Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz ist die klinisch relevante Verschlechterung eines bereits bekannten Syndroms mit neuer oder zunehmender Stauung, Hypoperfusion oder beidem, die eine Intensivierung der Therapie erfordert. Sie kann ambulant, tagesklinisch, in der Notaufnahme oder stationär behandelt werden: Die Notwendigkeit intravenöser Diuretika ist für die Definition nicht zwingend, da auch eine erhebliche Intensivierung der oralen Therapie ein prognostisch bedeutsames Ereignis einer worsening heart failure darstellt. Die akute Dekompensation ist keine von der chronischen Herzinsuffizienz getrennte Erkrankung, sondern ein Zustandsübergang. Der Weg zum Ereignis kann eine fortschreitende Zunahme des Gesamtkörpernatriums, rasche venöse Umverteilung, Verschlechterung der Herzfunktion, nachlassende Adhärenz, Infektion, Ischämie, Arrhythmie oder Verschlechterung der Nierenfunktion umfassen; häufig wirken mehrere Mechanismen zusammen, und bei einem beträchtlichen Anteil lässt sich kein einzelner Auslöser erkennen. Jede Episode muss als diagnostische und therapeutische Gelegenheit betrachtet werden. Wer sich darauf beschränkt, Ödeme zu beseitigen, ohne Ursache, Phänotyp und unvollständige Therapie zu erkennen, setzt den Patienten einem Rezidivrisiko aus; eine wirksame Entlassung erfordert Entstauung, Stabilität, die Umstellung auf orale Therapie, den Beginn prognoseverbessernder Behandlungen und eine engmaschige Nachsorge.

Das Risiko endet nicht mit der Besserung der Symptome. Die ersten Wochen nach einem Krankenhausaufenthalt bilden eine vulnerable Phase, in der neurohormonale Aktivierung, renale Veränderungen, subklinische Stauung, Änderungen der Medikation und Gebrechlichkeit fortbestehen; Todesfälle und erneute Hospitalisierungen häufen sich in diesem Zeitraum. Das klinische Profil muss Stauung von Hypoperfusion unterscheiden und Blutdruck, Rhythmus, rechts- und linksventrikuläre Funktion, Klappen, Ischämie und Organschäden erfassen. „Warm-feucht“, „kalt-feucht“, „kalt-trocken“ und „warm-trocken“ sind nützliche Orientierungsschemata, ersetzen aber keine Messungen und seriellen Neubewertungen. Die Behandlung ist dynamisch: Diuretisches Ansprechen, Blutdruck, Diurese, Urinnatrium, Kreatinin, Elektrolyte, Oxygenierung und Perfusion müssen frühzeitig überprüft werden. Untätigkeit in den ersten Stunden verlängert die Stauungsbelastung; eine übermäßig aggressive Behandlung ohne Überwachung kann dagegen Hypovolämie, Hypotonie und Schäden verursachen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Das Ereignis kann aus dem Fortschreiten der zugrunde liegenden Herzerkrankung oder einem reversiblen Faktor entstehen. Myokardischämie und akutes Koronarsyndrom vermindern die Kontraktilität, stören die Relaxation und lösen Mitralinsuffizienz oder Arrhythmien aus; bei Diabetikern, älteren Menschen und Patienten mit früherem Infarkt können Schmerzen fehlen, weshalb im Kontext interpretierte EKG-Befunde und Troponinwerte unverzichtbar sind. Schnelles Vorhofflimmern vermindert Füllungszeit und Vorhofkontraktion, während Bradykardie und Blockierungen das Herzzeitvolumen senken; ventrikuläre Tachykardien oder eine hohe Extrasystolenlast können eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie verursachen. Die Arrhythmie kann Ursache oder Folge der Stauung sein, und ihre Korrektur beseitigt nicht die Notwendigkeit der Entstauung. Eine hypertensive Krise und ein abrupter Nachlastanstieg erhöhen innerhalb weniger Minuten die pulmonalen Drücke, insbesondere bei steifen Ventrikeln. Das Lungenödem kann daher eher eine Blutumverteilung als eine ausgeprägte Gesamtretention widerspiegeln, bei nahezu unverändertem Gewicht und sehr hohem Blutdruck.

