Kardiogener Schock

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Der kardiogene Schock ist ein Zustand akuten Kreislaufversagens, bei dem eine primäre kardiale Dysfunktion trotz ausreichenden oder korrigierbaren intravasalen Volumens ein für den Gewebebedarf unzureichendes Herzzeitvolumen mit Hypoperfusion verursacht. Eine Hypotonie ist häufig, jedoch nicht zwingend erforderlich: Eine Vasokonstriktion kann den Blutdruck vorübergehend aufrechterhalten, während Laktat, Oligurie, kalte Haut oder neurologische Veränderungen das Versagen der Perfusion belegen. Es handelt sich nicht um ein einheitliches Krankheitsbild. Ein linksventrikulärer, rechtsventrikulärer oder biventrikulärer Phänotyp, Stauung oder relative Unterfüllung, Vasokonstriktion oder Vasoplegie sowie eine ischämische, entzündliche, valvuläre oder arrhythmische Ursache stellen unterschiedliche Anforderungen; eine wirksame Therapie erfordert eine serielle Phänotypisierung, nicht den automatischen Einsatz desselben Unterstützungssystems bei jedem Patienten. Die Mortalität bleibt hoch und steigt bei verzögerter Reperfusion, Herz-Kreislauf-Stillstand, neurologischer Schädigung, Organversagen und Fortschreiten des SCAI-Stadiums. Diagnose, Verlegung, Revaskularisation und Entscheidung über die Kreislaufunterstützung müssen daher parallel erfolgen.

Das akute Koronarsyndrom ist eine wesentliche Ursache, doch ein zunehmender Anteil entsteht aus einer akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz. Fulminante Myokarditis, Takotsubo-Syndrom, Lungenembolie, Rechtsherzinfarkt, Tamponade, Endokarditis, Prothesendysfunktion und mechanische Komplikationen sind zeitkritische alternative Ursachen. Die SCAI-Klassifikation von A bis E beschreibt das Risiko vom gefährdeten Stadium bis zum extremen Schock und muss nach jeder Intervention aktualisiert werden. Herz-Kreislauf-Stillstand und neurologische Schädigung sind modifizierende Faktoren; der Verlauf des Stadiums in den ersten Stunden ist prognostisch aussagekräftiger als die Ausgangskategorie; die Behandlung umfasst die Ursache, den Blutdruck, die Oxygenierung, vasoaktive Arzneimittel und eine gezielt ausgewählte temporäre Unterstützung. Neuere Evidenz hat einen Nutzen des undifferenzierten Routineeinsatzes von IABP und ECLS ausgeschlossen, während DanGer-Shock bei einer sehr ausgewählten STEMI-Population einen Nutzen und mehr Komplikationen durch eine mikroaxiale Pumpe gezeigt hat.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Bei einem ausgedehnten Infarkt vermindern der Verlust von Myokard und eine verbleibende Ischämie Schlagvolumen und Blutdruck; die Koronarperfusion sinkt, wodurch Ischämie und Dysfunktion zunehmen; Tachykardie und Katecholamine steigern den Bedarf und erzeugen eine Ischämiespirale. Papillarmuskelruptur, Ventrikelseptumdefekt und Herzwandruptur verursachen Regurgitation, Shunt oder Tamponade. Sie können einen im Verhältnis zur Ejektionsfraktion unverhältnismäßig schweren Schock auslösen und erfordern eine Echokardiographie sowie eine dringende chirurgische oder perkutane Korrektur; ein Rechtsherzinfarkt begrenzt den pulmonalen Blutfluss und die linksventrikuläre Vorlast. Die Physiologie erfordert die Sicherung eines geeigneten Herzrhythmus, eine Revaskularisation und eine vorsichtige Volumengabe unter Vermeidung von Nitraten und übermäßiger Volumenzufuhr.

