Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, o HFrEF, es el fenotipo en el que los síntomas o signos de insuficiencia cardíaca se asocian a una fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 50%, sustentada por una anomalía estructural o funcional concordante. El umbral identifica la población en la que los ensayos aleatorizados han demostrado la mayor reducción de mortalidad y hospitalizaciones, pero no representa un límite biológico absoluto ni mide directamente la contractilidad. La fracción de eyección es la relación entre el volumen expulsado y el volumen telediastólico; depende de la precarga, la poscarga, la geometría, el ritmo y la técnica. Un ventrículo dilatado puede mantener un volumen sistólico aceptable pese a un porcentaje bajo, mientras que un ventrículo pequeño puede expulsar un porcentaje relativamente elevado, pero una cantidad absoluta insuficiente. Por ello, los volúmenes y el gasto cardíaco, la función derecha, las válvulas y las presiones completan la caracterización del fenotipo; la HFrEF es un síndrome etiológicamente heterogéneo: la isquemia, las miocardiopatías genéticas o inflamatorias, la toxicidad, las valvulopatías, la taquicardia y las sobrecargas convergen en el remodelado y la activación neurohormonal. Por tanto, el tratamiento moderno debe unir los cuatro pilares farmacológicos a la búsqueda y corrección de la causa, los dispositivos cuando estén indicados y el control de la congestión.

La evolución no es necesariamente irreversible. La eliminación de la agresión y el tratamiento precoz pueden determinar un remodelado inverso, una reducción de los volúmenes y un aumento de la fracción; el paciente pasa entonces al fenotipo con fracción mejorada, pero conserva antecedentes de HFrEF y susceptibilidad a la recidiva. El pronóstico es muy variable. La presión arterial tolerada, la función renal, el potasio y la frecuencia determinan la posibilidad de aplicar el tratamiento; la cicatriz, el genotipo, la disfunción derecha, la insuficiencia valvular, las arritmias y las hospitalizaciones residuales identifican un riesgo que no capta la fracción por sí sola. El manejo requiere rapidez sin rigidez: introducir pronto clases complementarias produce más beneficio que maximizar lentamente un solo fármaco. Las dosis objetivo de los ensayos siguen siendo la meta cuando se toleran, pero incluso dosis inferiores al objetivo de varios pilares pueden ofrecer una mayor protección que una secuencia incompleta.

Etiología, patogenia y fisiopatología

La miocardiopatía isquémica deriva de necrosis por infarto, isquemia repetida, miocardio hibernado y remodelado. La distribución de la cicatriz, el aneurisma, la insuficiencia mitral isquémica y las arritmias influyen en el fenotipo; la enfermedad coronaria coexistente no demuestra que toda la disfunción sea isquémica y la revascularización debe responder a indicaciones anatómicas y clínicas. La hipertensión crónica puede evolucionar desde la hipertrofia concéntrica hacia la dilatación y la reducción de la fracción, sobre todo con isquemia, valvulopatía o predisposición. La estenosis aórtica y la insuficiencia aórtica y mitral producen sobrecarga y pérdida de reserva; la disfunción valvular secundaria puede convertirse en un amplificador independiente; las miocardiopatías dilatadas no isquémicas comprenden formas genéticas, posmiocarditis, periparto, alcohólicas, por antraciclinas, endocrinas, nutricionales e idiopáticas. Un diagnóstico etiológico modifica el cribado familiar, el riesgo arrítmico, el pronóstico y el tratamiento causal.