Atemwegs-, Harnwegs- oder systemische Infektionen erhöhen Bedarf, Herzfrequenz und Gefäßpermeabilität und können die Myokardfunktion beeinträchtigen. Bei älteren Menschen kann Fieber fehlen; eine Sepsis kann gleichzeitig Vasodilatation, kardiale Dysfunktion und Flüssigkeitsbedarf verursachen und erfordert eine andere Strategie als eine bloße Intensivierung der Diuretikatherapie. Akute oder chronische Anämie, Thyreotoxikose, schwere Hypothyreose, Lungenembolie, COPD-Exazerbation und respiratorische Insuffizienz erhöhen die kardiale Belastung oder imitieren die Dekompensation. Die Beschwerden dürfen nicht allein deshalb der Herzinsuffizienz zugeschrieben werden, weil bei einem herzkranken Patienten BNP erhöht ist. Akute Aorten- oder Mitralinsuffizienz, Endokarditis, Klappenprothesenthrombose, Sehnenfadenruptur, Prothesendysfunktion und schwere Trikuspidalinsuffizienz sind mechanische Auslöser; ein neues Herzgeräusch, Hämolyse, plötzliches Lungenödem oder Instabilität erfordern dringliche Bildgebung und eine interventionelle Beurteilung.

Nichtsteroidale Antirheumatika, Kortikosteroide, Thiazolidindione, einige Kalziumantagonisten und onkologische Therapien können Retention, Hypertonie oder Myokarddysfunktion begünstigen. Das Absetzen von Diuretika oder prognoseverbessernden Medikamenten, Verordnungsfehler und mangelnde Adhärenz können auf Kosten, unerwünschte Wirkungen, unzureichendes Verständnis, kognitive Defizite oder Depression zurückgehen und dürfen nicht auf ein Verschulden des Patienten reduziert werden. Übermäßige Natrium- oder Flüssigkeitszufuhr kann beitragen, erklärt aber bei einer gut kompensierten Erkrankung selten allein schwere Ereignisse. Erbrechen, Durchfall und Hitze können dagegen Hypovolämie, Niereninsuffizienz und eine verminderte Medikamentenausscheidung verursachen, mit einem „kalt-trockenen“ Bild, das von weiterer Diurese nicht profitiert. Fortschreitende Nierenerkrankung, Harnabflussstörung und Arzneimittelwechselwirkungen verändern Natriurese und Kalium; der Kreatininanstieg kann der Verschlechterung vorausgehen, sie begleiten oder ihr folgen und erfordert die Unterscheidung zwischen venöser Stauung, geringer Perfusion, Nephrotoxizität und intrinsischer Schädigung.

Die Natriumretention beginnt häufig vor den Symptomen durch verstärkte proximale und distale Rückresorption, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und verminderten Perfusionsdruck. Das Braking-Phänomen und die tubuläre Hypertrophie vermindern die Wirkung chronisch eingesetzter Diuretika; die intestinale Resorption oraler Medikamente wird bei Darmwandödem variabel; Stauung ist nicht mit Hypervolämie gleichzusetzen. Die splanchnische Venokonstriktion vermindert die Kapazität und verlagert Blut in den Thorax; ein Patient kann schwere Dyspnoe bei kaum verändertem Gesamtvolumen oder massive Ödeme bei relativ gut tolerierten pulmonalen Drücken aufweisen. Der Phänotyp bestimmt das relative Gewicht von Vasodilatatoren und Diuretika; ein Anstieg des zentralen Venendrucks vermindert den transrenalen Druckgradienten, verursacht ein interstitielles Ödem und verschlechtert die natriuretische Antwort. Diese renale Stauung erklärt, warum eine weitere Flüssigkeitsentfernung bei einigen Patienten trotz eines anfänglichen Kreatininanstiegs die Funktion verbessern kann.

Ein niedriges Herzzeitvolumen aktiviert die sympathische und hormonelle Vasokonstriktion und erhält den Blutdruck auf Kosten der peripheren Perfusion aufrecht. Eine okkulte Hypoperfusion kann bei scheinbar normalem Blutdruck mit kalten Extremitäten, Oligurie, Verwirrtheit oder steigendem Laktat auftreten; ein Blutdruckgrenzwert allein definiert keinen Schock. Der rechte Ventrikel ist besonders anfällig für Embolie, pulmonale Hypertonie, Überdruckbeatmung und Volumenüberlastung. Seine Dilatation verlagert das Septum, vermindert die linksventrikuläre Füllung und erhöht den Venendruck; eine Behandlung, die die Vorlast übermäßig senkt, kann bei vorlastabhängigen Rechtsherzformen das Herzzeitvolumen verschlechtern. Entzündung, oxidativer Stress, subendokardiale Ischämie und neurohormonale Aktivierung verursachen Organschäden. Erhöhtes Troponin bei Herzinsuffizienz beweist nicht automatisch einen primären Myokardinfarkt, kennzeichnet aber eine Myokardschädigung und ein erhöhtes Risiko und erfordert die Suche nach dem Mechanismus.

