Insuficiencia cardíaca

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo en el que una alteración estructural o funcional del corazón compromete el llenado ventricular, la expulsión de la sangre o ambos, determinando síntomas y signos debidos al aumento de las presiones intracardíacas, a la congestión y, en las formas más graves, a la perfusión insuficiente de los tejidos. El diagnóstico no se identifica con una única medida instrumental: requiere la convergencia entre las manifestaciones clínicas y la demostración objetiva de una cardiopatía capaz de explicarlas. La Segunda definición universal de 2026 considera la insuficiencia cardíaca una condición dinámica, influida por la etiología, la trayectoria y el contexto del paciente, y supera una interpretación rígidamente dependiente de umbrales aislados de la fracción de eyección. El proceso puede avanzar desde una fase de riesgo hasta la preinsuficiencia cardíaca asintomática, hacerse clínicamente manifiesto, mejorar con el tratamiento, entrar en remisión o progresar hacia una enfermedad avanzada. Recuperación de la función y curación no son sinónimos, porque el sustrato biológico puede seguir activo. El término insuficiencia cardíaca describe la incapacidad del sistema cardiovascular para satisfacer adecuadamente las necesidades del organismo sin recurrir a presiones de llenado patológicamente elevadas. El gasto puede estar reducido en reposo, parecer conservado gracias a mecanismos compensadores neurohormonales o resultar insuficiente solo durante el ejercicio. Por ello, la reserva cardiovascular y el comportamiento de las presiones de llenado durante el esfuerzo pueden revelar el síndrome cuando los parámetros en reposo están poco alterados.

La fracción de eyección ventricular izquierda permite reconocer fenotipos con función reducida o preservada y, junto con la trayectoria longitudinal, una función mejorada; sigue siendo esencial para aplicar la evidencia terapéutica. Sin embargo, depende de la precarga, la poscarga, la geometría, el ritmo y el método de medición; no equivale a la contractilidad, no describe el ventrículo derecho y puede ser normal en presencia de una disfunción diastólica grave. Su interpretación debe incluir los volúmenes, el volumen sistólico, la deformación miocárdica, las válvulas, las aurículas, las presiones pulmonares y el cuadro clínico; la congestión constituye el principal motivo de síntomas y hospitalización, pero tiene distintos mecanismos. Un aumento gradual del sodio corporal expande el volumen extracelular; una rápida redistribución venosa, mediada sobre todo por la vasoconstricción esplácnica, puede desplazar sangre hacia el tórax y elevar bruscamente las presiones pulmonares sin un gran aumento de peso. La congestión intersticial, intravascular y orgánica no siempre evolucionan en paralelo y requieren una evaluación multimodal. Desde el punto de vista epidemiológico, la prevalencia aumenta con la edad y con la supervivencia al infarto, las valvulopatías y las miocardiopatías, mientras que la hipertensión, la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal aumentan sobre todo la carga de los fenotipos con fracción preservada. El informe HF STATS 2024 estima para Estados Unidos una prevalencia de unos 6,7 millones de adultos y un riesgo a lo largo de la vida cercano a una de cada cuatro personas; la distribución mundial varía según el acceso a la atención sanitaria, las cardiopatías reumáticas, las infecciones, las etiologías genéticas y los determinantes sociales.

A pesar de los avances terapéuticos, el síndrome mantiene una mortalidad elevada y un riesgo importante de hospitalizaciones recurrentes, deterioro funcional e insuficiencia multiorgánica. El pronóstico no es uniforme: las etiologías reversibles, la introducción precoz de tratamientos modificadores de la enfermedad y la corrección de las valvulopatías pueden producir remodelado inverso, mientras que la hipotensión persistente, la disfunción derecha, la congestión refractaria, el deterioro renal o hepático y la intolerancia farmacológica identifican una trayectoria desfavorable.

Etiología, patogenia y fisiopatología

La insuficiencia cardíaca representa el punto de convergencia de numerosas cardiopatías. La enfermedad coronaria puede causarla mediante pérdida aguda o crónica de miocardio, isquemia repetida, remodelado posinfarto, aneurisma ventricular, insuficiencia mitral isquémica y arritmias. La disfunción puede reflejar una cicatriz irreversible, miocardio hibernado potencialmente recuperable o una combinación; la mera presencia de estenosis coronarias no demuestra que toda la miocardiopatía sea isquémica. La hipertensión arterial impone una sobrecarga crónica de presión. El aumento del estrés sistólico favorece la hipertrofia concéntrica, la fibrosis intersticial, la rigidez ventricular, la ralentización de la relajación y la dilatación auricular; en una fase más avanzada pueden aparecer dilatación ventricular y reducción de la fracción de eyección. Las crisis hipertensivas y los aumentos bruscos de la poscarga también pueden precipitar edema pulmonar incluso en un ventrículo de tamaño normal; las valvulopatías producen sobrecarga de presión, de volumen o de ambos. Las estenosis aórtica y pulmonar aumentan el trabajo de los respectivos ventrículos; las insuficiencias aórtica y mitral sobrecargan el ventrículo izquierdo; las insuficiencias tricuspídea y pulmonar sobrecargan el derecho. Una válvula puede ser la causa primaria del síndrome o volverse insuficiente de forma secundaria a la dilatación del ventrículo y del anillo, creando un circuito de progresión.

Las miocardiopatías dilatadas comprenden formas genéticas, inflamatorias, autoinmunes, tóxicas, nutricionales, metabólicas, periparto e idiopáticas. Las variantes de TTN, LMNA, FLNC, DSP y numerosos otros genes modifican el riesgo de disfunción y arritmias; la penetrancia es variable y el entorno puede actuar como una segunda agresión. La ausencia de antecedentes familiares no excluye una causa genética, puesto que las variantes de novo, las familias pequeñas y los fenotipos paucisintomáticos son frecuentes. La miocarditis viral o inmunomediada puede determinar lesión miocitaria, edema, necrosis y fibrosis posterior; la presentación varía desde dolor torácico con función conservada hasta miocarditis fulminante con shock, bloqueos o arritmias ventriculares. La demostración de inflamación en la resonancia no identifica automáticamente el agente causal y la inmunosupresión no está indicada en todas las formas; la biopsia endomiocárdica y el tratamiento específico dependen del contexto clínico. El alcohol, la cocaína, las metanfetaminas, las antraciclinas, el trastuzumab, los inhibidores de puntos de control inmunitario y numerosos otros agentes pueden causar disfunción mediante mecanismos diferentes; la cardiotoxicidad puede ser dependiente de la dosis, idiosincrásica, inflamatoria, isquémica o mediada por hipertensión y arritmias. Reconocer precozmente la exposición permite suspender o modificar el agente, utilizar cardioprotección y coordinar la atención oncológica sin atribuir toda disfunción al fármaco.

Las taquicardias persistentes, una elevada carga de extrasístoles ventriculares, la fibrilación auricular rápida y la estimulación ventricular derecha no fisiológica pueden producir miocardiopatía inducida por arritmias. La recuperación tras el control del ritmo o la corrección de la disincronía respalda retrospectivamente el diagnóstico, pero una predisposición miocárdica preexistente puede haber favorecido la arritmia. También la bradicardia grave y la pérdida de sincronía auriculoventricular pueden reducir el gasto y agravar las presiones de llenado; las miocardiopatías hipertróficas y restrictivas dificultan el llenado, reducen la distensibilidad y pueden comprometer la reserva del gasto. La amiloidosis por transtiretina o cadenas ligeras, la sarcoidosis, la hemocromatosis, la enfermedad de Fabry y otras miocardiopatías infiltrativas requieren un diagnóstico etiológico porque el pronóstico y el tratamiento difieren radicalmente. El aumento del grosor de la pared no equivale necesariamente a hipertrofia de los cardiomiocitos, ya que puede reflejar un depósito extracelular. La pericarditis constrictiva, el taponamiento y los derrames importantes limitan el llenado mediante un mecanismo extracardíaco. En la constricción pericárdica, la interdependencia ventricular respiratoria y la disociación entre las presiones intratorácicas e intracardíacas distinguen el cuadro de las miocardiopatías restrictivas, aunque pueden coexistir. Su identificación es esencial porque la pericardiectomía puede ser resolutiva en los pacientes adecuados.

Las cardiopatías congénitas operadas o no operadas, los cortocircuitos, el ventrículo derecho sistémico, la circulación de Fontan y las anomalías coronarias producen fenotipos que no siempre quedan descritos adecuadamente por las categorías tradicionales. La fisiología puede depender de un ventrículo único, las resistencias pulmonares, los conductos, las válvulas y las cicatrices quirúrgicas; la evaluación debe encomendarse a centros con experiencia específica en cardiopatías congénitas del adulto. En la insuficiencia cardíaca de alto gasto, el problema inicial suele encontrarse fuera del corazón. La anemia grave, la tirotoxicosis, las grandes fístulas arteriovenosas, el beriberi, la sepsis, la enfermedad de Paget extensa y algunas hepatopatías reducen las resistencias o aumentan las necesidades. La expansión del volumen plasmático y la demanda circulatoria persistente determinan dilatación, aumento de las presiones y, finalmente, incapacidad relativa del corazón, pese a un gasto absoluto elevado. La lesión inicial reduce el rendimiento o aumenta las presiones de llenado, activando sistemas compensadores destinados a preservar la presión y la perfusión. Los barorreceptores arteriales perciben una reducción del volumen efectivo y aumentan el tono simpático; el riñón y el aparato yuxtaglomerular activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona; la vasopresina y las vías de la endotelina favorecen la vasoconstricción y la retención. Estos mecanismos, útiles a corto plazo, se vuelven desadaptativos cuando persisten.

