Chronische Herzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die chronische Herzinsuffizienz ist die persistierende Phase eines klinischen Syndroms, bei dem eine strukturelle oder funktionelle Veränderung des Herzens dauerhaft oder unter Belastung zu erhöhten Füllungsdrücken, Stauung und/oder unzureichendem Herzzeitvolumen führt. Der Begriff „chronisch“ beschreibt die Kontinuität der Erkrankung, kein unveränderliches Gleichgewicht: Symptome, Ventrikelfunktion, Volumenstatus, Perfusion, Begleiterkrankungen und Therapieverträglichkeit verändern sich im Verlauf; Besserung, Remission, subakute Verschlechterung oder akute Dekompensation können auftreten. Die Diagnose erfordert aktuelle oder frühere Symptome oder Zeichen, die dem Herzen zuzuordnen sind, sowie einen objektiven Nachweis des kardialen Substrats oder der Stauung. Eine isoliert verminderte Ejektionsfraktion kennzeichnet eine ventrikuläre Dysfunktion, umfasst aber nicht die gesamte klinische Definition; ebenso schließt eine erhaltene Ejektionsfraktion das Syndrom nicht aus, wenn Füllungsdrücke, natriuretische Peptide, Bildgebung oder Hämodynamik eine dazu passende Anomalie dokumentieren. Die moderne Versorgung ist longitudinal ausgerichtet: Sie muss Ätiologie, Phänotyp, Verlauf, Risiko und Ziele des Patienten erfassen, frühzeitig Therapien einleiten, die den natürlichen Verlauf verändern können, die Stauung kontrollieren, ohne eine Hypovolämie zu verursachen, und den Bedarf an Medizinprodukten, kausalen Eingriffen, Rehabilitation oder weiterführenden Therapien regelmäßig neu bewerten.

Die Zweite Universelle Definition von 2026 stärkt eine Klassifikation, die Ursachen, Verlauf und Manifestationen integriert und vermeidet, Herzinsuffizienz auf einen echokardiografischen Schwellenwert zu reduzieren. Bei chronisch Erkrankten sind die Vorgeschichte der Ejektionsfraktion, Anzahl und Schwere der Verschlechterungsereignisse, Reststauung, Rechtsherzfunktion, funktionelle Leistungsfähigkeit, Nieren- und Lebererkrankungen, Arrhythmien sowie die Möglichkeit zur Fortführung der Therapie entscheidend. Ein scheinbar stabiler Zustand kann erhöhte intrakardiale Drücke, eine fortschreitende Nierenerkrankung, Muskelmasseverlust oder eine Verschlechterung der Belastungsreserve verbergen. Deshalb ist das Fehlen von Ödemen oder Ruhedyspnoe nicht mit normaler Hämodynamik gleichzusetzen; tatsächliche Stabilität erfordert das Ausbleiben einer kürzlichen Verschlechterung, Euvolämie, ausreichenden Blutdruck und ausreichende Perfusion, eine optimierte Therapie und einen klinischen Verlauf ohne Warnzeichen. Krankheitsmodifizierende Therapien haben die Prognose grundlegend verändert, sie bleibt jedoch heterogen. Reversible Ursachen und frühzeitige Behandlung können ein Reverse Remodeling bewirken; ausgedehnte Fibrose, Rechtsherzdysfunktion, Hypotonie, Organinsuffizienz, wiederholte Krankenhausaufnahmen und Medikamentenunverträglichkeit weisen dagegen auf ein hohes Risiko hin und erfordern vorausschauende Entscheidungen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die ischämische Herzerkrankung verursacht chronische Herzinsuffizienz durch Myokardverlust nach einem Infarkt, wiederholte Ischämien, Hibernation, ventrikuläres Remodeling, sekundäre Mitralinsuffizienz und Arrhythmien. Der Kausalzusammenhang ergibt sich nicht allein aus dem Vorliegen von Koronarstenosen: Es müssen das Narbenausmaß, die Vitalität, eine induzierbare Ischämie und die Wahrscheinlichkeit beurteilt werden, dass eine Revaskularisation im jeweiligen Kontext Symptome oder Prognose verbessert. Die arterielle Hypertonie verursacht Druckbelastung, Hypertrophie, Fibrose, ventrikuläre und arterielle Steifigkeit sowie Vorhofdilatation. Sie kann sowohl zu Phänotypen mit erhaltener Ejektionsfraktion als auch nach Reserveverlust und Dilatation zu systolischer Dysfunktion führen; abrupte Blutdruckanstiege lösen eine Stauung auch ohne erhebliche Zunahme des Gesamtvolumens aus. Herzklappenerkrankungen verursachen Druck- oder Volumenbelastung und können primär oder funktionell sein. Sekundäre Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz verstärken Dilatation, Stauung und die Abnahme des Herzzeitvolumens; um den Zeitpunkt zu erkennen, zu dem eine Klappenkorrektur einen Nutzen bietet, sind eine integrierte Quantifizierung, die Optimierung der auf den Ventrikel gerichteten Therapie und eine multidisziplinäre Beurteilung erforderlich.