Bei chronischer Herzinsuffizienz kann ein Schock durch Progression, Arrhythmie, Infektion, Ischämie, Therapieabbruch oder Vasoplegie entstehen; der dilatierte Ventrikel kann sehr hohe Drücke tolerieren, aber bereits nach einer geringen Veränderung von Rhythmus oder Nachlast an Herzzeitvolumen verlieren. Fulminante Myokarditis und Takotsubo-Syndrom können sich erholen, sodass die Kreislaufunterstützung als Überbrückung bis zur Erholung dient; eine Riesenzellmyokarditis oder eosinophile Myokarditis erfordert eine spezifische Diagnostik und Immuntherapie; eine Biopsie wird gezielt eingesetzt, wenn sie das Vorgehen verändert. Peripartale Kardiomyopathie, toxische Schädigung und endokrine Krisen sind teilweise reversible Ursachen. Anamnese und Begleitumstände müssen während der intensivmedizinischen Stabilisierung erhoben werden.

Akute Mitral- oder Aorteninsuffizienz, kritische Stenose und Prothesenthrombose verändern Druck und Blutfluss, ohne zwingend eine ausgeprägte Dilatation hervorzurufen; die Klappenkorrektur ist die definitive Therapie, während Arzneimittel und Unterstützungssysteme überbrückend stabilisieren. Tamponade und akute Konstriktion verursachen einen obstruktiven Schock kardialen Ursprungs, erfordern jedoch eine Drainage oder Operation und keine Inotropika als primäre Behandlung. Eine Hochrisiko-Lungenembolie erfordert Reperfusion und Rechtsherzunterstützung. Schnelle oder langsame Arrhythmien können die alleinige Ursache oder ein verstärkender Faktor sein. Kardioversion, Schrittmacherstimulation und Elektrolytkorrektur müssen unnötigen Eskalationen vorausgehen.

Ein niedriges Herzzeitvolumen vermindert das Sauerstoffangebot; die Gewebe steigern die Extraktion, bis die Reserve erschöpft ist, anschließend steigt das Laktat. Laktat wird auch durch Katecholamine, die Leber und Krampfanfälle beeinflusst, weshalb Verlauf und Clearance nützlicher sind als ein einzelner Wert. Eine Vasokonstriktion hält den Blutdruck aufrecht, erhöht jedoch die Nachlast und vermindert den Blutfluss in Haut, Nieren und Splanchnikusgebiet. In fortgeschrittenen Phasen können Entzündung, Azidose und Arzneimittel eine Vasoplegie im Rahmen eines gemischten Schocks hervorrufen, mit warmen Extremitäten und niedrigem Widerstand trotz kardialen Ursprungs; ein erhöhter Venendruck vermindert die Organperfusion und trägt zur Beeinträchtigung von Niere, Leber und Darm bei. Schock ist daher nicht lediglich mit einem unzureichenden arteriellen Blutdruck gleichzusetzen.

Der rechte Ventrikel versagt infolge erhöhter Nachlast, Ischämie oder Volumenbelastung. Dilatation und Septumverlagerung vermindern die linksventrikuläre Füllung; eine isolierte Linksherzunterstützung erhält möglicherweise keinen ausreichenden Zufluss; der pulmonalarterielle Pulsatilitätsindex und das Verhältnis RAP/Wedge helfen, eine rechtsventrikuläre Dominanz zu erkennen. Die maschinelle Beatmung beeinflusst beide Ventrikel. PEEP vermindert den venösen Rückstrom und kann die rechtsventrikuläre Nachlast erhöhen, entlastet jedoch den linken Ventrikel und bessert die Hypoxie; die Einstellung wird an die überwiegend betroffene Herzkammer angepasst. VA-ECMO erhöht die Perfusion, aber auch die linksventrikuläre Nachlast und kann eine Distension und ein Lungenödem verursachen; eine Entlastung wird anhand von Auswurf, Drücken und Stase erwogen, ohne dass ein abschließender Nachweis für eine universell anwendbare Strategie vorliegt.

