Insuficiencia cardíaca biventricular

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca biventricular es un síndrome en el que ambos ventrículos presentan una reserva de bombeo insuficiente y/o presiones de llenado patológicas, con una combinación de congestión pulmonar, congestión sistémica y gasto cardíaco reducido. No es la simple suma de insuficiencia cardíaca izquierda y derecha: el tabique, el pericardio, la circulación pulmonar y las válvulas acoplan las dos cámaras, de modo que el deterioro de una modifica la carga y la geometría de la otra. El fenotipo puede ser simultáneo, como en las miocardiopatías difusas, o secuencial, con mayor frecuencia por progresión de una cardiopatía izquierda hacia hipertensión pulmonar y disfunción derecha. También existen trayectorias inversas, en las que una sobrecarga derecha crónica reduce el llenado izquierdo y finalmente compromete la función global; la fracción de eyección izquierda puede estar reducida, ligeramente reducida o preservada. Por ello, el diagnóstico requiere una evaluación bilateral e integrada de los volúmenes, el gasto cardíaco, las presiones, las válvulas y la perfusión orgánica, no el uso de la LVEF por sí sola.

La cardiopatía isquémica extensa, la miocardiopatía dilatada, la miocarditis, la toxicidad, las enfermedades genéticas, las valvulopatías múltiples y las cardiopatías congénitas son causas frecuentes. En las formas avanzadas, la regurgitación mitral y tricuspídea secundaria amplifica el volumen y la presión, mientras que el riñón y el hígado retienen sodio y reducen la tolerancia a los tratamientos. La presentación varía desde edema pulmonar con signos venosos sistémicos hasta edema y ascitis con pocos crepitantes, llegando al shock biventricular; la distribución de la congestión depende de la distensibilidad, la presión pulmonar, la función auricular, el pericardio y la velocidad de aparición. El tratamiento debe corregir la causa, descongestionar sin restar la precarga necesaria, aplicar el tratamiento modificador del pronóstico del fenotipo izquierdo, controlar la poscarga derecha y evaluar precozmente dispositivos, válvulas y tratamientos avanzados.

Etiología, patogenia y fisiopatología

La miocardiopatía dilatada afecta a menudo a ambas cámaras por alteraciones genéticas, inflamación, toxicidad o taquicardia. Las variantes de LMNA, DSP, FLNC, RBM20 y de genes desmosomales pueden asociar disfunción biventricular, alteraciones de conducción y arritmias; por tanto, la caracterización etiológica es relevante incluso cuando el aspecto final parece inespecífico. La cardiopatía isquémica produce pérdida de miocardio izquierdo y, con infarto derecho o isquemia de la coronaria derecha, daño directo de la cámara derecha. Incluso sin necrosis derecha, el aumento de la presión pulmonar y la reducción de la perfusión coronaria pueden causar disfunción secundaria. La miocarditis fulminante, la sarcoidosis, la enfermedad de Chagas, la amiloidosis y la hemocromatosis pueden afectar al miocardio de forma difusa. La resonancia, la gammagrafía, el estudio genético o la biopsia se seleccionan porque algunas causas disponen de un tratamiento específico.

En la HFrEF, la presión auricular izquierda elevada se transmite a las venas pulmonares y aumenta la poscarga derecha. Inicialmente, la hipertensión es poscapilar pasiva; la exposición crónica puede inducir vasoconstricción y remodelado, creando un componente precapilar y una mayor resistencia vascular pulmonar; el ventrículo derecho se hipertrofia y después se dilata. Cuando la contractilidad deja de crecer en proporción a la carga, disminuye el acoplamiento con la arteria pulmonar, aumentan la presión auricular derecha y la regurgitación tricuspídea y empeora el pronóstico. En la HFpEF, el ventrículo izquierdo rígido y la aurícula enferma pueden generar la misma progresión. Por ello, una LVEF normal no impide una forma biventricular grave.

El tabique interventricular transmite fuerza y define la forma de las cavidades. La sobrecarga de presión derecha lo aplana en sístole, y la sobrecarga de volumen, en diástole; el desplazamiento reduce la distensibilidad izquierda y puede disminuir el gasto cardíaco incluso sin daño miocárdico izquierdo adicional. El pericardio limita el volumen total. Cuando ambos ventrículos están dilatados, un pequeño aumento de volumen en una cámara resta espacio a la otra: esta competencia diastólica hace impredecible la respuesta a los líquidos y explica por qué la expansión puede empeorar el gasto cardíaco. La presión intratorácica y la ventilación modifican el retorno venoso y el gradiente transmural. Una PEEP elevada puede aliviar el edema izquierdo, pero aumentar la poscarga derecha, lo que requiere un equilibrio individual.