Dilatative Kardiomyopathien umfassen genetische, entzündliche, toxische, peripartale, arrhythmiebedingte, metabolische und idiopathische Formen. Varianten von TTN, LMNA, FLNC, DSP und anderen Genen beeinflussen Penetranz, Arrhythmierisiko und die Indikationen für familiäre Untersuchungen; eine Normalisierung der Ejektionsfraktion beseitigt das mit dem Genotyp oder der Narbe verbundene Risiko nicht automatisch. Transthyretin- oder Leichtkettenamyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, Morbus Fabry und andere infiltrative Kardiomyopathien erfordern eine spezifische ätiologische Abklärung, da sich Therapien und Prognose grundlegend unterscheiden. Erhöhte Wanddicke, Niedervoltage, Strain mit apikalem Sparing, Neuropathie, Proteinurie oder ein Karpaltunnelsyndrom in der Vorgeschichte sind gemeinsam zu bewertende Hinweise, keine isolierten Diagnosekriterien. Anhaltende Tachykardien, schnelles Vorhofflimmern, eine hohe Extrasystolenlast, schwere Bradykardie und unphysiologische ventrikuläre Stimulation können eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie verursachen oder verschlechtern. Eine Erholung nach Rhythmuskontrolle oder Resynchronisation stützt den ursächlichen Anteil, häufig besteht jedoch gleichzeitig ein prädisponierendes myokardiales Substrat.

Die systolische Dysfunktion umfasst Veränderungen der Kontraktilität, der Erregungs-Kontraktions-Kopplung, des Energiestoffwechsels und der mechanischen Koordination. Die Dilatation erhöht gemäß dem Laplace-Gesetz die Wandspannung, begünstigt eine funktionelle Klappeninsuffizienz und wandelt einen Teil der Energie in nicht zur Auswurfleistung beitragende Arbeit um; die Dyssynchronie verschlechtert zusätzlich die Effizienz und erhöht den Sauerstoffverbrauch. Die diastolische Dysfunktion entsteht durch verlangsamte Relaxation und erhöhte Steifigkeit infolge von Hypertrophie, Fibrose, Ischämie, Titinveränderungen oder extrazellulären Ablagerungen. Wenn der Vorhofdruck zur Aufrechterhaltung der Füllung steigen muss, kann eine Stauung insbesondere bei Tachykardie oder Belastung auftreten; dies ist Ausdruck einer verminderten diastolischen Reserve, die in Ruhe nicht erkennbar ist. Bei HFpEF führt das Zusammenspiel von viszeraler Adipositas, Diabetes, Hypertonie, Nierenerkrankung, Entzündung, mikrovaskulärer Dysfunktion, arterieller Steifigkeit und Skelettmuskelmyopathie zu einem multisystemischen Syndrom. Der Phänotyp ist nicht einheitlich: Adipositas, Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie, mikrovaskuläre Ischämie und Infiltration können in unterschiedlichem Ausmaß dominieren.

Die Abnahme des effektiven arteriellen Volumens und der Druckanstieg aktivieren das sympathische Nervensystem, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Vasopressin und Endothelin. Diese Reaktionen erhalten zunächst Blutdruck und Perfusion aufrecht, erhöhen aber im Verlauf Nachlast, Natriumretention, Fibrose, Arrhythmien und Sauerstoffverbrauch; der Nutzen von ARNI oder Hemmern des Renin-Angiotensin-Systems, Betablockern und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten belegt ihre kausale Bedeutung. Natriuretische Peptide, Stickstoffmonoxid und Adrenomedullin wirken Vasokonstriktion und Retention entgegen, ihre Antwort reicht jedoch gegenüber der maladaptiven Aktivierung nicht aus. BNP und NT-proBNP spiegeln Wandspannung und Prognose wider, variieren jedoch mit Alter, Rhythmus, Nierenfunktion, Adipositas und der Behandlung mit Sacubitril/Valsartan. SGLT2-Hemmer haben positive Wirkungen, die nicht ausschließlich von der Glukosurie abhängen: Proximale Natriurese, Modulation der renalen Hämodynamik, Verminderung des zellulären Stresses und Verbesserung der metabolischen Effizienz tragen zu einer frühen Wirkung über das gesamte Spektrum der Ejektionsfraktion bei.

Die chronische Stauung kann eine Zunahme des Gesamtkörpernatriums, eine verminderte venöse Kapazität oder beides widerspiegeln. Das Splanchnikusgebiet stellt ein dynamisches Reservoir dar: Venokonstriktion verlagert Blut in den Thorax und erhöht die Füllungsdrücke auch ohne relevante Gewichtsänderungen; interstitielles Ödem, intravasales Volumen und Organstauung entwickeln sich nicht zwangsläufig parallel. Ein erhöhter Venendruck vermindert den renalen Filtrationsgradienten, verursacht ein interstitielles Nierenödem und begrenzt die Natriurese. In der Leber bewirkt er Cholestase und zentrolobuläre Fibrose; im Darm begünstigt er Wandödem, verminderte Resorption und mikrobielle Translokation; die venöse Stauung ist somit ein Mechanismus der Multiorganschädigung und kein bloßes peripheres Epiphänomen. Ein niedriges Herzzeitvolumen führt zu Vasokonstriktion und Umverteilung des Blutflusses; ein normaler arterieller Blutdruck kann eine renale, muskuläre und splanchnische Hypoperfusion verbergen; versagen die Kompensationsmechanismen, treten kalte Extremitäten, Oligurie, Verwirrtheit und Azidose auf. Herzzeitvolumen und Herzindex müssen im Verhältnis zu Hämoglobin, Sauerstoffverbrauch und metabolischem Bedarf interpretiert werden.

