Herzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinisches Syndrom, bei dem eine strukturelle oder funktionelle Veränderung des Herzens die ventrikuläre Füllung, den Blutauswurf oder beides beeinträchtigt und dadurch Symptome und Zeichen verursacht, die auf erhöhte intrakardiale Drücke, Stauung und bei schwereren Formen auf eine unzureichende Gewebeperfusion zurückgehen. Die Diagnose ist nicht mit einem einzelnen apparativen Messwert gleichzusetzen: Sie erfordert die Übereinstimmung zwischen klinischen Manifestationen und dem objektiven Nachweis einer Herzerkrankung, die diese erklären kann. Die Zweite Universelle Definition von 2026 betrachtet Herzinsuffizienz als einen dynamischen Zustand, der von Ätiologie, Verlauf und Patientenkontext beeinflusst wird, und überwindet eine starr von isolierten Ejektionsfraktionsgrenzwerten abhängige Betrachtung. Der Verlauf kann von einer Risikophase über eine asymptomatische Vorstufe der Herzinsuffizienz zur klinisch manifesten Erkrankung führen, sich unter Behandlung bessern, in Remission übergehen oder zu einer fortgeschrittenen Erkrankung fortschreiten. Funktionserholung und Heilung sind keine Synonyme, da das biologische Substrat aktiv bleiben kann. Der Begriff Herzinsuffizienz beschreibt die Unfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems, den Bedarf des Organismus ohne pathologisch erhöhte Füllungsdrücke ausreichend zu decken. Das Herzzeitvolumen kann in Ruhe vermindert sein, durch neurohormonale Kompensation scheinbar erhalten bleiben oder erst unter Belastung unzureichend werden. Daher können die kardiovaskuläre Reserve und der Verlauf der Füllungsdrücke unter Belastung das Syndrom aufdecken, wenn die Ruheparameter nur gering verändert sind.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ermöglicht die Unterscheidung von Phänotypen mit reduzierter oder erhaltener Funktion und zusammen mit dem longitudinalen Verlauf auch einer verbesserten Funktion; sie bleibt für die Anwendung der therapeutischen Evidenz unverzichtbar. Sie hängt jedoch von Vorlast, Nachlast, Geometrie, Rhythmus und Messmethode ab; sie entspricht nicht der Kontraktilität, beschreibt nicht den rechten Ventrikel und kann bei schwerer diastolischer Dysfunktion normal sein. Ihre Interpretation muss Volumina, Schlagvolumen, Myokarddeformation, Klappen, Vorhöfe, pulmonale Drücke und das klinische Bild einschließen; Stauung ist die wichtigste Ursache für Symptome und Krankenhausaufnahmen, beruht aber auf unterschiedlichen Mechanismen. Eine allmähliche Zunahme des Gesamtkörpernatriums erweitert das extrazelluläre Volumen; eine rasche venöse Umverteilung, vor allem durch splanchnische Vasokonstriktion vermittelt, kann Blut in den Thorax verlagern und die pulmonalen Drücke ohne erhebliche Gewichtszunahme abrupt erhöhen. Interstitielle, intravasale und Organstauung verlaufen nicht immer parallel und erfordern eine multimodale Beurteilung. Epidemiologisch steigt die Prävalenz mit dem Alter und dem Überleben nach Infarkt, Klappenerkrankungen und Kardiomyopathien, während Hypertonie, Diabetes, Adipositas und Nierenerkrankung vor allem die Krankheitslast der Phänotypen mit erhaltener Ejektionsfraktion erhöhen. Der Bericht HF STATS 2024 schätzt für die Vereinigten Staaten eine Prävalenz von etwa 6,7 Millionen Erwachsenen und ein Lebenszeitrisiko von nahezu einer von vier Personen; die globale Verteilung variiert mit dem Zugang zur Versorgung, rheumatischen Herzerkrankungen, Infektionen, genetischen Ursachen und sozialen Determinanten.

Trotz therapeutischer Fortschritte ist das Syndrom weiterhin mit hoher Mortalität und einem erheblichen Risiko wiederholter Krankenhausaufnahmen, funktionellen Abbaus und Multiorganinsuffizienz verbunden. Die Prognose ist nicht einheitlich: Reversible Ursachen, die frühzeitige Einführung krankheitsmodifizierender Therapien und die Korrektur von Klappenerkrankungen können Reverse Remodeling bewirken, während anhaltende Hypotonie, Rechtsherzdysfunktion, refraktäre Stauung, Verschlechterung der Nieren- oder Leberfunktion und Medikamentenunverträglichkeit einen ungünstigen Verlauf kennzeichnen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Herzinsuffizienz ist der gemeinsame Endpunkt zahlreicher Herzerkrankungen. Die koronare Herzkrankheit kann sie durch akuten oder chronischen Myokardverlust, wiederholte Ischämien, Remodeling nach Infarkt, Ventrikelaneurysma, ischämische Mitralinsuffizienz und Arrhythmien verursachen. Die Dysfunktion kann eine irreversible Narbe, potenziell erholungsfähiges hibernierendes Myokard oder eine Kombination widerspiegeln; das bloße Vorliegen von Koronarstenosen beweist nicht, dass die gesamte Kardiomyopathie ischämisch bedingt ist. Die arterielle Hypertonie verursacht eine chronische Druckbelastung. Eine erhöhte systolische Wandspannung begünstigt konzentrische Hypertrophie, interstitielle Fibrose, ventrikuläre Steifigkeit, verlangsamte Relaxation und Vorhofdilatation; in einem fortgeschritteneren Stadium können Ventrikeldilatation und eine verminderte Ejektionsfraktion auftreten. Hypertensive Krisen und abrupte Nachlastanstiege können zudem auch bei einem normal großen Ventrikel ein Lungenödem auslösen; Herzklappenerkrankungen verursachen Druck-, Volumenbelastung oder beides. Aorten- und Pulmonalstenose erhöhen die Arbeit der jeweiligen Ventrikel; Aorten- und Mitralinsuffizienz belasten den linken Ventrikel; Trikuspidal- und Pulmonalinsuffizienz belasten den rechten. Eine Klappe kann die primäre Ursache des Syndroms sein oder infolge der Dilatation von Ventrikel und Klappenanulus sekundär insuffizient werden und so einen sich verstärkenden Progressionskreislauf erzeugen.

Dilatative Kardiomyopathien umfassen genetische, entzündliche, autoimmune, toxische, ernährungsbedingte, metabolische, peripartale und idiopathische Formen. Varianten von TTN, LMNA, FLNC, DSP und zahlreichen weiteren Genen verändern das Risiko für Dysfunktion und Arrhythmien; die Penetranz ist variabel, und Umwelteinflüsse können als zweite Schädigung wirken. Eine negative Familienanamnese schließt eine genetische Ursache nicht aus, da De-novo-Varianten, kleine Familien und symptomarme Phänotypen häufig sind. Eine virale oder immunvermittelte Myokarditis kann Kardiomyozytenschädigung, Ödem, Nekrose und nachfolgende Fibrose verursachen; die Präsentation reicht von Thoraxschmerzen bei erhaltener Funktion bis zur fulminanten Myokarditis mit Schock, Blockierungen oder ventrikulären Arrhythmien. Der Entzündungsnachweis in der MRT identifiziert nicht automatisch den ursächlichen Erreger beziehungsweise Auslöser, und Immunsuppression ist nicht bei jeder Form indiziert; Endomyokardbiopsie und spezifische Therapie richten sich nach dem klinischen Kontext. Alkohol, Kokain, Methamphetamine, Anthrazykline, Trastuzumab, Immuncheckpoint-Inhibitoren und zahlreiche weitere Substanzen können über unterschiedliche Mechanismen eine Dysfunktion verursachen; die Kardiotoxizität kann dosisabhängig, idiosynkratisch, entzündlich, ischämisch oder durch Hypertonie und Arrhythmien vermittelt sein. Das frühzeitige Erkennen der Exposition ermöglicht es, die betreffende Substanz abzusetzen oder anzupassen, Kardioprotektion einzusetzen und die onkologische Versorgung zu koordinieren, ohne jede Dysfunktion dem Medikament zuzuschreiben.