La noradrenalina aumenta la frecuencia, la contractilidad y las resistencias sistémicas, pero, con el tiempo, incrementa el consumo de oxígeno, las arritmias, la regulación a la baja de los receptores beta, la apoptosis y la isquemia. La angiotensina II y la aldosterona favorecen la vasoconstricción, la retención de sodio, la fibrosis y el remodelado; la eficacia pronóstica de los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores, los ARNI y los antagonistas de los mineralocorticoides constituye una prueba clínica del papel causal de la activación neurohormonal. En sentido opuesto, los péptidos natriuréticos, el óxido nítrico, la adrenomedulina y otras vías promueven la natriuresis, la vasodilatación y la limitación de la fibrosis. El BNP y el NT-proBNP derivan del procesamiento del proBNP en respuesta al estrés de la pared y a señales neurohormonales. La neprilisina degrada diversos péptidos vasoactivos; su inhibición debe asociarse al bloqueo del receptor de la angiotensina para evitar los efectos del aumento concomitante de angiotensina II. El remodelado ventricular comprende cambios en el tamaño, la forma, la masa, la matriz y la composición celular. Tras un infarto, el adelgazamiento y la dilatación del segmento necrótico aumentan el estrés sobre las regiones restantes; en las miocardiopatías difusas, el alargamiento de los miocitos y la pérdida de matriz organizada favorecen una geometría esférica. El remodelado inverso inducido por el tratamiento puede reducir los volúmenes y la insuficiencia valvular funcional, pero no elimina necesariamente la cicatriz ni el riesgo arrítmico.

La ley de Laplace relaciona el estrés de la pared con la presión, el radio y el grosor; la dilatación aumenta el estrés y las necesidades de oxígeno, reduce la eficiencia mecánica y favorece una dilatación adicional. La hipertrofia inicial reduce el estrés unitario, pero aumenta la rigidez, la distancia de difusión del oxígeno y la vulnerabilidad isquémica; estas adaptaciones explican por qué una misma agresión puede evolucionar desde la compensación hasta una insuficiencia progresiva. La disfunción sistólica no consiste solo en una fuerza de contracción reducida. Las alteraciones del acoplamiento excitación-contracción, el manejo del calcio, la fosforilación de las proteínas sarcoméricas, el metabolismo energético, la densidad mitocondrial y la reserva betaadrenérgica reducen la capacidad de generar trabajo. La ineficiencia mecánica aumenta cuando la disincronía, la insuficiencia mitral o la dilatación convierten parte de la energía en trabajo no eyectivo. La disfunción diastólica deriva de una relajación activa enlentecida, un aumento de la rigidez pasiva o ambos. La isquemia y el déficit energético retrasan la recaptación de calcio; la hipertrofia, la fibrosis, las alteraciones de la titina y el depósito amiloide aumentan la rigidez. La presión auricular debe entonces elevarse para mantener el llenado, transmitiéndose a la circulación pulmonar. Durante la taquicardia o el ejercicio, el acortamiento de la diástole pone de manifiesto una reserva diastólica limitada.

En la HFpEF, la obesidad, la hipertensión, la diabetes, la enfermedad renal y el envejecimiento producen un fenotipo sistémico con inflamación, disfunción endotelial microvascular, rigidez arterial, alteración de la vasodilatación periférica y miopatía esquelética. No todos los pacientes comparten el mismo mecanismo: la amiloidosis, las valvulopatías, la miocardiopatía hipertrófica y la constricción son fenocopias o causas específicas que deben reconocerse, no simples comorbilidades de la HFpEF genérica. El acoplamiento ventriculoarterial condiciona la eficiencia. Un sistema arterial rígido aumenta la carga sistólica tardía y hace que la presión sea muy sensible a pequeñas variaciones de volumen; un ventrículo rígido produce grandes incrementos de presión ante cambios modestos del llenado. La interacción entre la rigidez ventricular y la vascular explica la aparición repentina de edema pulmonar hipertensivo y la escasa tolerancia a las variaciones de precarga. El ventrículo derecho se enfrenta a una circulación normalmente de baja resistencia y es especialmente sensible al aumento agudo de la poscarga. La hipertensión pulmonar poscapilar, la embolia, las enfermedades vasculares pulmonares y la ventilación con presiones elevadas pueden reducir el gasto del ventrículo derecho; la dilatación y la insuficiencia tricuspídea aumentan la presión venosa. La interdependencia ventricular a través del tabique y del pericardio hace que la sobrecarga derecha reduzca también el llenado izquierdo.

La congestión venosa sistémica produce disfunción orgánica independientemente del gasto. El aumento de la presión renal reduce el gradiente de filtración, el edema intersticial compromete el parénquima, la congestión hepática causa colestasis y fibrosis, mientras que el edema de la pared intestinal favorece la malabsorción y la translocación de productos microbianos. La presión venosa central es, por tanto, un determinante fisiopatológico, no un simple signo periférico; la reducción del gasto activa la vasoconstricción y redistribuye el flujo hacia el corazón y el cerebro. En las fases iniciales, la presión puede seguir siendo normal, enmascarando la hipoperfusión renal, muscular y esplácnica; con la progresión aparecen piel fría, oliguria, confusión, acidosis láctica y shock. El valor del gasto debe indexarse a la superficie corporal e interpretarse en relación con la hemoglobina, el consumo de oxígeno y la demanda metabólica. El músculo esquelético contribuye a la intolerancia al esfuerzo mediante la disminución de la densidad capilar y mitocondrial, el predominio de fibras glucolíticas, la disfunción endotelial y el desacondicionamiento; el ergorreflejo puede aumentar la ventilación y la vasoconstricción de forma desproporcionada. Por ello, la capacidad funcional no depende solo de la fracción de eyección y puede mejorar con entrenamiento físico incluso sin grandes modificaciones del ecocardiograma.

La anemia y el déficit de hierro reducen el transporte y la utilización del oxígeno; el hierro también es necesario para las enzimas mitocondriales, por lo que su carencia puede limitar la función muscular independientemente de la hemoglobina. La inflamación, la disminución de la absorción, las pérdidas gastrointestinales y la enfermedad renal contribuyen al déficit. La corrección con hierro intravenoso en pacientes seleccionados mejora los síntomas y reduce algunos eventos, mientras que los estimulantes de la eritropoyesis no constituyen un tratamiento general de la insuficiencia cardíaca. La progresión no es inevitablemente lineal. La eliminación de la taquicardia, el alcohol, la isquemia, la inflamación o la sobrecarga valvular puede permitir la recuperación; los tratamientos neurohormonales reducen la muerte celular y la carga hemodinámica; la resincronización corrige la disincronía en los fenotipos adecuados. La persistencia de fibrosis, mutaciones, enfermedad vascular y comorbilidades explica, en cambio, el riesgo residual incluso después de una normalización aparente de la función. La miocardiopatía periparto aparece hacia el final del embarazo o en los meses posteriores al parto en ausencia de otra causa identificable. El estrés oxidativo, los fragmentos de prolactina, la susceptibilidad vascular y las variantes de genes de las miocardiopatías pueden converger en un mismo fenotipo. La recuperación es variable y un nuevo embarazo puede provocar una recidiva, incluso después de la normalización de la función, por lo que se requiere asesoramiento multidisciplinar preconcepcional.

El síndrome de Takotsubo produce una disfunción regional transitoria, a menudo desencadenada por estrés físico o emocional, con un patrón apical, medioventricular, basal o focal. El exceso de catecolaminas, la disfunción microvascular y la vulnerabilidad neurocardíaca contribuyen a la patogenia. El edema pulmonar, el shock, la obstrucción dinámica, la insuficiencia mitral y las arritmias pueden complicarlo; el carácter transitorio no equivale a benignidad y el tratamiento agudo depende de la hemodinámica. La diabetes y la obesidad no actúan únicamente a través de la enfermedad coronaria y la hipertensión. La resistencia a la insulina, la lipotoxicidad, las alteraciones mitocondriales, los productos de glicación, la inflamación del tejido adiposo y la disfunción microvascular favorecen la fibrosis y la rigidez; la adiposidad epicárdica y visceral puede limitar el pericardio y amplificar la interdependencia ventricular, configurando un fenotipo cardiometabólico especialmente frecuente en la HFpEF. La enfermedad renal crónica aumenta el volumen, la presión, la anemia, las toxinas urémicas, la inflamación y la calcificación vascular. La fístula arteriovenosa para hemodiálisis puede añadir una sobrecarga de alto gasto; un acceso con flujo muy elevado requiere mediciones hemodinámicas y evaluación de la relación entre el flujo del acceso y el gasto cardíaco. La corrección del acceso no debe decidirse únicamente por la presencia de dilatación cardíaca.

Los trastornos endocrinos comprenden tirotoxicosis, hipotiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, hipercortisolismo, hiperaldosteronismo y diabetes; el exceso de hormonas tiroideas aumenta la frecuencia, el gasto y el riesgo de fibrilación; el hipotiroidismo enlentece la relajación y puede causar derrame. Las catecolaminas del feocromocitoma pueden producir hipertensión, isquemia o miocardiopatía por estrés; el tratamiento de la causa hormonal puede permitir una recuperación sustancial. La carencia de tiamina compromete la piruvato deshidrogenasa y el metabolismo oxidativo, causando vasodilatación periférica, retención e insuficiencia cardíaca de alto gasto; una forma fulminante puede presentarse con acidosis láctica y shock. La malnutrición, el alcoholismo, la cirugía bariátrica y el uso prolongado de diuréticos aumentan el riesgo. Cuando la sospecha es alta, la tiamina se administra de forma oportuna sin esperar pruebas de escasa disponibilidad. La hemocromatosis y la sobrecarga transfusional depositan hierro en los miocitos, generando estrés oxidativo, disfunción diastólica, dilatación y arritmias. El T2* en la resonancia cuantifica el hierro miocárdico y orienta la quelación en las poblaciones adecuadas. Una elevación aislada de la ferritina durante la inflamación o la congestión no demuestra sobrecarga y debe distinguirse del frecuente déficit funcional de hierro.