Bei chronischer Diuretikatherapie entwickelt die Niere eine distale Adaptation, eine Hypertrophie der Tubulusabschnitte und eine verstärkte postdiuretische Rückresorption. Diese Diuretikaresistenz kann auch durch eine schlechte intestinale Resorption, eine verminderte tubuläre Sekretion des Medikaments, Hypoalbuminämie, geringe Perfusion oder hohen Venendruck bedingt sein und darf nicht lediglich durch unbegrenzte Dosiserhöhung ohne erneute Beurteilung des Mechanismus behandelt werden. Die Skelettmuskulatur weist eine Abnahme von Kapillaren und Mitochondrien, ein Überwiegen glykolytischer Fasern, endotheliale Dysfunktion und Dekonditionierung auf. Der Ergoreflex verstärkt Ventilation und Vasokonstriktion und erklärt, warum die funktionelle Leistungsfähigkeit nur mäßig mit der Ejektionsfraktion korreliert und sich durch Training auch ohne ausgeprägte echokardiografische Veränderungen verbessert. Eisenmangel, Anämie, Mangelernährung, Sarkopenie und Gebrechlichkeit vermindern Sauerstofftransport und Sauerstoffverwertung und verstärken die Belastungsintoleranz. Eisen ist auch ohne Anämie für die mitochondrialen Systeme notwendig; die Beurteilung muss Ferritin und Transferrinsättigung im klinischen Kontext einschließen.

Klinische Manifestationen

Die Belastungsdyspnoe entsteht durch erhöhte pulmonale Drücke, ein vermindertes Herzzeitvolumen, eine gestörte Diffusion, eine ineffiziente ventilatorische Antwort und eine periphere Myopathie. Sie schreitet von Beschwerden bei intensiver Aktivität über Einschränkungen bei Alltagsaktivitäten bis zur Ruhedyspnoe in schweren Stadien fort; der Zusammenhang mit der Stauung ist nicht linear, und Lungenerkrankungen, Anämie, Adipositas sowie Dekonditionierung können dazu beitragen. Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe sprechen für eine Flüssigkeitsumverteilung und einen Anstieg der pulmonalen Drücke im Liegen. Nächtlicher Husten, kardial bedingtes Giemen und der Bedarf an mehreren Kopfkissen sind im Verlauf nützliche Hinweise, jedoch nicht spezifisch; die Ermüdbarkeit spiegelt eine geringe Herzzeitvolumenreserve, periphere Vasokonstriktion, Muskeldysfunktion, Eisenmangel und Begleiterkrankungen wider. Sie kann bei Patienten ohne erkennbare Überladung vorherrschen und muss von Depression, endokrinen Störungen, sedierenden Medikamenten und systemischen Erkrankungen abgegrenzt werden.

Die systemische Stauung verursacht Ödeme in abhängigen Körperpartien, Gewichtszunahme, Halsvenenstauung, hepatojugulären Reflux, Hepatomegalie, Aszites, vorzeitiges Sättigungsgefühl und abdominelle Beschwerden. Ödeme können bei Patienten mit hohem Venendruck fehlen oder durch venöse Insuffizienz, Nephrose, Zirrhose, Hypoalbuminämie oder Medikamente bedingt sein; Symmetrie, Entwicklung und zentrale Befunde erhöhen ihre Spezifität. Die pulmonale Stauung kann feuchte Rasselgeräusche, Hypoxämie und Pleuraergüsse verursachen, doch bei chronischen Formen verschwinden die Rasselgeräusche durch lymphatische Adaptation, sodass ihr Fehlen erhöhte Drücke nicht ausschließt. Ein dritter Herzton, ein verlagerter Herzspitzenstoß, Klappengeräusche und Pulsus alternans weisen auf strukturelle oder hämodynamische Veränderungen hin. Zu den Zeichen der Hypoperfusion gehören kalte Extremitäten, eine verminderte Blutdruckamplitude, Schläfrigkeit, Verwirrtheit, Oligurie und eine Verschlechterung der Nierenfunktion; sie können spät auftreten und erfordern den Vergleich mit den üblichen Werten. Orthostatische Hypotonie kann auf übermäßige Diuretikawirkung, Dysautonomie oder eine geringe Reserve hinweisen und beeinflusst die Titration.

