Rechtsherzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Rechtsherzinsuffizienz ist das Syndrom, bei dem der rechte Ventrikel kein ausreichendes Herzzeitvolumen für den Lungenkreislauf ohne einen pathologischen Anstieg der systemischen Füllungsdrücke bereitstellen kann. Sie kann als isolierte Rechtsherzinsuffizienz auftreten, bei einer Linksherzerkrankung im Vordergrund stehen oder akut bei Lungenembolie, Rechtsherzinfarkt, pulmonaler Hypertonie oder herzchirurgischen Komplikationen entstehen. Sie ist weder mit peripheren Ödemen noch mit einer einzelnen echokardiographischen Messgröße gleichzusetzen. Eine systemische Stauung kann durch Volumenüberlastung, Trikuspidalregurgitation oder Konstriktion entstehen, während eine schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion einen Schock verursachen kann, bevor sichtbare Ödeme auftreten; Diagnose und Behandlung erfordern die gemeinsame Betrachtung von Vorlast, Nachlast und Kontraktilität. Die Physiologie ist gegenüber der pulmonalen Nachlast und der Interdependenz mit dem linken Ventrikel besonders empfindlich. Geringe Anstiege des Gefäßwiderstands können das Herzzeitvolumen rasch vermindern, den Ventrikel dilatieren, das Septum verlagern und auch die linksventrikuläre Füllung beeinträchtigen.

Die Hauptursachen gehören zu vier Gruppen: erhöhte Nachlast, Verlust der Kontraktilität, Volumenüberlastung und Einschränkung der Füllung. Pulmonale Hypertonie, Embolie und Hypoxie gehören zur ersten; Infarkt, Myokarditis und Kardiomyopathien zur zweiten; Shunts und Regurgitationen zur dritten; Tamponade und konstriktive Perikarditis zur vierten. Ein akut druckbelasteter rechter Ventrikel toleriert keine Lasten, die ein chronisch angepasster Ventrikel tragen kann. Bei der akuten Rechtsherzinsuffizienz überwiegen Dilatation, Ischämie und niedriges Herzzeitvolumen; bei der chronischen Form ermöglichen Hypertrophie und Remodeling eine anfängliche Kompensation, auf die eine ventrikuloarterielle Entkopplung folgt; eine wirksame Therapie identifiziert den Mechanismus. Diuretika, Oxygenierung, Reperfusion, Klappenkorrektur und Behandlung der pulmonalen Hypertonie sind nicht austauschbar; eine bei einem Phänotyp nützliche Maßnahme kann bei einem anderen einen Kreislaufzusammenbruch hervorrufen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die pulmonale Hypertonie ist die wichtigste hämodynamische Ursache. Bei präkapillären Formen steigen Widerstand und arterielle Elastanz; bei durch das linke Herz bedingten Formen wird der erhöhte linksatriale Druck auf die Lunge übertragen und kann mit einem vaskulären Remodeling einhergehen. Die Rechtsherzkatheteruntersuchung differenziert mittleren pulmonalarteriellen Druck, Wedge-Druck, Herzzeitvolumen und Widerstand und vermeidet eine allein auf dem Echokardiogramm beruhende Klassifikation. Lungenerkrankungen und Hypoxie verursachen Vasokonstriktion, Verlust des Gefäßbetts und Überblähung; der Begriff Cor pulmonale beschreibt eine rechtskardiale Veränderung infolge einer Atemwegserkrankung. Apnoen, chronische Thromboembolie und Hypoventilation können mitwirken und erfordern eine spezifische Diagnose. Bei akuter pulmonaler Thromboembolie erhöhen Obstruktion und Mediatoren die Nachlast abrupt; das Septum verlagert sich, der systemische Blutdruck fällt, die rechtskoronare Perfusion nimmt ab, und es entsteht ein Kreislauf der ventrikulären Ischämie.