Anhaltende Tachykardien, eine hohe Last ventrikulärer Extrasystolen, schnelles Vorhofflimmern und unphysiologische rechtsventrikuläre Stimulation können eine arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie verursachen. Eine Erholung nach Rhythmuskontrolle oder Korrektur der Dyssynchronie stützt die Diagnose rückblickend, doch eine vorbestehende myokardiale Prädisposition kann die Arrhythmie begünstigt haben. Auch schwere Bradykardie und Verlust der atrioventrikulären Synchronie können das Herzzeitvolumen vermindern und die Füllungsdrücke erhöhen; hypertrophe und restriktive Kardiomyopathien behindern die Füllung, vermindern die Compliance und können die Herzzeitvolumenreserve beeinträchtigen. Transthyretin- oder Leichtkettenamyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose, Morbus Fabry und andere infiltrative Kardiomyopathien erfordern eine ätiologische Diagnose, da sich Prognose und Behandlung grundlegend unterscheiden. Eine erhöhte Wanddicke entspricht nicht zwangsläufig einer Kardiomyozytenhypertrophie, sondern kann extrazelluläre Ablagerungen widerspiegeln. Konstriktive Perikarditis, Tamponade und größere Ergüsse begrenzen die Füllung über einen extrakardialen Mechanismus. Bei perikardialer Konstriktion unterscheiden die respiratorische ventrikuläre Interdependenz und die Entkopplung intrathorakaler und intrakardialer Drücke das Bild von restriktiven Kardiomyopathien, obwohl beide koexistieren können. Die Identifizierung ist entscheidend, da eine Perikardiektomie bei geeigneten Patienten die Erkrankung beheben kann.

Operierte oder nicht operierte angeborene Herzerkrankungen, Shunts, ein rechter Systemventrikel, Fontan-Kreislauf und Koronaranomalien führen zu Phänotypen, die durch traditionelle Kategorien nicht immer angemessen beschrieben werden. Die Physiologie kann von einem funktionell singulären Ventrikel, pulmonalen Widerständen, Conduits, Klappen und Operationsnarben abhängen; die Beurteilung muss Zentren mit spezifischer Expertise für angeborene Herzerkrankungen im Erwachsenenalter anvertraut werden. Bei Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen liegt das anfängliche Problem häufig außerhalb des Herzens. Schwere Anämie, Thyreotoxikose, große arteriovenöse Fisteln, Beriberi, Sepsis, ausgedehnter Morbus Paget und einige Lebererkrankungen vermindern die Widerstände oder erhöhen den Bedarf. Die Expansion des Plasmavolumens und der anhaltende Kreislaufbedarf bewirken Dilatation, Druckanstieg und schließlich trotz eines absolut hohen Herzzeitvolumens ein relatives Unvermögen des Herzens. Die initiale Schädigung vermindert die Leistungsfähigkeit oder erhöht die Füllungsdrücke und aktiviert Kompensationssysteme, die Blutdruck und Perfusion erhalten sollen. Arterielle Barorezeptoren registrieren eine Abnahme des effektiven Volumens und erhöhen den Sympathikustonus; Niere und juxtaglomerulärer Apparat aktivieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System; Vasopressin und Endothelinsignalwege begünstigen Vasokonstriktion und Retention. Diese unmittelbar nützlichen Mechanismen werden bei anhaltender Aktivierung maladaptiv.

Noradrenalin erhöht Herzfrequenz, Kontraktilität und systemische Widerstände, steigert jedoch im Verlauf Sauerstoffverbrauch, Arrhythmien, Herunterregulation der Betarezeptoren, Apoptose und Ischämie. Angiotensin II und Aldosteron begünstigen Vasokonstriktion, Natriumretention, Fibrose und Remodeling; die prognostische Wirksamkeit von Betablockern, ACE-Hemmern, Rezeptorantagonisten, ARNI und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten ist ein klinischer Beleg für die kausale Rolle der neurohormonalen Aktivierung. Demgegenüber fördern natriuretische Peptide, Stickstoffmonoxid, Adrenomedullin und andere Signalwege Natriurese, Vasodilatation und die Begrenzung der Fibrose. BNP und NT-proBNP entstehen durch die Prozessierung von proBNP als Reaktion auf Wandspannung und neurohormonale Signale. Neprilysin baut verschiedene vasoaktive Peptide ab; seine Hemmung muss mit einer Angiotensinrezeptorblockade kombiniert werden, um die Auswirkungen des gleichzeitigen Angiotensin-II-Anstiegs zu vermeiden. Ventrikuläres Remodeling umfasst Veränderungen von Größe, Form, Masse, Matrix und zellulärer Zusammensetzung. Nach einem Infarkt erhöhen Ausdünnung und Dilatation des nekrotischen Segments die Belastung der verbliebenen Regionen; bei diffusen Kardiomyopathien begünstigen eine Verlängerung der Myozyten und der Verlust organisierter Matrix eine sphärische Geometrie. Das durch die Therapie induzierte Reverse Remodeling kann Volumina und funktionelle Klappeninsuffizienz vermindern, beseitigt aber nicht zwangsläufig Narben und Arrhythmierisiko.

Das Laplace-Gesetz verknüpft die Wandspannung mit Druck, Radius und Wanddicke; eine Dilatation erhöht Wandspannung und Sauerstoffbedarf, vermindert die mechanische Effizienz und begünstigt weitere Dilatation. Die anfängliche Hypertrophie vermindert die Spannung pro Wandeinheit, erhöht aber Steifigkeit, Sauerstoffdiffusionsstrecke und Ischämieanfälligkeit; diese Anpassungen erklären, warum dieselbe Schädigung von einer Kompensation in eine fortschreitende Insuffizienz übergehen kann. Systolische Dysfunktion besteht nicht nur in einer verminderten Kontraktionskraft. Veränderungen der Erregungs-Kontraktions-Kopplung, des Kalziumhaushalts, der Phosphorylierung sarkomerischer Proteine, des Energiestoffwechsels, der Mitochondriendichte und der betaadrenergen Reserve vermindern die Fähigkeit, Arbeit zu leisten. Die mechanische Ineffizienz nimmt zu, wenn Dyssynchronie, Mitralinsuffizienz oder Dilatation einen Teil der Energie in nicht zur Auswurfleistung beitragende Arbeit umwandeln. Diastolische Dysfunktion entsteht durch verlangsamte aktive Relaxation, erhöhte passive Steifigkeit oder beides. Ischämie und Energiemangel verzögern die Kalziumrückaufnahme; Hypertrophie, Fibrose, Titinveränderungen und Amyloidablagerungen erhöhen die Steifigkeit. Der Vorhofdruck muss dann zur Aufrechterhaltung der Füllung steigen und wird auf den Lungenkreislauf übertragen. Bei Tachykardie oder Belastung macht die verkürzte Diastole eine begrenzte diastolische Reserve sichtbar.

Bei HFpEF führen Adipositas, Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung und Alterung zu einem systemischen Phänotyp mit Entzündung, mikrovaskulärer endothelialer Dysfunktion, arterieller Steifigkeit, gestörter peripherer Vasodilatation und Skelettmuskelmyopathie. Nicht alle Patienten weisen denselben Mechanismus auf: Amyloidose, Klappenerkrankungen, hypertrophe Kardiomyopathie und Konstriktion sind zu erkennende Phänokopien oder spezifische Ursachen, keine bloßen Begleiterkrankungen einer unspezifischen HFpEF. Die ventrikuloarterielle Kopplung beeinflusst die Effizienz. Ein steifes arterielles System erhöht die spätsystolische Last und macht den Blutdruck gegenüber kleinen Volumenänderungen sehr empfindlich; ein steifer Ventrikel erzeugt bei geringen Füllungsänderungen große Druckanstiege. Das Zusammenspiel ventrikulärer und vaskulärer Steifigkeit erklärt das plötzliche Auftreten eines hypertensiven Lungenödems und die geringe Toleranz gegenüber Vorlaständerungen. Der rechte Ventrikel arbeitet gegen einen normalerweise niederohmigen Kreislauf und reagiert besonders empfindlich auf einen akuten Nachlastanstieg. Postkapilläre pulmonale Hypertonie, Embolie, pulmonale Gefäßerkrankungen und Beatmung mit hohen Drücken können das rechtsventrikuläre Herzzeitvolumen vermindern; Dilatation und Trikuspidalinsuffizienz erhöhen den Venendruck. Die über Septum und Perikard vermittelte ventrikuläre Interdependenz bewirkt, dass eine Rechtsherzüberlastung auch die linksventrikuläre Füllung vermindert.