Die NYHA-Klasse beschreibt die funktionelle Einschränkung von I bis IV und besitzt weiterhin prognostischen Wert, weist aber eine Interobservervariabilität auf und verändert sich durch Entstauung, Training und die Wahrnehmung des Patienten. Je nach Fragestellung muss sie durch Gehstrecke, Sauerstoffaufnahme am Belastungsgipfel, VE/VCO2-Slope, KCCQ oder andere Instrumente zur Erfassung der Lebensqualität ergänzt werden. Gebrechlichkeit umfasst körperliche, kognitive und soziale Bereiche und ist nicht mit dem Alter gleichzusetzen. Stürze, verminderte Gehgeschwindigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust und Schwierigkeiten bei der Durchführung der Therapie beeinflussen Krankenhausaufnahmen, Verträglichkeit und die Eignung für Eingriffe; einige Komponenten sind durch Rehabilitation und Ernährungsunterstützung reversibel. Depression, Angst, Schlafstörungen und kognitive Defizite beeinflussen Symptome, Adhärenz und Lebensqualität; die Betreuungsbelastung liegt häufig bei den Betreuungspersonen und muss bei der Vereinfachung der Therapien und der vorausschauenden Planung berücksichtigt werden.

Der Verlauf kann über Monate oder Jahre stabil bleiben, sich unter der Therapie bessern oder durch Episoden einer worsening heart failure unterbrochen werden, die ambulant, in der Notaufnahme oder stationär behandelt werden. Eine Erhöhung der Diuretikadosis, die Notwendigkeit einer intravenösen Therapie oder ein dringlicher Arztkontakt sind auch ohne Hospitalisierung prognostisch bedeutsame Ereignisse. Frühe Zeichen sind eine Abnahme der gewohnten Belastbarkeit, Gewichtszunahme, zunehmende Orthopnoe, Nykturie, Ödeme, vorzeitiges Sättigungsgefühl, ein Anstieg des Jugularvenendrucks oder zunehmender Diuretikabedarf. Eine rasche Umverteilung kann jedoch einer Gewichtszunahme vorausgehen, und Appetitverlust kann die Flüssigkeitseinlagerung verdecken; Patienten mit verbesserter Ejektionsfraktion können asymptomatisch werden, behalten jedoch die Diagnose in ihrer Vorgeschichte und ein Rezidivrisiko. Das Absetzen der Therapien, die zur Erholung geführt haben, kann Remodeling und Dysfunktion erneut auslösen, wie bei dilatativen Kardiomyopathien mit erholter Funktion gezeigt wurde.

Untersuchungen und Diagnose

Die Beurteilung beginnt mit einer vollständigen Anamnese zu Ursachen, Medikamenten, Substanzen, Infektionen, Schwangerschaft, onkologischen Behandlungen und Familiengeschichte. Frühere Werte der Ejektionsfraktion, Krankenhausaufnahmen, Trockengewicht, verträgliche Dosierungen, Arrhythmien, Medizinprodukte und Eingriffe müssen rekonstruiert werden, da eine isolierte Momentaufnahme den Verlauf nicht erkennen lässt. Die körperliche Untersuchung umfasst Blutdruck im Liegen und Stehen, Frequenz und Rhythmus, Sauerstoffsättigung, Perfusion, Halsvenen, hepatojugulären Reflux, Lunge, Herz, Leber, Aszites und Ödeme. Kein einzelnes Zeichen besitzt eine ausreichende Sensitivität; ihre Kombination und die Veränderung gegenüber dem Ausgangszustand sind aussagekräftiger; das Elektrokardiogramm kann einen früheren Infarkt, Hypertrophie, Blockbilder, Dyssynchronie, Vorhofflimmern oder Arrhythmien zeigen. Ein vollständig normales EKG macht eine bedeutsame Herzerkrankung weniger wahrscheinlich, schließt aber eine HFpEF oder intermittierende Formen nicht aus.

Blutbild, Kreatinin, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, Natrium, Kalium, Bicarbonat, Blutzucker, HbA1c, Leberfunktion, TSH, Ferritin und Transferrinsättigung bilden häufig die labordiagnostische Basis. Ein anhaltend erhöhtes Troponin kann eine chronische Schädigung, Ischämie, Infiltration oder Belastung widerspiegeln; Proteinurie und Albumin-Kreatinin-Quotient bestimmen das kardiorenale Risiko. BNP und NT-proBNP unterstützen Diagnose und Prognose. Niedrige Werte haben im geeigneten Kontext einen hohen Ausschlusswert, doch Adipositas kann sie senken; Alter, Vorhofflimmern, Nierenerkrankung, pulmonale Hypertonie und andere Herzerkrankungen erhöhen sie. BNP wird im Gegensatz zu NT-proBNP direkt durch die Neprilysinhemmung beeinflusst; die serielle Veränderung der Peptide kann die Beurteilung ergänzen, ersetzt aber nicht die klinische Einschätzung. Eine ausschließlich biomarkergesteuerte Titrationsstrategie wird nicht allgemein empfohlen; Rhythmus, Nierenfunktion, Behandlung und Phänotyp müssen verstanden werden.