Der rechtsventrikuläre Infarkt entsteht am häufigsten durch einen proximalen Verschluss der rechten Koronararterie und kann mit einem inferioren Infarkt einhergehen. Verlust der Kontraktilität, Bradykardie, Leitungsblock und Verlust der Vorhofsystole machen das Herzzeitvolumen von Rhythmus und Vorlast abhängig; Nitrate oder eine undifferenzierte Diurese können eine Hypotonie auslösen. Myokarditis, Sarkoidose, Chagas-Krankheit und arrhythmogene Kardiomyopathie können den rechten Ventrikel betreffen; die arrhythmogene Kardiomyopathie verbindet fibrofettigen Gewebeersatz, Arrhythmien und eine häufig biventrikuläre Dysfunktion; Magnetresonanztomographie und Genetik müssen anhand spezifischer Kriterien interpretiert werden. Kardiotoxizität, Sepsis und peripartale Kardiomyopathie können eine rechtsventrikuläre Beteiligung hervorrufen, die der linksventrikulären entspricht oder sie übersteigt; die rechtsventrikuläre Dysfunktion bei Sepsis wird auch durch Beatmung, Azidose und Vasoplegie beeinflusst.

Die Volumenüberlastung entsteht durch Trikuspidal- oder Pulmonalinsuffizienz, Vorhofshunts und anomale venöse Rückflüsse. Anfangs dilatiert der Ventrikel und erhält das Herzzeitvolumen aufrecht; im Verlauf nehmen Wandstress, funktionelle Regurgitation und venöse Stauung zu; die sekundäre Trikuspidalinsuffizienz kann ventrikulär durch Anulusdilatation und Tethering oder atrial in Verbindung mit Vorhofflimmern und Vorhofdilatation bedingt sein. Elektroden können mit Segeln und Sehnenfäden interferieren und erfordern eine dreidimensionale Beurteilung. Nach Korrektur einer Fallot-Tetralogie führen chronische Pulmonalinsuffizienz und Narben zu Dilatation und Arrhythmien; der Zeitpunkt des Klappenersatzes hängt von Volumina, Funktion, Symptomen und Risiko ab, nicht allein vom Herzgeräusch.

Tamponade, Konstriktion und erhöhter intrathorakaler Druck begrenzen die Füllung. Bei der Tamponade führt das Druckverhältnis zwischen Perikard und Herzkammern zu Kollaps und ventrikulärer Abhängigkeit; bei der Konstriktion erzeugt das steife Perikard eine respiratorische Druckdissoziation und eine verstärkte ventrikuläre Interdependenz. Überdruckbeatmung, hoher PEEP und Überblähung vermindern den venösen Rückstrom und erhöhen den pulmonalen Widerstand, insbesondere bei Hypovolämie. Die Intubation eines Patienten mit schwerer pulmonaler Hypertonie ist aufgrund von Vasodilatation, Azidose und Vorlastverlust eine Hochrisikophase; erhöhter intraabdomineller Druck behindert den renalen und portalen venösen Rückstrom. Gespannter Aszites kann eine Nierenfunktionsstörung verstärken und das diuretische Ansprechen vermindern, sodass eine Beurteilung des abdominellen Kompartiments sinnvoll ist.

Der normale rechte Ventrikel hat eine dünne Wand, hohe Compliance und leistet überwiegend Volumenarbeit. Bei steigender Nachlast erhält die anfängliche Hypertrophie die Kopplung aufrecht; bei Progression kompensiert die Kontraktilität die arterielle Elastanz nicht mehr, und es kommt zur rechtsventrikulär-pulmonalarteriellen Entkopplung; die Dilatation erhöht Wandspannung und Sauerstoffverbrauch, während ein niedriger systemischer Blutdruck die Koronarperfusion vermindert. Ischämie und Trikuspidalregurgitation verschlechtern Kontraktilität und Volumenbelastung und erzeugen einen sich selbst unterhaltenden Kreislauf; das Septum ist Teil beider Ventrikel. Seine Verlagerung nach links vermindert linksventrikuläre Compliance und Füllung; ein niedriges systemisches Herzzeitvolumen kann daher auch bei normaler linksventrikulärer Ejektionsfraktion durch Rechtsherzinsuffizienz entstehen.