Diuretikaresistenz entsteht durch unzureichende Dosierung, verminderten Transport zum Tubulus, Hypoalbuminämie, Niereninsuffizienz, distale Adaptation, hohe Natriumzufuhr und geringe Perfusion. Die frühe natriuretische Antwort ist aussagekräftiger als die Diurese allein, die freies Wasser ohne ausreichende Natriumausscheidung enthalten kann. Hypochlorämie und metabolische Alkalose begleiten eine länger anhaltende Diurese und können die Rückresorption verstärken; Acetazolamid wirkt am proximalen Tubulus und erhöhte in der ADVOR-Studie bei Patienten mit Überladung den Anteil erfolgreicher Entstauungen. Die Wirksamkeit hebt die Notwendigkeit der Patientenauswahl und der Kontrolle des Säure-Basen-Haushalts nicht auf. Ultrafiltration entfernt Natrium und Wasser kontrollierbar, doch CARRESS-HF zeigte bei Patienten mit kardiorenalem Syndrom schlechtere renale Ergebnisse als eine stufenweise medikamentöse Strategie. Ihr Einsatz bleibt ausgewählten refraktären Fällen vorbehalten und ist keine routinemäßige frühe Alternative.

Klinische Manifestationen

Die typische Verschlechterung umfasst zunehmende Dyspnoe, Orthopnoe, nächtliches Erwachen, verminderte Belastbarkeit, Ödeme und Gewichtszunahme. Die Symptome können sich über Tage entwickeln oder innerhalb von Stunden auftreten; die Geschwindigkeit gibt Hinweise auf allmähliche Retention, Umverteilung, ein ischämisches Ereignis, Arrhythmie oder eine mechanische Läsion. Abdominelle Distension, Übelkeit, vorzeitiges Sättigungsgefühl und Schmerzen im rechten Oberbauch weisen auf splanchnische und hepatische Stauung hin. Appetitminderung und Gewebeverlust können die Flüssigkeitszunahme verdecken und das Gewicht fälschlich beruhigend erscheinen lassen. Ermüdbarkeit, Schläfrigkeit, Verwirrtheit, Oligurie und kalte Extremitäten sprechen für ein vermindertes Herzzeitvolumen; fehlende feuchte Rasselgeräusche schließen einen erhöhten Füllungsdruck nicht aus, insbesondere bei chronischer Herzinsuffizienz mit lymphatischer Adaptation.

Das „warm-feuchte“ Profil ist am häufigsten und verbindet Stauung mit erhaltener Perfusion; „kalt-feucht“ kennzeichnet Stauung und Hypoperfusion und ist mit einem höheren Risiko verbunden. „Kalt-trocken“ kann eine Hypovolämie oder geringe Reserve ohne erkennbare Stauung darstellen, während „warm-trocken“ eine relative Kompensation beschreibt. Der arterielle Blutdruck ist ein therapeutisches Unterscheidungsmerkmal. Hohe Werte sprechen für einen Spielraum zur Vasodilatation und häufig für Umverteilung; anhaltende Hypotonie kann ein niedriges Herzzeitvolumen, Sepsis, Arrhythmie oder eine übermäßige Medikamentenwirkung widerspiegeln; der übliche Blutdruck des Patienten ist aussagekräftiger als ein isolierter Grenzwert. Tachykardie, unregelmäßiger Puls, Bradykardie, verminderte Sauerstoffsättigung, Fieber und Tachypnoe helfen, Auslöser zu erkennen; die Atemfrequenz ist ein früher Schweregradindikator und häufig sensitiver als die subjektive Wahrnehmung.

Jugularvenendruck und hepatojugulärer Reflux sind zentrale Zeichen der venösen Stauung. Ödeme, Aszites, Hepatomegalie und Ergüsse bestätigen das Bild, doch Adipositas erschwert die Untersuchung, und venöse Insuffizienz erschwert die Zuordnung der Ödeme; eine multimodale Beurteilung vermindert Fehler. Feuchte Rasselgeräusche, sonografische B-Linien und Ergüsse weisen auf Flüssigkeit in der Lunge hin, können aber auch durch interstitielle Lungenerkrankungen oder Infektionen bedingt sein; ein neues Herzgeräusch, ein dritter Herzton, ein verlagerter Herzspitzenstoß oder ein betonter Pulmonalton lenken den Verdacht auf Klappenerkrankungen, Überlastung oder pulmonale Hypertonie. Zu den Schwerezeichen gehören Ruhedyspnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, veränderter Bewusstseinszustand, ischämischer Schmerz, Synkope, Oligurie, erhöhtes Laktat und Schock. Diese Befunde erfordern intensive Überwachung und die sofortige Suche nach einer reversiblen Ursache.

