Edema pulmonar cardiogénico

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El edema pulmonar cardiogénico es la acumulación aguda o subaguda de líquido en el intersticio y en los alvéolos debida a un aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar de origen cardíaco. Constituye un fenotipo de insuficiencia cardíaca aguda y un síndrome respiratorio dependiente del tiempo, no un diagnóstico etiológico definitivo: la isquemia, la crisis hipertensiva, la valvulopatía aguda, la arritmia o la sobrecarga requieren intervenciones diferentes. El cuadro puede desarrollarse por acumulación progresiva de sodio y agua o por una rápida redistribución sanguínea desde el compartimento esplácnico hacia el tórax. En el segundo caso, típico del edema hipertensivo, la disnea puede aparecer en minutos con un aumento ponderal mínimo, fracción de eyección preservada y volumen total sin un aumento marcado. La prioridad es sostener simultáneamente la oxigenación y la ventilación, reducir las presiones de llenado e identificar la causa reversible; el tratamiento comienza a partir de la fisiología clínicamente evidente sin esperar a completar todas las pruebas.

El edema cardiogénico debe distinguirse del ARDS, la neumonía, la aspiración, la hemorragia alveolar, el edema neurógeno, la insuficiencia renal aislada y las formas por aumento de la permeabilidad. Ambas fisiologías pueden coexistir, sobre todo en la sepsis, el infarto, la transfusión o la ventilación; una sola línea B o un BNP elevado no establecen la causa. La gravedad varía desde la congestión intersticial con disnea de esfuerzo hasta la inundación alveolar con espuma, hipoxemia, hipercapnia y fatiga. La alteración neurológica, la oliguria y el lactato elevado son signos de posible hipoperfusión; puede existir hipotensión, pero por sí sola no basta para definir el shock, que requiere una evaluación integrada de la perfusión. El pronóstico depende más del sustrato, del desencadenante y del daño orgánico que de la resolución radiológica. Incluso después de una rápida mejoría respiratoria sigue siendo necesario completar la descongestión, el tratamiento etiológico y la prevención de la recidiva.

Etiología, patogenia y fisiopatología

El movimiento de líquido a través de la barrera alveolocapilar está regido por los gradientes hidrostáticos y oncóticos, la permeabilidad y el drenaje linfático. Cuando la presión capilar aumenta por encima de la capacidad linfática, el líquido pasa primero a los tabiques y a los espacios peribroncovasculares y después a los alvéolos; la ecuación de Starling describe el proceso, cuya comprensión se integra hoy con el papel del glucocáliz endotelial. En el estado crónico, el drenaje linfático puede adaptarse y retrasar el edema con presiones elevadas; un aumento brusco no permite la adaptación y produce síntomas graves con valores inferiores a los tolerados por pacientes con congestión crónica. La eliminación del líquido alveolar depende del transporte activo de sodio y de la integridad epitelial. La isquemia, la inflamación y la ventilación lesiva pueden ralentizarla, lo que explica una resolución no inmediata después de la corrección hemodinámica.

La hipertensión aguda aumenta la poscarga y el estrés parietal, ralentiza la relajación y eleva la presión auricular izquierda. La estimulación simpática contrae el lecho esplácnico y transfiere volumen al tórax; el fenotipo SCAPE, o edema pulmonar simpático fulminante, combina una presión muy alta, dificultad respiratoria y redistribución rápida. La HFpEF, la hipertrofia y la estenosis aórtica hacen que la presión de llenado sea extremadamente sensible a la taquicardia y a la poscarga; una fracción normal no protege de la congestión ni modifica la urgencia respiratoria. En la HFrEF, la contractilidad reducida, la regurgitación mitral y el volumen elevado contribuyen en proporciones variables; un aumento repentino de la regurgitación funcional durante la isquemia o la elevación de la presión puede precipitar el edema antes de que se produzca una gran variación de la fracción de eyección.

El síndrome coronario agudo causa disfunción sistólica o diastólica, isquemia de los músculos papilares y arritmias. Una complicación mecánica, como la rotura de un músculo papilar, un defecto del tabique o una insuficiencia mitral aguda, puede determinar hipertensión pulmonar e inestabilidad y requiere una corrección urgente; en la insuficiencia mitral aguda puede aparecer una onda v gigante. La insuficiencia aórtica aguda, la estenosis crítica, la endocarditis, la trombosis o la disfunción protésica son causas valvulares. En la insuficiencia mitral aguda, la aurícula no dilatada no acomoda el volumen y el edema puede ser asimétrico, a veces de predominio derecho. La miocarditis, el Takotsubo y la cardiotoxicidad pueden presentarse con edema; la anamnesis y las pruebas de imagen determinan el curso de actuación después de la estabilización.