Die venöse Stauung erhöht den renalen interstitiellen Druck, vermindert den Filtrationsgradienten und aktiviert die Retention. In der Leber verursacht sie sinusoidale Dilatation, Cholestase und zentrolobuläre Fibrose; eine akute Abnahme des Herzzeitvolumens kann eine hypoxische Nekrose hinzufügen; der venöse Druckgradient des Organs ist bedeutsamer als der arterielle Blutdruck allein. Ein Darmödem beeinträchtigt Arzneimittelresorption und Schleimhautbarriere und fördert Entzündung und Mangelernährung; Proteinverlust und aszitesbedingtes Sättigungsgefühl tragen zur Sarkopenie bei. Die Aktivierung von Sympathikus und Renin-Angiotensin-System führt zur Natriumretention, doch eine übermäßige Vorlast kann Regurgitation und Interdependenz verschlechtern. Die Vorstellung, der rechte Ventrikel müsse immer „gefüllt“ werden, ist daher gefährlich.

Klinische Manifestationen

Die anfänglichen Symptome sind verminderte Belastungstoleranz, erhöhte Ermüdbarkeit und Dyspnoe. Die Dyspnoe kann aus der ursächlichen Lungenerkrankung, einem niedrigen Herzzeitvolumen oder der Unfähigkeit entstehen, den pulmonalen Blutfluss zu steigern; Orthopnoe und Rasselgeräusche deuten auf eine linksseitige Komponente hin, sind jedoch nicht obligat. Abhängige Ödeme, Gewichtszunahme, abdominelles Spannungsgefühl, Übelkeit und vorzeitiges Sättigungsgefühl spiegeln eine systemische Stauung wider. In fortgeschrittenen Phasen treten Aszites, Anasarka, Muskelverlust und Malabsorption auf, bisweilen bei stabilem Gewicht, weil die Kachexie die Flüssigkeitsretention maskiert. Palpitationen und Synkope sind bei pulmonaler Hypertonie und arrhythmogenen Kardiomyopathien besonders relevant; eine Belastungssynkope weist auf die Unfähigkeit hin, das Herzzeitvolumen zu steigern, oder auf eine Arrhythmie und geht mit einem hohen Risiko einher.

Die Untersuchung der Halsvenen erlaubt eine Schätzung des rechtsatrialen Drucks. Eine ausgeprägte v-Welle deutet auf Trikuspidalregurgitation hin, eine Riesen-a-Welle auf Füllungsbehinderung oder Dissoziation; das Kussmaul-Zeichen tritt auf, wenn der Venendruck aufgrund verminderter rechtsventrikulärer Compliance während der Inspiration ansteigt. Ein parasternaler Impuls, ein betontes P2 und ein inspiratorisch verstärktes holosystolisches Geräusch lenken den Verdacht auf Druckbelastung und Trikuspidalinsuffizienz; ein rechtsseitiger dritter Herzton und ein Pulmonalgeräusch können vorhanden sein. Pulsierende Hepatomegalie, hepatojugulärer Reflux, Aszites und Ödeme erfassen das systemische Kompartiment; das Fehlen von Ödemen schließt eine akute Form mit Schock nicht aus.

Bei niedrigem Herzzeitvolumen treten kalte Extremitäten, Oligurie, Veränderungen des Bewusstseinszustands, verminderter Pulsdruck und erhöhtes Laktat auf; Hypotonie ist ein spätes Zeichen; Tachykardie und eine Verschlechterung der Nierenfunktion können ihr vorausgehen. Beim Rechtsherzinfarkt sind Hypotonie, erhöhter Jugularvenendruck und relativ freie Lungenfelder häufig; die klassische Trias hat eine begrenzte Sensitivität, und rechtspräkordiale EKG-Ableitungen müssen frühzeitig aufgezeichnet werden. Bei Lungenembolie überwiegen plötzlich auftretende Dyspnoe, Schmerzen, Tachykardie, Hypoxämie und Synkope. Zeichen einer Venenthrombose und prädisponierende Faktoren ergänzen die klinische Wahrscheinlichkeit.

Bei chronischer pulmonaler Hypertonie äußert sich die Progression durch eine abnehmende Gehstrecke, Präsynkope, Ödeme und einen zunehmenden Diuretikabedarf. Funktionelle Klasse, Gehleistung, BNP und hämodynamische Parameter definieren bei präkapillären Formen das Risikoprofil. Bei Lungenerkrankungen helfen Zyanose, Hyperkapnie, Giemen oder interstitielle Zeichen, die Ursache zu erkennen, doch respiratorischer und rechtsventrikulärer Schweregrad stimmen nicht immer überein; eine plötzliche Verschlechterung erfordert die Suche nach Embolie, Infektion oder Arrhythmie. Bei der durch das linke Herz bedingten Form findet sich häufig eine Vorgeschichte mit HFpEF, HFrEF oder Klappenerkrankung; das Fehlen eines Lungenödems zum Untersuchungszeitpunkt schließt einen chronisch erhöhten Wedge-Druck nicht aus.