La sarcoidosis cardíaca puede producir bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular, aneurismas y disfunción. La PET con fluorodesoxiglucosa evalúa la actividad inflamatoria cuando la preparación suprime adecuadamente la captación fisiológica; la resonancia identifica la cicatriz. La inmunosupresión, los antiarrítmicos y los dispositivos se eligen según la actividad, la conducción, la función y el riesgo de muerte súbita; las enfermedades neuromusculares y mitocondriales asocian miocardiopatía, trastornos de conducción y debilidad respiratoria o esquelética. Las distrofias de Duchenne y Becker, la distrofia miotónica, la ataxia de Friedreich y las laminopatías requieren vigilancia específica; una limitación del ejercicio puede reflejar simultáneamente el corazón, el músculo y la ventilación, por lo que la clase NYHA por sí sola resulta insuficiente. La sepsis y la inflamación sistémica pueden causar depresión miocárdica reversible, vasoplejía, disfunción derecha y alteración de la microcirculación. La elevación de la troponina y de los péptidos es frecuente, pero no define automáticamente una miocarditis o una insuficiencia cardíaca primaria. Los líquidos, los vasopresores y la ventilación modifican la precarga y la poscarga; la miocardiopatía séptica debe interpretarse en el contexto del conjunto del shock distributivo.

La apnea obstructiva del sueño produce hipoxia intermitente, oscilaciones de presión y activación simpática, favoreciendo la hipertensión, la fibrilación y la disfunción. La apnea central y la respiración de Cheyne-Stokes pueden, en cambio, derivar de la congestión y de la inestabilidad del control ventilatorio; las dos formas pueden coexistir y requieren una caracterización mediante un estudio del sueño antes de elegir la ventilación. Los factores sociales y ambientales no son accesorios a la fisiopatología. La privación, el acceso discontinuo a los medicamentos, la alimentación de baja calidad, la contaminación, el calor extremo, el aislamiento y la alfabetización en salud modifican las exposiciones, la adherencia y la oportunidad del tratamiento. La Segunda definición universal reconoce que la trayectoria de la insuficiencia cardíaca también refleja el contexto asistencial, no solo el miocardio.

Manifestaciones clínicas

La disnea es el síntoma más frecuente, pero no es específica. El aumento de la presión venosa pulmonar reduce la distensibilidad, estimula los receptores intersticiales y aumenta el trabajo respiratorio; la disfunción endotelial, la alteración del intercambio gaseoso, la debilidad de los músculos respiratorios y la respuesta ventilatoria excesiva al esfuerzo contribuyen a su percepción. La correlación entre la intensidad de la disnea y la gravedad de la congestión en reposo es imperfecta, sobre todo en los pacientes crónicos adaptados; la disnea de esfuerzo aparece inicialmente por encima de un determinado umbral, que puede disminuir con la progresión. La ortopnea aparece en decúbito supino por el aumento del retorno venoso y la redistribución del líquido desde las extremidades, y se describe mediante el número de almohadas o la necesidad de dormir sentado. La disnea paroxística nocturna despierta al paciente tras una o más horas de sueño y tarda en atenuarse, a diferencia de la simple ortopnea inmediata. La tos nocturna, las sibilancias y la sensación de opresión pueden reflejar edema de la pared bronquial, el denominado asma cardíaca. La expectoración espumosa rosada, la taquipnea grave, la diaforesis y la hipoxemia indican edema alveolar y requieren un manejo urgente. La ausencia de crepitantes no excluye presiones de llenado elevadas en los pacientes crónicos, en los que el drenaje linfático y la adaptación pulmonar pueden limitar los hallazgos auscultatorios.

La fatigabilidad y la disminución de la tolerancia al esfuerzo derivan de un aumento insuficiente del gasto, alteración de la extracción periférica de oxígeno, disfunción muscular, anemia, déficit de hierro, desacondicionamiento y comorbilidades. El paciente puede referir lentitud en las actividades cotidianas, pausas frecuentes, incapacidad para subir escaleras o pérdida de autonomía más que una sensación cardíaca específica. La cuantificación funcional debe utilizar ejemplos concretos y, cuando sea necesario, pruebas estandarizadas; la congestión sistémica provoca aumento de peso, edema declive, tensión abdominal, saciedad precoz y náuseas. La ascitis y la hepatomegalia congestiva pueden causar dolor en el cuadrante superior derecho, mientras que el edema intestinal y la disminución de la perfusión contribuyen a la anorexia y la malabsorción. En los pacientes mayores o caquécticos, una retención importante de líquidos puede quedar enmascarada por la pérdida simultánea de tejido magro y no producir un aumento de peso evidente. La nicturia aparece cuando el decúbito mejora la perfusión renal y moviliza el edema; en las fases avanzadas puede predominar la oliguria. La confusión, la somnolencia, la agitación y la disminución de la concentración pueden reflejar hipoperfusión, hipoxemia, hiponatremia, fármacos o delirium por enfermedad aguda; el síncope obliga a buscar arritmias, estenosis aórtica, obstrucción dinámica, hipotensión, embolia pulmonar y otras causas de alto riesgo.

En la exploración física, la presión, la frecuencia, el ritmo, la saturación, la temperatura y el estado de perfusión definen el contexto; una presión normal no excluye bajo gasto, mientras que una presión de pulso reducida puede sugerir un volumen sistólico bajo. Las extremidades frías, el tiempo de relleno capilar prolongado, la piel moteada, la oliguria y la alteración del estado mental indican hipoperfusión; la piel caliente no excluye congestión grave; la presión venosa yugular es uno de los signos más informativos de la congestión derecha. Debe evaluarse con el paciente inclinado, identificando la pulsación venosa interna y midiendo su altura con respecto al ángulo esternal. Un reflujo hepatoyugular persistente durante la presión abdominal indica una capacidad limitada del ventrículo derecho para recibir el aumento del retorno venoso. La obesidad, el cuello corto y la ventilación alterada pueden dificultar su estimación. El tercer ruido, debido al llenado rápido de un ventrículo dilatado o con presiones elevadas, es relativamente específico, pero poco sensible, y depende de la experiencia del examinador. El cuarto ruido refleja la contracción auricular contra un ventrículo rígido y está ausente en la fibrilación auricular. Los soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea pueden ser funcionales y modificarse con la carga y el tratamiento; un soplo leve no excluye una regurgitación grave con bajo gasto.

Un impulso apical desplazado lateralmente sugiere dilatación ventricular, mientras que un impulso sostenido puede indicar hipertrofia; un levantamiento paraesternal señala sobrecarga derecha. Un P2 acentuado, los desdoblamientos, los roces y los ruidos protésicos orientan hacia causas o complicaciones específicas; la exploración cardiovascular siempre debe incluir los pulsos periféricos, los signos de enfermedad vascular y la búsqueda de hipoperfusión asimétrica o procesos aórticos agudos. Los crepitantes bibasales, el derrame pleural y la disminución de la saturación apoyan la presencia de congestión pulmonar, pero los crepitantes pueden deberse a neumonía o enfermedad intersticial. El edema declive bilateral también es frecuente en la insuficiencia venosa, con los fármacos vasodilatadores, en la cirrosis y en el síndrome nefrótico. La especificidad aumenta cuando varios signos de presiones de llenado elevadas son concordantes. La insuficiencia cardíaca izquierda tiende a producir disnea y congestión pulmonar; la derecha, distensión yugular, edema, ascitis, congestión hepática y disminución del llenado izquierdo. En la práctica, los fenotipos suelen ser biventriculares. Un ventrículo derecho gravemente comprometido puede presentarse con bajo gasto y pulmones relativamente libres de congestión, sobre todo en el infarto derecho, la hipertensión pulmonar precapilar o la embolia.

La clase NYHA divide la limitación provocada por la actividad física de I a IV y mantiene valor pronóstico y terapéutico, pero es subjetiva y variable. La prueba de la marcha de seis minutos mide el rendimiento submáximo, influido por la edad, la motivación y las comorbilidades; la prueba cardiopulmonar cuantifica el consumo de oxígeno, la pendiente VE/VCO2 y los mecanismos limitantes. Ningún método aislado sustituye la evaluación de la capacidad funcional en la vida real. La fragilidad, la sarcopenia, la depresión y el deterioro cognitivo pueden dominar la presentación geriátrica. Las caídas, la disminución del apetito, la pérdida de peso o la incapacidad para gestionar la medicación pueden preceder a la congestión evidente. Estos elementos modifican la adherencia, la candidatura a dispositivos y el riesgo de hospitalización, y deben considerarse partes del síndrome, no simples problemas colaterales. Los signos de inestabilidad comprenden disnea en reposo o rápidamente progresiva, dolor torácico, síncope, hipoxemia, hipotensión, confusión, oliguria, arritmia sostenida y aumento rápido del edema. La aparición de estos hallazgos requiere distinguir una descompensación de un síndrome coronario, una embolia pulmonar, una infección, un taponamiento, una disección aórtica u otra emergencia; reconocer el tiempo de evolución es tan decisivo como la intensidad de cada síntoma.

La presentación puede verse modificada por el fenotipo. En la amiloidosis son frecuentes la hipotensión, la neuropatía autonómica, el síndrome del túnel carpiano, la rotura del tendón del bíceps y la intolerancia a los vasodilatadores; en la sarcoidosis pueden predominar el bloqueo y las arritmias; en la miocardiopatía hipertrófica, la disnea, la angina y el síncope también dependen de la obstrucción. Estas señales extracardíacas impiden reducir cada caso a una congestión genérica. El dolor torácico puede indicar isquemia epicárdica o microvascular, pericarditis, embolia o aumento del estrés de la pared. En el paciente con insuficiencia cardíaca y enfermedad coronaria, un cambio reciente del umbral o un dolor prolongado requiere evaluación por posible síndrome coronario; la ausencia de dolor no excluye isquemia, sobre todo en personas mayores, diabéticos o pacientes con bajo gasto. Las palpitaciones pueden reflejar extrasístoles, fibrilación auricular o taquicardia sostenida, pero también una percepción amplificada de la respuesta adrenérgica normal; el inicio repentino con pulso rápido y regular orienta de manera distinta que una frecuencia irregular persistente. Correlacionar el síntoma y el ritmo mediante ECG, telemetría o monitorización ambulatoria evita atribuir toda palpitación a una arritmia causal.