Las variantes de TTN son frecuentes en las formas dilatadas, mientras que LMNA, FLNC, DSP, RBM20 y PLN pueden conferir un riesgo arrítmico desproporcionado respecto a la fracción. La penetrancia incompleta y la interacción con el alcohol, el embarazo, las infecciones o las arritmias explican fenotipos diferentes en la misma familia; la ausencia de antecedentes familiares no excluye una variante de novo o no reconocida. La miocarditis linfocítica, eosinofílica, de células gigantes o asociada a sarcoidosis puede producir HFrEF, bloqueos y arritmias. La resonancia y la biopsia tienen funciones distintas; la inmunosupresión se reserva para formas definidas y no se deduce de la mera presencia de edema. La taquicardia persistente, la elevada carga de extrasístoles, la fibrilación auricular rápida y la estimulación ventricular derecha pueden causar disfunción reversible; la recuperación tras el control del ritmo o la corrección de la disincronía confirma retrospectivamente su contribución, pero no siempre elimina el sustrato.

La pérdida de miocitos y la alteración del manejo del calcio reducen la fuerza y la reserva betaadrenérgica. La dilatación y la geometría esférica aumentan el estrés parietal, empeoran el consumo de oxígeno y la insuficiencia mitral y tricuspídea; la fibrosis de sustitución e intersticial altera la conducción y la mecánica. La disfunción no es solo sistólica. Las presiones de llenado elevadas, la relajación enlentecida, la rigidez y la dilatación auricular contribuyen a la congestión; una fracción baja puede coexistir con una presión normal en euvolemia o con una sobrecarga grave durante el empeoramiento. La disincronía eléctrica, sobre todo con bloqueo de rama izquierda, produce contracción septal precoz, trabajo tardío de la pared lateral e ineficiencia; la resincronización puede transformar este mecanismo en remodelado inverso en los pacientes que responden.

La reducción del gasto efectivo activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el simpático y la vasopresina. La angiotensina II aumenta la vasoconstricción y el crecimiento, la aldosterona favorece la retención de sodio y la fibrosis, y la noradrenalina aumenta las arritmias y la muerte celular; estos sistemas sostienen inicialmente la presión, pero se vuelven desadaptativos con el tiempo. El ARNI asocia el bloqueo del receptor AT1 y la inhibición de la neprilisina, potenciando los péptidos natriuréticos sin dejar sin control la angiotensina II. Los betabloqueantes reducen la toxicidad catecolaminérgica; los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides limitan los efectos de la aldosterona; el efecto combinado interrumpe puntos complementarios del remodelado; los inhibidores de SGLT2 reducen los eventos rápidamente mediante mecanismos hemodinámicos, renales, metabólicos y celulares. El beneficio en pacientes con y sin diabetes demuestra que no son simples hipoglucemiantes.

La congestión deriva de la retención de sodio y la redistribución venosa; el aumento de las presiones izquierdas causa edema pulmonar e hipertensión poscapilar; el de las presiones derechas determina edema, ascitis y daño orgánico. La interdependencia ventricular hace que la dilatación derecha y la alteración del tabique reduzcan aún más el llenado izquierdo; la presión venosa renal elevada, más que el bajo gasto cardíaco por sí solo, contribuye al deterioro de la filtración. La activación tubular y la exposición crónica a los diuréticos producen adaptación distal, lo que explica la resistencia en las fases de congestión. El gasto cardíaco reducido induce vasoconstricción periférica y desplaza el flujo hacia el corazón y el cerebro. El músculo, el riñón y el intestino reciben menos oxígeno; la miopatía esquelética y el desacondicionamiento se convierten en determinantes autónomos de la intolerancia.

La recuperación de la fracción puede reflejar una verdadera regresión biológica, una variación de la carga o un error de medición. El remodelado inverso se ve favorecido por una etiología reversible, una duración breve, la ausencia de cicatriz extensa, el bloqueo de rama tratado y la aplicación precoz de los fármacos; el genotipo y la fibrosis limitan su grado de recuperación. El riesgo arrítmico no desaparece necesariamente con la recuperación, sobre todo en miocardiopatías cicatriciales o genéticas; la decisión sobre los dispositivos debe tener en cuenta los antecedentes de arritmias, la cicatriz y la causa, no solo la última fracción. La suspensión del tratamiento en las miocardiopatías dilatadas recuperadas determinó recidivas en TRED-HF; por tanto, la normalización se interpreta como remisión en muchos pacientes, con continuación de los tratamientos modificadores de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas

La disnea, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna derivan de la presión pulmonar, la reducción de la distensibilidad, los derrames y la respuesta ventilatoria. La disnea de esfuerzo puede preceder a la congestión clínica porque la presión capilar aumenta durante el ejercicio; los crepitantes suelen estar ausentes en el estado crónico. La fatigabilidad y la debilidad reflejan una baja reserva de gasto cardíaco, vasoconstricción, miopatía, anemia y déficit de hierro; el síntoma puede persistir después de alcanzar la euvolemia y no justifica automáticamente aumentar el diurético. Los edemas, el aumento de peso, la ingurgitación yugular, la ascitis, la hepatomegalia y la saciedad precoz indican congestión sistémica; la presión yugular y el reflujo hepatoyugular son más específicos que el edema periférico aislado.

El bajo gasto cardíaco puede causar presión de pulso reducida, extremidades frías, oliguria, enlentecimiento mental e intolerancia al mínimo esfuerzo. Una presión sistólica baja tiene valor pronóstico, pero el paciente asintomático con valores habitualmente reducidos difiere de una nueva hipotensión con hipoperfusión; el tercer ruido, el choque de la punta desplazado y los soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea reflejan dilatación y presiones. Un segundo ruido pulmonar acentuado y el impulso paraesternal sugieren hipertensión pulmonar y afectación derecha. Las palpitaciones, el presíncope y el síncope pueden derivar de taquiarritmias, bradicardia, obstrucción o bajo gasto cardíaco y requieren evaluación inmediata; el síncope en la HFrEF no debe atribuirse automáticamente a los fármacos.

La clase NYHA, aunque subjetiva, estratifica los síntomas y el pronóstico. La prueba de seis minutos cuantifica una capacidad submáxima; la prueba de esfuerzo cardiopulmonar mide el VO2 pico y la VE/VCO2 y respalda la evaluación avanzada, distinguiendo entre limitación cardíaca, ventilatoria y periférica. La calidad de vida puede medirse con el KCCQ, que responde al tratamiento y tiene valor pronóstico. Las mejorías referidas por el paciente son resultados relevantes incluso cuando la fracción cambia poco. La sarcopenia, la fragilidad y la caquexia aparecen con la enfermedad avanzada y aumentan el riesgo de caídas, infecciones e intolerancia; una pérdida de peso no intencionada debe distinguirse de la reducción del edema.

Las descompensaciones se manifiestan con congestión creciente, necesidad de diuréticos, consulta urgente u hospitalización. Cada episodio identifica un riesgo residual incluso si la fracción permanece invariable; la hospitalización reciente cambia las prioridades de ajuste de dosis, seguimiento y evaluación de vericiguat o tratamientos avanzados. El edema pulmonar hipertensivo también puede aparecer en la HFrEF, mientras que el shock surge cuando el gasto cardíaco y los mecanismos vasculares compensadores no mantienen la perfusión; el perfil caliente/frío y húmedo/seco guía la estabilización. La muerte puede ser súbita por arritmia o progresiva por fallo de bomba; la relación entre estas modalidades cambia con el tratamiento, la edad, las comorbilidades y los dispositivos.

Pruebas y diagnóstico

El ecocardiograma confirma una fracción <50%, mide los volúmenes y describe la geometría, la función derecha, las aurículas, las válvulas, la presión pulmonar y el pericardio; el método biplano de Simpson es preferible cuando las imágenes lo permiten; el contraste o la imagen tridimensional mejoran la definición del borde en casos seleccionados. La reproducibilidad es esencial antes de basar decisiones sobre dispositivos en diferencias mínimas. El volumen sistólico, la integral velocidad-tiempo, el strain longitudinal global y el TAPSE aportan información mecánica y pronóstica; la relación E/e’ y otros índices diastólicos estiman las presiones, pero no son infalibles en valvulopatías, estimulación o fibrilación. Un nuevo ecocardiograma está indicado tras una optimización suficiente cuando el resultado modifica las decisiones sobre ICD o CRT, después de cambios clínicos o procedimientos. Las repeticiones frecuentes sin una cuestión que resolver no sustituyen a la evaluación clínica.