La regurgitación mitral secundaria aumenta el volumen auricular izquierdo y la presión pulmonar; la regurgitación tricuspídea aumenta el volumen derecho y la presión venosa. Las dos lesiones forman un circuito valvular en el que la dilatación anular y la tracción de los velos progresan incluso si la causa inicial era ventricular. La fibrilación auricular elimina la contribución al llenado, hace irregular el gasto cardíaco y favorece las regurgitaciones auriculares. En los ventrículos con escasa distensibilidad, el coste hemodinámico de perder el ritmo sinusal es elevado. La disincronía por bloqueo de rama o estimulación derecha reduce la eficiencia izquierda, altera el tabique y puede empeorar la función derecha; la CRT puede mejorar ambas cámaras en los pacientes que responden, pero la cicatriz y la enfermedad pulmonar limitan el efecto.

La reducción del gasto cardíaco activa el sistema simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vasopresina; la presión venosa reduce la filtración renal. El riñón interpreta el bajo volumen arterial efectivo como una carencia, reteniendo sodio pese al edema: esta doble agresión renal hace más resistente la congestión. El hígado sufre estasis sinusoidal por la presión derecha e hipoxia centrolobulillar por el gasto cardíaco reducido. La bilirrubina, el INR y la albúmina expresan componentes diferentes e influyen en el riesgo de los procedimientos y en la idoneidad para los tratamientos avanzados. El edema intestinal, la inflamación y la saciedad causan malnutrición; la sarcopenia reduce la bomba muscular venosa y la capacidad, alimentando la inactividad y una mayor retención.

En el shock biventricular coexisten hipoperfusión y gasto cardíaco reducido, con posible hipotensión y presiones de llenado derechas e izquierdas elevadas en relación con el fenotipo hemodinámico. La relación entre la presión auricular derecha y la presión de enclavamiento, el índice de pulsatilidad pulmonar y la potencia cardíaca ayudan a identificar la cámara dominante, pero no sustituyen al conjunto clínico. Un fenotipo de predominio derecho puede requerir reducción de la poscarga pulmonar y soporte derecho; uno de predominio izquierdo necesita mayor descarga izquierda; un dispositivo LV aislado puede fallar si el ventrículo derecho no sostiene el flujo a través del pulmón. La acidosis, la hipoxia y la ventilación aumentan aún más la carga derecha; por tanto, la reanimación debe tratar simultáneamente la presión sistémica, la oxigenación y la congestión.

Manifestaciones clínicas

La disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea nocturna derivan del componente izquierdo; los edemas, la distensión abdominal, la saciedad y las náuseas, del componente derecho; la combinación es típica, pero la distribución de los síntomas cambia con el tratamiento y la cronicidad. La fatigabilidad, la confusión, la oliguria y la sensación de frío indican bajo gasto. La presión puede mantenerse normal por vasoconstricción hasta que se agota la reserva; una reducción de la presión habitual es significativa incluso por encima de 90 mmHg. Las palpitaciones, el síncope y las descargas del ICD sugieren arritmia. El síncope también puede derivar de hipertensión pulmonar o estenosis valvular y requiere una evaluación rápida.

La presión yugular elevada, el reflujo hepatoyugular y la onda v documentan una presión derecha elevada; los crepitantes, el tercer ruido y los derrames respaldan la presencia de congestión pulmonar; la ausencia de estertores es frecuente en la congestión crónica y no excluye una presión de enclavamiento elevada. La exploración puede mostrar un impulso biventricular, un latido de la punta desplazado lateralmente, un impulso paraesternal y soplos mitral y tricuspídeo. Un P2 acentuado orienta hacia hipertensión pulmonar. La hepatomegalia, la ascitis, el edema sacro y la anasarca indican estasis avanzada. La piel fría y una presión diferencial estrecha distinguen el componente hipoperfundido de la congestión aislada.

El peso por sí solo no cuantifica el volumen. La ascitis, los derrames y la pérdida muscular pueden enmascarar variaciones; la congestión subclínica puede persistir al alta pese a la reducción ponderal. La ecografía pulmonar y venosa a pie de cama complementa la exploración, pero las líneas B, la vena cava y los patrones venosos dependen del pulmón, la ventilación y la regurgitación; el dato debe modificar una probabilidad clínica, no convertirse en un objetivo aislado. La respuesta reducida al diurético se manifiesta con diuresis escasa y ausencia de regresión de los síntomas. Puede derivar de una dosis insuficiente, de la absorción, del riñón, de la presión abdominal o de la adaptación tubular.