La fibrilación auricular rápida, el flutter, las taquicardias ventriculares y las bradiarritmias reducen el llenado y el gasto. En el ventrículo rígido, la pérdida de la sístole auricular y el acortamiento diastólico elevan rápidamente la presión; el restablecimiento del ritmo puede ser el tratamiento causal. Una crisis renal, la omisión de la diálisis, el exceso de sodio o la suspensión del diurético producen sobrecarga hidrosalina. Fármacos como los AINE, las tiazolidinedionas y algunos antagonistas del calcio favorecen la retención o el edema y deben identificarse. La infección, la anemia, la tirotoxicosis y la embolia aumentan la demanda o la carga. A menudo existe más de un desencadenante y la búsqueda no se detiene ante el primer hallazgo plausible.

El aumento de la presión intersticial reduce la distensibilidad pulmonar, aumenta el trabajo respiratorio y estimula los receptores yuxtacapilares; el edema peribronquial estrecha las vías aéreas y puede producir sibilancias, el llamado asma cardíaca, sin implicar un broncoespasmo primario. El líquido alveolar causa cortocircuito e hipoxemia; en las fases iniciales, la taquipnea produce hipocapnia, mientras que la hipercapnia indica fatiga, obstrucción grave o disminución del nivel de conciencia. La acidosis aumenta la presión pulmonar y el trabajo cardíaco. La presión positiva mejora el reclutamiento y reduce el retorno venoso y la poscarga izquierda, pero puede disminuir el gasto en pacientes hipovolémicos o con insuficiencia derecha.

El pulmón congestionado libera mediadores y puede desarrollar daño de la barrera; la distinción entre mecanismo hidrostático y permeabilidad constituye, por tanto, un continuo. La sepsis, la aspiración y las transfusiones pueden superponer ARDS o TRALI a un corazón con presiones elevadas; los derrames pleurales derivan del aumento de la filtración y suelen ser bilaterales o derechos. Un derrame unilateral, la fiebre o el dolor requieren una evaluación alternativa y, en ocasiones, toracocentesis; la hipertensión pulmonar reactiva aumenta la carga derecha. En el edema grave, la hipoxia y la ventilación pueden producir disfunción biventricular y empeorar la perfusión.

Manifestaciones clínicas

La disnea aparece rápidamente, con ortopnea, tos, ansiedad y sensación de asfixia; el paciente adopta una posición sentada, habla con palabras sueltas, utiliza los músculos accesorios y presenta diaforesis; el esputo espumoso rosado es sugestivo, pero no necesario. La taquipnea, la taquicardia, la hipoxemia y los crepitantes difusos son frecuentes; las sibilancias cardíacas pueden predominar e inducir erróneamente a tratar solo asma o EPOC. La piel fría, la confusión, la presión baja y la oliguria indican hipoperfusión. La presión alta orienta hacia el fenotipo vascular, pero puede descender tras el agotamiento o el tratamiento.

La presión arterial inicial guía el tratamiento. En el edema hipertensivo suele ser superior a 160-180 mmHg; en el perfil normotenso predominan el volumen y la causa, mientras que en el hipotenso los vasodilatadores y una diuresis agresiva pueden empeorar el gasto. La exploración evalúa las yugulares, el tercer ruido, los soplos, el edema y la perfusión; la ausencia de edemas periféricos respalda la redistribución, pero no excluye la congestión cardíaca. Un soplo nuevo, una diferencia entre los pulsos, el dolor o la fiebre sugieren una complicación mecánica, disección o endocarditis; estos hallazgos modifican de inmediato el diagnóstico y el tratamiento.

El dolor torácico puede indicar infarto, disección o un mecanismo de demanda; las palpitaciones sugieren arritmia; un edema durante una infusión, transfusión o diálisis requiere distinguir entre sobrecarga, anafilaxia y lesión pulmonar por transfusión. La fiebre y los infiltrados focales aumentan la probabilidad de infección, pero la leucocitosis y la elevación de la temperatura pueden deberse al estrés; el diagnóstico diferencial sigue siendo dinámico después de la primera estabilización. En las personas mayores, la agitación o el delirium pueden preceder a la descripción de la disnea. La obesidad y la EPOC hacen que los signos y la radiografía sean menos específicos.