Eine akute Rechtsherzdekompensation kann mit Ödemen, Aszites und Leberstauung bei freier Lunge auftreten. Eine schwere Trikuspidalinsuffizienz verursacht ausgeprägte v-Wellen, Leberpulsationen und ein niedriges Herzzeitvolumen; invasive Beatmung kann die rechtsventrikuläre Nachlast erhöhen und erfordert Planung. Bei älteren Patienten dominieren mitunter Delir, Stürze, Appetitlosigkeit und funktioneller Abbau anstelle von Dyspnoe. Gebrechlichkeit, kognitive Defizite und Polypharmazie erhöhen das Risiko atypischer Präsentationen und iatrogener Komplikationen; eine ambulante Verschlechterung kann subtiler sein: höhere Diuretikadosis, kürzere Gehstrecke, neu aufgetretene Orthopnoe oder steigende Peptidwerte. Das Erkennen einer ambulanten Verschlechterung ermöglicht ein frühzeitiges Eingreifen und mindert nicht ihre prognostische Bedeutung.

Untersuchungen und Diagnose

Bei der Erstbeurteilung erfolgen Stabilisierung und Diagnostik gleichzeitig. Atemwege, Atmung, Kreislauf, Bewusstseinszustand, Sauerstoffsättigung, Blutdruck und Perfusion bestimmen die Dringlichkeit; eine gezielte Anamnese rekonstruiert zeitlichen Verlauf, Gewicht, Diuretikatherapie, Adhärenz, Schmerzen, Fieber, Palpitationen und Medikamente. Ein EKG innerhalb weniger Minuten dient der Suche nach Ischämie, Arrhythmien, Blockierungen und Belastungszeichen. Die Bestimmung des hochsensitiven Troponins wird empfohlen, doch eine dynamische Erhöhung muss zusammen mit Symptomen, EKG und Bildgebung interpretiert werden, um primären oder sekundären Myokardinfarkt, akute nichtischämische Myokardschädigung und chronische Myokardschädigung zu unterscheiden. Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Natrium, Kalium, Chlorid, Bicarbonat, Blutzucker, Leberfunktion und Urinstatus erfassen Auslöser und Schäden. Blutgasanalyse und Laktatbestimmung sind bei respiratorischer Bedrängnis, Hypoperfusion oder Schock angezeigt, nicht zwingend bei jedem stabilen Patienten.

Niedriges BNP oder NT-proBNP macht eine akute Herzinsuffizienz im geeigneten Kontext unwahrscheinlich; hohe Werte sind nicht spezifisch und werden durch Alter, Vorhofflimmern, Nierenfunktion, Embolie und Adipositas beeinflusst. Der Vergleich mit dem Ausgangswert erhöht die Aussagekraft, doch die klinische Diagnose darf nicht durch einen Grenzwert ersetzt werden. Eine Röntgenaufnahme des Thorax zeigt Stauung, Ödem, Ergüsse, Kardiomegalie und Alternativen wie Pneumonie oder Pneumothorax; ein normales Röntgenbild schließt erhöhte Drücke nicht aus, insbesondere in frühen Phasen oder bei Rechtsherzinsuffizienz. Die Lungensonografie erfasst B-Linien und Ergüsse mit höherer Sensitivität und verfolgt das Ansprechen; Venen- und Organsonografie können die systemische Stauung beschreiben; die Befunde hängen von der Untersuchungstechnik und interstitiellen Erkrankungen ab und müssen gemeinsam bewertet werden.