Die mikrozirkulatorische Dysfunktion kann nach Wiederherstellung des Herzzeitvolumens fortbestehen. Endothel, Glykokalyx, Entzündung und distributive Shunts führen dazu, dass die Beziehung zwischen Makrohämodynamik und Gewebeversorgung unvollständig bleibt; venöse Sauerstoffsättigung und Laktat müssen zusammen mit Diurese, Hautbefund und Bewusstsein beurteilt werden. Die Multiorganschädigung verselbstständigt sich zunehmend: AKI, hypoxische Hepatitis, Darmischämie, Koagulopathie und Enzephalopathie vermindern die Wahrscheinlichkeit einer Erholung; das Zeitfenster für eine Kreislaufunterstützung ist nicht mit der terminalen Hypotonie gleichzusetzen. Ein Herz-Kreislauf-Stillstand fügt eine globale Ischämie hinzu und macht die neurologische Prognose relevant. Temperatur, Sedierung und Schock erschweren die Untersuchung; die multimodale Beurteilung wird bis zu den geeigneten Zeitpunkten aufgeschoben.

Klinische Manifestationen

Die klassischen Befunde sind Hypotonie, Tachykardie, kalte Extremitäten, Schwitzen, Oligurie und Veränderungen des Bewusstseinszustands. Ein systolischer Blutdruck über 90 mmHg schließt einen Schock jedoch nicht aus, wenn Vasopressoren erforderlich sind oder Zeichen einer Hypoperfusion vorliegen; ein niedriger Pulsdruck deutet auf ein geringes Schlagvolumen hin; ein hoher Pulsdruck bei Vasoplegie kann die kardiale Komponente maskieren. Der mittlere arterielle Druck muss im Verhältnis zum gewohnten Wert und zur Perfusion interpretiert werden. Halsvenenbefund, Rasselgeräusche, Ödeme und Aszites kennzeichnen die Stauung. Freie Lungenfelder bei erhöhtem Jugularvenendruck lenken den Verdacht auf Rechtsherzinfarkt, Embolie oder Tamponade, doch keine Trias ist ausreichend sensitiv.

Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Übelkeit und Synkope begleiten den Infarkt; ein neu aufgetretenes Herzgeräusch deutet auf eine mechanische Komplikation hin; das Fehlen eines Geräuschs schließt eine akute Regurgitation nicht aus, wenn sich Ventrikel- und Vorhofdruck angleichen. Fieber, virale Prodromi, Schwangerschaft, Chemotherapie oder Arzneimittel lenken den Verdacht auf andere Ursachen; die Fremdanamnese anhand von Angehörigen und Unterlagen ist bei verwirrten oder intubierten Patienten wesentlich. Palpitationen oder Schockabgaben des Systems können auf eine Arrhythmie hinweisen. Eine Bradyarrhythmie im Rahmen eines inferioren Infarkts oder einer infiltrativen Erkrankung kann der korrigierbare Auslöser sein.

Das SCAI-Stadium B umfasst eine Instabilität ohne eindeutige Hypoperfusion; C bezeichnet den klassischen Schock, der eine Intervention erfordert, D eine Verschlechterung trotz Therapie und E einen extremen Kreislaufzusammenbruch. Die Kriterien umfassen klinische, biochemische und hämodynamische Befunde und werden seriell angewendet. Der Übergang zu SCAI D oder E, ein steigendes Laktat und die Notwendigkeit mehrerer Vasopressoren signalisieren ein Therapieversagen und erfordern eine erneute Beurteilung von Ursache, Unterstützungssystem und Eignung für weitere Verfahren. Ein Herz-Kreislauf-Stillstand wird nicht mit dem Schock gleichgesetzt, verändert jedoch dessen Risiko. Initialer Rhythmus, No-Flow-Zeit und neurologische Reaktion fließen in angemessene Entscheidungen ein.

Hautmarmorierung, Rekapillarisierungszeit und periphere Temperatur sind einfache Befunde, werden jedoch durch Alter, Arzneimittel und Umgebung beeinflusst; die stündliche Urinausscheidung ist ein sensitiver Indikator, obwohl CKD, Diuretika und Obstruktion sie verändern. Verwirrtheit, Agitation und Somnolenz spiegeln Perfusion, Hypoxie, Hyperkapnie oder Arzneimittelwirkungen wider; eine neu aufgetretene neurologische Seitendifferenz erfordert die Suche nach einem Schlaganfall oder einer prozeduralen Komplikation. Bauchschmerzen, anhaltend erhöhtes Laktat und Ileus können auf eine Mesenterialischämie hinweisen. Das Fehlen anfänglicher Zeichen schließt sie beim sedierten Patienten nicht aus.