Die transthorakale Echokardiografie erfasst Volumina, Ejektionsfraktion, Rechtsherzfunktion, Klappen, Vorhöfe und Perikard und schätzt die pulmonalen Drücke. Die Ejektionsfraktion muss unter Berücksichtigung von Methode, Qualität und Lastbedingungen interpretiert werden; eine geringe Veränderung kann innerhalb der analytischen Variabilität liegen. Globaler longitudinaler Strain, Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, E/e’-Verhältnis, e’-Geschwindigkeit am Mitralanulus, Vorhofvolumen, Trikuspidalregurgitation und Vena cava liefern zusätzliche Informationen, doch kein isolierter diastolischer Parameter beweist erhöhte Drücke oder schließt sie aus. Bei Klappenerkrankungen oder Vorhofflimmern sind spezifische Algorithmen erforderlich. Die Lungensonografie dokumentiert B-Linien und Ergüsse und kann die Entstauung verfolgen; die Beurteilung der Vena cava und der Organvenen kann das venöse Profil ergänzen. Die sonografisch nachweisbare Stauung muss mit Lungenbefunden, Halsvenen, Nierenfunktion und Therapieansprechen zusammengeführt werden.

Die kardiale Magnetresonanztomografie liefert reproduzierbare Messungen von Volumina und Funktion und charakterisiert Narben, Ödeme, Infiltration, Eisen sowie ischämische oder nichtischämische Muster. Das Late Gadolinium Enhancement hat ätiologischen und prognostischen Wert; T1/T2-Mapping und extrazelluläres Volumen erhöhen die Sensitivität für diffuse Prozesse, soweit Qualität und Nierenfunktion dies erlauben. Die koronare Beurteilung mittels CT, funktioneller Bildgebung oder Angiografie richtet sich nach Wahrscheinlichkeit, Symptomen, Funktion und Eignung für eine Revaskularisation; die Untersuchung muss eine klinische Frage beantworten und vermeiden, jede zufällig festgestellte koronare Erkrankung mit der Ursache der Herzinsuffizienz gleichzusetzen. Knochentracerszintigrafie, Immunfixation in Serum und Urin sowie die Bestimmung freier Leichtketten ermöglichen die Amyloidoseabklärung; PET, genetische Diagnostik sowie endomyokardiale oder extrakardiale Biopsie bleiben spezifischen Indikationen vorbehalten. Die Endomyokardbiopsie ist keine Routineuntersuchung und muss durchgeführt werden, wenn das Ergebnis die Therapie verändern kann.

Die Spiroergometrie quantifiziert die Peak-VO2, die anaerobe Schwelle, den VE/VCO2-Slope, ventilatorische Oszillationen und die chronotrope Antwort. Sie hilft, kardiale, pulmonale und periphere Leistungslimitierungen zu unterscheiden, die Prognose zu beurteilen und Patienten für eine Transplantation oder mechanische Unterstützung auszuwählen; bei submaximaler Belastung ist die Peak-VO2 vorsichtig zu interpretieren. Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist angezeigt, wenn das hämodynamische Profil unklar bleibt, die Therapie kein Ansprechen bewirkt, pulmonale Hypertonie oder Konstriktion vermutet wird oder weiterführende Therapien geprüft werden. In frühen HFpEF-Stadien können die Drücke in Ruhe normal sein; gezielte Belastung oder Volumengabe können die Anomalie nachweisen. Implantierbare Systeme zur Überwachung des pulmonalen Drucks vermindern Ereignisse in ausgewählten Populationen, wenn sie in ein System eingebunden sind, das auf die Daten reagieren kann. Häusliche Messungen von Gewicht, Blutdruck und Frequenz sowie die Symptomkontrolle bleiben nützlich, doch die Wirksamkeit des Telemonitorings hängt von Protokoll, zeitnaher Reaktion und klinischer Verantwortlichkeit ab.

Die Differenzialdiagnose umfasst COPD, interstitielle Lungenerkrankungen, chronische Lungenembolie, Anämie, Adipositas, Dekonditionierung, venöse Insuffizienz, Zirrhose, Nephrose und ödemfördernde Medikamente. Bei Verdacht auf HFpEF können die Scores H2FPEF und HFA-PEFF zur strukturierten Einschätzung der Wahrscheinlichkeit eingesetzt werden; sie ersetzen jedoch nicht das klinische Urteil, und Fälle mit intermediärer Wahrscheinlichkeit erfordern häufig eine diastolische Belastungsuntersuchung oder invasive Hämodynamik. Die abschließende Klassifikation muss die wahrscheinliche Ätiologie, den aktuellen und früheren Ejektionsfraktionsphänotyp, Stadium, Funktionsklasse, Rechtsherzfunktion, Rhythmus, Klappen, Stauung und Perfusion angeben. Eine vollständige Bezeichnung erleichtert die Therapiewahl und vermindert therapeutische Trägheit. Eine erneute Echokardiografie ist nach klinischen Veränderungen oder nach einer Therapie angezeigt, die Funktion und Eignung für Medizinprodukte verändern kann, nicht bei jedem Patienten in starren Intervallen. Während der Titration, bei Änderungen der Diuretikatherapie oder instabiler Nierenfunktion sind Labor- und klinische Kontrollen häufiger erforderlich.