El pulso alternante, con variación de la amplitud de un latido a otro en un ritmo regular, sugiere disfunción sistólica grave; un pulso paradójico importante orienta hacia taponamiento, asma grave o interdependencia marcada. Estos hallazgos tradicionales se buscan con menor frecuencia, pero conservan valor cuando se obtienen correctamente y se relacionan con la fisiología hemodinámica. La respiración periódica de Cheyne-Stokes alterna aumentos y disminuciones progresivos de la ventilación con apneas centrales, sobre todo en la insuficiencia cardíaca avanzada con mayor sensibilidad al CO2 y tiempo circulatorio prolongado. Puede ser nocturna u observarse en vigilia y se asocia a un pronóstico desfavorable. No debe confundirse con la respiración irregular terminal ni con la apnea obstructiva. En la insuficiencia derecha, una onda v yugular prominente indica regurgitación tricuspídea; el signo de Kussmaul, aumento o ausencia de disminución inspiratoria de la presión venosa, sugiere una limitación del llenado derecho, como en la constricción, la restricción o el infarto derecho. Su ausencia no excluye estas condiciones y su presencia debe interpretarse en relación con el ritmo, la ventilación y la presión intratorácica.

La clase NYHA no describe la congestión: un paciente puede estar en clase II, pero presentar hipervolemia marcada, o en clase III por enfermedad pulmonar sin presiones elevadas. De forma análoga, la clasificación ACC/AHA por estadios no retrocede simplemente cuando mejoran los síntomas, porque conserva la memoria de la cardiopatía. Distinguir el estadio y el estado actual hace más precisa la comunicación clínica; una pérdida involuntaria de peso, una reducción de la circunferencia del brazo, la debilidad y la hiporexia señalan catabolismo; el edema y la ascitis pueden ocultarlos. La evaluación nutricional debe realizarse tras la descongestión e incluir la fuerza de prensión, la masa muscular y la ingesta; la obesidad no protege frente a la sarcopenia: el fenotipo de obesidad sarcopénica puede presentar un IMC elevado con escasa reserva funcional.

Pruebas complementarias y diagnóstico

El diagnóstico comienza con la estimación de la probabilidad preprueba. La cardiopatía conocida, el infarto, la hipertensión, la diabetes, la exposición cardiotóxica, los antecedentes familiares de miocardiopatía, la ortopnea, la presión yugular elevada y el tercer ruido aumentan la probabilidad; otra explicación completa de los síntomas la reduce. Es necesario verificar simultáneamente la presencia del síndrome, la etiología, el fenotipo hemodinámico, la gravedad y los factores precipitantes; el electrocardiograma puede mostrar infarto previo o agudo, hipertrofia, bloqueos de rama, retrasos de conducción, fibrilación auricular, taquicardias, bradicardias y signos de infiltración. Un ECG completamente normal hace menos probable la insuficiencia cardíaca con fracción reducida, pero no excluye la HFpEF. La duración y la morfología del QRS son esenciales para valorar la resincronización, mientras que el QT y los trastornos de conducción influyen en el tratamiento y en el riesgo arrítmico. La radiografía de tórax puede documentar cardiomegalia, redistribución vascular, líneas de Kerley, edema alveolar y derrames; además permite reconocer neumonía, neumotórax u otra patología. Una silueta cardíaca normal no excluye insuficiencia cardíaca, especialmente en las formas agudas, restrictivas o con fracción preservada; los hallazgos dependen del tiempo de desarrollo y la congestión radiográfica puede persistir o resolverse en plazos distintos a los de los síntomas.

El BNP y el NT-proBNP se liberan en respuesta al estrés miocárdico y tienen un elevado valor para descartar la enfermedad cuando son bajos. Los valores aumentan con la edad, la fibrilación auricular, la insuficiencia renal, la hipertensión pulmonar, la embolia y la sepsis; disminuyen en la obesidad y pueden estar menos elevados en el edema pulmonar de aparición muy rápida o en algunas constricciones. El sacubitrilo/valsartán puede aumentar transitoriamente el BNP por disminución de su degradación, mientras que el NT-proBNP no es sustrato de la neprilisina. Los umbrales de los péptidos difieren entre el contexto no agudo y el agudo y no deben aplicarse sin considerar el ritmo, la función renal y el índice de masa corporal. Un valor elevado respalda la presencia de estrés hemodinámico, pero no identifica la causa; una tendencia descendente suele acompañar a la descongestión, sin constituir por sí sola un objetivo terapéutico. La variabilidad biológica exige cautela al interpretar pequeñas diferencias seriadas; el hemograma identifica anemia, infección y alteraciones hematológicas; la ferritina y la saturación de transferrina definen el déficit de hierro según los criterios utilizados en los ensayos. La creatinina, la TFGe, la urea, el sodio, el potasio, el bicarbonato y el magnesio orientan el uso de diuréticos y el tratamiento neurohormonal; el aumento de la bilirrubina y de la fosfatasa alcalina sugiere congestión hepática, mientras que unas aminotransferasas muy elevadas pueden indicar lesión hipóxica.

La glucemia, la hemoglobina glucada, el perfil lipídico y la TSH identifican causas y comorbilidades modificables. La troponina puede estar elevada por un síndrome coronario, miocarditis, taquicardia, embolia o lesión miocárdica crónica; requiere una evaluación seriada de su evolución, mientras que el contexto isquémico es necesario para diagnosticar un infarto de miocardio. La electroforesis sérica y urinaria con inmunofijación y las cadenas ligeras libres son necesarias cuando se sospecha amiloidosis AL, antes de atribuir una gammagrafía positiva a la transtiretina. El ecocardiograma transtorácico es la prueba fundamental. Debe cuantificar los volúmenes y la fracción de eyección mediante un método adecuado, describir la contractilidad regional, los grosores, la masa, las aurículas, las válvulas, el pericardio y la aorta visualizada, y evaluar el ventrículo derecho y la vena cava. La fracción de eyección bidimensional presenta variabilidad; el contraste ecográfico, la ecocardiografía tridimensional o la resonancia pueden mejorar la precisión cuando la decisión depende de un umbral terapéutico. La función diastólica se estima integrando el flujo mitral, la velocidad tisular e’, la relación E/e’, el volumen auricular, la velocidad de regurgitación tricuspídea y otros hallazgos. Ningún índice mide perfectamente la presión de llenado en todas las condiciones; la insuficiencia mitral, la fibrilación auricular, la estimulación cardíaca, la calcificación anular y las valvulopatías modifican las señales. La evaluación debe ser coherente con la edad, el ritmo y la fisiología individual.

El ventrículo derecho requiere varias medidas: dimensiones, excursión sistólica del anillo tricuspídeo, velocidad S’, cambio fraccional de área, strain, forma del tabique y estimación de la presión pulmonar. El acoplamiento ventricular derecho-pulmonar puede aproximarse mediante cocientes como TAPSE/PASP, pero depende de la precisión de ambos componentes; una estimación ecocardiográfica no sustituye al cateterismo cuando es necesaria una distinción precisa entre hipertensión precapilar y poscapilar. El strain longitudinal global puede revelar disfunción subclínica pese a una fracción preservada y muestra patrones sugestivos, como la preservación apical relativa en la amiloidosis. Sin embargo, no es específico de una etiología y depende de la calidad de la imagen y del software; los cambios seriados son útiles en cardiooncología y miocardiopatías si la adquisición y el análisis siguen siendo comparables. La ecografía pulmonar reconoce líneas B y derrames con elevada sensibilidad para el agua extravascular, pero las líneas B también aparecen en enfermedades intersticiales, SDRA e infecciones. El diámetro de la vena cava y su colapsabilidad están influidos por la respiración, la ventilación, la presión abdominal y la función derecha. La evaluación a pie de cama mejora la rapidez cuando se integra con la exploración clínica, no cuando reduce el diagnóstico a una imagen aislada.

La resonancia magnética proporciona medidas reproducibles de los volúmenes y la función y una caracterización tisular mediante realce tardío de gadolinio, mapeo T1/T2 y volumen extracelular. Un patrón subendocárdico o transmural orienta hacia isquemia; una distribución mesocárdica, subepicárdica, difusa o multifocal, hacia distintas miocardiopatías. El edema y la fibrosis ayudan a reconocer miocarditis, sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Fabry y sobrecarga de hierro, pero el diagnóstico final requiere integración clínica; la evaluación coronaria depende de la probabilidad de enfermedad, los síntomas, la función renal, la anatomía y la posibilidad de revascularización. La angio-TC es útil con una probabilidad baja-intermedia y una anatomía favorable; las pruebas de imagen de estrés evalúan la isquemia y la viabilidad; la coronariografía invasiva está indicada cuando el resultado puede modificar la estrategia. El hallazgo de enfermedad coronaria debe correlacionarse con la distribución de la disfunción y la carga de cicatriz antes de definir una etiología isquémica; la prueba cardiopulmonar distingue los componentes cardíaco, ventilatorio, periférico y motivacional de la limitación. El VO2 pico, el porcentaje del valor predicho, la pendiente VE/VCO2, la ventilación oscilatoria, el pulso de oxígeno y la respuesta de la presión tienen significado diagnóstico y pronóstico. En los candidatos a trasplante o asistencia mecánica, los valores deben interpretarse considerando el bloqueo beta, el sexo, la edad, la obesidad, el protocolo y el esfuerzo máximo documentado mediante el cociente de intercambio respiratorio.

El cateterismo derecho mide las presiones auricular derecha, pulmonar y de enclavamiento, el gasto y las resistencias. No es necesario en todos los pacientes, pero está indicado cuando el estado de volumen es incierto, el shock no responde, se sospecha hipertensión pulmonar, se valora un tratamiento avanzado o existe discordancia clínico-instrumental. Los errores de ajuste del cero, el enclavamiento excesivo o insuficiente, la ventilación y la elección del método de medición del gasto pueden alterar profundamente la interpretación hemodinámica. En la HFpEF con hallazgos equívocos en reposo, la ecocardiografía de ejercicio o el cateterismo de esfuerzo pueden demostrar un aumento patológico de las presiones. Las puntuaciones H2FPEF y HFA-PEFF organizan la probabilidad y seleccionan a los pacientes que necesitan pruebas funcionales; no son intercambiables ni sustituyen la búsqueda de fenocopias. La obesidad puede reducir los péptidos y hacer que el diagnóstico dependa especialmente de la respuesta al ejercicio. La biopsia endomiocárdica se reserva para situaciones en las que un diagnóstico histológico oportuno cambia el tratamiento, como algunas miocarditis fulminantes, eosinofílicas, de células gigantes, sarcoidosis o infiltraciones. El muestreo puede no detectar lesiones focales y conlleva riesgos. No es una prueba rutinaria para la miocardiopatía dilatada estable sin señales específicas.