Das Therapieansprechen umfasst einen Anstieg von Blutdruck und Herzzeitvolumen, eine Abnahme von Laktat und Vasopressorbedarf, ein Wiedereinsetzen der Diurese und eine Besserung des Bewusstseins; die Normalisierung eines einzelnen Werts bedeutet keine Erholung, wenn die Arzneimitteldosis steigt. Das hämodynamische Gleichgewicht wird nach Revaskularisation, vorsichtigem Volumenbelastungstest, Inotropikagabe oder Kreislaufunterstützung erneut beurteilt; ein fehlendes Ansprechen deutet auf eine nicht korrigierte Ursache, eine andere betroffene Herzkammer oder einen irreversiblen Schaden hin. Die Stauung kann sich verschlechtern, während der Blutdruck steigt, insbesondere unter ECMO oder Volumengabe. Sonographie und Druckmessungen leiten die Einstellung eines neuen Gleichgewichts.

Untersuchungen und Diagnose

Ein 12-Kanal-EKG mit rechtspräkordialen Ableitungen, eine Echokardiographie am Krankenbett und Laboruntersuchungen werden unverzüglich durchgeführt. Troponin, Blutbild, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte, Gerinnung, Blutgase und Laktat dienen der Beurteilung von Ätiologie und Organbeteiligung; bei Infektionsverdacht werden Kulturen und Entzündungsparameter ergänzt; das Echokardiogramm beurteilt Funktion, Herzkammern, Klappen, Septum, Perikard, Aorta und Volumenstatus. Die dringende anatomische Diagnose einer Papillarmuskelruptur, eines VSD, einer Tamponade oder einer Embolie verändert die Behandlung stärker als eine präzise Ejektionsfraktion. Eine transösophageale Echokardiographie wird eingesetzt, wenn die transthorakale Untersuchung unzureichend ist, oder während Eingriffen; bei instabilen Patienten wird ein Transport für weiterführende Bildgebung vermieden, sofern er nicht unabdingbar ist.

Ein arterielles Monitoring ermöglicht eine Blutdruckmessung von Schlag zu Schlag und Blutgasanalysen; ein zentralvenöser Zugang erlaubt die Gabe vasoaktiver Substanzen und die Messung der Sauerstoffsättigung, doch eine normale ScvO2 schließt Shunts oder eine verminderte Extraktion nicht aus. Die arteriovenöse CO2-Differenz kann die Beurteilung des Blutflusses ergänzen; der Pulmonalarterienkatheter misst rechtsatrialen Druck, pulmonalarteriellen Druck, Wedge-Druck und Herzzeitvolumen und ermöglicht die Berechnung von Herzleistung, Widerständen und rechtsventrikulären Indizes. Beim komplexen Schock hilft die invasive Phänotypisierung bei der Auswahl und Entwöhnung der Kreislaufunterstützung. Fehler bei Nullabgleich, Wedge-Messung, Thermodilution und Fick-Methode können zu falschen Entscheidungen führen. Die Berücksichtigung von Verläufen und der Übereinstimmung mit Echokardiographie und klinischem Bild ist zwingend erforderlich.

Der Cardiac Power Output kombiniert mittleren arteriellen Druck und Herzzeitvolumen und kennzeichnet das Risiko; ein Herzindex unter etwa 2,2 L/min/m² ist häufig, definiert für sich allein jedoch keinen Schock. Kleine Körpergröße, Sepsis und Unterstützungssysteme führen zu variablen Schwellenwerten; pulmonalarterieller Pulsatilitätsindex, TAPSE und Strain beurteilen den rechten Ventrikel, sind jedoch lastabhängig. Das Verhältnis RAP/PCWP hilft, eine überproportionale Rechtsherzbeteiligung und das Risiko bei Linksherzunterstützung zu erkennen. Das Ansprechen auf ein passives Manöver oder einen kleinen Bolus kann die Vorlastreagibilität beurteilen, doch die Volumenzufuhr zu einem bereits gestauten Ventrikel verschlechtert die ventrikuläre Interdependenz.