Die systemische venöse Stauung verursacht unabhängig vom Herzzeitvolumen Organdysfunktion. Der erhöhte renale Venendruck vermindert den Filtrationsgradienten, das interstitielle Ödem beeinträchtigt das Parenchym, die Leberstauung verursacht Cholestase und Fibrose, während ein Darmwandödem Malabsorption und die Translokation mikrobieller Produkte begünstigt. Der zentrale Venendruck ist somit ein pathophysiologischer Bestimmungsfaktor, kein bloßes peripheres Zeichen; ein vermindertes Herzzeitvolumen aktiviert die Vasokonstriktion und verteilt den Blutfluss zugunsten von Herz und Gehirn um. In frühen Phasen kann der Blutdruck normal bleiben und eine renale, muskuläre und splanchnische Hypoperfusion verbergen; im weiteren Verlauf treten kalte Haut, Oligurie, Verwirrtheit, Laktatazidose und Schock auf. Das Herzzeitvolumen muss auf die Körperoberfläche indexiert und im Verhältnis zu Hämoglobin, Sauerstoffverbrauch und metabolischem Bedarf interpretiert werden. Die Skelettmuskulatur trägt durch verminderte Kapillar- und Mitochondriendichte, eine Verschiebung zu glykolytischen Fasern, endotheliale Dysfunktion und Dekonditionierung zur Belastungsintoleranz bei; der Ergoreflex kann Ventilation und Vasokonstriktion unverhältnismäßig verstärken. Daher hängt die funktionelle Leistungsfähigkeit nicht nur von der Ejektionsfraktion ab und kann sich durch körperliches Training auch ohne größere echokardiografische Veränderungen verbessern.

Anämie und Eisenmangel vermindern Sauerstofftransport und Sauerstoffverwertung; Eisen wird auch von mitochondrialen Enzymen benötigt, sodass ein Mangel die Muskelfunktion unabhängig vom Hämoglobin begrenzen kann. Entzündung, verminderte Resorption, gastrointestinale Verluste und Nierenerkrankung tragen zum Mangel bei. Die Korrektur mit intravenösem Eisen verbessert bei ausgewählten Patienten die Symptome und vermindert einige Ereignisse, während erythropoesestimulierende Substanzen keine allgemeine Therapie der Herzinsuffizienz darstellen. Die Progression verläuft nicht zwangsläufig linear. Die Beseitigung von Tachykardie, Alkoholexposition, Ischämie, Entzündung oder klappenbedingter Überlastung kann eine Erholung ermöglichen; neurohormonale Therapien vermindern Zelltod und hämodynamische Last; Resynchronisation korrigiert die Dyssynchronie bei entsprechenden Phänotypen. Fortbestehende Fibrose, Mutationen, Gefäßerkrankung und Begleiterkrankungen erklären dagegen das Restrisiko auch nach scheinbarer Normalisierung der Funktion. Die peripartale Kardiomyopathie tritt gegen Ende der Schwangerschaft oder in den Monaten nach der Entbindung ohne andere erkennbare Ursache auf. Oxidativer Stress, Prolaktinfragmente, vaskuläre Anfälligkeit und Varianten von Kardiomyopathiegenen können zum selben Phänotyp beitragen. Die Erholung ist variabel, und eine erneute Schwangerschaft kann auch nach Normalisierung der Funktion ein Rezidiv auslösen, weshalb eine multidisziplinäre präkonzeptionelle Beratung erforderlich ist.

Das Takotsubo-Syndrom verursacht eine vorübergehende regionale Dysfunktion, häufig ausgelöst durch körperlichen oder emotionalen Stress, mit apikalem, mittventrikulärem, basalem oder fokalem Muster. Katecholaminüberschuss, mikrovaskuläre Dysfunktion und neurokardiale Vulnerabilität tragen zur Pathogenese bei. Lungenödem, Schock, dynamische Obstruktion, Mitralinsuffizienz und Arrhythmien können den Verlauf komplizieren; der vorübergehende Charakter ist nicht mit Harmlosigkeit gleichzusetzen, und die Akuttherapie richtet sich nach der Hämodynamik. Diabetes und Adipositas wirken nicht nur über koronare Herzkrankheit und Hypertonie. Insulinresistenz, Lipotoxizität, mitochondriale Veränderungen, Glykierungsprodukte, Fettgewebsentzündung und mikrovaskuläre Dysfunktion begünstigen Fibrose und Steifigkeit; epikardiale und viszerale Fettansammlung können die perikardiale Begrenzung verstärken und die ventrikuläre Interdependenz erhöhen, wodurch ein bei HFpEF besonders häufiger kardiometabolischer Phänotyp entsteht. Chronische Nierenerkrankung erhöht Volumen, Blutdruck, Anämie, urämische Toxine, Entzündung und Gefäßverkalkung. Eine arteriovenöse Hämodialysefistel kann eine zusätzliche Belastung durch hohes Herzzeitvolumen verursachen; ein Zugang mit sehr hohem Fluss erfordert hämodynamische Messungen und die Beurteilung des Verhältnisses von Zugangsfluss zu Herzzeitvolumen. Eine Korrektur des Zugangs darf nicht allein aufgrund einer Herzdilatation beschlossen werden.

Zu den endokrinen Störungen gehören Thyreotoxikose, Hypothyreose, Phäochromozytom, Akromegalie, Hyperkortisolismus, Hyperaldosteronismus und Diabetes; ein Schilddrüsenhormonüberschuss erhöht Herzfrequenz, Herzzeitvolumen und Vorhofflimmerrisiko; Hypothyreose verlangsamt die Relaxation und kann einen Erguss verursachen. Die Katecholamine eines Phäochromozytoms können Hypertonie, Ischämie oder Stresskardiomyopathie auslösen; die Behandlung der hormonellen Ursache kann eine wesentliche Erholung ermöglichen. Thiaminmangel beeinträchtigt die Pyruvatdehydrogenase und den oxidativen Stoffwechsel und verursacht periphere Vasodilatation, Retention und Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen; eine fulminante Form kann sich mit Laktatazidose und Schock präsentieren. Mangelernährung, Alkoholismus, bariatrische Chirurgie und langfristige Diuretikatherapie erhöhen das Risiko. Bei hohem Verdacht wird Thiamin unverzüglich verabreicht, ohne auf nur begrenzt verfügbare Tests zu warten. Hämochromatose und transfusionsbedingte Überladung führen zu Eisenablagerungen in den Myozyten und erzeugen oxidativen Stress, diastolische Dysfunktion, Dilatation und Arrhythmien. T2* in der MRT quantifiziert das myokardiale Eisen und steuert die Chelattherapie in den entsprechenden Populationen. Ein isoliert erhöhtes Ferritin bei Entzündung oder Stauung beweist keine Überladung und muss vom häufigen funktionellen Eisenmangel unterschieden werden.

Kardiale Sarkoidose kann atrioventrikulären Block, ventrikuläre Tachykardie, Aneurysmen und Dysfunktion verursachen. Die Fluordesoxyglukose-PET beurteilt die Entzündungsaktivität, wenn die Vorbereitung die physiologische Aufnahme ausreichend unterdrückt; die MRT erkennt Narben. Immunsuppression, Antiarrhythmika und Geräte werden entsprechend Aktivität, Erregungsleitung, Funktion und Risiko eines plötzlichen Todes ausgewählt; neuromuskuläre und mitochondriale Erkrankungen verbinden Kardiomyopathie, Erregungsleitungsstörungen und Atem- oder Skelettmuskelschwäche. Duchenne- und Becker-Muskeldystrophie, myotone Dystrophie, Friedreich-Ataxie und Laminopathien erfordern eine spezifische Überwachung; eine Belastungslimitierung kann gleichzeitig Herz, Muskulatur und Ventilation widerspiegeln, sodass die NYHA-Klasse allein unzureichend ist. Sepsis und systemische Entzündung können reversible Myokarddepression, Vasoplegie, Rechtsherzdysfunktion und gestörte Mikrozirkulation verursachen. Erhöhte Troponin- und Peptidwerte sind häufig, definieren aber nicht automatisch eine Myokarditis oder primäre Herzinsuffizienz. Flüssigkeitsgabe, Vasopressoren und Beatmung verändern Vor- und Nachlast; die septische Kardiomyopathie muss im Gesamtkontext des distributiven Schocks interpretiert werden.

Obstruktive Schlafapnoe verursacht intermittierende Hypoxie, Druckschwankungen und sympathische Aktivierung und begünstigt Hypertonie, Vorhofflimmern und Dysfunktion. Zentrale Schlafapnoe und Cheyne-Stokes-Atmung können dagegen aus Stauung und instabiler Ventilationskontrolle entstehen; beide Formen können koexistieren und erfordern vor der Wahl der Beatmung eine Charakterisierung mittels Schlafuntersuchung. Soziale und Umweltfaktoren sind für die Pathophysiologie keine Nebenaspekte. Deprivation, unregelmäßiger Zugang zu Medikamenten, minderwertige Ernährung, Umweltverschmutzung, extreme Hitze, Isolation und Gesundheitskompetenz beeinflussen Expositionen, Adhärenz und den rechtzeitigen Behandlungsbeginn. Die Zweite Universelle Definition erkennt an, dass der Verlauf der Herzinsuffizienz auch den Versorgungskontext widerspiegelt, nicht nur das Myokard.