Vorhofflimmern und Vorhofflattern werden bei fortgeschrittener Beeinträchtigung der Rechtsherzfunktion schlecht toleriert, da sie den atrialen Beitrag beseitigen und die Füllungszeit verkürzen; eine scheinbar gering ausgeprägte Arrhythmie kann eine unverhältnismäßige hämodynamische Dekompensation verursachen. Ventrikuläre Tachykardie ist typisch für arrhythmogene Kardiomyopathie und postoperative Narben. Synkopen oder frühere Kardioversionen erfordern eine elektrophysiologische Beurteilung. Bradykardie und Leitungsblock können Infarkt, Arzneimittelwirkungen oder Infiltration komplizieren; der Rhythmus muss zusammen mit Blutdruck und Perfusion interpretiert werden, nicht nur anhand des numerischen Frequenzwerts.

Untersuchungen und Diagnose

Das EKG kann eine Rechtsachsenabweichung, eine dominante R-Zacke in V1, Rechtsschenkelblock, Strain-Muster, P pulmonale oder Arrhythmien zeigen, doch ein normales EKG schließt eine Dysfunktion nicht aus. Die Ableitungen V3R-V4R erfassen die ST-Hebung beim Rechtsherzinfarkt; das S1Q3T3-Muster bei Embolie hat eine geringe Sensitivität und Spezifität. BNP oder NT-proBNP spiegeln Wandstress wider und haben prognostischen Wert, hängen jedoch von Niere, Alter und Vorhof ab. Troponin weist auf Schädigung hin und dient der Risikostratifizierung bei Embolie oder pulmonaler Hypertonie, ohne für sich allein die Ursache zu identifizieren. Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Leberwerte, Gerinnung, Blutgase und Laktat beurteilen Organschädigung und Auslöser; ein ausgeprägter Aminotransferasenanstieg deutet auf Hypoperfusion hin, während Bilirubin und Phosphatase die Stauung widerspiegeln.

Die Echokardiographie beurteilt Dimensionen, Wanddicke, Kinetik, Septum, Vorhof, Vena cava, Trikuspidalklappe und Perikard. TAPSE, S’, fraktionelle Flächenänderung und Strain beschreiben unterschiedliche Aspekte und sind lastabhängig; keine einzelne Messgröße definiert die Insuffizienz. Das Verhältnis TAPSE/PAPs ist ein Surrogat der ventrikuloarteriellen Kopplung und besitzt prognostischen Wert, übernimmt jedoch die Fehler beider Messungen; eine schwere Trikuspidalregurgitation kann die Schätzung des pulmonalen Drucks unzuverlässig machen. Die Sonographie am Krankenbett erkennt Dilatation, Erguss und venöse Stauung, erfordert jedoch den Kontext; eine dilatierte Vena cava unter maschineller Beatmung ist nicht automatisch mit einer durch Diurese korrigierbaren Überlastung gleichzusetzen.