La respuesta inicial se evalúa en minutos: frecuencia respiratoria, trabajo respiratorio, saturación, presión, conciencia y gasometría; una reducción rápida de la dificultad respiratoria con CPAP y vasodilatación respalda una fisiología cardiogénica, pero no constituye una prueba etiológica absoluta. El fracaso se manifiesta por hipoxemia persistente, hipercapnia creciente, agotamiento, inestabilidad o incapacidad para proteger las vías aéreas; la intubación no debe retrasarse por intentos prolongados de NIV. Después de la mejoría, las yugulares, las líneas B, el peso y la diuresis definen la congestión residual. La desaparición de la ansiedad no equivale a una descongestión completa.

El edema unilateral o asimétrico puede aparecer con regurgitación mitral excéntrica, posición lateral o patología vascular, pero la neumonía y la hemorragia son más frecuentes y deben excluirse. Las radiografías seriadas ayudan si el cuadro clínico es discordante; el edema «flash» recurrente con hipertensión y función aparentemente conservada sugiere estenosis bilateral de las arterias renales, valvulopatía, isquemia o feocromocitoma en contextos seleccionados. Los episodios nocturnos pueden derivar de la redistribución en decúbito, la apnea y el control insuficiente de la presión arterial; la prevención requiere definir el mecanismo, no solo aumentar el diurético.

Pruebas complementarias y diagnóstico

El diagnóstico y el tratamiento avanzan conjuntamente. Un ECG en los primeros minutos busca isquemia, arritmia y sobrecarga; la saturación, la gasometría en los casos graves, el hemograma, los electrolitos, la creatinina, la glucosa, la función hepática, la troponina y los péptidos definen la gravedad y los desencadenantes. Un BNP o NT-proBNP bajo hace menos probable la insuficiencia cardíaca, pero la obesidad reduce sus valores y el edema de aparición muy rápida puede preceder a un gran aumento. La edad, la disfunción renal y la fibrilación los elevan; el valor contextual prevalece sobre el umbral aislado. La troponina puede aumentar por infarto o por daño debido al estrés; el diagnóstico de infarto requiere una variación y pruebas de isquemia, no solo el biomarcador.

La ecografía pulmonar muestra líneas B múltiples, difusas y bilaterales, una línea pleural generalmente fina y regular y derrames frecuentes. Es más sensible que la radiografía para la congestión, pero las líneas B también aparecen en enfermedades intersticiales, ARDS, neumonía y contusión; la distribución y la pleura ayudan a distinguirlas. La cuantificación de las líneas B sigue protocolos de 4, 8 o más zonas y debe ser coherente durante el seguimiento; su reducción acompaña a la descongestión, pero no es el único objetivo terapéutico. Las consolidaciones focales con broncogramas, la pleura irregular o las áreas respetadas orientan hacia infección o aumento de la permeabilidad. En manos expertas puede excluirse rápidamente un neumotórax.

La ecocardiografía a pie de cama evalúa la función izquierda y derecha, las válvulas, el pericardio, la aorta y el volumen. Una insuficiencia mitral nueva, un defecto septal, un taponamiento o una disfunción protésica requieren pruebas de imagen urgentes y un equipo especializado; la estimación de la presión de llenado mediante Doppler es imperfecta en la fase aguda y depende del ritmo y de las válvulas. El cuadro se integra con la aurícula, la vena cava, el pulmón y la respuesta. La ecocardiografía transesofágica está indicada cuando la transtorácica no resuelve la cuestión crítica, especialmente en relación con las válvulas, la endocarditis, la disección o las complicaciones posoperatorias.

La radiografía muestra redistribución vascular, líneas de Kerley, engrosamiento peribronquial, opacidades perihiliares y derrames. Puede ser inicialmente normal o difícil de interpretar en decúbito supino; la resolución radiológica se retrasa respecto a la clínica. La TC no es una prueba rutinaria en el paciente inestable, pero aclara la embolia, la disección, la neumonía o el edema atípico después de la estabilización; la angiografía coronaria es urgente cuando existen criterios de síndrome coronario o inestabilidad isquémica. Los cultivos, la PCR y la procalcitonina se utilizan si se sospecha infección. Los antibióticos no están indicados únicamente por infiltrados bilaterales cardiogénicos.