Klinische Manifestationen

Dyspnoe ist das häufigste Symptom, aber nicht spezifisch. Der erhöhte pulmonalvenöse Druck vermindert die Compliance, stimuliert interstitielle Rezeptoren und erhöht die Atemarbeit; endotheliale Dysfunktion, gestörter Gasaustausch, Atemmuskelschwäche und eine überschießende ventilatorische Antwort auf Belastung tragen zur Wahrnehmung bei. Die Korrelation zwischen Dyspnoeintensität und Ausmaß der Stauung in Ruhe ist unvollständig, insbesondere bei adaptierten chronisch Erkrankten; Belastungsdyspnoe tritt zunächst oberhalb einer bestimmten Schwelle auf, die im Verlauf sinken kann. Orthopnoe entsteht in Rückenlage durch erhöhten venösen Rückstrom und Flüssigkeitsumverteilung aus den Extremitäten und wird anhand der Zahl der Kopfkissen oder der Notwendigkeit beschrieben, im Sitzen zu schlafen. Paroxysmale nächtliche Dyspnoe weckt den Patienten nach einer oder mehreren Stunden Schlaf und benötigt Zeit zum Abklingen, wodurch sie sich von der einfachen, unmittelbar auftretenden Orthopnoe unterscheidet. Nächtlicher Husten, Giemen und ein Engegefühl können ein Bronchialwandödem widerspiegeln, das sogenannte Asthma cardiale. Rosafarbenes schaumiges Sputum, schwere Tachypnoe, Schweißausbruch und Hypoxämie weisen auf ein alveoläres Ödem hin und erfordern dringliche Behandlung. Fehlende feuchte Rasselgeräusche schließen bei chronisch Erkrankten erhöhte Füllungsdrücke nicht aus, da Lymphdrainage und pulmonale Adaptation die Auskultationsbefunde begrenzen können.

Ermüdbarkeit und verminderte Belastbarkeit entstehen durch einen unzureichenden Anstieg des Herzzeitvolumens, gestörte periphere Sauerstoffextraktion, Muskeldysfunktion, Anämie, Eisenmangel, Dekonditionierung und Begleiterkrankungen. Patienten berichten eher über Verlangsamung bei Alltagsaktivitäten, häufige Pausen, Unfähigkeit zum Treppensteigen oder Autonomieverlust als über eine spezifische kardiale Empfindung. Die funktionelle Quantifizierung muss konkrete Beispiele und bei Bedarf standardisierte Tests verwenden; systemische Stauung verursacht Gewichtszunahme, Ödeme in abhängigen Körperpartien, abdominelles Spannungsgefühl, vorzeitiges Sättigungsgefühl und Übelkeit. Aszites und stauungsbedingte Hepatomegalie können Schmerzen im rechten Oberbauch verursachen, während Darmödem und verminderte Perfusion zu Anorexie und Malabsorption beitragen. Bei älteren oder kachektischen Patienten kann eine erhebliche Flüssigkeitsretention durch den gleichzeitigen Verlust an Magermasse verdeckt werden und ohne erkennbare Gewichtszunahme bleiben. Nykturie tritt auf, wenn die liegende Position die Nierenperfusion verbessert und Ödeme mobilisiert; in fortgeschrittenen Stadien kann Oligurie überwiegen. Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Agitation und verminderte Konzentration können Hypoperfusion, Hypoxämie, Hyponatriämie, Medikamente oder ein Delir bei akuter Erkrankung widerspiegeln; eine Synkope erfordert die Suche nach Arrhythmien, Aortenstenose, dynamischer Obstruktion, Hypotonie, Lungenembolie und anderen Hochrisikoursachen.

Bei der körperlichen Untersuchung bestimmen Blutdruck, Frequenz, Rhythmus, Sauerstoffsättigung, Temperatur und Perfusionszustand den Kontext; ein normaler Blutdruck schließt ein niedriges Herzzeitvolumen nicht aus, während eine verminderte Blutdruckamplitude auf ein niedriges Schlagvolumen hinweisen kann. Kalte Extremitäten, verlängerte kapilläre Wiederfüllungszeit, Marmorierung, Oligurie und veränderter Bewusstseinszustand zeigen Hypoperfusion an; warme Haut schließt schwere Stauung nicht aus; der Jugularvenendruck ist eines der aussagekräftigsten Zeichen einer Rechtsherzstauung. Er muss beim Patienten mit angehobenem Oberkörper beurteilt werden, indem die Pulsation der inneren Jugularvene identifiziert und ihre Höhe gegenüber dem Angulus sterni gemessen wird. Ein während abdominaler Druckausübung anhaltender hepatojugulärer Reflux zeigt die begrenzte Fähigkeit des rechten Ventrikels an, den erhöhten venösen Rückstrom aufzunehmen. Adipositas, kurzer Hals und veränderte Atmung können die Abschätzung erschweren. Der dritte Herzton, der durch die rasche Füllung eines dilatierten Ventrikels oder eines Ventrikels mit hohen Drücken entsteht, ist relativ spezifisch, aber wenig sensitiv und hängt von der Erfahrung des Untersuchers ab. Der vierte Herzton spiegelt die Vorhofkontraktion gegen einen steifen Ventrikel wider und fehlt bei Vorhofflimmern. Geräusche einer Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz können funktionell sein und sich mit Lastbedingungen und Therapie verändern; ein leises Geräusch schließt bei niedrigem Herzzeitvolumen eine schwere Regurgitation nicht aus.

Ein nach lateral verlagerter Herzspitzenstoß spricht für Ventrikeldilatation, während ein hebender Impuls auf Hypertrophie hinweisen kann; ein parasternales Heben zeigt Rechtsherzbelastung an. Betonter P2, Tonspaltungen, Reibegeräusche und Prothesengeräusche weisen auf spezifische Ursachen oder Komplikationen hin; die kardiovaskuläre Untersuchung muss stets periphere Pulse, Zeichen einer Gefäßerkrankung und die Suche nach asymmetrischer Hypoperfusion oder akuten Aortenerkrankungen einschließen. Beidseitige basale feuchte Rasselgeräusche, Pleuraerguss und verminderte Sauerstoffsättigung stützen eine pulmonale Stauung, doch Rasselgeräusche können durch Pneumonie oder interstitielle Lungenerkrankung entstehen. Beidseitige Ödeme in abhängigen Körperpartien sind auch bei venöser Insuffizienz, vasodilatierenden Medikamenten, Zirrhose und nephrotischem Syndrom häufig. Die Spezifität steigt, wenn mehrere Zeichen erhöhter Füllungsdrücke übereinstimmen. Linksherzinsuffizienz verursacht eher Dyspnoe und pulmonale Stauung; Rechtsherzinsuffizienz eher Halsvenenstauung, Ödeme, Aszites, Leberstauung und verminderte linksventrikuläre Füllung. In der Praxis sind die Phänotypen häufig biventrikulär. Ein schwer beeinträchtigter rechter Ventrikel kann sich mit niedrigem Herzzeitvolumen und relativ freier Lunge präsentieren, insbesondere bei Rechtsherzinfarkt, präkapillärer pulmonaler Hypertonie oder Embolie.

Die NYHA-Klasse teilt die durch körperliche Aktivität verursachte Einschränkung in I bis IV ein und besitzt weiterhin prognostischen und therapeutischen Wert, ist jedoch subjektiv und variabel. Der Sechs-Minuten-Gehtest misst eine submaximale Leistung, die von Alter, Motivation und Begleiterkrankungen beeinflusst wird; die Spiroergometrie quantifiziert Sauerstoffaufnahme, VE/VCO2-Slope und limitierende Mechanismen. Keine einzelne Methode ersetzt die Beurteilung der funktionellen Leistungsfähigkeit im Alltag. Gebrechlichkeit, Sarkopenie, Depression und kognitiver Abbau können das geriatrische Erscheinungsbild dominieren. Stürze, Appetitminderung, Gewichtsverlust oder die Unfähigkeit, Medikamente selbstständig zu handhaben, können einer erkennbaren Stauung vorausgehen. Diese Aspekte beeinflussen Adhärenz, Eignung für Geräte und Hospitalisierungsrisiko und müssen als Bestandteile des Syndroms betrachtet werden, nicht als bloße Begleitprobleme. Instabilitätszeichen sind Ruhedyspnoe oder rasch zunehmende Dyspnoe, Thoraxschmerz, Synkope, Hypoxämie, Hypotonie, Verwirrtheit, Oligurie, anhaltende Arrhythmie und rasche Ödemzunahme. Bei ihrem Auftreten muss eine Dekompensation von Koronarsyndrom, Lungenembolie, Infektion, Tamponade, Aortendissektion oder einem anderen Notfall unterschieden werden; das Erkennen des zeitlichen Verlaufs ist ebenso entscheidend wie die Intensität des einzelnen Symptoms.