Die Magnetresonanztomographie ist das Referenzverfahren für rechtsventrikuläre Volumina und Ejektionsfraktion und charakterisiert Narben, Fett, Entzündung, Shunts und angeborene Herzerkrankungen. Sie ist bei Verdacht auf arrhythmogene Kardiomyopathie zentral, doch morphologische Kriterien dürfen bei Sportlern nicht isoliert angewendet werden. Die CT-Angiographie diagnostiziert eine Embolie und beschreibt Arterien, Parenchym und Kompressionen; die Ventilations-Perfusions-Szintigraphie ist das sensitivste Screeningverfahren für chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie, und ein normaler Befund macht diese unwahrscheinlich. Lungenfunktionstests, Blutgasanalyse, Polysomnographie und hochauflösende CT bestimmen pulmonale Ursachen; die Beurteilung muss eine im Verhältnis zur Atemwegserkrankung stehende pulmonale Hypertonie von einem vorherrschenden vaskulären Phänotyp abgrenzen.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung misst Vorhof-, Ventrikel- und Pulmonalarteriendruck, Wedge-Druck, Sauerstoffsättigungen und Herzzeitvolumen. Der pulmonale Widerstand ist das Verhältnis aus transpulmonalem Gradienten und Herzzeitvolumen; Fehler beim Nullabgleich, bei der Wedge-Messung oder bei der Methode zur Bestimmung des Herzzeitvolumens können die Klassifikation verändern. Die Druckkurve und die Etagenoxymetrie identifizieren Regurgitation, Konstriktion und Shunts. Im Schock leiten serielle Messungen bei unklarem klinischem Bild die Therapie, doch der Katheter ersetzt nicht die physiologische Interpretation. Volumenbelastung oder körperliche Belastung können bei Verdacht auf linksherzbedingte Formen einen pathologischen Wedge-Druck aufdecken. Eine Vasoreaktivitätstestung ist nur bei bestimmten Formen der pulmonalarteriellen Hypertonie indiziert, nicht unterschiedslos.

Die Differenzialdiagnose umfasst Zirrhose, nephrotisches Syndrom, venöse Insuffizienz, Lymphödem und arzneimittelbedingte Ödemursachen. Albumin, Urin, abdominelle Bildgebung und venöse Flussmuster helfen bei der Einordnung, doch mehrere Mechanismen können gleichzeitig vorliegen. Konstriktion und restriktive Kardiomyopathie erfordern eine Analyse respiratorischer Veränderungen von Flüssen und Septum, Gewebedoppler, CT/MRT und bisweilen simultane hämodynamische Messungen; eine atemabhängige Diskordanz der ventrikulären systolischen Drücke spricht für Konstriktion. Die Tamponade ist eine klinisch-hämodynamische Diagnose: Sonographischer Kollaps und respiratorische Variationen hängen von Drücken und Beatmung ab. Bei Instabilität darf die Drainage nicht durch nicht notwendige Untersuchungen verzögert werden.

Behandlung und Prognose

Die Akutbehandlung zielt darauf ab, den systemischen Blutdruck aufrechtzuerhalten, die Vorlast zu optimieren, die pulmonale Nachlast zu vermindern und die Kontraktilität zu unterstützen. Der Bereich einer nützlichen Volumenzufuhr ist eng: Eine geringe Volumenexpansion kann bei hypovolämischem Rechtsherzinfarkt helfen, während eine zusätzliche Belastung eines dilatierten Ventrikels Septumverlagerung und Regurgitation verschlechtert. Intravenöse Diuretika sind bei rechtsseitiger Stauung wesentlich; Dosis und Kombinationen richten sich nach Diurese, Urinnatrium, Niere und Perfusion. Aszites und intraabdomineller Druck können zusätzliche Strategien erfordern, doch eine Ultrafiltration erfolgt nicht automatisch. Noradrenalin stützt im Schock Blutdruck und Koronarperfusion; niedrig dosiertes Vasopressin kann ergänzt werden. Dobutamin oder Milrinon erhöhen die Kontraktilität, können jedoch Hypotonie und Arrhythmien verursachen und erfordern ein Monitoring.

Sauerstoff korrigiert die Hypoxämie; Azidose, Hyperkapnie und Hypothermie erhöhen den pulmonalen Widerstand und müssen behandelt werden; die Beatmung verwendet ausreichende, aber nicht übermäßige Drücke und vermeidet Überblähung; Narkoseeinleitung und Intubation erfordern eine hämodynamische Vorbereitung. Inhalatives Stickstoffmonoxid oder inhalatives Prostazyklin können in kritischen Situationen, insbesondere perioperativ oder bei pulmonaler Hypertonie, die rechtsventrikuläre Nachlast selektiv vermindern, ohne die ursächliche Therapie zu ersetzen. Bei Hochrisiko-Lungenembolie werden je nach Instabilität und Kontraindikationen systemische, chirurgische oder perkutane Reperfusionsverfahren erwogen. Beim Rechtsherzinfarkt sind Revaskularisation, Sicherung des Rhythmus und Vorsicht mit Nitraten und Diuretika erforderlich.