Eine dringliche Echokardiografie ist bei Instabilität, neuem Herzgeräusch, Verdacht auf eine mechanische Komplikation, Schock oder unklarer Diagnose unverzichtbar. Sie beurteilt Ventrikelfunktion, Klappen, Perikard, Schlagvolumen und pulmonalen Druck; die Ejektionsfraktion während des Ereignisses wird durch die Lastbedingungen beeinflusst und darf die Vorgeschichte nicht verdrängen. Die Untersuchung von Ausflusstrakt, rechtem Ventrikel und Perikard am Krankenbett kann Flüssigkeitsgabe, Vasodilatatoren und Inotropika steuern. Die isolierte Beurteilung der Vena cava misst den Volumenstatus bei Beatmung, Trikuspidalinsuffizienz oder erhöhtem intraabdominellem Druck nicht zuverlässig. CT-Angiografie, Koronarangiografie, transösophageale Echokardiografie oder MRT werden gezielt zur Abklärung von Embolie, Aorta, Koronararterien, Klappen, Myokarditis oder anderen Ursachen eingesetzt; weiterführende Untersuchungen dürfen eine lebensrettende Therapie nicht verzögern.

Das diuretische Ansprechen muss frühzeitig anhand von stündlicher Urinausscheidung, Flüssigkeitsbilanz und, sofern verfügbar, Urinnatrium nach dem Bolus gemessen werden; ein unzureichendes Ansprechen in den ersten Stunden erfordert eine Dosiserhöhung oder Kombination, kein passives Abwarten bis zum nächsten Tag. Das tägliche Gewicht ist nützlich, wird jedoch durch Waagen, Nahrungsaufnahme und unmerkliche Flüssigkeitsverluste beeinflusst; die Bilanz kann ungenau sein; körperliche Untersuchung, Symptome, Halsvenen, Sonografie, Nierenfunktion und Blutkonzentration müssen übereinstimmend zur Beurteilung der Entstauung herangezogen werden. Ein Anstieg von Hämatokrit oder Albumin kann eine Hämokonzentration anzeigen, ist aber kein isoliertes Ziel. Die Reststauung ist bedeutsamer als eine mäßige Kreatininveränderung, wenn Blutdruck und Diurese ausreichend bleiben.

Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung erfolgt nicht routinemäßig, ist aber bei Schock, refraktärer Hypoperfusion, widersprüchlichen Befunden, Verdacht auf pulmonale Hypertonie oder fehlendem Ansprechen angezeigt. Pulmonalkapillärer Druck, rechtsatrialer Druck, Herzzeitvolumen und Widerstände klären das Profil; fehlerhafte Nullpunktbestimmung, Wedge-Druck- oder Sauerstoffverbrauchsmessungen führen zu gefährlichen Entscheidungen. Die dringliche Koronarangiografie richtet sich nach akutem Koronarsyndrom, elektrischer oder mechanischer Instabilität und der Wahrscheinlichkeit eines Nutzens. Erhöhtes Troponin ohne Hinweis auf einen Verschluss rechtfertigt nicht automatisch eine notfallmäßige invasive Strategie. Kulturen, CRP, Prokalzitonin, TSH, D-Dimer und Infektionstests werden gezielt eingesetzt; die Diagnostik des Auslösers muss sowohl wahllose Testpanels als auch eine Fixierung auf die bereits bekannte Herzinsuffizienz vermeiden.

Vor der Entlassung müssen Ätiologie, Gewicht, Blutdruck, Rhythmus, Funktion, Stauung, Kreatinin, Elektrolyte, Eisenstatus und Therapie dokumentiert werden; der Medikationsabgleich identifiziert vorübergehend abgesetzte Medikamente und legt fest, wann sie wieder eingeführt werden; ein allgemeiner Hinweis auf eine „Kontrolle beim behandelnden Arzt“ ist kein ausreichender Plan. Die Stabilitätskriterien umfassen Besserung der Ursache, keinen weiteren Bedarf an intravenöser Therapie, Wirksamkeit der oralen Behandlung, ausreichende Oxygenierung und Perfusion, Gehfähigkeit und Unterstützung. Eine vollständige Euvolämie ist möglicherweise nicht erreichbar, doch Reststauung muss ausdrücklich benannt und behandelt werden; das Wiederaufnahmerisiko steigt mit früheren Krankenhausaufnahmen, Nierenerkrankung, Hyponatriämie, Hypotonie, Gebrechlichkeit und sozialen Hindernissen. Scores ersetzen weder die multidimensionale Beurteilung noch die Planung einer Kontrolle innerhalb weniger Tage.