La prueba genética está indicada en muchas miocardiopatías y debe acompañarse de asesoramiento antes y después de la prueba. Una variante patógena puede orientar el cribado familiar, el riesgo arrítmico y, en ocasiones, el tratamiento; una variante de significado incierto no debe guiar intervenciones irreversibles. El fenotipo familiar debe reconstruirse mediante el árbol genealógico, el ECG y las pruebas de imagen de los familiares pertinentes, actualizando la interpretación de las variantes a lo largo del tiempo; el diagnóstico diferencial de la disnea comprende EPOC, asma, enfermedades intersticiales, embolia pulmonar, anemia, obesidad, desacondicionamiento, isquemia, disautonomía y trastornos neuromusculares. El edema también deriva de insuficiencia venosa, cirrosis, nefrosis y fármacos; los péptidos elevados aparecen en numerosas condiciones. El diagnóstico correcto evita tanto el sobrediagnóstico de HFpEF en toda persona mayor con disnea como la falta de identificación de un síndrome con hallazgos menos llamativos. Tras confirmar el síndrome, es necesario definir su estadio: fracción y trayectoria, clase funcional, congestión, perfusión, ritmo, función renal y hepática, presión pulmonar, válvulas y comorbilidades. La evaluación etiológica debe ser explícita y no limitarse a la etiqueta «no isquémica»; un diagnóstico fenotípico completo permite elegir de forma coherente el tratamiento, los dispositivos, el seguimiento y el cribado familiar.

La monitorización ambulatoria del ritmo se selecciona según la frecuencia de los síntomas: Holter de corta duración para episodios diarios, registros prolongados para eventos menos frecuentes y registrador de bucle para síncope inexplicado o sospecha de arritmia infrecuente. Debe cuantificarse la carga de fibrilación y extrasístoles, puesto que una miocardiopatía mediada por taquicardia puede no detectarse en un ECG ocasional; la evaluación de la congestión no debe basarse solo en el peso. La presión yugular, el edema, la ortopnea, la ecografía pulmonar, la vena cava, la bioimpedancia y los biomarcadores describen compartimentos diferentes; la pérdida de peso puede ser mínima durante una descongestión eficaz por redistribución y cambios nutricionales simultáneos. Un enfoque multiparamétrico reduce el riesgo de dar de alta a un paciente que sigue congestionado. La gammagrafía con trazador óseo puede diagnosticar de forma no invasiva la amiloidosis cardíaca por transtiretina cuando existe una captación miocárdica de grado adecuado y se han descartado proteínas monoclonales. La presencia de gammapatía requiere, en cambio, caracterización hematológica y, a menudo, biopsia, puesto que AL y ATTR pueden coexistir con una gammapatía monoclonal relacionada con la edad. La tipificación del amiloide es obligatoria antes del tratamiento.

En la sarcoidosis, la resonancia y la PET proporcionan información complementaria sobre la cicatriz y la inflamación. Una PET sin preparación adecuada puede mostrar captación fisiológica difusa y resultar no interpretable; una biopsia extracardíaca suele ser más segura que la endomiocárdica. El riesgo arrítmico puede ser elevado incluso con una fracción no gravemente reducida en presencia de realce tardío extenso. En la sobrecarga de hierro, la ferritina y la saturación de transferrina orientan la selección de pruebas, pero la inflamación y la hepatopatía alteran los valores; el T2* miocárdico mide el efecto magnético del hierro y predice disfunción en las formas transfusionales. La biopsia hepática no cuantifica necesariamente el hierro cardíaco, puesto que los dos compartimentos pueden tener una cinética diferente. Cuando se sospecha feocromocitoma, enfermedad tiroidea, acromegalia u otra endocrinopatía, las pruebas deben tener en cuenta las condiciones de la extracción, los fármacos y la probabilidad preprueba. Unas metanefrinas ligeramente elevadas durante una enfermedad crítica no confirman un tumor; una TSH alterada puede reflejar fármacos o el síndrome de enfermedad no tiroidea; la investigación etiológica dirigida evita un panel indiscriminado de falsos positivos.

En la miocardiopatía periparto se descartan preeclampsia, embolia, isquemia, sepsis y cardiopatías preexistentes; la resonancia puede aclarar diagnósticos alternativos, pero el gadolinio y el momento de realización deben discutirse durante el embarazo. El asesoramiento genético es razonable, sobre todo con antecedentes familiares o recuperación incompleta, porque algunas pacientes presentan variantes compartidas con la miocardiopatía dilatada; la evaluación valvular debe cuantificar la gravedad en el estado de carga adecuado. Una regurgitación funcional puede disminuir después de la diuresis y el tratamiento, mientras que un bajo gasto puede hacer que los gradientes de una estenosis grave parezcan modestos. La ecocardiografía transesofágica, las pruebas de estrés, la TC y el cateterismo resuelven las discrepancias. Antes de una intervención, es necesario distinguir la enfermedad valvular primaria de una consecuencia del remodelado. La presión pulmonar estimada deriva de la velocidad de regurgitación tricuspídea y de la estimación de la presión auricular derecha, ambas sujetas a error. El cateterismo distingue la presión media, la presión de enclavamiento, el gradiente y las resistencias, y puede incluir provocación mediante ejercicio o líquidos. La definición hemodinámica es esencial antes de etiquetar a un paciente como portador de hipertensión arterial pulmonar y prescribir fármacos específicos.

Ante la sospecha de constricción, la ecocardiografía busca desplazamiento septal, variaciones respiratorias de los flujos, e’ medial conservada o aumentada e inversión diastólica del flujo en las venas hepáticas; la TC y la resonancia evalúan el grosor y la inflamación. Un pericardio no engrosado no excluye constricción; la hemodinámica invasiva documenta discordancia ventricular respiratoria cuando las pruebas de imagen siguen siendo inciertas. La evaluación de la viabilidad miocárdica identifica cicatriz y miocardio disfuncionante potencialmente recuperable, pero no debe utilizarse como criterio automático para revascularizar. Deben integrarse la anatomía coronaria, los síntomas, la isquemia, el riesgo del procedimiento y la evidencia de los ensayos; la recuperación contráctil puede requerir meses y su ausencia no implica necesariamente ausencia de un beneficio sobre la isquemia en anatomías de relevancia pronóstica. Una reevaluación ecocardiográfica es adecuada tras la introducción y el ajuste de dosis del tratamiento, un cambio clínico, la revascularización o la corrección valvular, sobre todo si el resultado modifica las decisiones sobre dispositivos. Las pruebas de imagen seriadas demasiado frecuentes en un paciente estable rara vez aportan valor. La medición debe indicar el método y las condiciones, porque una variación de pocos puntos puede estar dentro de la variabilidad entre estudios.

Tratamiento y pronóstico

Los objetivos son prevenir la progresión, tratar la causa, reducir la mortalidad y las hospitalizaciones, aliviar la congestión y los síntomas, y preservar la función orgánica y la calidad de vida. La estrategia debe combinar intervenciones con beneficio pronóstico, tratamiento sintomático, dispositivos y manejo de las comorbilidades. El concepto de tratamiento guiado por la evidencia implica utilizar precozmente varias vías complementarias a las dosis toleradas, sin esperar al fracaso secuencial de un único fármaco. La prevención comienza antes de los síntomas. El control de la hipertensión, el tratamiento de la diabetes con inhibidores de SGLT2 en los pacientes adecuados, la prevención de la isquemia, el abandono del tabaco y el manejo de la obesidad reducen el riesgo de insuficiencia cardíaca. En la preinsuficiencia cardíaca con fracción reducida, los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes están indicados en contextos definidos, sobre todo después de un infarto; la corrección oportuna de las valvulopatías y de la cardiotoxicidad puede impedir la transición al estadio clínico. Los diuréticos de asa reducen la presión de llenado y el volumen extracelular. La dosis debe lograr la euvolemia, evitando tanto la congestión residual como la depleción excesiva; después de la compensación se busca la dosis mínima eficaz, con autocontrol del peso e instrucciones individuales. La furosemida, la torasemida y la bumetanida difieren en biodisponibilidad y duración, pero no existe una demostración definitiva de que una molécula mejore universalmente la supervivencia frente a las otras.

La resistencia a los diuréticos puede deberse a disminución de la absorción intestinal, perfusión renal, hipertrofia distal de la nefrona, presión venosa elevada, hipoalbuminemia, AINE, exceso de sodio o falta de adherencia. El aumento de la dosis, la administración intravenosa y el bloqueo secuencial de la nefrona con un tiazídico, metolazona o acetazolamida en los contextos adecuados pueden restablecer la natriuresis. El sodio, el potasio, el magnesio, la función renal y el estado acidobásico requieren controles frecuentes. En la HFrEF, el primer pilar es la inhibición del sistema renina-angiotensina, con preferencia por sacubitrilo/valsartán en los pacientes adecuados. El ARNI reduce los eventos frente a enalapril; puede iniciarse a 24/26 o 49/51 mg dos veces al día y ajustarse hasta 97/103 mg dos veces al día según la presión, la función renal y el potasio. Después de un inhibidor de la ECA es indispensable un intervalo de al menos 36 horas para limitar el riesgo de angioedema; un inhibidor de la ECA o un ARA-II sigue siendo una alternativa cuando el ARNI no es viable. El angioedema previo relacionado con un inhibidor de la ECA, el embarazo y la estenosis bilateral significativa de las arterias renales requieren especial cautela o contraindican determinadas vías. Un aumento moderado de la creatinina después del bloqueo del SRAA puede reflejar el efecto hemodinámico esperado y debe distinguirse de hipovolemia, hipotensión, AINE o hiperpotasemia clínicamente relevante.