El ECG busca ondas Q patológicas, bloqueo de rama, duración del QRS, fibrilación y arritmias. El QRS y su morfología determinan la idoneidad para la resincronización; la monitorización Holter o los dispositivos cuantifican taquicardias, extrasístoles y bradicardias. El BNP o el NT-proBNP respaldan el diagnóstico, establecen el riesgo y pueden proporcionar un valor basal; la obesidad reduce los niveles y la enfermedad renal los aumenta; el BNP aumenta con la inhibición de la neprilisina, mientras que el NT-proBNP no es un sustrato directo. La troponina crónicamente elevada indica daño y riesgo, pero no demuestra isquemia aguda. El hemograma, la función renal, el sodio, el potasio, el bicarbonato, el hígado, la TSH, la ferritina y la saturación de transferrina identifican causas, comorbilidades y seguridad del tratamiento.

La evaluación isquémica se elige según la probabilidad, los síntomas, la anatomía y la posibilidad de revascularización. La TC coronaria es útil en casos seleccionados según la probabilidad; las pruebas funcionales evalúan la isquemia y la viabilidad; la coronariografía está indicada cuando el resultado puede cambiar la estrategia. La resonancia identifica patrones de cicatriz isquémica subendocárdica o transmural y patrones no isquémicos mesoparietales, subepicárdicos o difusos. El realce tardío y el mapeo orientan hacia miocarditis, sarcoidosis, amiloidosis o hierro y contribuyen a la estratificación arrítmica. La biopsia endomiocárdica se reserva para presentaciones en las que el diagnóstico histológico modifica urgentemente el tratamiento, como la sospecha de miocarditis de células gigantes, eosinofílica o por inhibidores de puntos de control inmunitario. Un uso indiscriminado añade riesgo sin beneficio.

El estudio genético está indicado en miocardiopatías con antecedentes familiares, inicio precoz, trastornos de conducción, arritmias o fenotipos sindrómicos y también puede ser apropiado en formas aparentemente esporádicas. La prueba debe acompañarse de asesoramiento genético; las variantes de significado incierto no deben utilizarse para el diagnóstico predictivo en los familiares; el cribado de los familiares comprende anamnesis, ECG y ecocardiograma, modulados por el gen, la edad y el fenotipo. Una variante patogénica permite una vigilancia dirigida, pero la penetrancia variable impide realizar predicciones individuales seguras. Deben cuantificarse el alcohol, la cocaína, las metanfetaminas, las antraciclinas y otras exposiciones; la cardiooncología integra dosis, biomarcadores e imagen, evitando tanto ignorar la toxicidad como interrumpir innecesariamente los tratamientos oncológicos.

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar es central ante síntomas desproporcionados y en la selección para trasplante o asistencia. El VO2 pico, el porcentaje del valor previsto, la VE/VCO2, la presión arterial y el ritmo se interpretan junto con el esfuerzo alcanzado, el bloqueo beta, el sexo, la edad y la obesidad; ningún umbral aislado decide la idoneidad del candidato. El cateterismo derecho aclara las presiones, el gasto cardíaco y las resistencias en el shock, la congestión refractaria, la discordancia y la evaluación avanzada; el índice cardíaco debe interpretarse junto con las saturaciones, la hemoglobina y el método de cálculo; una presión de enclavamiento no válida puede falsear todo el perfil. La monitorización implantable de la presión pulmonar puede reducir las hospitalizaciones en pacientes seleccionados con eventos recurrentes si existe un equipo capaz de intervenir. No sustituye al tratamiento optimizado ni a la educación.