La descompensación puede precipitarse por isquemia, arritmia, infección, embolia, crisis hipertensiva, progresión valvular, AINE u omisión del tratamiento. A menudo interactúan varios factores y el desencadenante dominante debe tratarse sin desatender los demás; el edema pulmonar de aparición rápida suele indicar redistribución y poscarga; la anasarca progresiva refleja acumulación de sodio. En la forma biventricular pueden coexistir y requerir vasodilatación y descongestión en proporciones diferentes; un deterioro con hipotensión, elevación del lactato, oliguria o alteración del estado mental constituye una emergencia y exige evaluar el shock y la necesidad de soporte.

La clase NYHA mide la limitación, pero no distingue los mecanismos. El KCCQ, la prueba de marcha de seis minutos y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifican la carga de la enfermedad y la respuesta; la pendiente VE/VCO2 puede ser especialmente elevada con disfunción derecha e hipertensión pulmonar. La fragilidad y la cognición influyen en la adherencia y el pronóstico. Los ingresos repetidos causan desacondicionamiento, pérdida de autonomía y delirium, que pueden persistir después de la descongestión. La depresión, los trastornos del sueño y el aislamiento son frecuentes; la evaluación multidimensional es necesaria antes de procedimientos complejos y tratamientos avanzados.

Pruebas complementarias y diagnóstico

El ECG busca isquemia, fibrilación, bloqueos, QRS ancho, hipertrofia y arritmias; la radiografía evalúa edema, derrames, cardiomegalia y arterias pulmonares, pero puede ser poco sensible en la congestión crónica. El BNP o el NT-proBNP confirman el estrés, pero no identifican la cavidad de origen. La troponina, el hemograma, la función renal, los electrolitos, la función hepática, la TSH, el hierro, la gasometría y el lactato definen la causa y la gravedad sistémica. El análisis de orina y la albúmina distinguen los componentes renales o hepáticos del edema; una bilirrubina elevada con presión yugular elevada y regurgitación respalda la presencia de congestión, mientras que una elevación masiva de las aminotransferasas sugiere hipoxia.

El ecocardiograma debe ser completo: fracción de eyección y volúmenes izquierdos, strain, diástole, aurículas, válvulas, TAPSE, S’, área derecha, strain de la pared libre, presión pulmonar, vena cava y pericardio. Una descripción de «función derecha reducida» sin mediciones es insuficiente para seguir la trayectoria; la gravedad de la regurgitación funcional varía con el volumen y la presión; los métodos multiparamétricos y las imágenes tridimensionales mejoran la evaluación. Los electrodos y las ventanas acústicas pueden requerir ecocardiografía transesofágica. TAPSE/PAPs estima el acoplamiento ventriculopulmonar derecho. En las regurgitaciones masivas y con presiones muy bajas puede parecer falsamente favorable, por lo que debe integrarse con el gasto y los signos de estasis.

La resonancia mide con precisión ambos ventrículos e identifica fibrosis, infarto, infiltración, miocarditis, no compactación y cardiopatía arritmogénica; el realce tardío tiene valor etiológico y pronóstico, especialmente cuando la decisión sobre el ICD no se explica por la fracción de eyección. La TC coronaria o la angiografía definen la isquemia; la TC torácica y la gammagrafía de ventilación-perfusión buscan enfermedad pulmonar y tromboembólica; la pregunta clínica determina la elección, evitando una secuencia indiscriminada de pruebas. El estudio genético está indicado en miocardiopatías seleccionadas y debe acompañarse de asesoramiento y cribado familiar. Un genotipo de alto riesgo puede modificar la protección frente a las arritmias.

El cateterismo derecho es útil cuando el perfil hemodinámico es incierto, no hay respuesta al tratamiento, existe shock o se evalúan el trasplante, la asistencia circulatoria o la hipertensión pulmonar. Mide la presión auricular, la presión de enclavamiento, el gasto, la resistencia y las saturaciones con una técnica rigurosa. Las presiones elevadas en ambos compartimentos confirman la congestión biventricular; la desproporción derecha puede indicar insuficiencia del ventrículo derecho o regurgitación importante; la presión de enclavamiento puede verse distorsionada por las ondas v, la ventilación o la posición. El catéter en el shock permite seguir la respuesta, pero los valores estáticos no definen la dosis perfecta de líquidos. Las tendencias y una prueba terapéutica prudente son más útiles.