Los betabloqueantes con evidencia pronóstica son bisoprolol, carvedilol y succinato de metoprolol de liberación prolongada; nebivolol dispone de datos en personas mayores y tiene un papel en las recomendaciones europeas. Deben iniciarse a dosis bajas en pacientes clínicamente estables y sin congestión grave, y después ajustarse; un aumento transitorio de la fatiga no equivale a intolerancia definitiva; la bradicardia sintomática, la hipoperfusión o el bloqueo avanzado requieren reevaluación. Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides, espironolactona o eplerenona, reducen la mortalidad y las hospitalizaciones en la HFrEF sintomática. Generalmente se utilizan con una TFGe superior a 30 mL/min/1,73 m² y potasio inferior a 5,0 mmol/L al inicio, con monitorización precoz y seriada. La ginecomastia y los trastornos sexuales son más frecuentes con espironolactona; la hiperpotasemia no debe prevenirse suspendiendo innecesariamente todos los fármacos con beneficio pronóstico. Dapagliflozina y empagliflozina, 10 mg una vez al día, reducen rápidamente la muerte cardiovascular o el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en la HFrEF, independientemente de la presencia de diabetes. Los inhibidores de SGLT2 provocan una caída inicial modesta de la TFGe que tiende a estabilizarse y protegen el riñón y el corazón a lo largo del tiempo. Deben suspenderse temporalmente durante el ayuno prolongado o la enfermedad crítica por el riesgo de cetoacidosis euglucémica; deben abordarse las infecciones genitales y el estado de volemia.

Los cuatro pilares deberían introducirse en semanas, sin necesidad de alcanzar por separado la dosis máxima de cada uno antes de añadir el siguiente. Una presión baja asintomática no impone automáticamente una reducción; es preciso eliminar los vasodilatadores no indispensables, corregir la hipovolemia y distribuir las dosis. La secuencia personalizada considera la frecuencia, el potasio, la función renal, la presión, la congestión y el acceso a los fármacos, manteniendo el objetivo de cubrir rápidamente todas las vías. La ivabradina reduce las hospitalizaciones en pacientes seleccionados con fracción de eyección no superior al 35%, ritmo sinusal y frecuencia de al menos 70/min pese al máximo bloqueo beta tolerado. La combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida es útil en pacientes negros con HFrEF avanzada pese a tratamiento óptimo y cuando el bloqueo del SRAA está contraindicado. El vericiguat puede considerarse después de un empeoramiento reciente en pacientes de alto riesgo estabilizados. La digoxina puede reducir las hospitalizaciones en la HFrEF sintomática y controlar la frecuencia en la fibrilación auricular cuando otras opciones no bastan, pero no mejora la supervivencia. La función renal, la edad, la masa magra, el potasio y las interacciones determinan el riesgo de toxicidad; son preferibles las concentraciones bajas. Las náuseas, los trastornos visuales, las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden indicar intoxicación digitálica.

Los antiinflamatorios no esteroideos, las tiazolidinedionas y algunos antagonistas del calcio pueden agravar la retención o el pronóstico en la HFrEF. El verapamilo y el diltiazem se evitan generalmente en la disfunción sistólica por su efecto inotrópico negativo. Los nitratos no deben combinarse con inhibidores de la fosfodiesterasa-5; los suplementos, los productos de herbolario y los medicamentos sin receta deben incluirse en la conciliación de la medicación. En la HFrEF con LVEF del 41-49% y en la HFpEF, dapagliflozina y empagliflozina reducen el riesgo del criterio compuesto de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o muerte cardiovascular en todo el intervalo de fracción estudiado, con un beneficio determinado sobre todo por la reducción de los eventos de insuficiencia cardíaca. La finerenona redujo los eventos totales de empeoramiento y muerte cardiovascular en pacientes con una fracción de al menos el 40% en el estudio FINEARTS-HF y ha sido aprobada en Estados Unidos para esta indicación; requiere control del potasio y del riñón. La elección debe respetar las autorizaciones nacionales, las contraindicaciones y la disponibilidad. Los ARNI o los ARA-II pueden ser útiles en subgrupos con una fracción hacia el límite inferior, hipertensión u otras indicaciones; los antagonistas de los mineralocorticoides se recomiendan en la insuficiencia cardíaca sintomática independientemente de la fracción de eyección. Los diuréticos tratan la congestión en todos los fenotipos. El control de la presión es esencial y debe evitar tanto la sobrecarga como la hipotensión, mientras que la fibrilación auricular, la isquemia, la apnea del sueño, la anemia y la enfermedad renal requieren un manejo integrado.

En el fenotipo de HFpEF relacionado con la obesidad, la reducción intencional del peso puede mejorar los síntomas y la capacidad física. La semaglutida mejoró el estado de salud y la función en los ensayos STEP-HFpEF; la tirzepatida en el estudio SUMMIT redujo el criterio compuesto de muerte cardiovascular o eventos de empeoramiento y mejoró la calidad de vida. Estos tratamientos requieren atención a la tolerabilidad gastrointestinal, la colelitiasis, la pérdida de masa magra, la fragilidad y las indicaciones regulatorias; la fibrilación auricular requiere control de la frecuencia o del ritmo, anticoagulación según el riesgo tromboembólico y corrección de los factores precipitantes. La ablación con catéter puede mejorar los resultados en pacientes seleccionados con HFrEF, sobre todo cuando la arritmia causa o agrava la miocardiopatía. La amiodarona suele ser el fármaco antiarrítmico utilizable en la disfunción sistólica, pero tiene toxicidad tiroidea, pulmonar, hepática, ocular y neurológica que exige vigilancia. La revascularización, las intervenciones valvulares y el tratamiento de las miocardiopatías específicas deben elegirse según el mecanismo; la revascularización no está indicada solo porque la fracción esté reducida, pero puede mejorar el pronóstico o los síntomas en anatomías adecuadas. La reparación mitral transcatéter borde a borde reduce los eventos en pacientes seleccionados con insuficiencia secundaria grave, síntomas persistentes, anatomía adecuada y ventrículo no excesivamente dilatado, tras un tratamiento optimizado.

El desfibrilador implantable previene la muerte arrítmica en pacientes seleccionados con HFrEF isquémica o no isquémica, fracción persistentemente reducida pese a un mínimo de aproximadamente tres meses de tratamiento y expectativa de supervivencia funcional superior a un año. No se implanta de forma rutinaria en los primeros 40 días después de un infarto. La edad, la etiología, la cicatriz, las comorbilidades y el riesgo de muerte no arrítmica deben orientar la decisión compartida. La resincronización ofrece el máximo beneficio en ritmo sinusal, fracción no superior al 35%, bloqueo de rama izquierda y QRS de al menos 150 ms pese a tratamiento óptimo. El beneficio se atenúa con un QRS menos ancho o una morfología distinta del BRI y depende de la posición de los electrodos, el porcentaje de estimulación, el ritmo y la cicatriz. En los pacientes con indicación de un porcentaje elevado de estimulación, las estrategias fisiológicas o la CRT pueden prevenir la miocardiopatía por disincronía. La actividad física aeróbica y de resistencia adaptada mejora la capacidad funcional y la calidad de vida en los pacientes estables; la rehabilitación combina entrenamiento, educación, nutrición y apoyo. La inactividad prolongada acelera el desacondicionamiento y la sarcopenia. En las fases inestables se reduce temporalmente el ejercicio, pero la movilización precoz tras la estabilización limita el deterioro, sobre todo en las personas mayores.

La restricción de sodio debe ser razonable e individualizada: el exceso favorece la retención, pero una restricción extrema puede empeorar el apetito y la calidad de la dieta y activar respuestas neurohormonales. La limitación de líquidos se reserva sobre todo para la hiponatremia o la congestión difícil de controlar. El alcohol debe suspenderse en la miocardiopatía alcohólica; la vacunación, el abandono del tabaco y la prevención de las infecciones reducen los factores precipitantes evitables; el déficit de hierro se investiga mediante ferritina y saturación de transferrina. La carboximaltosa férrica o la derisomaltosa férrica intravenosas han mejorado el estado funcional y reducido las hospitalizaciones en poblaciones seleccionadas, mientras que el hierro oral suele ser poco eficaz en el contexto de la insuficiencia cardíaca. Las transfusiones, la eritropoyetina y la suplementación sin carencia no son estrategias generales y conllevan riesgos específicos; el seguimiento debe controlar los síntomas, el peso, la presión, la frecuencia, la congestión, el riñón, los electrolitos, el hierro, la adherencia y el acceso a la atención sanitaria. La telemonitorización únicamente del peso no ha producido beneficios uniformes; los sistemas estructurados y la monitorización hemodinámica de la presión pulmonar pueden reducir las hospitalizaciones en pacientes seleccionados. La tecnología funciona cuando se integra en un proceso asistencial capaz de interpretar los datos e intervenir de forma oportuna.

Después de una hospitalización, la fase vulnerable requiere una revisión en una o dos semanas, a menudo antes, y una rápida optimización. STRONG-HF demostró que una estrategia de alta intensidad con ajuste precoz del tratamiento y visitas frecuentes reduce la muerte o una nueva hospitalización a los 180 días en pacientes seleccionados y monitorizados. El modelo no debe copiarse sin respetar sus criterios de estabilidad y seguridad de los parámetros de laboratorio. En la insuficiencia cardíaca avanzada, la evaluación precoz evita que la disfunción renal, hepática o pulmonar, o la fragilidad, se vuelvan irreversibles. Los inotrópicos continuos pueden servir de puente al trasplante o a la asistencia, de apoyo a la toma de decisiones o de paliación, pero aumentan las arritmias y no constituyen un tratamiento crónico habitual. Los dispositivos de asistencia ventricular y el trasplante requieren selección multidisciplinar, evaluación psicosocial y planificación de las complicaciones a largo plazo; los cuidados paliativos son adecuados a lo largo de toda la trayectoria cuando existe carga sintomática, no solo en los últimos días. El manejo de la disnea, el dolor, la ansiedad, la depresión y el insomnio puede coexistir con fármacos con beneficio pronóstico y dispositivos. En las fases terminales se discuten la reanimación, las hospitalizaciones, los inotrópicos, la desactivación de las descargas del desfibrilador y el lugar de atención, respetando los valores y los objetivos del paciente.