El diagnóstico diferencial comprende valvulopatía primaria, constricción, miocardiopatía mediada por taquicardia, cardiopatías congénitas, alto gasto cardíaco y disfunción transitoria por Takotsubo o miocarditis; la causa reversible debe buscarse antes de definir la miocardiopatía como idiopática. La clasificación documenta HFrEF, valor y fecha de la fracción, etiología, NYHA, estadio, ritmo, QRS, función derecha, válvulas y congestión. También es necesario anotar el tratamiento máximo tolerado y los motivos objetivos por los que no se ajustan las dosis. Una fracción que, después de una HFrEF previa, aumenta al menos 10 puntos porcentuales hasta >40% cumple los criterios de HFimpEF; no equivale a una HFpEF de novo. Los antecedentes impiden errores de suspensión y mantienen la atención sobre el riesgo arrítmico y etiológico.

Tratamiento y pronóstico

Se prefiere sacubitrilo/valsartán cuando se tolera en pacientes sintomáticos, en sustitución del inhibidor de la ECA o del ARA-II. Reduce la muerte cardiovascular y la hospitalización frente a enalapril en PARADIGM-HF; requiere un intervalo de 36 horas después del inhibidor de la ECA, control de la presión arterial, la función renal y el potasio y atención al angioedema. Cuando el ARNI no es posible, los inhibidores de la ECA o los ARA-II conservan el beneficio; la hipotensión asintomática no obliga automáticamente a suspenderlos; primero se reevalúan el volumen, los nitratos, los antagonistas del calcio y otros fármacos sin beneficio pronóstico. El ajuste de dosis del bloqueo renina-angiotensina debe distinguir las variaciones hemodinámicas esperadas del daño progresivo. La estenosis bilateral de las arterias renales, el embarazo, el angioedema y la hiperpotasemia grave condicionan la elección.

Los betabloqueantes con evidencia son carvedilol, bisoprolol y succinato de metoprolol; nebivolol dispone de datos en el anciano. Se inician en estabilidad y euvolemia, aumentando lentamente; la bradicardia sintomática, el bloqueo y la hipoperfusión requieren cautela, mientras que una frecuencia inicialmente baja no siempre excluye dosis mínimas. Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides espironolactona y eplerenona reducen la muerte y las hospitalizaciones. El potasio y la eGFR deben cumplir criterios de seguridad; la revisión de suplementos, AINE y dieta y el uso selectivo de quelantes pueden facilitar la continuidad. La dapagliflozina y la empagliflozina reducen los episodios de empeoramiento y la muerte cardiovascular incluso sin diabetes, con un efecto modesto sobre la presión arterial; el descenso inicial de la eGFR es hemodinámico; la cetoacidosis euglucémica requiere suspenderlas durante el ayuno, las intervenciones o una enfermedad aguda importante.

Los cuatro pilares deben introducirse en pocas semanas, eligiendo la secuencia según la fisiología. La presión baja favorece los fármacos con un efecto mínimo sobre la presión arterial; la taquicardia favorece el bloqueo beta; la hiperpotasemia condiciona los MRA; la congestión requiere primero el control del volumen; el objetivo es la aplicación completa y precoz, no una secuencia universal. Los diuréticos alivian la congestión, pero no sustituyen al tratamiento modificador del pronóstico; la dosis se reduce después del remodelado y de alcanzar la euvolemia, manteniendo un plan de ajuste; las tiazidas o la acetazolamida se reservan para la resistencia con monitorización. El manejo de la hipotensión incluye confirmación ortostática, búsqueda de deshidratación o infección y reducción de fármacos no esenciales. En la disfunción renal se evita suspender simultáneamente varios pilares sin distinguir la causa y la gravedad.