Behandlung und Prognose

Sauerstoff ist bei Hypoxämie angezeigt, nicht routinemäßig bei normaler Sättigung. Nichtinvasive Beatmung vermindert beim Lungenödem Atemarbeit und Intubationsbedarf, sofern der Patient seine Atemwege schützen kann und kein Schock vorliegt; bei invasiver Beatmung muss auf die Abnahme des venösen Rückstroms und den rechten Ventrikel geachtet werden. Intravenöse Schleifendiuretika bilden die zentrale Therapie der Stauung. Die Anfangsdosis muss die chronische Vortherapie und Nierenfunktion berücksichtigen; DOSE zeigte, dass eine Hochdosisstrategie eine stärkere Beschwerdelinderung und Diurese mit häufigeren vorübergehenden Kreatininveränderungen bewirkt, ohne wesentlichen Unterschied zwischen Bolusgabe und kontinuierlicher Infusion. Das Ansprechen wird in den ersten Stunden erneut beurteilt. Bei unzureichender Wirkung wird die wirksame Dosis rasch verdoppelt, die Gabehäufigkeit erhöht oder ein Diuretikum mit Wirkung an einem anderen Nephronabschnitt ergänzt, unter fortlaufender Kontrolle von Elektrolyten, Blutdruck und Nierenfunktion.

Zusätzlich zum Schleifendiuretikum verabreichtes Acetazolamid erhöht bei Patienten mit Überladung die Wahrscheinlichkeit einer Entstauung, wie in ADVOR; Thiazide oder Metolazon blockieren das distale Nephron und sind bei Resistenz nützlich. Die Kombination kann Hyponatriämie, Hypokaliämie, Alkalose oder eine Verschlechterung der Nierenfunktion verursachen und erfolgt nicht automatisch; Nitratvasodilatatoren senken bei ausreichendem Blutdruck Vor- und Nachlast, insbesondere beim hypertensiven Lungenödem. Ein routinemäßiger prognostischer Nutzen wurde nicht nachgewiesen, und sie sind bei Hypotonie, kürzlicher Einnahme von PDE5-Hemmern und einigen vorlastabhängigen Zuständen kontraindiziert. Opioide dürfen wegen des Risikos einer Atemdepression und ungünstiger beobachteter Zusammenhänge nicht routinemäßig gegen akute Dyspnoe eingesetzt werden. Tolvaptan korrigiert bei ausgewählten Patienten einen Überschuss an freiem Wasser und Hyponatriämie, doch EVEREST zeigte keine Verminderung der Langzeitmortalität.

Inotropika wie Dobutamin oder Milrinon bleiben einer Hypoperfusion mit niedrigem Herzzeitvolumen und unzureichendem Blutdruck vorbehalten, zur Überbrückung bis zur Erholung, Entscheidungsfindung oder mechanischen Unterstützung beziehungsweise zur Palliation. Sie erhöhen Arrhythmien und Sauerstoffverbrauch; die Auswahl hängt von Blutdruck, Betablockade, Nierenfunktion und pulmonalem Widerstand ab; Noradrenalin ist beim kardiogenen Schock mit Hypotonie im Allgemeinen der initiale Vasopressor und wird auf das für die Perfusion erforderliche Minimum titriert. Ein Blutdruckanstieg garantiert kein ausreichendes Herzzeitvolumen und kann die Nachlast erhöhen; Laktat, Diurese und Bewusstseinszustand steuern die Beurteilung des Ansprechens. Temporäre mechanische Unterstützungssysteme erfordern eine Auswahl nach Ätiologie, betroffenem Ventrikel, Erholungsfähigkeit und Zielen. Der routinemäßige frühe Einsatz von ECLS beim Schock nach Myokardinfarkt verbesserte in ECLS-SHOCK das Überleben nicht und erhöhte die Komplikationen, was die Notwendigkeit einer Phänotypisierung unterstreicht.

Der Auslöser muss gleichzeitig behandelt werden: Revaskularisation bei entsprechendem Infarkt, Kardioversion bei arrhythmiebedingter Instabilität, Antibiotika bei Infektion, Eingriff bei mechanischer Läsion, Antikoagulation bei Embolie sowie Korrektur endokriner oder hämatologischer Störungen. Eine isolierte Entstauung beseitigt keine fortbestehende Ursache. Chronisch eingesetzte prognoseverbessernde Medikamente dürfen nicht automatisch abgesetzt werden. Betablocker werden fortgeführt, wenn Perfusion und Blutdruck dies erlauben; RAASi/ARNI und MRA müssen bei Schock, Hyperkaliämie oder schwerer Nierenschädigung gegebenenfalls pausiert, jedoch so bald wie möglich wieder eingeführt werden. SGLT2-Hemmer können nach Stabilisierung im Krankenhaus begonnen werden; EMPULSE stützte einen frühen klinischen Nutzen unabhängig von der Ejektionsfraktion. Erforderlich sind die Beurteilung von eGFR, Ketoazidose, Nüchternphasen und Infektionen sowie ein Plan für die Sick-Day-Regel.