Der Phänotyp kann die Präsentation verändern. Bei Amyloidose sind Hypotonie, autonome Neuropathie, Karpaltunnelsyndrom, Bizepssehnenruptur und Vasodilatatorenunverträglichkeit häufig; bei Sarkoidose können Blockierungen und Arrhythmien dominieren; bei hypertropher Kardiomyopathie hängen Dyspnoe, Angina und Synkope auch von der Obstruktion ab. Diese extrakardialen Hinweise verhindern, jeden Fall auf eine unspezifische Stauung zu reduzieren. Thoraxschmerz kann auf epikardiale oder mikrovaskuläre Ischämie, Perikarditis, Embolie oder erhöhte Wandspannung hinweisen. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und koronarer Herzkrankheit erfordern eine kürzliche Veränderung der Beschwerdeschwelle oder anhaltender Schmerz eine Abklärung auf Koronarsyndrom; fehlender Schmerz schließt Ischämie nicht aus, insbesondere bei älteren Menschen, Diabetikern oder Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen. Palpitationen können Extrasystolen, Vorhofflimmern oder anhaltende Tachykardie widerspiegeln, aber auch die verstärkte Wahrnehmung einer normalen adrenergen Antwort; ein plötzlicher Beginn mit schnellem regelmäßigem Puls weist in eine andere Richtung als eine anhaltend unregelmäßige Frequenz. Die Zuordnung von Symptom und Rhythmus mittels EKG, Telemetrie oder ambulanter Überwachung verhindert, jede Palpitation einer ursächlichen Arrhythmie zuzuschreiben.

Ein Pulsus alternans mit von Schlag zu Schlag wechselnder Amplitude bei regelmäßigem Rhythmus spricht für schwere systolische Dysfunktion; ein ausgeprägter Pulsus paradoxus weist auf Tamponade, schweres Asthma oder erhebliche Interdependenz hin. Nach diesen traditionellen Befunden wird seltener gesucht, sie bleiben aber wertvoll, wenn sie korrekt erhoben und mit der hämodynamischen Physiologie verknüpft werden. Bei der periodischen Cheyne-Stokes-Atmung wechseln ein ventilatorisches Crescendo-Decrescendo und zentrale Apnoen, insbesondere bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz mit erhöhter CO2-Empfindlichkeit und verlängerter Kreislaufzeit. Sie kann nachts auftreten oder im Wachzustand beobachtet werden und geht mit ungünstiger Prognose einher. Sie darf nicht mit terminaler unregelmäßiger Atmung oder obstruktiver Schlafapnoe verwechselt werden. Bei Rechtsherzinsuffizienz zeigt eine prominente juguläre v-Welle eine Trikuspidalregurgitation an; das Kussmaul-Zeichen, ein inspiratorischer Anstieg oder ausbleibender Abfall des Venendrucks, spricht für eine eingeschränkte Rechtsherzfüllung wie bei Konstriktion, Restriktion oder Rechtsherzinfarkt. Sein Fehlen schließt diese Zustände nicht aus, und sein Vorliegen muss im Verhältnis zu Rhythmus, Beatmung und intrathorakalem Druck interpretiert werden.

Die NYHA-Klasse beschreibt nicht die Stauung: Ein Patient kann in Klasse II, aber ausgeprägt hypervolämisch sein oder wegen einer Lungenerkrankung ohne erhöhte Drücke in Klasse III fallen. Ebenso wird die ACC/AHA-Stadieneinteilung bei einer Symptombesserung nicht einfach zurückgestuft, da sie die Herzerkrankung in ihrer Vorgeschichte berücksichtigt. Die Unterscheidung zwischen Stadium und aktuellem Zustand präzisiert die klinische Kommunikation; unbeabsichtigter Gewichtsverlust, verminderter Oberarmumfang, Schwäche und Appetitminderung zeigen Katabolismus an; Ödeme und Aszites können sie verdecken. Die Ernährungsbeurteilung muss auf die Entstauung folgen und Handkraft, Muskelmasse und Zufuhr einschließen; Adipositas schützt nicht vor Sarkopenie: Der Phänotyp der sarkopenischen Adipositas kann einen hohen BMI bei geringer funktioneller Reserve aufweisen.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnostik beginnt mit der Abschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit. Bekannte Herzerkrankung, Infarkt, Hypertonie, Diabetes, kardiotoxische Exposition, familiäre Kardiomyopathie, Orthopnoe, erhöhter Jugularvenendruck und ein dritter Herzton erhöhen die Wahrscheinlichkeit; eine andere vollständige Erklärung der Symptome vermindert sie. Gleichzeitig müssen das Vorliegen des Syndroms, Ätiologie, hämodynamischer Phänotyp, Schweregrad und auslösende Faktoren geprüft werden; das Elektrokardiogramm kann einen früheren oder akuten Infarkt, Hypertrophie, Schenkelblöcke, Leitungsverzögerungen, Vorhofflimmern, Tachykardien, Bradykardien und Infiltrationszeichen zeigen. Ein vollständig normales EKG macht eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion weniger wahrscheinlich, schließt HFpEF aber nicht aus. Dauer und Morphologie des QRS sind für die Beurteilung einer Resynchronisation unverzichtbar, während QT und Erregungsleitungsstörungen Therapie und Arrhythmierisiko beeinflussen. Die Röntgenaufnahme des Thorax kann Kardiomegalie, vaskuläre Umverteilung, Kerley-Linien, alveoläres Ödem und Ergüsse dokumentieren; sie ermöglicht auch die Erkennung von Pneumonie, Pneumothorax oder anderen Erkrankungen. Ein normaler Herzschatten schließt Herzinsuffizienz nicht aus, insbesondere bei akuten, restriktiven Formen oder erhaltener Ejektionsfraktion; die Befunde hängen von der Entwicklungsgeschwindigkeit ab, und die radiologische Stauung kann mit einem anderen zeitlichen Verlauf als die Symptome fortbestehen oder abklingen.

BNP und NT-proBNP werden als Reaktion auf myokardiale Belastung freigesetzt und besitzen bei niedrigen Werten einen hohen Ausschlusswert. Die Werte steigen mit Alter, Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz, pulmonaler Hypertonie, Embolie und Sepsis; sie sind bei Adipositas niedriger und können bei sehr rasch auftretendem Lungenödem oder einigen konstriktiven Formen weniger erhöht sein. Sacubitril/Valsartan kann BNP durch verminderten Abbau vorübergehend erhöhen, während NT-proBNP kein Neprilysinsubstrat ist. Die Peptidgrenzwerte unterscheiden sich zwischen nichtakutem und akutem Kontext und dürfen nicht ohne Berücksichtigung von Rhythmus, Nierenfunktion und Body-Mass-Index angewandt werden. Ein hoher Wert stützt das Vorliegen einer hämodynamischen Belastung, identifiziert aber nicht die Ursache; ein abnehmender Trend begleitet häufig die Entstauung, stellt allein aber kein Therapieziel dar. Die biologische Variabilität erfordert Vorsicht bei der Interpretation kleiner serieller Unterschiede; das Blutbild erkennt Anämie, Infektion und hämatologische Veränderungen; Ferritin und Transferrinsättigung definieren den Eisenmangel nach den in Studien verwendeten Kriterien. Kreatinin, eGFR, Harnstoff, Natrium, Kalium, Bicarbonat und Magnesium steuern Diuretika und neurohormonale Therapie; erhöhte Bilirubin- und alkalische-Phosphatase-Werte sprechen für Leberstauung, während sehr hohe Aminotransferasen eine hypoxische Schädigung anzeigen können.