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifica el VO2 pico, la eficiencia ventilatoria y el pronóstico. En la evaluación avanzada, un pico bajo no basta: deben considerarse el esfuerzo, el tratamiento, la obesidad, la anemia y el componente pulmonar; la hemodinámica de esfuerzo puede revelar presiones patológicas cuando el reposo no explica los síntomas. La medición de la relación presión-flujo caracteriza la reserva de ambas circulaciones. La biopsia endomiocárdica se reserva para la sospecha de miocarditis, infiltraciones o enfermedades en las que la histología cambia el tratamiento. No es necesaria en la insuficiencia cardíaca biventricular crónica no seleccionada.

El diagnóstico diferencial comprende constricción, taponamiento, cirrosis, nefrosis, enfermedades pulmonares y situaciones de alto gasto. La constricción puede simular congestión bilateral y requiere Doppler respiratorio, imágenes del pericardio y, en ocasiones, medición simultánea de presiones. Una vez definido el síndrome, el informe debe especificar la cavidad dominante, el perfil congestivo o hipoperfundido, la fracción de eyección izquierda, la función derecha, la presión pulmonar, las válvulas y la causa. Esta descripción guía el tratamiento mejor que la etiqueta genérica; el seguimiento compara el peso, los signos, los péptidos, la función renal, la función hepática y las imágenes. Los cambios clínicos suelen preceder a una variación significativa de la fracción de eyección.

Tratamiento y pronóstico

La descongestión con diuréticos del asa es el principal tratamiento sintomático. La dosis intravenosa, la respuesta temprana y el bloqueo secuencial se adaptan a la función renal, la presión y el sodio urinario; el objetivo es reducir ambas presiones sin causar llenado insuficiente del ventrículo izquierdo ni hipoperfusión. Un aumento moderado de la creatinina durante una descongestión eficaz no siempre equivale a daño estructural, mientras que la congestión residual es desfavorable; los signos de afectación orgánica y la respuesta global orientan más que un valor aislado. La ascitis a tensión y los derrames pueden requerir drenaje en casos seleccionados por los síntomas o la presión, acompañado del control cardíaco y de la evaluación de la coagulación y de la infección.

Si existe HFrEF, se introducen precozmente ARNI o IECA/ARA-II, un betabloqueante con eficacia demostrada, un MRA y un inhibidor de SGLT2 según la estabilidad. En la HFpEF o en la HFrEF se aplican tratamientos específicos, manteniendo el principio de que la función derecha no anula el beneficio sobre el ventrículo izquierdo. La hipotensión y la función renal requieren retirar fármacos innecesarios, corregir el volumen y establecer una secuencia racional. Reducir todas las clases simultáneamente puede acelerar el deterioro. La fibrilación auricular se trata con anticoagulación según el riesgo y con un control individualizado de la frecuencia o del ritmo. En el fenotipo dependiente de la sístole auricular, el ritmo puede ofrecer una ventaja hemodinámica relevante.

La isquemia se trata mediante revascularización cuando está indicada; la miocarditis, la amiloidosis, la sarcoidosis y las miocardiopatías metabólicas siguen tratamientos específicos. La embolia y la hipertensión pulmonar requieren una clasificación correcta antes de administrar fármacos vasculares; la reducción de la poscarga pulmonar mediante la corrección de la hipoxia, la acidosis, la embolia o la presión izquierda suele ser más importante que un inotrópico. Los vasodilatadores pulmonares específicos no son un tratamiento general de la forma biventricular debida a cardiopatía izquierda. En la fase aguda, la noradrenalina sostiene la presión; la dobutamina o la milrinona se reservan para la hipoperfusión. La taquicardia y la hipotensión exigen utilizar la dosis mínima eficaz.

La CRT está indicada en los pacientes que cumplen los criterios de fracción de eyección, QRS, morfología y tratamiento, y puede producir remodelado de ambas cavidades. El ICD previene la muerte arrítmica en los perfiles apropiados; el genotipo y la cicatriz pueden ampliar la evaluación más allá de la fracción de eyección. La regurgitación mitral secundaria puede tratarse por vía transcatéter en pacientes seleccionados después del tratamiento máximo y la CRT; la intervención tricuspídea requiere valorar la presión pulmonar, la función derecha, el hígado, el riñón y la anatomía, porque una fase demasiado avanzada limita el beneficio. Las valvulopatías primarias se valoran en el Heart Team. Corregir una sola válvula puede modificar la carga de la otra y requiere reevaluaciones seriadas.