La ivabradina reduce las hospitalizaciones en pacientes en ritmo sinusal con fracción ≤35%, frecuencia ≥70/min y síntomas pese al bloqueo beta máximo tolerado. No actúa en la fibrilación auricular; una frecuencia elevada puede señalar congestión o anemia que deben corregirse. La hidralazina y el dinitrato de isosorbida están indicados en poblaciones específicas de personas negras sintomáticas como complemento del tratamiento y como alternativa cuando no pueden utilizarse RAASi. La cefalea, la hipotensión y un esquema complejo limitan la adherencia. La digoxina puede reducir las hospitalizaciones y ayudar al control de la frecuencia sin beneficio sobre la mortalidad; las concentraciones bajas, la función renal y las interacciones son cruciales. Se considera vericiguat después de un empeoramiento reciente en pacientes de alto riesgo, no en el paciente estable sin un evento reciente.

El ICD en prevención primaria se considera después de al menos tres meses de tratamiento optimizado en pacientes apropiados con fracción persistentemente reducida y una expectativa de vida significativa. El beneficio disminuye cuando predominan la muerte no arrítmica, la fragilidad o las comorbilidades; las miocardiopatías genéticas pueden requerir criterios adicionales. La CRT ofrece el máximo beneficio con bloqueo de rama izquierda y QRS muy ancho, pero las indicaciones incluyen subgrupos seleccionados; el porcentaje de estimulación biventricular debe aproximarse al 100%; la fibrilación auricular, las extrasístoles y la mala posición reducen la respuesta. La estimulación del sistema de conducción es una opción emergente o alternativa en contextos seleccionados, pero deben considerarse la experiencia, la anatomía y los datos a largo plazo. La programación de los dispositivos y la monitorización remota previenen descargas inapropiadas.

La revascularización y el tratamiento antiisquémico se rigen por la enfermedad coronaria, la anatomía y los síntomas. El CABG tiene beneficio pronóstico en pacientes seleccionados con disfunción isquémica y anatomía adecuada; la PCI no se extiende como solución automática a la miocardiopatía estable sin indicaciones específicas. La reparación mitral transcatéter reduce las hospitalizaciones y la mortalidad en pacientes seleccionados con insuficiencia secundaria grave desproporcionada, que siguen sintomáticos pese al tratamiento y la CRT si está indicada. La selección requiere un Heart Team y la comparación entre la gravedad de la regurgitación, las dimensiones ventriculares y la presión pulmonar. La ablación de la fibrilación auricular puede mejorar los síntomas y, en poblaciones seleccionadas con HFrEF, los resultados; el control del ritmo es especialmente importante en la miocardiopatía mediada por taquicardia. La anticoagulación se rige por el riesgo tromboembólico.

La actividad física y la rehabilitación mejoran la capacidad y la calidad de vida; el entrenamiento combina ejercicio aeróbico, de fuerza y respiratorio, adaptado a la presión arterial, las arritmias y los dispositivos; el sedentarismo acelera la miopatía y la fragilidad. El hierro intravenoso mejora los síntomas y la capacidad en pacientes con déficit y puede reducir los eventos en contextos seleccionados; los estimulantes de la eritropoyesis no son un tratamiento general. Las vacunaciones, el abandono del tabaco, el tratamiento de la apnea obstructiva y la nutrición completan la atención. Los AINE, las tiazolidinedionas y los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos pueden empeorar el fenotipo. La servoventilación adaptativa no se recomienda en la HFrEF con apnea central predominante; en cambio, puede considerarse cuando el trastorno respiratorio del sueño es de predominio obstructivo, para mejorar la calidad del sueño, la calidad de vida y los síntomas.

El paciente después de una hospitalización necesita un ajuste rápido de dosis y seguimiento. En cada consulta se comprueban los síntomas, el volumen, la presión arterial, la frecuencia, la función renal, el potasio y la adherencia; se persigue la dosis objetivo sin sacrificar la presencia de las clases fundamentales. Las hospitalizaciones recurrentes, los inotrópicos, la hipotensión, la disfunción orgánica y la congestión refractaria requieren derivación para LVAD o trasplante. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, la hemodinámica, la fragilidad, el apoyo y las contraindicaciones conforman la selección; el pronóstico mejora con el remodelado inverso, pero la cicatriz y el genotipo mantienen el riesgo. Los cuidados paliativos, el control de los síntomas y la planificación anticipada deben integrarse antes de la fase terminal.