Bei HFrEF müssen ARNI oder RAASi, Betablocker, MRA und SGLT2-Hemmer nach Möglichkeit vor der Entlassung begonnen oder optimiert werden. PIONEER-HF zeigte die Durchführbarkeit einer Behandlung mit Sacubitril/Valsartan nach Stabilisierung; der Krankenhausaufenthalt ist eine Gelegenheit, therapeutische Trägheit zu überwinden, kein Grund, alles aufzuschieben. STRONG-HF zeigte, dass ein Konzept der hochintensiven Versorgung mit rascher Titration und frühen Kontrollterminen bei ausgewählten stabilisierten Patienten Tod oder Wiederaufnahme vermindert. Das bedeutet nicht, jede Dosis unterschiedslos zu erhöhen: Blutdruck, Frequenz, Kalium, Nierenfunktion und Stauung bestimmen die Reihenfolge. Bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion von mindestens 40% sind SGLT2-Hemmer grundlegend; Finerenon kann gemäß FINEARTS-HF Ereignisse vermindern. Adipositas, Vorhofflimmern, Hypertonie und spezifische Phänotypen müssen nach Stabilisierung behandelt werden.

Intravenöses Eisen kann bei Patienten mit Eisenmangel nach einem Krankenhausaufenthalt Herzinsuffizienzereignisse vermindern und den funktionellen Status verbessern, auch wenn sich die Studien hinsichtlich Präparaten und Endpunkten unterscheiden. Die Diagnostik verwendet Ferritin und Transferrinsättigung; Hämoglobin allein erkennt einen Eisenmangel nicht. Eine Thromboseprophylaxe ist bei immobilisierten stationären Patienten ohne Antikoagulation und mit vertretbarem Blutungsrisiko angezeigt. Ernährung, frühzeitige Mobilisierung, Delirprävention und Physiotherapie vermindern den iatrogenen Abbau; die Entlassung erfordert ein Referenzgewicht, eine unter Beobachtung erprobte orale Dosierung, Hinweise zu Warnzeichen, die Kontrolle von Kreatinin und Kalium, einen Termin und Kontaktmöglichkeiten. Eine Nachkontrolle innerhalb einer Woche, bei gebrechlichen Patienten früher, ermöglicht die Korrektur einer erneuten Stauung und die Titration.

Die Prognose hängt von der Schwere des Ereignisses, Ursache, Ansprechen, Rechtsherzfunktion, Nierenfunktion, Natrium, Blutdruck, Troponin, Peptiden und Gebrechlichkeit ab. Eine außerhalb des Krankenhauses behandelte Verschlechterung ist nicht harmlos; wiederholte Ereignisse kennzeichnen einen Verlauf hin zu fortgeschrittener Erkrankung; Krankenhausaufnahmen müssen die Prüfung weiterführender Therapien auslösen, wenn Inotropikabedarf, Hypotonie, refraktäre Stauung, Organdysfunktion oder Medikamentenunverträglichkeit auftreten. Das Abwarten bis zum irreversiblen Schock vermindert die Eignung für Transplantation oder mechanische Unterstützung. Wenn kausale und weiterführende Optionen nicht angemessen sind, verbessern Palliativversorgung und vorausschauende Planung die Symptomkontrolle und die Übereinstimmung der Versorgung mit den Zielen; Präferenzen zu erneuten Krankenhausaufnahmen, Reanimation und Medizinprodukten müssen nach Möglichkeit außerhalb einer Krise besprochen werden.

Komplikationen

Eine akute Nierenschädigung während der Dekompensation kann durch Stauung, geringe Perfusion, Sepsis, nephrotoxische Substanzen oder übermäßigen Flüssigkeitsentzug entstehen. Das kardiorenale Syndrom erfordert eine differenzierte Interpretation: Ein mäßiger Kreatininanstieg bei Natriurese und klinischer Besserung unterscheidet sich von Oligurie, Hypotonie und pathologischem Urinsediment. Eine Hyponatriämie durch überschüssiges freies Wasser zeigt erhöhte Vasopressinaktivität und eine schwere Erkrankung an; Hypokaliämie und Hypomagnesiämie begünstigen Arrhythmien, während Hyperkaliämie den Einsatz von RAASi begrenzt; eine rasche Natriumkorrektur birgt das Risiko neurologischer Schäden und muss sichere Korrekturgeschwindigkeiten einhalten. Leberstauung und hypoxische Hepatitis verändern Bilirubin, INR und Aminotransferasen; die splanchnische Hypoperfusion begünstigt Ileus, Darmischämie und Malabsorption, insbesondere im Schock.