Blutzucker, glykiertes Hämoglobin, Lipidprofil und TSH identifizieren beeinflussbare Ursachen und Begleiterkrankungen. Troponin kann bei Koronarsyndrom, Myokarditis, Tachykardie, Embolie oder chronischer Myokardschädigung erhöht sein; es erfordert eine serielle Verlaufsbeurteilung, während für die Diagnose eines Myokardinfarkts ein ischämischer Kontext notwendig ist. Serum- und Urinelektrophorese mit Immunfixation sowie freie Leichtketten sind bei Verdacht auf AL-Amyloidose erforderlich, bevor eine positive Szintigrafie Transthyretin zugeschrieben wird. Die transthorakale Echokardiografie ist die zentrale Untersuchung. Sie muss Volumina und Ejektionsfraktion mit geeigneter Methode quantifizieren, regionale Wandbewegung, Wanddicken, Masse, Vorhöfe, Klappen, Perikard und die dargestellten Aortenabschnitte beschreiben sowie rechten Ventrikel und Vena cava beurteilen. Die zweidimensional bestimmte Ejektionsfraktion weist Variabilität auf; Echokontrast, dreidimensionale Echokardiografie oder MRT können die Genauigkeit verbessern, wenn die Entscheidung von einem therapeutischen Grenzwert abhängt. Die diastolische Funktion wird durch die gemeinsame Beurteilung von Mitraleinstrom, Gewebegeschwindigkeit e’, E/e’-Verhältnis, Vorhofvolumen, Geschwindigkeit der Trikuspidalregurgitation und weiteren Befunden abgeschätzt. Kein Index erfasst unter allen Bedingungen den Füllungsdruck perfekt; Mitralinsuffizienz, Vorhofflimmern, Stimulation, Anulusverkalkung und Klappenerkrankungen verändern die Signale. Die Beurteilung muss mit Alter, Rhythmus und individueller Physiologie übereinstimmen.

Der rechte Ventrikel erfordert mehrere Messgrößen: Dimensionen, systolische Exkursion des Trikuspidalanulus, S’-Geschwindigkeit, fraktionelle Flächenänderung, Strain, Septumform und Abschätzung des pulmonalen Drucks. Die rechtsventrikulär-pulmonale Kopplung kann durch Quotienten wie TAPSE/PASP angenähert werden, hängt jedoch von der Genauigkeit beider Komponenten ab; eine echokardiografische Schätzung ersetzt keine Katheteruntersuchung, wenn eine präzise Unterscheidung zwischen prä- und postkapillärer Hypertonie erforderlich ist. Der globale longitudinale Strain kann trotz erhaltener Ejektionsfraktion subklinische Dysfunktion aufdecken und hinweisende Muster wie ein relatives apikales Sparing bei Amyloidose zeigen. Er ist jedoch ätiologisch nicht spezifisch und hängt von Bildqualität und Software ab; serielle Veränderungen sind in Kardioonkologie und bei Kardiomyopathien nützlich, wenn Aufnahme und Analyse vergleichbar bleiben. Die Lungensonografie erkennt B-Linien und Ergüsse mit hoher Sensitivität für extravaskuläres Wasser, doch B-Linien treten auch bei interstitiellen Lungenerkrankungen, ARDS und Infektionen auf. Durchmesser und Kollapsibilität der Vena cava werden von Atmung, Beatmung, abdominellem Druck und Rechtsherzfunktion beeinflusst. Die Point-of-Care-Beurteilung beschleunigt die Abklärung, wenn sie mit der klinischen Untersuchung verbunden wird, nicht wenn sie die Diagnose auf ein isoliertes Bild reduziert.

Die Magnetresonanztomografie liefert reproduzierbare Messungen von Volumina und Funktion sowie eine Gewebecharakterisierung mittels Late Gadolinium Enhancement, T1/T2-Mapping und extrazellulärem Volumen. Ein subendokardiales oder transmurales Muster spricht für Ischämie; eine mittmyokardiale, subepikardiale, diffuse oder multifokale Verteilung weist auf unterschiedliche Kardiomyopathien hin. Ödem und Fibrose helfen, Myokarditis, Sarkoidose, Amyloidose, Morbus Fabry und Eisenüberladung zu erkennen, doch die abschließende Diagnose erfordert die klinische Integration; die koronare Beurteilung hängt von Erkrankungswahrscheinlichkeit, Symptomen, Nierenfunktion, Anatomie und Revaskularisationsmöglichkeit ab. CT-Angiografie ist bei niedriger bis intermediärer Wahrscheinlichkeit und günstiger Anatomie nützlich; Stressbildgebung beurteilt Ischämie und Vitalität; invasive Koronarangiografie ist indiziert, wenn das Ergebnis die Strategie verändern kann. Der Nachweis einer koronaren Herzkrankheit muss mit der Verteilung der Dysfunktion und der Narbenlast in Beziehung gesetzt werden, bevor eine ischämische Ätiologie definiert wird; die Spiroergometrie unterscheidet kardiale, ventilatorische, periphere und motivationale Komponenten der Leistungslimitierung. VO2-Spitzenwert, Prozentsatz des Sollwerts, VE/VCO2-Slope, oszillierende Ventilation, Sauerstoffpuls und Blutdruckantwort besitzen diagnostische und prognostische Bedeutung. Bei Kandidaten für Transplantation oder mechanische Unterstützung müssen die Werte unter Berücksichtigung von Betablockade, Geschlecht, Alter, Adipositas, Protokoll und einer durch den respiratorischen Austauschquotienten dokumentierten maximalen Ausbelastung interpretiert werden.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung misst rechtsatrialen, pulmonalen und Wedge-Druck sowie Herzzeitvolumen und Widerstände. Sie ist nicht bei jedem Patienten notwendig, aber indiziert, wenn der Volumenstatus unklar ist, ein Schock nicht auf die Behandlung anspricht, pulmonale Hypertonie vermutet wird, weiterführende Therapie geprüft wird oder klinische und apparative Befunde nicht übereinstimmen. Fehler bei der Nullpunktbestimmung, Over- oder Underwedging, Beatmung und die Wahl der Herzzeitvolumenmessmethode können die hämodynamische Interpretation tiefgreifend verändern. Bei HFpEF mit uneindeutigen Ruhebefunden können Belastungsechokardiografie oder Belastungsherzkatheter einen pathologischen Druckanstieg nachweisen. Die Scores H2FPEF und HFA-PEFF strukturieren die Wahrscheinlichkeit und wählen Patienten aus, die funktionelle Tests benötigen; sie sind nicht austauschbar und ersetzen nicht die Suche nach Phänokopien. Adipositas kann die Peptidwerte vermindern und die Diagnose besonders von der Belastungsantwort abhängig machen. Die Endomyokardbiopsie bleibt Situationen vorbehalten, in denen eine zeitnahe histologische Diagnose die Behandlung verändert, etwa bestimmten fulminanten, eosinophilen oder Riesenzellmyokarditiden, Sarkoidose oder infiltrativen Erkrankungen. Die Probenentnahme kann fokale Läsionen verfehlen und birgt Risiken. Sie ist kein Routinetest bei stabiler dilatativer Kardiomyopathie ohne spezifische Hinweise.

Genetische Tests sind bei vielen Kardiomyopathien indiziert und müssen von einer Beratung vor und nach dem Test begleitet werden. Eine pathogene Variante kann Familienscreening, Arrhythmierisiko und gelegentlich die Behandlung beeinflussen; eine Variante unklarer Signifikanz darf keine irreversiblen Eingriffe begründen. Der familiäre Phänotyp muss anhand von Stammbaum, EKG und Bildgebung bei den entsprechenden Angehörigen rekonstruiert werden, wobei die Varianteninterpretation im Verlauf aktualisiert wird; die Differenzialdiagnose der Dyspnoe umfasst COPD, Asthma, interstitielle Lungenerkrankungen, Lungenembolie, Anämie, Adipositas, Dekonditionierung, Ischämie, Dysautonomie und neuromuskuläre Störungen. Ödeme entstehen auch durch venöse Insuffizienz, Zirrhose, Nephrose und Medikamente; erhöhte Peptide treten bei zahlreichen Zuständen auf. Eine korrekte Diagnose vermeidet sowohl die Überdiagnose einer HFpEF bei jedem älteren Menschen mit Dyspnoe als auch das Übersehen eines Syndroms mit weniger auffälligen Befunden. Nach Bestätigung des Syndroms muss sein Stadium bestimmt werden: Ejektionsfraktion und Verlauf, Funktionsklasse, Stauung, Perfusion, Rhythmus, Nieren- und Leberfunktion, pulmonaler Druck, Klappen und Begleiterkrankungen. Die ätiologische Beurteilung muss ausdrücklich erfolgen und darf sich nicht auf die Bezeichnung „nichtischämisch“ beschränken; eine vollständige phänotypische Diagnose ermöglicht eine schlüssige Auswahl von Therapie, Geräten, Nachsorge und Familienscreening.