El pronóstico se estima mediante la trayectoria clínica, las hospitalizaciones, la clase funcional, la presión, el sodio, la función renal y hepática, los péptidos, el consumo de oxígeno, la función derecha y la tolerancia a los tratamientos. Modelos como Seattle Heart Failure Model y MAGGIC ayudan, pero pueden ser menos precisos en poblaciones distintas de aquellas en las que se desarrollaron; una comunicación honesta utiliza intervalos y escenarios, evitando transformar una puntuación probabilística en una fecha límite individual. La optimización requiere distinguir entre una contraindicación verdadera, un efecto adverso manejable y una asociación temporal. Un aumento de la creatinina tras la diuresis, una presión sistólica baja sin síntomas o un único valor de potasio ligeramente elevado no justifican necesariamente el abandono permanente del tratamiento. Repetir la extracción, revisar la dieta y los fármacos y utilizar de forma seleccionada quelantes del potasio puede preservar los tratamientos con beneficio pronóstico. La función renal no es un límite uniforme para los inhibidores de SGLT2, puesto que los ensayos y las indicaciones permiten su uso hasta valores bajos de TFGe según la molécula y el contexto. La caída inicial refleja un cambio hemodinámico glomerular y no debe confundirse con progresión de la nefropatía. En diálisis, embarazo, diabetes tipo 1 o antecedentes de cetoacidosis, su uso requiere descartarse o someterse a una valoración especializada.

En la hipotensión sintomática se buscan hipovolemia, infección, hemorragia y fármacos no esenciales. Inicialmente se reducen los nitratos, los antagonistas del calcio o los alfabloqueantes sin indicación pronóstica, y se reevalúa la dosis del diurético si el paciente está euvolémico. Mantener dosis pequeñas de varias clases puede preservar una cobertura biológica mayor que la suspensión completa de una vía; una frecuencia elevada en ritmo sinusal puede reflejar congestión, anemia, hipertiroidismo o una dosis reducida de betabloqueante. Antes de utilizar ivabradina es preciso tratar estas causas y verificar el ritmo y la adherencia. Una frecuencia muy baja requiere buscar bloqueo e interacciones entre betabloqueante, digoxina y amiodarona, y valorar la estimulación cardíaca solo cuando existe una indicación independiente. El control de la diabetes debe priorizar fármacos con seguridad cardiovascular; los SGLT2 son centrales; la metformina puede utilizarse generalmente en la insuficiencia cardíaca estable con función renal adecuada; las tiazolidinedionas se evitan por la retención. La insulina puede favorecer el aumento de peso y de sodio, pero sigue siendo necesaria cuando está indicada. El objetivo glucémico debe evitar la hipoglucemia en pacientes frágiles y con pronóstico limitado.

La hipertensión en la HFpEF se trata con fármacos elegidos también en función de las comorbilidades: inhibidores del SRAA, diuréticos, MRA y otros agentes adecuados; una presión excesivamente baja puede reducir la perfusión y la tolerancia al esfuerzo, sobre todo en ventrículos rígidos y personas mayores. Las mediciones domiciliarias y ortostáticas distinguen el control real, el efecto de bata blanca y la hipotensión postural; la enfermedad coronaria requiere estatinas y prevención antitrombótica según las indicaciones coronarias, no por la insuficiencia cardíaca de forma aislada. El bloqueo beta puede tratar la angina y la disfunción; los nitratos alivian los síntomas, pero no han demostrado un beneficio rutinario en la HFpEF y pueden reducir la actividad. La elección de ICP o bypass debe guiarse por la anatomía, la isquemia, la función y el Heart Team. Las valvulopatías primarias graves se corrigen antes de que el daño ventricular y la hipertensión pulmonar se vuelvan irreversibles. La TAVI o la cirugía para la estenosis aórtica, la reparación o sustitución mitral, los procedimientos tricuspídeos y las intervenciones transcatéter dependen de la edad, la anatomía, el riesgo y la duración esperada del beneficio. Los diuréticos alivian la congestión, pero no detienen una lesión mecánica grave.

En la amiloidosis ATTR, el tafamidis estabiliza la transtiretina y reduce la mortalidad y las hospitalizaciones en los pacientes adecuados; los tratamientos de silenciamiento génico están ampliando las opciones según el fenotipo y las autorizaciones. En la AL, la prioridad es suprimir rápidamente el clon de células plasmáticas en colaboración con hematología. Los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA y los vasodilatadores pueden tolerarse mal debido al bajo gasto y a la neuropatía autonómica; la sarcoidosis activa puede requerir corticoesteroides e inmunosupresores ahorradores de corticoesteroides, guiados por la actividad, la función y las arritmias, sin garantía de eliminar la cicatriz. La miocarditis de células gigantes, eosinofílica o por inhibidores de puntos de control requiere protocolos urgentes específicos. En la miocarditis linfocítica presumiblemente viral, no se respalda una inmunosupresión empírica generalizada sin un diagnóstico adecuado. En la miocardiopatía periparto se utilizan tratamientos compatibles con el embarazo o la lactancia según la fase; los inhibidores de la ECA, ARA-II, ARNI, MRA y SGLT2 están contraindicados durante el embarazo. La bromocriptina se utiliza en protocolos seleccionados y requiere considerar medidas antitrombóticas. La anticoncepción y el riesgo de un nuevo embarazo deben discutirse tras la recuperación con un equipo cardioobstétrico.

El tratamiento de las formas de alto gasto es causal: corrección de la anemia sin sobrecargar el volumen, control de la tirotoxicosis, tiamina en el beriberi, tratamiento de la sepsis o de la fístula y manejo de la hepatopatía. Los vasodilatadores neurohormonales pueden empeorar una vasodilatación ya extrema; la medición del gasto y de las resistencias evita confundir una circulación hiperdinámica con una HFrEF convencional. La presión positiva continua trata la apnea obstructiva y mejora la somnolencia y la presión, pero el efecto sobre los eventos de insuficiencia cardíaca depende de la adherencia y del fenotipo. En la apnea central con HFrEF, la servoventilación adaptativa no se utiliza de forma indiscriminada debido a señales de daño en una población de estudio. Optimizar la insuficiencia cardíaca sigue siendo la primera intervención sobre la respiración periódica; las vacunas antigripal, antineumocócica, contra la COVID y otras según la edad y el riesgo reducen las infecciones capaces de precipitar la insuficiencia cardíaca. La fiebre, la taquicardia y la respuesta inflamatoria aumentan la demanda y alteran el volumen; la prevención es especialmente importante en las personas mayores. La vacunación debe integrarse en el alta y no dejarse para un genérico seguimiento futuro.

La depresión y la ansiedad requieren cribado y tratamiento psicológico o farmacológico compatible. Los antidepresivos tricíclicos pueden agravar los trastornos de conducción, la hipotensión y las arritmias; los ISRS tienen un perfil generalmente más favorable, pero no mejoran directamente la insuficiencia cardíaca. La rehabilitación y el apoyo al cuidador reducen el aislamiento y mejoran la autogestión; el autocuidado comprende el reconocimiento de la disnea, el edema y el aumento rápido de peso, la adherencia, el control de la presión y un plan de contacto. Las pautas de autoajuste del diurético solo son adecuadas para pacientes instruidos y con umbrales definidos, evitando respuestas automáticas a cada variación de peso. Las básculas, las aplicaciones y los dispositivos no sustituyen una vía de atención accesible; la polifarmacia se revisa en cada transición. Las duplicidades del SRAA, los suplementos de potasio ya innecesarios, los AINE, los descongestionantes simpaticomiméticos y los fármacos que prolongan el QT son problemas frecuentes. El farmacéutico clínico puede verificar las dosis, las interacciones y los envases, transformando la conciliación de una lista formal en prevención de eventos.

La atención domiciliaria, el hospital de día y los diuréticos ambulatorios pueden evitar algunas hospitalizaciones en pacientes seleccionados, pero no son adecuados en caso de hipoxemia, shock, isquemia, arritmias inestables o ausencia de apoyo. El lugar de atención debe reflejar el riesgo clínico y la capacidad de monitorización, no solo la preferencia por reducir la hospitalización. La respuesta al tratamiento se juzga mediante la supervivencia, las hospitalizaciones, los síntomas, la capacidad funcional, la calidad de vida, la congestión, la función orgánica y el remodelado; un fármaco puede mejorar los eventos sin modificar mucho la fracción, y un tratamiento sintomático puede no alterar la mortalidad. Separar los criterios de valoración clínicos de los subrogados evita conclusiones erróneas sobre el beneficio individual. En el paciente con fracción mejorada, el tratamiento que ha favorecido la recuperación generalmente se continúa. TRED-HF mostró recaídas frecuentes tras la retirada del tratamiento en la miocardiopatía dilatada recuperada; la presión, el ritmo, los péptidos y las pruebas de imagen pueden deteriorarse antes de los síntomas; por ello, la remisión requiere vigilancia permanente y no un alta definitiva de cardiología.

Complicaciones

La complicación más frecuente es la descompensación congestiva, a menudo precedida por aumentos de las presiones intracardíacas días o semanas antes de los síntomas. La isquemia, las arritmias, las infecciones, la hipertensión, la progresión valvular, la disfunción renal, los fármacos y la falta de adherencia pueden precipitarla; la persistencia de congestión al alta se asocia a una nueva hospitalización y a muerte, por lo que es esencial comprobar la euvolemia efectiva. El edema pulmonar agudo produce hipoxemia grave, aumento del trabajo respiratorio y posible agotamiento ventilatorio. En las crisis hipertensivas puede depender sobre todo de la redistribución y de la poscarga, mientras que en las formas con volumen elevado requiere una descongestión más prolongada. La insuficiencia mitral aguda, el infarto y las arritmias deben reconocerse porque el tratamiento aislado del edema no corrige la causa mecánica; la progresión hacia bajo gasto puede culminar en shock cardiogénico. La hipoperfusión induce metabolismo anaerobio, acidosis, inflamación, disfunción endotelial e insuficiencia multiorgánica; la vasoconstricción inicial aumenta aún más la poscarga. Algunos pacientes mantienen una presión sistólica aparentemente aceptable en las fases tempranas, por lo que deben evaluarse de forma seriada el lactato, la diuresis, el estado mental y los signos periféricos.