Lungenödem, respiratorische Insuffizienz und Beatmung können durch Pneumonie, Barotrauma und erworbene Muskelschwäche kompliziert werden; Überdruckbeatmung vermindert die linksseitige Stauung, kann aber den venösen Rückstrom verringern und die Rechtsherzfunktion verschlechtern. Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie, Bradykardie und Kreislaufstillstand erfordern die Korrektur von Ischämie, Oxygenierung und Elektrolytstörungen. Der plötzliche Tod kann auch nach Stabilisierung auftreten; die ICD-Indikation wird nach optimaler Therapie und einem angemessenen Zeitraum erneut geprüft, wobei automatische Implantationen bei potenziell reversiblen Funktionsstörungen zu vermeiden sind. Venöse Thromboembolien und Schlaganfälle nehmen bei Immobilität und Vorhofflimmern zu. Bei der Antikoagulation müssen Nieren- und Leberfunktion, Eingriffe und Blutungen gegeneinander abgewogen werden, ohne die isolierte Herzinsuffizienz als Indikation zu verwenden.

Eine iatrogene Hypotonie kann durch die kumulative Wirkung von Diuretika, Vasodilatatoren, Sedativa und Beatmung entstehen. Die Behandlung erfordert die Klärung des Beitrags von Volumen, Herzzeitvolumen und Vasoplegie; ein ungezielter Flüssigkeitsbolus bei einem gestauten Patienten kann Ödeme verstärken und die Rechtsherzfunktion verschlechtern. Eine anhaltende Diuretikaresistenz birgt das Risiko einer medikamentösen Eskalation, wiederholter Vorstellungen und von Elektrolytstörungen. Vor der Einstufung als refraktär müssen Dosis, Resorption, Natriumzufuhr, interferierende Medikamente, intraabdomineller Druck und Nierenfunktion überprüft werden. Ultrafiltration, Inotropika und mechanische Unterstützungssysteme verursachen hämorrhagische, infektiöse, vaskuläre und renale Komplikationen. Jede Eskalation muss ein definiertes Ziel und Abbruchkriterien haben.

Delir, Stürze, Immobilität, Druckulzera und Muskelverlust sind bei älteren Menschen häufig. Eine hospitalisationsbedingte Gebrechlichkeit kann ein hämodynamisch behobenes Ereignis in einen dauerhaften Autonomieverlust überführen; Mobilisierung, Schlaf, Seh- und Hörhilfen sowie Ernährung sind klinische Maßnahmen, keine Nebensache. Übergangsfehler, Doppelverordnungen, unterlassene Wiederaufnahme von Medikamenten und fehlende Nachsorge verursachen vermeidbare Ereignisse; der Entlassungsbericht muss Änderungen, Gründe und Kontrollen erläutern und Kardiologie, hausärztliche Versorgung und wohnortnahe Dienste koordinieren. Depression, Angst und Furcht vor Atemnot können Adhärenz und Aktivität vermindern; die Unterstützung durch Betreuungspersonen und ein schriftlicher Handlungsplan verbessern die Fähigkeit, eine Verschlechterung frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Wiederholte Dekompensationen beschleunigen Multiorganschäden, Sarkopenie und Kachexie und können auf eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz hinweisen. Steigende Diuretikadosen, mehrere Krankenhausaufnahmen innerhalb eines Jahres, Hypotonie, Hyponatriämie, Rechtsherzdysfunktion und Therapieunverträglichkeit sind Signale für eine spezialisierte Zuweisung; das Fehlen eines erkennbaren Auslösers kann die natürliche Progression der Herzerkrankung oder eine unerkannte Stauung widerspiegeln. In solchen Fällen müssen Ischämie, Klappen, Amyloidose, Arrhythmien, Medizinprodukte und Adhärenz erneut geprüft werden, bevor auf das Fehlen einer beeinflussbaren Ursache geschlossen wird. Die wichtigste Komplikation ist eine unvollständig vorbereitete Entlassung: gebesserte Symptome, aber verbleibende Volumenüberladung, nicht optimierte Therapie und keine Kontrolle; die Vorbeugung einer erneuten Dekompensation beginnt während der Episode, nicht erst beim nächsten Arzttermin.