Bei pulmonalarterieller Hypertonie richtet sich die spezifische Kombinationstherapie in erfahrenen Zentren nach Klasse, Risiko und Ätiologie. Bei pulmonaler Hypertonie durch Linksherz- oder Lungenerkrankung werden PAH-Vasodilatatoren nicht routinemäßig verschrieben, da sie Ödeme verstärken oder den Gasaustausch verschlechtern können. Bei chronischer Thromboembolie werden pulmonale Endarteriektomie, Angioplastie und medikamentöse Therapie durch ein spezialisiertes Team miteinander verbunden; die Operabilität kann nicht allein anhand der peripheren Anatomie entschieden werden. Die respiratorische Behandlung umfasst Sauerstoff bei entsprechender Indikation, Apnoetherapie, Bronchodilatation und Rehabilitation. Die Korrektur der Hypoxie vermindert die Vasokonstriktion, normalisiert jedoch nicht immer bereits etablierte Gefäßschäden.

Die chronische Stauung erfordert Schleifendiuretika, bisweilen eine sequenzielle Blockade, mit Überwachung von Kalium, Natrium und Niere. Extreme Restriktionen können die Ernährung verschlechtern; Ziel sind eine dauerhaft tragfähige Flüssigkeitsbilanz und ein Plan zur Früherkennung. Eine schwere Trikuspidalinsuffizienz wird nach Optimierung des Volumenstatus und Behandlung der Ursache angegangen. Eine Operation oder ein Transkathetereingriff wird vor Eintritt irreversibler rechtsventrikulärer und weiterer Organschäden geprüft; die anatomische Auswahl berücksichtigt Koaptation, Tethering, Elektroden und pulmonalen Druck. Eine Konstriktion erfordert in ausgewählten Fällen eine Perikardiektomie; Shunts und angeborene Klappenerkrankungen werden durch spezialisierte Teams behandelt; der späte Verschluss eines Shunts bei irreversibel erhöhtem pulmonalem Widerstand kann schädlich sein.

Die Standardtherapien der HFrEF werden eingesetzt, wenn gleichzeitig eine linksventrikuläre Dysfunktion besteht, doch es gibt keine validierte Vierfachtherapie für eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz. Eine übermäßige Betablockade oder systemische Vasodilatation kann bei fortgeschrittener pulmonaler Hypertonie das Herzzeitvolumen vermindern; jedes Arzneimittel muss eine definierte Indikation haben; der Sinusrhythmus ist bei fortgeschrittenen Formen besonders wertvoll. Kardioversion und Rhythmuskontrolle können erforderlich sein, mit geplanter Anästhesie; die Antikoagulation richtet sich nach Arrhythmie, Thromboembolie und spezifischen Indikationen. Bewegung und Rehabilitation verbessern im stabilen Zustand die Leistungsfähigkeit, doch Synkope, Hypoxämie oder Herzinsuffizienz erfordern überwachte Programme. Ernährung und Kraft wirken der Sarkopenie entgegen.

Eine temporäre mechanische Unterstützung kann eine venoarterielle ECMO oder spezielle rechtsventrikuläre Unterstützungssysteme umfassen, als Überbrückung bis zur Erholung, Entscheidung oder Transplantation. Die Auswahl hängt von Lunge, linkem Ventrikel, Ursache und Reversibilität ab; eine Steigerung des pulmonalen Blutflusses kann einen unzureichend leistungsfähigen linken Ventrikel überlasten. Eine Herz- oder Herz-Lungen-Transplantation bleibt ausgewählten irreversiblen Erkrankungen vorbehalten; ein hoher fixierter pulmonaler Widerstand erhöht das Risiko nach Herztransplantation und erfordert eine Reversibilitätsprüfung. Die Prognose hängt von rechtsventrikulär-pulmonalarterieller Kopplung, Vorhofdruck, Herzzeitvolumen, Niere, Leber, funktioneller Klasse und Ansprechen auf die ursächliche Behandlung ab. Eine rechtsventrikuläre Dysfunktion ist bei nahezu jedem Herzinsuffizienzphänotyp ein starker Prädiktor.