Beim STEMI sind die Koronarangiographie und die PCI des Infarktgefäßes dringlich. Bei Mehrgefäßerkrankung mit Schock unterstützt CULPRIT-SHOCK die initiale Revaskularisation der ursächlichen Läsion und ein Aufschieben der Behandlung der übrigen Läsionen, abgesehen von anatomisch begründeten Ausnahmen. Eine CT-Angiographie wird bei Embolie oder Dissektion eingesetzt, wenn der Patient transportfähig ist; die Magnetresonanztomographie gehört nicht in die instabile Phase; eine Myokardbiopsie wird bei fulminanter Myokarditis gezielt eingesetzt, wenn das Ergebnis die Immuntherapie oder Prognose verändert. Toxikologische, endokrine und infektiologische Tests richten sich nach dem Verdacht; eine umfassende Abklärung darf die Reperfusion oder mechanische Korrektur nicht verzögern.

Die Differenzialdiagnose umfasst distributiven, hypovolämischen und obstruktiven Schock, die sich häufig überlagern. Sonographie, Hämodynamik und Therapieansprechen unterscheiden eine septische Vasoplegie mit kardialer Depression, Blutung, Tamponade und Embolie. Die Einordnung als gemischter Schock ist wichtig: Bei Vasoplegie erhöht eine alleinige Steigerung des Inotropikums den Sauerstoffverbrauch, während bei stark vermindertem Herzzeitvolumen ein alleiniger Vasopressor die Nachlast erhöht. Die serielle Dokumentation umfasst SCAI-Stadium, Ursache, Phänotyp, Herz-Kreislauf-Stillstand, Organstatus und Dosierungen; diese gemeinsame Sprache ermöglicht Vergleiche und Teamentscheidungen.

Behandlung und Prognose

Die erste therapeutische Maßnahme ist die Korrektur der Ursache. Beim Infarkt ist die rechtzeitige Revaskularisation die einzige Intervention mit historisch robust belegtem Nutzen; bei mechanischen Komplikationen sind dringende Operationen oder interventionelle Verfahren erforderlich; bei Tamponade eine Drainage, bei Embolie eine Reperfusion und bei Arrhythmie eine Kardioversion oder Schrittmacherstimulation. Ein Schockteam koordiniert interventionelle Kardiologie, Intensivmedizin, Chirurgie, Herzinsuffizienzmedizin und Kardiotechnik. Eine frühzeitige Verlegung in ein Zentrum mit Unterstützungssystemen ist einer späten Eskalation ohne weitere Optionen vorzuziehen. Oxygenierung, Beatmung, Temperatur, Glukose, Elektrolyte und Antibiotika bei entsprechender Indikation sind Bestandteil der intensivmedizinischen Stabilisierung. Ernährung und Komplikationsprävention beginnen nach der Stabilisierung.

Noradrenalin ist bei den meisten hypotensiven Profilen der Vasopressor der ersten Wahl, da es den Blutdruck mit weniger Arrhythmien als Dopamin erhöht. Das Blutdruckziel wird anhand von Perfusion, Alter und Komorbiditäten individualisiert; Dosierungen, die die Nachlast übermäßig erhöhen, werden vermieden. Dobutamin oder Milrinon sind Inotropika für ein niedriges Herzzeitvolumen bei gestütztem Blutdruck; Milrinon wird renal eliminiert und wirkt vasodilatierend, Dobutamin ist ein Betaagonist. DOREMI zeigte keine eindeutige Überlegenheit; die niedrigste wirksame Dosis vermindert Arrhythmien und Sauerstoffverbrauch. Adrenalin ist mit höheren Laktatwerten und stärkerer Tachykardie verbunden und bleibt ausgewählten Situationen oder einem Herz-Kreislauf-Stillstand vorbehalten. Bei Vasoplegie kann Vasopressin ergänzt werden.