Behandlung und Prognose

Die Ziele sind, Mortalität und Verschlechterungen zu vermindern, Symptome zu lindern, die Organfunktion zu erhalten, Leistungsfähigkeit und Lebensqualität zu verbessern und die Ursache zu behandeln. Die Therapie muss am Phänotyp ausgerichtet werden, doch die Entstauung ist phänotypübergreifend: Schleifendiuretika werden auf die niedrigste Dosis titriert, die Euvolämie aufrechterhalten kann, unter Kontrolle von Gewicht, Blutdruck, Kreatinin, Natrium und Kalium. Ein mäßiger Kreatininanstieg während wirksamer Entstauung kann hämodynamische Veränderungen widerspiegeln und zwingt nicht zum Absetzen nützlicher Therapien; entscheidend ist das Vorliegen von Reststauung, Hypotonie, Oligurie oder Schädigungszeichen. Dagegen verschlechtert das Anstreben eines Kreatininwertes auf Kosten einer fortbestehenden Stauung die Prognose; bei Resistenz müssen Einnahme, Natriumzufuhr, Wechselwirkungen und Perfusion überprüft, Dosis oder Einnahmehäufigkeit erhöht und gegebenenfalls eine sequenzielle Nephronblockade eingesetzt werden. Thiazide, Acetazolamid oder andere Kombinationen erfordern eine engmaschige Überwachung; Ultrafiltration ist keine Routinelösung und bleibt ausgewählten refraktären Fällen vorbehalten.

Bei HFrEF umfasst die Basistherapie ARNI oder, falls nicht einsetzbar, einen ACE-Hemmer/ARB, einen Betablocker mit belegter Wirksamkeit, einen Mineralokortikoidrezeptorantagonisten und einen SGLT2-Hemmer. Die vier Säulen müssen rasch in niedrigen Dosen eingeführt und anschließend titriert werden; eine langsame Abfolge, die ergänzende Wirkstoffklassen um Monate verzögert, ist zu vermeiden; Blutdruck, Frequenz, Nierenfunktion und Kalium bestimmen die individuelle Reihenfolge. Sacubitril/Valsartan darf nicht mit einem ACE-Hemmer kombiniert werden und erfordert eine Auswaschphase von 36 Stunden, um das Angioödemrisiko zu senken. Betablocker werden bei Euvolämie und Stabilität begonnen oder aufdosiert; Mineralokortikoidrezeptorantagonisten erfordern geeignete Grenzwerte für Nierenfunktion und Kalium; SGLT2-Hemmer können unabhängig von Diabetes eingesetzt werden, mit Aufklärung über Genitalinfektionen, Ketoazidose und perioperatives Pausieren. Hydralazin-Nitrat, Ivabradin, Digoxin und Vericiguat haben ausgewählte Einsatzgebiete. Vericiguat ist bei HFrEF-Patienten mit hohem Risiko nach kürzlicher Verschlechterung durch Evidenz gestützt; der fehlende Nutzen im stabilen Kontext ohne kürzliches Ereignis verbietet jedoch eine undifferenzierte Ausweitung.

Bei HFrEF und HFpEF vermindern SGLT2-Hemmer Verschlechterungen über das gesamte Spektrum. Der Nutzen von Finerenon hinsichtlich Herzinsuffizienzereignissen bei Ejektionsfraktionen von mindestens 40% eröffnet eine zusätzliche Option, die gemäß Zulassungen, Nierenfunktion, Kalium und individuellem Profil einzuordnen ist; Mineralokortikoidrezeptorantagonisten werden bei symptomatischer Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion empfohlen, während ARNI und ARB in geeigneten Untergruppen erwogen werden können. Die Behandlung der Adipositas ist beim adipositasassoziierten HFpEF-Phänotyp kausal. Semaglutid verbessert Symptome, Leistungsfähigkeit und Gewicht; Tirzepatid hat bei Patienten mit Adipositas und HFpEF Verschlechterungsereignisse vermindert und den Gesundheitszustand verbessert. Bei der Auswahl müssen Muskelmasse, Gebrechlichkeit, gastrointestinale Verträglichkeit und das Risiko eines unbeabsichtigten Gewichtsverlusts berücksichtigt werden. Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung, obstruktive Schlafapnoe und Vorhofflimmern erfordern aufeinander abgestimmte Behandlungsziele. Bei HFpEF umfasst die phänotypbezogene Strategie auch die Suche nach und Behandlung von Amyloidose, Klappenerkrankungen, Ischämie, pulmonaler Hypertonie und chronotroper Inkompetenz.

Sinusrhythmus und atrioventrikuläre Synchronisation können bei Patienten mit Vorhofflimmern die Symptome verbessern, insbesondere wenn die Tachykardie ursächlich ist. Die Antikoagulation richtet sich nach dem thromboembolischen Risiko und nicht allein nach dem Vorliegen einer Herzinsuffizienz; Digoxin kann in niedrigen Dosen und unter Beachtung von Nierenfunktion, Alter und Wechselwirkungen zur Frequenzkontrolle beitragen. Eine Revaskularisation ist entsprechend Koronaranatomie, Ischämie, Symptomen und Prognose angezeigt, nicht als automatische Therapie einer verminderten Ejektionsfraktion. Für primäre Klappenerkrankungen gelten spezifische Kriterien; bei sekundärer Mitralinsuffizienz bietet eine Transkatheterreparatur ausgewählten Patienten mit geeigneter Anatomie einen Nutzen, wenn sie trotz optimaler Therapie symptomatisch bleiben. Die kardiale Resynchronisation vermindert Ereignisse und bewirkt Remodeling bei ausgewählten Patienten mit verminderter Ejektionsfraktion, breitem QRS und insbesondere Linksschenkelblock; der Defibrillator verhindert bei geeigneten Kandidaten nach Therapieoptimierung einen arrhythmischen Tod, unter Abwägung konkurrierender Risiken, Begleiterkrankungen und Präferenzen.