El cateterismo derecho se reserva para el shock, una fisiología incierta, la ausencia de respuesta o los tratamientos avanzados; una presión de enclavamiento elevada respalda el mecanismo hidrostático, pero la medición y las ondas v requieren una técnica correcta; el valor puede normalizarse después del tratamiento. El diagnóstico diferencial con el ARDS utiliza el contexto, la ecografía, la ecocardiografía, los biomarcadores y la evolución; una relación PaO2/FiO2 baja mide la gravedad de la hipoxemia, no el origen del líquido. La evaluación final debe especificar la etiología, el desencadenante y el fenotipo: hipertensivo, normotenso, hipoperfundido, valvular, isquémico, arrítmico o por sobrecarga. Esta descripción guía la prevención y el seguimiento.

Tratamiento y pronóstico

Se coloca al paciente sentado, se monitoriza y se trata con acceso venoso, ECG continuo y mediciones repetidas. El oxígeno está indicado en la hipoxemia, no de forma rutinaria si la saturación es adecuada; el exceso de oxígeno puede producir vasoconstricción y no corrige la mecánica. La CPAP o la ventilación no invasiva se inicia precozmente ante dificultad respiratoria, frecuencia elevada o hipoxemia, si el paciente colabora y protege las vías aéreas. La presión positiva mejora más rápidamente la disnea y la acidosis, aunque no demostró en el 3CPO una ventaja clara en la mortalidad. La parada, los vómitos, el traumatismo facial, la alteración grave del estado de conciencia o la inestabilidad son contraindicaciones relativas o absolutas. La intubación requiere preparación porque la sedación y la presión positiva pueden causar colapso.

En el edema hipertensivo, los nitratos intravenosos titulados rápidamente reducen la precarga y la poscarga. Las dosis iniciales y la velocidad dependen de la presión y de los protocolos; la hipotensión, el infarto derecho y la estenosis aórtica crítica requieren cautela, mientras que el uso reciente de inhibidores de PDE5 contraindica los nitratos durante el intervalo previsto para el principio activo. El objetivo es una reducción controlada de la presión y del trabajo, no una normalización instantánea; la vasodilatación precoz suele ser más importante que la diuresis cuando predomina la redistribución. El nitroprusiato es una opción bajo monitorización en la poscarga elevada y la regurgitación aguda, prestando atención a la función renal, la toxicidad y la isquemia. La morfina no es un tratamiento rutinario por el riesgo de depresión respiratoria y los peores resultados observacionales.

Los diuréticos del asa están indicados cuando existe sobrecarga o congestión. En el paciente ya tratado, la dosis intravenosa inicial debe ser proporcional a la dosis domiciliaria; la respuesta se evalúa mediante la diuresis, el sodio urinario, los síntomas, la función renal y los electrolitos. Una respuesta insuficiente requiere duplicar racionalmente la dosis o un bloqueo secuencial de la nefrona, no repetir tardíamente dosis ineficaces. La acetazolamida puede aumentar la descongestión en pacientes seleccionados con sobrecarga aguda. En el edema puramente redistributivo y sin exceso de volumen, las dosis elevadas pueden causar hipovolemia después de la vasodilatación; la exploración seriada distingue los fenotipos.

La causa se trata simultáneamente. El síndrome coronario requiere una vía de revascularización; una complicación mecánica o valvular necesita la intervención del Heart Team y, a menudo, cirugía o intervención urgente; una arritmia inestable requiere cardioversión. La emergencia hipertensiva, la infección, la tirotoxicosis, la anemia y la insuficiencia renal siguen tratamientos específicos. La diálisis o la ultrafiltración se utilizan por indicaciones renales o sobrecarga refractaria, no como sustituto automático de los diuréticos. En la hipotensión con hipoperfusión pueden ser necesarios noradrenalina y un inotrópico; se evitan los nitratos y se aplica el protocolo del shock con evaluación hemodinámica y soportes.