La disfunción renal está determinada por la congestión venosa, la disminución de la presión de perfusión, la activación del SRAA, los fármacos y la nefropatía preexistente. Un aumento de la creatinina durante una eliminación eficaz de líquidos puede ser funcional y compatible con un mejor pronóstico que una creatinina estable en presencia de congestión residual. La oliguria persistente, un sedimento patológico o biomarcadores concordantes sugieren, en cambio, lesión renal intrínseca. La congestión hepática crónica provoca fibrosis centrolobulillar, colestasis y, en los casos avanzados, cirrosis cardíaca; la hipoperfusión aguda causa hepatitis hipóxica con aminotransferasas muy elevadas. La coagulopatía, la hipoalbuminemia y la ascitis pueden reflejar simultáneamente el corazón, el hígado, la nutrición y los anticoagulantes; el MELD-XI y otros índices ayudan en la evaluación avanzada, pero no sustituyen el análisis etiológico. La hiponatremia dilucional deriva de la vasopresina y de la disminución de la excreción de agua libre, y es un marcador de enfermedad grave. La hiperpotasemia limita los inhibidores del SRAA y los MRA; la hipopotasemia y la hipomagnesemia por diuréticos aumentan las arritmias. Las correcciones demasiado rápidas del sodio exponen a desmielinización osmótica, mientras que el uso rutinario de antagonistas de la vasopresina no ha demostrado un beneficio general sobre la supervivencia.

La fibrilación auricular reduce la contribución auricular, acelera la frecuencia y aumenta la tromboembolia; la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular causan muerte súbita. La bradicardia, el bloqueo y la disfunción del nodo pueden ser espontáneos o farmacológicos. La cicatriz miocárdica representa un sustrato arrítmico que puede persistir incluso tras la mejoría de la fracción, por lo que el riesgo no se reevalúa únicamente a partir de la medida de eyección. Los trombos intracardíacos y la estasis aumentan el riesgo embólico, sobre todo con fibrilación auricular, aneurisma apical o disfunción grave. La insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal no constituye por sí misma una indicación universal de anticoagulación, puesto que la reducción de los eventos isquémicos puede quedar contrarrestada por las hemorragias. Un trombo ventricular documentado requiere una estrategia diferente, basada en la morfología, la etiología y el seguimiento mediante pruebas de imagen. Las insuficiencias mitral y tricuspídea secundarias pueden progresar con la dilatación y la disincronía, aumentando aún más el volumen y las presiones; la insuficiencia tricuspídea grave reduce la precisión de algunos índices ecocardiográficos y favorece la congestión refractaria. La elección del momento de la intervención es compleja: una válvula tratada demasiado tarde puede no revertir una disfunción ventricular ya avanzada.

Los derrames pleurales y la ascitis pueden limitar la ventilación; la ascitis y el edema masivo pueden limitar la movilidad; el edema periférico favorece las lesiones cutáneas y las infecciones, mientras que el edema intestinal puede alterar la absorción de los fármacos. La paracentesis o la toracocentesis pueden ser necesarias en casos seleccionados, pero la extracción mecánica no sustituye el control de las presiones venosas. Los derrames unilaterales, la fiebre o las características atípicas requieren un diagnóstico diferencial. La fragilidad, la sarcopenia y la caquexia cardíaca reducen la fuerza, la inmunocompetencia y la tolerancia a los tratamientos; la pérdida de peso puede quedar oculta por el edema y hacerse evidente solo después de la descongestión. Las intervenciones nutricionales aisladas suelen ser insuficientes si persisten la congestión intestinal, la inflamación y la activación neurohormonal; deben integrarse el ejercicio de resistencia y el tratamiento de la causa. Los trastornos respiratorios del sueño, la hipertensión pulmonar y la disfunción derecha empeoran el pronóstico. La servoventilación adaptativa no se recomienda en la HFrEF con apnea central predominante; en la apnea obstructiva predominante puede considerarse para mejorar la calidad del sueño, la calidad de vida y los síntomas. Los vasodilatadores pulmonares no están indicados de forma rutinaria en la hipertensión poscapilar y pueden provocar edema pulmonar.

La depresión, la ansiedad, el deterioro cognitivo y el aislamiento social aumentan la falta de adherencia, las hospitalizaciones y la mortalidad. La polifarmacia, los costes, la alfabetización en salud y la capacidad del cuidador condicionan la eficacia real del tratamiento; una prescripción teóricamente óptima pero inaccesible no constituye un tratamiento eficaz; la simplificación, el apoyo social y las decisiones compartidas son componentes de la seguridad clínica. Las hospitalizaciones repetidas aceleran el desacondicionamiento, la pérdida muscular y el riesgo de delirium. Cada episodio puede marcar una trayectoria de progresión, pero no todas las hospitalizaciones indican irreversibilidad: un factor precipitante corregible y un tratamiento infrautilizado ofrecen margen de recuperación. Sin embargo, la falta de reevaluación para tratamientos avanzados en los pacientes adecuados puede cerrar la ventana de oportunidad. La muerte puede deberse a progresión del fallo de bomba, arritmia, infarto, ictus, infección o insuficiencia multiorgánica, y la modalidad varía según el fenotipo y la etiología. El tratamiento contemporáneo reduce la muerte súbita y por fallo de bomba en la HFrEF, pero aumenta la relevancia de las comorbilidades y de las causas no cardiovasculares en los pacientes mayores. Por tanto, el pronóstico debe actualizarse periódicamente junto con los objetivos asistenciales.

La isquemia mesentérica no oclusiva es una complicación rara pero devastadora del bajo gasto y de la vasoconstricción intensa. El dolor abdominal desproporcionado, el lactato creciente, la distensión y la intolerancia a la nutrición requieren una evaluación urgente. La congestión intestinal, más frecuente, puede producir síntomas similares pero menos fulminantes; retrasar las pruebas de imagen en presencia de señales de alarma expone a necrosis intestinal; la congestión crónica y la inmovilidad favorecen las úlceras cutáneas, la celulitis y la tromboembolia venosa. La profilaxis antitrombótica se utiliza en pacientes hospitalizados con riesgo y sin contraindicaciones, pero no sustituye la movilización. El edema masivo vuelve frágil la piel y la eliminación rápida de volumen puede modificar su tensión; las curas y el cuidado de las extremidades forman parte del manejo. El ictus puede derivar de fibrilación auricular, trombo ventricular, aterosclerosis o procedimientos; los déficits neurológicos agudos no deben atribuirse a hipoperfusión global sin pruebas de imagen, puesto que la reperfusión depende del tiempo. Después de un ictus, la presión, la deglución y la anticoagulación requieren un equilibrio entre cerebro y corazón y una coordinación neurocardiológica.

Las infecciones son tanto factores precipitantes como complicaciones. El edema pulmonar, la aspiración, los catéteres y el desacondicionamiento aumentan la neumonía y la bacteriemia; la fiebre puede estar ausente en las personas mayores. Los biomarcadores inflamatorios elevados también aparecen en la insuficiencia cardíaca sin infección, mientras que los infiltrados radiográficos pueden ser edema. Los cultivos y los antibióticos deben basarse en una probabilidad de infección razonada; la diuresis excesiva puede causar hipotensión, alcalosis metabólica, hipopotasemia, empeoramiento renal y gota. La contracción del volumen y el aumento del bicarbonato reducen la respuesta natriurética; la acetazolamida puede corregir parte de la fisiología en contextos seleccionados. El objetivo no es maximizar los litros extraídos, sino alcanzar una euvolemia segura preservando la perfusión; los dispositivos implantables tienen complicaciones propias: infección, hematoma, neumotórax, perforación, mal funcionamiento de los electrodos, descargas inapropiadas y empeoramiento tricuspídeo. La estimulación biventricular ineficaz por fibrilación o extrasístoles reduce el beneficio. Los controles remotos y ambulatorios deben verificar no solo la batería, sino también el tratamiento administrado, las arritmias y el porcentaje de estimulación.

La asistencia ventricular expone a hemorragia, trombosis de la bomba, ictus, infección del cable percutáneo, insuficiencia aórtica, arritmias e insuficiencia derecha; la pérdida de pulsatilidad modifica la hemostasia y la vascularización; la anticoagulación y la presión requieren protocolos específicos. El paciente y el cuidador deben poseer competencias técnicas y un plan para cortes eléctricos y emergencias. Después del trasplante, el rechazo, la vasculopatía del injerto, las infecciones, las neoplasias, la nefrotoxicidad y las complicaciones metabólicas sustituyen parte del riesgo de la insuficiencia cardíaca del corazón nativo; la denervación modifica la respuesta al esfuerzo y la percepción de la isquemia. La inmunosupresión y la vigilancia son permanentes, por lo que el trasplante es un tratamiento sustitutivo, no el final de la atención. La muerte súbita puede producirse por taquiarritmia, bradiarritmia, disociación electromecánica o un evento isquémico. En los fenotipos avanzados aumenta la proporción de muertes no susceptibles de tratamiento mediante descarga, reduciendo el beneficio relativo del ICD. Esto explica por qué la esperanza de vida, la fragilidad y las preferencias son parte integral de la selección y de la futura desactivación de las descargas.

La fase terminal puede caracterizarse por disnea refractaria, congestión incontrolable, hipotensión, insuficiencia multiorgánica y hospitalizaciones frecuentes. Los opioides a dosis bajas pueden utilizarse para la disnea refractaria en cuidados paliativos con monitorización adecuada; el oxígeno está indicado sobre todo en la hipoxemia. La sedación paliativa se reserva para síntomas refractarios según protocolos éticos y no debe confundirse con una aceleración intencional de la muerte.