores del pronóstico.

El ICD y la CRT siguen una evaluación individual; un ICD implantado no se retira porque la fracción mejore; en el recambio del generador se reexaminan el riesgo arrítmico y el beneficio esperado. La taquicardia ventricular previa o la fibrosis extensa respaldan la protección, mientras que las comorbilidades y la ausencia prolongada de eventos pueden modificar la elección; la resincronización continúa en los pacientes que responden. Si la batería o los electrodos imponen un procedimiento, debe considerarse explícitamente el papel causal de la CRT en la recuperación. La ablación de la fibrilación o de la extrasistolia puede preservar la remisión en los fenotipos arrítmicos. El éxito del procedimiento no elimina la monitorización ni el tratamiento del sustrato.

El pronóstico es, en promedio, mejor que en la HFrEF con fracción persistentemente reducida, con menos hospitalizaciones y mortalidad, pero peor que en personas sin insuficiencia cardíaca. Los resultados dependen de la causa, la duración, la cicatriz, el genotipo, la función derecha, los biomarcadores, las arritmias y la aplicación completa del tratamiento; los predictores de recaída incluyen mayor dilatación residual, fracción no plenamente normalizada, strain anormal, péptidos elevados, fibrilación, suspensión farmacológica y nuevos desencadenantes. Ningún modelo permite una suspensión segura generalizable; una proporción progresa hacia insuficiencia cardíaca avanzada pese a recuperaciones transitorias. Las hospitalizaciones repetidas, la intolerancia a los fármacos, la hipotensión o la baja capacidad requieren derivación oportuna, sin dejarse tranquilizar por una medición favorable aislada.

Complicaciones

La complicación característica es la recaída sistólica, que puede ser asintomática al inicio y después evolucionar hacia congestión o bajo gasto cardíaco. El tratamiento consiste en buscar desencadenantes, restablecer todas las clases toleradas y corregir el ritmo, la isquemia, la presión o la toxicidad, evitando considerarla un simple fracaso inevitable. Las recidivas repetidas aumentan la fibrosis y reducen la probabilidad de una nueva recuperación completa; por tanto, el reconocimiento oportuno es un componente pronóstico. Una caída leve pero confirmada puede ser clínicamente significativa si se acompaña de aumento de los volúmenes o los biomarcadores; el manejo no debe esperar necesariamente al umbral del 40%.

Las arritmias ventriculares y la muerte súbita siguen siendo posibles por la cicatriz o el genotipo. Pueden producirse terapias apropiadas del ICD incluso después de la normalización, aunque el riesgo absoluto suele ser inferior; los electrolitos, la isquemia y la adherencia son factores modificables. La fibrilación auricular, el aleteo y la extrasistolia pueden ser causa y consecuencia del deterioro; la carga arrítmica es más informativa que un ECG ocasional y puede requerir monitorización mediante el dispositivo o prolongada. Los bloqueos y la bradicardia son relevantes en las laminopatías, la sarcoidosis y tras el uso de fármacos. El síncope requiere evaluación urgente incluso con una fracción normal.

La congestión, el síndrome cardiorrenal y los trastornos electrolíticos pueden reaparecer durante infecciones o cambios terapéuticos. Una creatinina en aumento debe interpretarse junto con la perfusión y el volumen; interrumpir simultáneamente RAASi, MRA y SGLT2 sin un plan puede favorecer una espiral de pérdida de optimización. La hiperpotasemia requiere revisar la dieta, los suplementos, los AINE, la función renal y los posibles quelantes, cuando sean apropiados, para preservar tratamientos útiles. La hipopotasemia y la hipomagnesemia por diuréticos aumentan el riesgo arrítmico; la hipovolemia es una complicación opuesta, sobre todo después de reducirse la necesidad de diuréticos. Los síntomas ortostáticos y el daño renal requieren un ajuste dirigido de la descongestión.

La insuficiencia mitral o tricuspídea puede persistir o reaparecer con la dilatación; la gravedad debe medirse en condiciones comparables, porque una reducción temporal con la diuresis no equivale a resolución estructural. La disfunción derecha y la hipertensión pulmonar pueden convertirse en el fenotipo dominante, causando edema, ascitis y congestión hepática pese a una buena recuperación izquierda; la afectación residual del ventrículo derecho es un determinante importante del resultado. El trombo ventricular y la embolia son menos probables después de la recuperación, pero la anticoagulación sigue indicaciones específicas y no se suspende sin reevaluar el trombo, la fibrilación u otras causas.

El embarazo puede provocar recidiva en la miocardiopatía periparto y algunos fármacos son fetotóxicos. La planificación requiere asesoramiento especializado, modificación anticipada del tratamiento y monitorización durante el embarazo y el puerperio; la normalización preconcepcional reduce, pero no anula, el riesgo. Una nueva quimioterapia, el abuso de alcohol o estimulantes y las infecciones miocárdicas pueden reactivar el daño; los antecedentes de HFimpEF deben figurar siempre en la documentación para evitar que se trate como una función cardíaca que nunca ha sido patológica. La ansiedad, la reducción de la adherencia y la pérdida de seguimiento son complicaciones indirectas de comunicar una “curación”. La educación y un plan de vigilancia realista protegen el resultado obtenido.