Komplikationen

Ein Schock durch Rechtsherzversagen geht mit Hypoperfusion und niedrigem Herzzeitvolumen einher, häufig mit Hypotonie und erhöhten Venendrücken; die Progression zu Laktatanstieg, Oligurie und neurologischen Veränderungen kann rasch erfolgen; Verzögerungen bei Reperfusion oder Kreislaufunterstützung erhöhen die Multiorganschädigung. Die rechtsventrikuläre Ischämie verstärkt sich, wenn der systemische Blutdruck sinkt und die Wandspannung zunimmt. Vasopressoren, Nachlastsenkung und Revaskularisation unterbrechen den Kreislauf je nach Ursache. Ein Herz-Kreislauf-Stillstand bei Embolie oder pulmonaler Hypertonie hat eine kritische Prognose; bei der Reanimation müssen in entsprechend ausgestatteten Versorgungssystemen Reperfusion und extrakorporale Unterstützung erwogen werden.

Das venös bedingte kardiorenale Syndrom verursacht Diuretikaresistenz, Hyponatriämie und Hyperkaliämie; das Kreatinin kann sich durch Entstauung auch ohne Zunahme des Herzzeitvolumens bessern; eine übermäßige Volumenreduktion kann dagegen eine tatsächliche ischämische Schädigung verursachen. Chronische Leberstauung führt zu Stauungshepatopathie, Fibrose und Gerinnungsstörung; eine hypoxische Hepatitis mit stark erhöhten Aminotransferasen zeigt ein akut niedriges Herzzeitvolumen und eine ernste Prognose an. Aszites und intestinale Stauung fördern Mangelernährung, Infektionen und verminderte Resorption. Eine Parazentese erfordert eine hämodynamische und ätiologische Beurteilung und ersetzt nicht die Kontrolle der Herzerkrankung.

Eine fortschreitende Trikuspidalinsuffizienz erhöht Volumenbelastung und Stauung und kann durch Tethering und Organschäden schlechter korrigierbar werden; ein Aufschub bis zur schweren Dysfunktion vermindert den Nutzen von Eingriffen. Vorhofflimmern und Vorhofflattern verursachen Instabilität; ventrikuläre Arrhythmien treten bei Ischämie, arrhythmogener Kardiomyopathie und Narben auf; der plötzliche Tod kann durch Arrhythmie, Embolie oder hämodynamischen Kollaps entstehen. Venenthrombose und Embolie können Ursache oder Folge von Immobilität sein. Prophylaxe und Antikoagulation werden unter Berücksichtigung von Leber, Niere und Eingriffen abgewogen.

Pleuraergüsse, Hypoxämie und respiratorische Insuffizienz erhöhen die Nachlast; eine Beatmung kann lebensrettend sein, aber einen Kreislaufzusammenbruch auslösen, wenn ihre Auswirkungen auf venösen Rückstrom und pulmonalen Druck nicht vorweggenommen werden. Eine biventrikuläre Dysfunktion tritt auf, wenn Septumverlagerung und niedriges Herzzeitvolumen den linken Ventrikel beeinträchtigen oder die zugrunde liegende Herzerkrankung beide Kammern betrifft. In diesem Fall reichen isoliert auf das rechte Herz gerichtete Strategien nicht aus. Sarkopenie, Kachexie und Gebrechlichkeit vermindern die Eignung für Eingriffe und Transplantation; eine frühzeitige Beurteilung ermöglicht Rehabilitation und Entscheidungen vor Eintritt irreversibler Schäden.

Zu den iatrogenen Komplikationen gehören übermäßige Flüssigkeitsgabe, unvorbereitete Intubation, systemische Vasodilatatoren, inotropikabedingte Arrhythmien und diuretikabedingte Störungen; die rechtsventrikuläre Physiologie erfordert häufige erneute Beurteilungen, da der Spielraum zwischen unzureichendem und übermäßigem Volumen eng ist. Bei pulmonaler Hypertonie kann ein abruptes Absetzen von Prostazyklinen einen tödlichen Rebound verursachen; die Kontinuität der Infusionen und geschultes Personal sind während Krankenhausaufenthalten und Verlegungen wesentlich; die Terminalphase verbindet Stauung, niedriges Herzzeitvolumen und Organversagen. Eine integrierte Palliativversorgung behandelt Dyspnoe und Schmerzen und klärt Behandlungsziele, ohne weiterführende Therapien bei entsprechender Eignung auszuschließen.