Die ambulante Rhythmusüberwachung wird entsprechend der Symptomhäufigkeit ausgewählt: kurzes Langzeit-EKG bei täglichen Episoden, längere Aufzeichnungen bei selteneren Ereignissen und Loop-Rekorder bei ungeklärter Synkope oder Verdacht auf eine seltene Arrhythmie. Die Last von Vorhofflimmern und Extrasystolen muss quantifiziert werden, da eine tachykardievermittelte Kardiomyopathie in einem gelegentlichen EKG unerkannt bleiben kann; die Stauungsbeurteilung darf nicht allein auf dem Gewicht beruhen. Jugularvenendruck, Ödeme, Orthopnoe, Lungensonografie, Vena cava, Bioimpedanz und Biomarker beschreiben unterschiedliche Kompartimente; bei wirksamer Entstauung kann die Gewichtsabnahme aufgrund von Umverteilung und gleichzeitigen ernährungsbedingten Veränderungen gering sein. Ein multiparametrischer Ansatz vermindert das Risiko, einen noch gestauten Patienten zu entlassen. Eine Knochentracerszintigrafie kann eine kardiale Transthyretinamyloidose nichtinvasiv diagnostizieren, wenn eine myokardiale Anreicherung entsprechenden Grades vorliegt und monoklonale Proteine ausgeschlossen sind. Bei Gammopathie sind dagegen eine hämatologische Charakterisierung und häufig eine Biopsie erforderlich, da AL und ATTR mit einer altersassoziierten monoklonalen Gammopathie koexistieren können. Die Amyloidtypisierung ist vor der Therapie zwingend erforderlich.

Bei Sarkoidose liefern MRT und PET ergänzende Informationen über Narben und Entzündung. Eine PET ohne ausreichende Vorbereitung kann eine diffuse physiologische Aufnahme zeigen und nicht interpretierbar sein; eine extrakardiale Biopsie ist häufig sicherer als eine Endomyokardbiopsie. Bei ausgedehntem Late Enhancement kann das Arrhythmierisiko auch bei nicht stark verminderter Ejektionsfraktion hoch sein. Bei Eisenüberladung steuern Ferritin und Transferrinsättigung die weiteren Untersuchungen, doch Entzündung und Lebererkrankung verändern die Werte; das myokardiale T2* misst den magnetischen Effekt des Eisens und sagt bei transfusionsbedingten Formen eine Dysfunktion voraus. Eine Leberbiopsie quantifiziert nicht zwangsläufig das kardiale Eisen, da beide Kompartimente eine unterschiedliche Kinetik aufweisen können. Bei Verdacht auf Phäochromozytom, Schilddrüsenerkrankung, Akromegalie oder eine andere Endokrinopathie müssen die Tests Entnahmebedingungen, Medikamente und Vortestwahrscheinlichkeit berücksichtigen. Leicht erhöhte Metanephrine während kritischer Erkrankung bestätigen keinen Tumor; verändertes TSH kann Medikamente oder ein Non-Thyroidal-Illness-Syndrom widerspiegeln; eine gezielte Ursachensuche vermeidet ein wahlloses Testpanel mit falsch positiven Ergebnissen.

Bei peripartaler Kardiomyopathie werden Präeklampsie, Embolie, Ischämie, Sepsis und vorbestehende Herzerkrankungen ausgeschlossen; die MRT kann alternative Diagnosen klären, doch Gadolinium und Untersuchungszeitpunkt müssen in der Schwangerschaft besprochen werden. Genetische Beratung ist insbesondere bei Familienanamnese oder unvollständiger Erholung sinnvoll, da einige Patientinnen Varianten aufweisen, die auch bei dilatativer Kardiomyopathie vorkommen; die Klappenbeurteilung muss den Schweregrad unter geeigneten Lastbedingungen quantifizieren. Eine funktionelle Regurgitation kann nach Diurese und Therapie abnehmen, während ein niedriges Herzzeitvolumen die Gradienten einer schweren Stenose gering erscheinen lassen kann. Transösophageale Echokardiografie, Belastungsuntersuchung, CT und Katheteruntersuchung klären Diskrepanzen. Vor einem Eingriff muss eine primäre Klappenerkrankung von einer Folge des Remodelings unterschieden werden. Der geschätzte pulmonale Druck wird aus der Geschwindigkeit der Trikuspidalregurgitation und dem geschätzten rechtsatrialen Druck abgeleitet, die beide fehleranfällig sind. Die Katheteruntersuchung unterscheidet Mitteldruck, Wedge-Druck, Gradient und Widerstände und kann eine Provokation durch Belastung oder Flüssigkeitsgabe einschließen. Die hämodynamische Definition ist unverzichtbar, bevor ein Patient als an pulmonalarterieller Hypertonie erkrankt eingestuft wird und spezifische Medikamente verordnet werden.

Bei Verdacht auf Konstriktion sucht die Echokardiografie nach Septumverlagerung, respiratorischen Flussschwankungen, erhaltener oder erhöhter medialer e’-Geschwindigkeit und diastolischer Flussumkehr in den Lebervenen; CT und MRT beurteilen Dicke und Entzündung. Ein nicht verdicktes Perikard schließt Konstriktion nicht aus; die invasive Hämodynamik dokumentiert respiratorische ventrikuläre Diskordanz, wenn die Bildgebung unklar bleibt. Die Beurteilung der Myokardvitalität identifiziert Narben und dysfunktionelles, potenziell erholungsfähiges Myokard, darf aber nicht automatisch zur Revaskularisation führen. Koronaranatomie, Symptome, Ischämie, Eingriffsrisiko und Studienergebnisse müssen gemeinsam bewertet werden; eine kontraktile Erholung kann Monate benötigen, und ihr Ausbleiben bedeutet bei prognostisch relevanter Anatomie nicht zwangsläufig, dass ein Nutzen hinsichtlich der Ischämie fehlt. Eine erneute Echokardiografie ist nach Einführung und Titration der Therapie, klinischer Veränderung, Revaskularisation oder Klappenkorrektur angemessen, insbesondere wenn das Ergebnis die Entscheidung über Geräte verändert. Zu häufige serielle Bildgebung bei stabilen Patienten bietet selten zusätzlichen Nutzen. Die Messung muss Methode und Bedingungen angeben, da eine Veränderung um wenige Punkte innerhalb der Variabilität zwischen Untersuchungen liegen kann.

Behandlung und Prognose

Die Ziele sind, Progression zu verhindern, die Ursache zu behandeln, Mortalität und Krankenhausaufnahmen zu vermindern, Stauung und Symptome zu lindern sowie Organfunktion und Lebensqualität zu erhalten. Die Strategie muss Maßnahmen mit prognostischem Nutzen, symptomatische Therapie, Geräte und die Behandlung von Begleiterkrankungen kombinieren. Das Konzept der evidenzbasierten Therapie bedeutet, frühzeitig mehrere ergänzende Wirkwege in verträglichen Dosen zu nutzen, statt das aufeinanderfolgende Versagen einzelner Medikamente abzuwarten. Prävention beginnt vor den Symptomen. Blutdruckkontrolle, Diabetesbehandlung mit SGLT2-Hemmern bei geeigneten Patienten, Ischämieprävention, Rauchstopp und Adipositasbehandlung vermindern das Herzinsuffizienzrisiko. In der asymptomatischen Vorstufe mit reduzierter Ejektionsfraktion sind ACE-Hemmer und Betablocker in definierten Situationen indiziert, insbesondere nach Infarkt; die rechtzeitige Korrektur von Klappenerkrankungen und Kardiotoxizität kann den Übergang in das klinische Stadium verhindern. Schleifendiuretika vermindern Füllungsdruck und extrazelluläres Volumen. Die Dosis muss Euvolämie erreichen und sowohl Reststauung als auch übermäßige Depletion vermeiden; nach Kompensation wird die niedrigste wirksame Dosis angestrebt, mit Gewichtsselbstkontrolle und individuellen Anweisungen. Furosemid, Torasemid und Bumetanid unterscheiden sich in Bioverfügbarkeit und Wirkdauer, doch es gibt keinen abschließenden Nachweis, dass eine Substanz das Überleben generell stärker verbessert als die anderen.