Complicaciones

El empeoramiento agudo puede manifestarse como congestión, edema pulmonar o shock; la congestión residual después del tratamiento predice el reingreso; una variación moderada de creatinina durante una respuesta eficaz no equivale automáticamente a daño tubular. El síndrome cardiorrenal combina presión venosa, baja perfusión y enfermedad renal; la hiperpotasemia y la insuficiencia renal reducen a menudo el tratamiento. Corregir el uso de AINE y suplementos y la deshidratación, y monitorizar, permite evitar suspensiones permanentes innecesarias. La hiponatremia, la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la alcalosis derivan de la enfermedad y los diuréticos y favorecen las arritmias, la debilidad y la confusión; la corrección debe dirigirse al mecanismo y ser gradual.

La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular causan muerte súbita; la bradicardia, los bloqueos y la fibrilación auricular empeoran el gasto cardíaco. La cicatriz, la isquemia, la genética y la activación adrenérgica determinan el riesgo, solo parcialmente representado por la fracción. Las descargas apropiadas del ICD salvan la vida, pero señalan progresión; las descargas repetidas requieren corrección de las causas, fármacos y ablación. Las descargas inapropiadas empeoran la calidad de vida y se reducen con la programación y el control de las taquicardias supraventriculares. Los trombos ventriculares y la fibrilación auricular aumentan la embolia; la anticoagulación no está indicada en la HFrEF en ritmo sinusal sin otro motivo. La imagen con contraste o la resonancia aclaran los trombos apicales dudosos.

La insuficiencia mitral secundaria aumenta el volumen y la presión auriculares, mientras que la tricuspídea refleja y amplifica la congestión derecha; la disfunción ventricular derecha es una señal pronóstica importante y limita la tolerancia a la ventilación, al LVAD y a las variaciones de precarga. La hipertensión pulmonar poscapilar puede adquirir un componente precapilar, aumentando la poscarga derecha. Los vasodilatadores pulmonares específicos no son un tratamiento rutinario de la hipertensión debida al corazón izquierdo y pueden agravar el edema; la congestión esplácnica y el edema intestinal favorecen la malabsorción; la congestión hepática provoca colestasis y, en las fases avanzadas, coagulopatía. La hepatitis hipóxica aparece en el shock e indica gravedad extrema.

El déficit de hierro, la anemia, la sarcopenia y la caquexia reducen la capacidad, la inmunidad y la idoneidad para los tratamientos. La caquexia no se corrige con una simple suplementación calórica si la congestión y la inflamación siguen activas; requiere tratamiento de la enfermedad, nutrición y actividad compatible. La fragilidad, la depresión y el deterioro cognitivo reducen la adherencia y la autonomía. La polifarmacia y la hipotensión ortostática aumentan las caídas, lo que hace necesaria una revisión de los fármacos sin beneficio pronóstico antes de eliminar los eficaces. La disfunción sexual y las limitaciones laborales son resultados relevantes a menudo ignorados; la rehabilitación y una comunicación explícita mejoran la calidad de vida y la participación.

La transición a HFimpEF es un resultado favorable, pero no una curación garantizada; la recidiva puede seguir a la suspensión de los fármacos, el embarazo, el alcohol, las arritmias o una nueva isquemia; los controles y el tratamiento deben continuar. La progresión hacia insuficiencia cardíaca avanzada se manifiesta con hospitalizaciones, aumento de los diuréticos, hipotensión, bajo gasto cardíaco y daño multiorgánico; el retraso en la derivación reduce las opciones y aumenta la dependencia de inotrópicos. La muerte por fallo de bomba, arritmia o causas no cardiovasculares debe considerarse en la proporcionalidad del ICD, los procedimientos y los tratamientos. Las decisiones compartidas y la planificación anticipada mantienen la atención coherente con los objetivos.