Flüssigkeit ist keine automatisch anzuwendende Therapie; ein kleiner Bolus ist bei dokumentierter Unterfüllung, Rechtsherzinfarkt oder Volumenverlust angemessen, während hohe Drücke, Ödeme und Dilatation für Diurese oder Entlastung sprechen. Eine Blutung erfordert Blutkomponenten und die Kontrolle der Blutungsquelle. Diuretika behandeln eine begleitende Stauung, wenn die Perfusion unterstützt wird; eine Nierenersatztherapie wird bei Standardindikationen oder refraktärer Volumenüberlastung eingesetzt, wobei das Verfahren an die Instabilität angepasst wird. Eine invasive Beatmung vermindert die Atemarbeit, doch die Narkoseeinleitung kann einen Kreislaufzusammenbruch verursachen. Ein bereitstehender Vasopressor, Präoxygenierung und die Auswahl der Arzneimittel sind wesentlich.

Eine IABP senkt die Mortalität nicht, wenn sie bei Infarkt mit Schock ohne mechanische Komplikation routinemäßig eingesetzt wird, kann jedoch bei akuter Regurgitation, VSD oder als Überbrückung in ausgewählten Fällen erwogen werden. Die mikroaxiale Pumpe entlastet den linken Ventrikel und erhöht den Blutfluss, verursacht jedoch Blutungen, Ischämie und AKI. DanGer-Shock zeigte mit einer mikroaxialen Pumpe eine geringere Mortalität nach 180 Tagen bei ausgewählten STEMI-Patienten; ausgeschlossen waren Koma nach Herz-Kreislauf-Stillstand, schwere Rechtsherzbeteiligung und mechanische Komplikationen. Die Patientenauswahl ist Teil des Ergebnisses und erlaubt keine undifferenzierte Übertragung. VA-ECMO bietet eine biventrikuläre und respiratorische Unterstützung, doch ECLS-SHOCK zeigte beim Infarkt keinen Nutzen eines unselektierten frühen Routineeinsatzes und eine Zunahme der Komplikationen.

Die Auswahl des Unterstützungssystems richtet sich nach der Herzkammer, dem erforderlichen Blutfluss, der Oxygenierung, den Zugangswegen, der Aorta, den Klappen und dem Behandlungsziel. Rechtsherzunterstützung, linksventrikuläre Pumpe, ECMO oder eine Kombination haben unterschiedliche Wirkungen; keines dieser Verfahren kompensiert eine nicht korrigierte mechanische Ursache; die Überwachung auf Hämolyse, Extremitätenkomplikationen, Blutung und Distension erfolgt täglich. Antikoagulation und Zugang werden an das System und das Risiko angepasst; die Entwöhnung erfordert eine behobene Ursache, reduzierte vasoaktive Medikation, sich erholende Organe und eine ausreichende Hämodynamik bei abnehmendem Unterstützungsfluss. Ein gescheiterter Entwöhnungsversuch führt zur Optimierung, zum Strategiewechsel oder zur Prüfung einer dauerhaften Versorgung.

Bleibt die Erholung aus, werden LVAD oder Transplantation vor Eintritt irreversibler Schäden geprüft. Alter, neurologischer Zustand, Niere, Leber, Infektion, Neoplasie, Gebrechlichkeit und Unterstützung bestimmen die Eignung; ein temporäres System ist eine Überbrückung bis zur Entscheidung, kein Versprechen einer definitiven Therapie. Die Prognose hängt von Ursache, SCAI-Stadium, Herz-Kreislauf-Stillstand, Laktat, Herzleistung und Zahl der betroffenen Organe ab; die Progression innerhalb der ersten 24 Stunden kennzeichnet das Risiko stärker als eine Ausgangsmessung. Wenn Erholung oder Ersatztherapie nicht möglich sind, leiten Palliativversorgung und Kommunikation gemeinsam mit Angehörigen und Team eine angemessene Beendigung der Kreislaufunterstützung und die Symptomtherapie.