Los betabloqueantes crónicos no se suspenden automáticamente si el paciente está perfundido, pero la bradicardia, el shock o la necesidad de inotrópicos requieren una reevaluación. Los RAASi, los MRA y los inhibidores de SGLT2 se manejan según la presión, la función renal, el potasio y los procedimientos, y se restablecen después de la estabilización cuando están indicados. Antes del alta se alcanza la euvolemia clínica, se define una dosis oral eficaz y se corrige el desencadenante. La congestión residual, también la ecográfica, predice la recidiva, pero debe ponderarse junto con la tolerancia. La educación sobre el peso, la presión, el sodio, los fármacos y las emergencias y el seguimiento precoz reducen el riesgo; la mera prescripción de más diurético no previene un nuevo episodio hipertensivo o valvular.

La mortalidad inmediata está influida por la edad, el infarto, la presión baja, la función renal, la troponina, la función derecha y la necesidad de intubación; una mejoría rápida en el edema hipertensivo no elimina el riesgo cardiovascular subyacente. Los ingresos repetidos indican empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y requieren una revisión del tratamiento y una evaluación avanzada; el pronóstico es mejor si la causa es rápidamente reversible y no existe daño orgánico. La calidad de la transición importa: la conciliación de la medicación, el control analítico, el manejo de las válvulas y de la isquemia y el acceso oportuno a la atención evitan que un síndrome resuelto en urgencias quede sin tratamiento causal.

Complicaciones

La insuficiencia respiratoria puede evolucionar hacia hipercapnia, pérdida de conciencia y parada. La intubación tardía aumenta la aspiración y la inestabilidad, mientras que un procedimiento sin preparación puede precipitar el shock por vasodilatación y reducción del retorno venoso. La ventilación con presiones altas causa barotrauma y reduce el gasto. El riesgo de lesión pulmonar asociada a la ventilación se reduce mediante una estrategia ventilatoria protectora, que incluye volúmenes corrientes limitados y PEEP individualizada después de la intubación. La neumonía, la aspiración y el delirium complican el ingreso, especialmente en las personas mayores. La movilización y el destete precoces reducen el daño iatrogénico.

El shock cardiogénico puede seguir a un infarto, una valvulopatía aguda o el agotamiento del fenotipo hipertensivo. El lactato creciente, la oliguria y la piel fría requieren intensificar el tratamiento antes de que aparezca una hipotensión extrema. Las arritmias auriculares y ventriculares son causa y complicación. La hipoxia, la acidosis y las alteraciones del potasio y del magnesio aumentan el riesgo eléctrico. La isquemia miocárdica por demanda puede elevar la troponina, mientras que una oclusión verdadera requiere reperfusión; la distinción se actualiza con el ECG y la evolución.

El daño renal agudo puede derivar de la congestión, la hipoperfusión, el contraste o el tratamiento. Un aumento moderado de la creatinina durante una descongestión eficaz no obliga automáticamente a mantener al paciente congestionado; la oliguria y los signos de perfusión modifican su significado. La hiponatremia, la hipopotasemia o hiperpotasemia y la alcalosis complican los tratamientos diuréticos y neurohormonales; la monitorización seriada es necesaria durante las estrategias combinadas. La hepatitis hipóxica y la coagulopatía aparecen en el shock o en la congestión derecha grave y empeoran el pronóstico.

El edema recurrente provoca rehospitalización, deterioro y fragilidad. Cada episodio puede reflejar una progresión valvular, isquémica o renal y debe motivar una nueva evaluación etiológica. Los derrames persistentes pueden comprimir el pulmón; la toracocentesis se reserva para los derrames grandes sintomáticos, la duda diagnóstica o la ausencia de respuesta; el drenaje rutinario de un trasudado pequeño no es necesario. Una descongestión incompleta mantiene la presión pulmonar y la disfunción derecha; una excesiva causa hipotensión ortostática, afectación renal y caídas; la ventana terapéutica debe verificarse después del alta.

Las complicaciones farmacológicas incluyen hipotensión por nitratos, toxicidad por nitroprusiato, depresión por opioides y alteraciones por diuréticos. Los protocolos y la reevaluación frecuente reducen los errores en un síndrome que evoluciona en minutos; las complicaciones mecánicas del infarto pueden quedar inicialmente ocultas por el ruido respiratorio. La ausencia de soplo no excluye la regurgitación mitral aguda cuando la presión auricular se iguala rápidamente. En la fase terminal, los episodios repetidos pueden requerir un plan paliativo para la disnea y el lugar de atención, integrado con el tratamiento activo y con decisiones sobre ventilación y reanimación.