En el shock, los soportes temporales se eligen en función de la cavidad dominante. El balón de contrapulsación, las bombas izquierdas, los soportes derechos y la ECMO producen efectos diferentes; la descarga equilibrada evita la congestión pulmonar o el vaciamiento insuficiente del dispositivo; un LVAD duradero requiere una función derecha capaz de aportar precarga. La presión auricular elevada, la regurgitación y la afectación renal y hepática aumentan el riesgo de insuficiencia derecha tras el implante y pueden exigir estrategias preventivas o soporte biventricular. El trasplante se evalúa antes de que la resistencia pulmonar, la cirrosis o la fragilidad se vuelvan irreversibles. Los cuidados paliativos se integran a lo largo del proceso, no solo después de la exclusión.

La rehabilitación, la nutrición, las vacunaciones y el control de la diabetes, la apnea, la obesidad y el hierro mejoran la reserva; el ejercicio se adapta a la estabilidad y a la presión pulmonar; la fuerza y el equilibrio protegen frente a la fragilidad. El pronóstico es peor que en la disfunción aislada y depende de la función del ventrículo derecho, los ingresos, el gasto, la presión auricular, la función renal, la función hepática, el sodio y la capacidad. Una mejoría de la LVEF sin recuperación derecha mantiene un riesgo elevado. El seguimiento estrecho después de un ingreso permite optimizar el diurético y el tratamiento; la necesidad creciente de dosis, la hipotensión o la intolerancia indican insuficiencia cardíaca avanzada.

Complicaciones

Las descompensaciones causan edema pulmonar, ascitis, derrames y anasarca; la congestión residual favorece una nueva hospitalización; un alta basada únicamente en la mejoría de la disnea puede dejar una presión sistémica elevada. La resistencia a los diuréticos deriva de la función renal, la perfusión, la congestión venosa, la absorción intestinal y la adaptación de la nefrona. Las estrategias secuenciales aumentan el riesgo de hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis y requieren controles analíticos frecuentes; la depleción excesiva puede reducir el llenado izquierdo y el gasto, especialmente con hipertensión pulmonar e interdependencia marcada.

El shock biventricular conduce a insuficiencia renal, daño hepático hipóxico, isquemia intestinal y alteración neurológica. El lactato puede verse influido por los fármacos adrenérgicos y el hígado, pero su tendencia y su aclaramiento complementan la evaluación de la perfusión; la insuficiencia derecha después de un LVAD es una complicación temida y puede requerir inotrópicos, vasodilatadores inhalados o soporte. La prevención perioperatoria comienza con la selección y la descongestión; los soportes pueden causar hemólisis, sangrado, isquemia, trombosis e infección. La proporcionalidad entre el beneficio y el riesgo se reevalúa cada día.

La fibrilación auricular y las arritmias ventriculares reducen el gasto y causan muerte súbita. Las alteraciones del potasio y del magnesio, la isquemia y los fármacos inotrópicos aumentan el riesgo; la monitorización eléctrica es esencial en las fases inestables. Los trombos intracardíacos y la tromboembolia pueden aparecer con cavidades dilatadas y bajo gasto; la anticoagulación sigue indicaciones definidas y pondera la congestión hepática, la función renal y los procedimientos. La endocarditis de los dispositivos o de las válvulas puede causar regurgitación aguda y sepsis. La fiebre y el empeoramiento brusco requieren hemocultivos y pruebas de imagen apropiadas.

Los síndromes cardiorrenal y cardiohepático se vuelven crónicos con la exposición a la congestión venosa. La fibrosis hepática avanzada, la hipoalbuminemia y la coagulopatía reducen la elegibilidad y aumentan el sangrado; el daño puede ser parcialmente reversible si se corrige antes de la fase estructural. El edema intestinal, la caquexia cardíaca y la sarcopenia comprometen la absorción, la inmunidad y la rehabilitación. El peso y la albúmina no permiten distinguir fácilmente el agua del tejido y deben integrarse con una evaluación nutricional. La fragilidad y el deterioro cognitivo aumentan los errores terapéuticos. Los cuidadores y la atención comunitaria pasan a formar parte de la prevención de los reingresos.

La progresión valvular puede hacer que las regurgitaciones sean masivas y menos tratables; la intervención tardía, después de una disfunción derecha grave o de daño orgánico, ofrece peores resultados; la vigilancia debe anticiparse al punto de no retorno. La hipertensión pulmonar fija puede impedir el trasplante cardíaco aislado; la evaluación avanzada precoz permite realizar pruebas de reversibilidad y establecer estrategias antes de que aumenten la resistencia y la fragilidad. En la fase terminal, la disnea, el edema, el dolor y la ansiedad requieren tratamiento paliativo junto con la planificación relativa a los dispositivos y la reanimación. La claridad de los objetivos evita procedimientos no coherentes con ellos.