Komplikationen

AKI entsteht durch Hypoperfusion, Stauung, Kontrastmittel, Hämolyse und Entzündung und kann eine Dialyse erforderlich machen; das Kreatinin reagiert zeitlich verzögert auf die Schädigung; Diurese, Kalium, Azidose und Volumenstatus leiten die Entscheidungen. Die hypoxische Hepatitis verursacht stark erhöhte Aminotransferasen, Koagulopathie und einen veränderten Arzneimittelstoffwechsel. Eine vorbestehende Stauung erhöht die Anfälligkeit. Mesenterialischämie und bakterielle Translokation können Schmerzen, Ileus, Laktatanstieg und Sepsis hervorrufen; ein spätes Erkennen verläuft häufig tödlich.

Ventrikuläre Arrhythmien, Flimmern und Leitungsblöcke verschlechtern das Herzzeitvolumen. Katecholamine, Ischämie und Elektrolytstörungen erhöhen das Risiko; Kardioversion, Schrittmacherstimulation und Ablation werden entsprechend dem Mechanismus eingesetzt; der elektrische Sturm erfordert Sedierung, Korrektur der Auslöser, Arzneimittel und Ablation, mit Kreislaufunterstützung, falls die Instabilität den Eingriff verhindert. Ein Herz-Kreislauf-Stillstand fügt anoxische Schädigung und Aspiration hinzu; die neurologische Prognostizierung folgt standardisierten Zeitpunkten und Methoden.

Temporäre Unterstützungssysteme verursachen Blutungen, Thrombosen, Hämolyse, Extremitätenischämie, Schlaganfall, Infektionen und Gefäßverletzungen; die mikroaxiale Pumpe kann Aorten- oder Mitralklappenschäden und Ansaugereignisse verursachen; ECMO kann eine linksventrikuläre Distension und eine unterschiedliche Oxygenierung der Körperregionen hervorrufen. Das Harlekin-Syndrom tritt bei peripherer VA-ECMO auf, wenn das Herz sauerstoffarmes Blut zum Gehirn auswirft, während der retrograde Fluss die untere Körperhälfte mit oxygeniertem Blut versorgt. Die rechtsradiale Sauerstoffsättigung und die Kanülierungsstrategie sind entscheidend. Bei Thrombozytopenie und Koagulopathie muss zwischen Verbrauch, Arzneimittelwirkung und HIT unterschieden werden. Undifferenzierte Transfusionen erhöhen Volumenbelastung und Risiko.

Katheterinfektionen, Pneumonie und Sepsis überführen den Schock in eine gemischte Form. Fieber kann fehlen, und eine zunehmende Vasoplegie muss zur Suche nach einem Infektionsherd führen; Antibiotika richten sich nach Wahrscheinlichkeit und Kulturbefunden. Delir, erworbene Muskelschwäche und Druckschäden nehmen mit Sedierung und Immobilität zu; die frühzeitige Rehabilitation beginnt, sobald die Kreislaufunterstützung dies erlaubt. Mangelernährung und Darmischämie erschweren die Ernährung; nach Erreichen der Stabilität wird eine vorsichtige enterale Ernährung bevorzugt, wobei eine Überernährung bei fortbestehendem Schock vermieden wird.

Nach dem Überleben können Herzinsuffizienz, Nierenfunktionsstörung, neurologische Defizite, Angst und eine posttraumatische Belastungsstörung verbleiben. Die kardiologische und rehabilitative Nachsorge befasst sich mit Ursache, Ejektionsfraktion, Rhythmus und Prävention. Wiederkehrender Schock oder Inotropikaabhängigkeit weisen auf eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz hin; eine späte Beurteilung vermindert die Optionen für LVAD oder Transplantation. Die Belastung der Angehörigen und Entscheidungen während fehlender Einwilligungsfähigkeit erfordern häufige Kommunikation. Ziele, Wahrscheinlichkeiten und Erfolgskriterien der Kreislaufunterstützung müssen bereits bei der Implantation ausdrücklich festgelegt werden.