Angepasstes aerobes Training und Krafttraining verbessern Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und periphere Funktion. Die kardiologische Rehabilitation umfasst Training, Schulung, psychologische Unterstützung, Ernährung, Rauchstopp und die Behandlung kardiometabolischer Faktoren; längere Schonung begünstigt Sarkopenie und ist keine Behandlung der stabilen Herzinsuffizienz. Natrium- und Flüssigkeitsrestriktion müssen individualisiert werden. Übermäßige Natriumzufuhr erschwert die Entstauung, doch extreme Einschränkungen können die Kalorienzufuhr vermindern, neurohormonale Systeme aktivieren und die Lebensqualität verschlechtern; eine Flüssigkeitsbegrenzung ist vor allem bei Hyponatriämie oder ausgewählten Fällen schwerer Stauung nützlich. Impfungen, Mundgesundheit, mäßiger Alkoholkonsum oder Abstinenz je nach Ätiologie und Sicherheit sowie die Überprüfung von NSAR und ödemfördernden Medikamenten gehören zur Prävention. Die Schulung muss Warnzeichen, einen Diuretikaplan, Kontaktmöglichkeiten und das Vorgehen bei Erbrechen, Durchfall oder Eingriffen festlegen.

Die Nachsorge nach einem Krankenhausaufenthalt muss frühzeitig und intensiv erfolgen. STRONG-HF stützte eine Strategie der raschen Optimierung mit engmaschigen Kontrollen bei stabilisierten Patienten; Gewicht, Blutdruck, Stauung, Kreatinin und Kalium müssen nach jeder relevanten Änderung erneut beurteilt werden. Die Adhärenz wird durch Kosten, Polypharmazie, Gesundheitskompetenz, unerwünschte Wirkungen und fragmentierte Versorgung beeinflusst. Der Medikationsabgleich muss Doppelverordnungen beseitigen und die Funktion jeder Wirkstoffklasse erklären, ohne durch Stauung bedingte Symptome automatisch der Therapie zuzuschreiben oder umgekehrt. Multidisziplinäre Programme, spezialisierte Pflegekräfte, Apotheker, Rehabilitation und Primärversorgung vermindern Versorgungsbrüche; Fernüberwachung ist dann wertvoll, wenn sie definierte Maßnahmen auslöst; bloße Datensammlung ohne Reaktion verändert die Ergebnisse nicht.

Die Prognose wird durch die gemeinsame Bewertung von Krankenhausaufnahmen und dringlichen Arztkontakten, NYHA-Klasse, Blutdruck, Rhythmus, Ejektionsfraktion, Rechtsherzfunktion, Klappen, Peptiden, Natrium, Nieren- und Leberfunktion, Eisenstatus, kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit und Gebrechlichkeit eingeschätzt. Risikomodelle können unterstützen, ersetzen aber nicht die Beurteilung des klinischen Verlaufs und verlieren tendenziell an Genauigkeit, wenn die Therapie das Profil rasch verändert. Zeichen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz sind anhaltende Symptome, refraktäre Stauung oder refraktär niedriges Herzzeitvolumen, wiederholte Hospitalisierungen, Hypotonie, Verschlechterung der Organfunktion und die Unmöglichkeit, Therapien aufrechtzuerhalten. Die frühzeitige Überweisung an ein spezialisiertes Zentrum ermöglicht die Prüfung einer ventrikulären Unterstützung oder Transplantation, bevor biologisches Alter und Multiorganinsuffizienz diese Optionen unmöglich machen. Palliativversorgung ist in jedem Stadium mit aktiver Therapie vereinbar und behandelt Dyspnoe, Schmerzen, Angst, Kommunikation und die Unterstützung der Familie. In fortgeschrittenen Stadien sind vorausschauende Planung, Präferenzen zu Krankenhausaufnahmen und Reanimation sowie der Umgang mit Medizinprodukten erforderlich; Entscheidungen müssen revidierbar bleiben.

Komplikationen

Stauungsbedingte Dekompensationen erhöhen die Mortalität und das Risiko weiterer Ereignisse; jede Episode kann einen Verlust an Nieren-, Muskel- oder kognitiver Funktion hinterlassen. Die Reststauung bei Entlassung ist ein starker prognostischer Faktor; die Wirksamkeit der Umstellung von intravenöser auf orale Therapie muss vor der Rückkehr nach Hause nachgewiesen sein. Ein kardiogenes Lungenödem entsteht durch einen raschen Anstieg der pulmonalen Drücke und kann bei hypertensiver Krise, Ischämie, Arrhythmie oder akuter Klappeninsuffizienz auftreten. Beim kardiogenen Schock dominieren Hypoperfusion und Organschädigung; diese Unterscheidung bestimmt den Einsatz von Vasodilatatoren, Diuretika, Inotropika oder Unterstützungssystemen; ein chronisch niedriges Herzzeitvolumen verursacht Asthenie, Hypotonie, Oligurie, Verwirrtheit und Katabolismus, ohne zwangsläufig die Schockkriterien zu erfüllen. Der undifferenzierte Beginn einer chronischen Inotropikatherapie erhöht das Risiko; sie bleibt der Überbrückung bis zu weiterführenden Therapien oder ausgewählten palliativen Situationen vorbehalten.

Das kardiorenale Syndrom entsteht aus dem Zusammenspiel von Venendruck, Perfusion, neurohormonaler Aktivierung, Medikamenten und intrinsischer Nierenerkrankung. Ein Kreatininanstieg muss unter Berücksichtigung von Volumenstatus, Diurese, Urinsediment und zeitlichem Verlauf interpretiert werden; Hyperkaliämie und Hypotonie sind häufige Ursachen für eine unzureichende Anwendung der Therapien und erfordern die Korrektur reversibler Faktoren. Die Leberstauung verursacht Cholestase, erhöhtes Bilirubin und Fibrose; eine abrupte Hypoperfusion führt zu hypoxischer Hepatitis mit ausgeprägtem Aminotransferasenanstieg; das kardiohepatische Syndrom verändert Gerinnung, Stoffwechsel und die Eignung für weiterführende Therapien. Hyponatriämie weist auf einen Überschuss an Vasopressin und Wasser im Verhältnis zu Natrium hin, häufig bei schwerer Erkrankung; Hypokaliämie und Hypomagnesiämie begünstigen Arrhythmien, während Hyperkaliämie den Einsatz von RAASi begrenzt. Die Korrektur muss schrittweise und ursachenbezogen erfolgen und gefährliche osmotische Veränderungen vermeiden.

Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie, Bradyarrhythmien und plötzlicher Tod sind wesentliche Komplikationen. Narben, adrenerge Aktivierung, Ischämie und Elektrolytstörungen bilden das Substrat; das Arrhythmierisiko deckt sich nicht vollständig mit der Ejektionsfraktion und bleibt bei einigen Kardiomyopathien auch nach Erholung bestehen. Intrakardiale Thromben, Stase und Vorhofflimmern erhöhen das Risiko für Thromboembolien und Schlaganfall, doch Herzinsuffizienz bei Sinusrhythmus rechtfertigt ohne weitere Indikation keine routinemäßige Antikoagulation. Blutungen und Wechselwirkungen müssen bei gebrechlichen Patienten erneut bewertet werden. Funktionelle Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz erhöhen Drücke, Stauung und Dilatation in einem sich selbst verstärkenden Kreislauf; die Funktion des rechten Ventrikels verschlechtert sich durch pulmonale Hypertonie, Ischämie, Arrhythmien und ventrikuläre Interdependenz und markiert häufig den Übergang zu einer schlechteren Prognose.

Eisenmangel, Anämie, Sarkopenie und Kachexie vermindern Leistungsfähigkeit und Therapieverträglichkeit. Die kardiale Kachexie ist ein unwillkürlicher Gewebeverlust, der nicht allein durch Entstauung erklärt wird und aus Anorexie, Malabsorption, Entzündung und Katabolismus entsteht; sie darf nicht mit einer bloßen diuretikabedingten Gewichtsabnahme verwechselt werden. Gebrechlichkeit und kognitiver Abbau erhöhen Stürze, Medikationsfehler und die Notwendigkeit einer institutionellen Versorgung; die Beurteilung muss reversible Ursachen suchen, das Behandlungsschema vereinfachen, Betreuungspersonen einbeziehen und Aktivität sowie Ernährung in einem mit Stauung und Nierenfunktion vereinbaren Umfang erhalten. Angst, Depression, sexuelle Funktionsstörungen und soziale Isolation beeinträchtigen die Lebensqualität; eine umfassende spezialisierte Versorgung berücksichtigt patientenberichtete Behandlungsergebnisse, persönliche Ziele und die Belastung der Betreuungspersonen, nicht nur Überleben und Krankenhausaufnahmen.

Atemwegsinfektionen, akute Anämie, Thyreotoxikose, Schwangerschaft, Operationen und onkologische Behandlungen können das Gleichgewicht destabilisieren; die Prävention muss, soweit relevant, Impfungen, perioperative Planung, Kardioonkologie und präkonzeptionelle Beratung einschließen. Obstruktive Schlafapnoe kann Hypertonie und Arrhythmien verschlechtern; ihre Behandlung verbessert bei entsprechender Indikation Schläfrigkeit und Atmungskontrolle. Adaptive Servoventilation wird bei HFrEF mit vorherrschender zentraler Schlafapnoe nicht empfohlen; sie kann dagegen bei überwiegend obstruktiver schlafbezogener Atmungsstörung erwogen werden, um Schlafqualität, Lebensqualität und Symptome zu verbessern. Das Fortschreiten zu einer Multiorganinsuffizienz darf nicht erst im Endstadium erkannt werden. Wiederholte Krankenhausaufnahmen, steigende Diuretikadosen, Hypotonie, Hyponatriämie, Rechtsherzdysfunktion und Gewichtsverlust bieten Anlass, Strategie, Therapieeignung und Verhältnismäßigkeit der Versorgung frühzeitig neu zu beurteilen.