Diuretikaresistenz kann durch verminderte intestinale Resorption, beeinträchtigte Nierenperfusion, Hypertrophie des distalen Nephrons, hohen Venendruck, Hypoalbuminämie, NSAR, übermäßige Natriumzufuhr oder mangelnde Adhärenz entstehen. Dosiserhöhung, intravenöse Gabe und sequenzielle Nephronblockade mit einem Thiazid, Metolazon oder Acetazolamid können in entsprechenden Situationen die Natriurese wiederherstellen. Natrium, Kalium, Magnesium, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status erfordern engmaschige Kontrollen. Bei HFrEF bildet die Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems die erste Säule, bei geeigneten Patienten vorzugsweise mit Sacubitril/Valsartan. Der ARNI vermindert Ereignisse gegenüber Enalapril; er kann mit 24/26 oder 49/51 mg zweimal täglich begonnen und entsprechend Blutdruck, Nierenfunktion und Kalium auf 97/103 mg zweimal täglich titriert werden. Nach einem ACE-Hemmer ist ein Abstand von mindestens 36 Stunden zwingend, um das Angioödemrisiko zu begrenzen; ein ACE-Hemmer oder ARB bleibt eine Alternative, wenn ein ARNI nicht einsetzbar ist. Ein früheres ACE-Hemmer-assoziiertes Angioödem, Schwangerschaft und eine relevante beidseitige Nierenarterienstenose erfordern besondere Vorsicht oder stellen für bestimmte Wirkwege Kontraindikationen dar. Ein mäßiger Kreatininanstieg nach RAAS-Blockade kann den erwarteten hämodynamischen Effekt widerspiegeln und muss von Hypovolämie, Hypotonie, NSAR-Einfluss oder klinisch relevanter Hyperkaliämie unterschieden werden.

Betablocker mit prognostischem Wirksamkeitsnachweis sind Bisoprolol, Carvedilol und Metoprololsuccinat mit verzögerter Freisetzung; für Nebivolol liegen Daten bei älteren Patienten vor, und es hat einen Stellenwert in europäischen Empfehlungen. Sie müssen bei klinisch stabilen, nicht schwer gestauten Patienten in niedrigen Dosen begonnen und anschließend titriert werden; eine vorübergehende Zunahme der Müdigkeit entspricht keiner endgültigen Unverträglichkeit; symptomatische Bradykardie, Hypoperfusion oder höhergradiger Block erfordern eine erneute Beurteilung. Mineralokortikoidrezeptorantagonisten, Spironolacton oder Eplerenon, vermindern Mortalität und Krankenhausaufnahmen bei symptomatischer HFrEF. Sie werden im Allgemeinen bei einer eGFR über 30 mL/min/1,73 m² und einem Kaliumwert unter 5,0 mmol/L bei Therapiebeginn eingesetzt, mit frühzeitiger und serieller Überwachung. Gynäkomastie und sexuelle Störungen sind unter Spironolacton häufiger; einer Hyperkaliämie darf nicht durch unnötiges Absetzen sämtlicher prognoseverbessernder Medikamente vorgebeugt werden. Dapagliflozin und Empagliflozin, 10 mg einmal täglich, vermindern bei HFrEF unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes rasch kardiovaskulären Tod oder Verschlechterung der Herzinsuffizienz. SGLT2-Hemmer verursachen einen geringen anfänglichen eGFR-Abfall, der sich gewöhnlich stabilisiert, und schützen langfristig Niere und Herz. Wegen des Risikos einer euglykämischen Ketoazidose müssen sie während längerer Nüchternphasen oder kritischer Erkrankung vorübergehend pausiert werden; Genitalinfektionen und Volumenstatus müssen berücksichtigt und behandelt werden.

Die vier Säulen sollten innerhalb von Wochen eingeführt werden; nicht jede muss einzeln auf die Höchstdosis gebracht werden, bevor die nächste hinzukommt. Asymptomatisch niedriger Blutdruck erfordert nicht automatisch eine Dosisreduktion; nicht unbedingt notwendige Vasodilatatoren müssen entfernt, Hypovolämie korrigiert und die Einnahmezeitpunkte verteilt werden. Die personalisierte Reihenfolge berücksichtigt Herzfrequenz, Kalium, Nierenfunktion, Blutdruck, Stauung und Medikamentenzugang mit dem Ziel, rasch alle Wirkwege abzudecken. Ivabradin vermindert Krankenhausaufnahmen bei ausgewählten Patienten mit einer Ejektionsfraktion von höchstens 35%, Sinusrhythmus und einer Frequenz von mindestens 70/min trotz maximal verträglicher Betablockade. Die Kombination Hydralazin-Isosorbiddinitrat ist bei schwarzen Patienten mit fortgeschrittener HFrEF trotz optimaler Therapie sowie bei kontraindizierter RAAS-Blockade nützlich. Vericiguat kann nach kürzlicher Verschlechterung bei stabilisierten Hochrisikopatienten erwogen werden. Digoxin kann bei symptomatischer HFrEF Krankenhausaufnahmen vermindern und bei Vorhofflimmern die Frequenz kontrollieren, wenn andere Optionen nicht ausreichen, verbessert aber nicht das Überleben. Nierenfunktion, Alter, Magermasse, Kalium und Wechselwirkungen bestimmen das Toxizitätsrisiko; niedrige Konzentrationen sind vorzuziehen. Übelkeit, Sehstörungen, Brady- und Tachyarrhythmien können eine Digitalisintoxikation anzeigen.

Nichtsteroidale Antirheumatika, Thiazolidindione und einige Kalziumantagonisten können bei HFrEF die Retention verstärken oder die Prognose verschlechtern. Verapamil und Diltiazem werden bei systolischer Dysfunktion wegen ihrer negativ inotropen Wirkung im Allgemeinen vermieden. Nitrate dürfen nicht mit Phosphodiesterase-5-Hemmern kombiniert werden; Nahrungsergänzungsmittel, pflanzliche Produkte und rezeptfreie Medikamente müssen in den Medikationsabgleich einbezogen werden. Bei HFrEF mit einer LVEF von 41-49% und bei HFpEF vermindern Dapagliflozin und Empagliflozin im gesamten untersuchten Ejektionsfraktionsbereich das Risiko des kombinierten Endpunkts aus Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärem Tod, wobei der Nutzen vor allem auf weniger Herzinsuffizienzereignissen beruht. Finerenon verminderte in FINEARTS-HF bei Patienten mit einer Ejektionsfraktion von mindestens 40% die Gesamtzahl von Verschlechterungsereignissen und kardiovaskulären Todesfällen und wurde in den Vereinigten Staaten für diese Indikation zugelassen; es erfordert die Kontrolle von Kalium und Nierenfunktion. Bei der Auswahl müssen nationale Zulassungen, Kontraindikationen und Verfügbarkeit beachtet werden. ARNI oder ARB können in Untergruppen mit einer Ejektionsfraktion am unteren Rand, Hypertonie oder anderen Indikationen nützlich sein; Mineralokortikoidrezeptorantagonisten werden bei symptomatischer Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion empfohlen. Diuretika behandeln die Stauung bei jedem Phänotyp. Blutdruckkontrolle ist wesentlich und muss sowohl Überlastung als auch Hypotonie vermeiden, während Vorhofflimmern, Ischämie, Schlafapnoe, Anämie und Nierenerkrankung eine integrierte Behandlung erfordern.

Beim adipositasassoziierten HFpEF-Phänotyp kann eine beabsichtigte Gewichtsreduktion Symptome und körperliche Leistungsfähigkeit verbessern. Semaglutid verbesserte Gesundheitszustand und Funktion in den STEP-HFpEF-Studien; Tirzepatid verminderte in SUMMIT den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterungsereignissen und verbesserte die Lebensqualität. Diese Therapien erfordern die Beachtung von gastrointestinaler Verträglichkeit, Cholelithiasis, Verlust an Magermasse, Gebrechlichkeit und zugelassenen Indikationen; Vorhofflimmern erfordert Frequenz- oder Rhythmuskontrolle, Antikoagulation gemäß thromboembolischem Risiko und Korrektur der Auslöser. Katheterablation kann bei ausgewählten HFrEF-Patienten die Ergebnisse verbessern, insbesondere wenn die Arrhythmie die Kardiomyopathie verursacht oder verschlechtert. Amiodaron ist bei systolischer Dysfunktion häufig das einsetzbare Antiarrhythmikum, besitzt jedoch thyreoidale, pulmonale, hepatische, okuläre und neurologische Toxizität, die eine Überwachung erfordert. Revaskularisation, Klappeneingriffe und Therapie spezifischer Kardiomyopathien müssen entsprechend dem Mechanismus ausgewählt werden; Revaskularisation ist nicht allein wegen einer verminderten Ejektionsfraktion indiziert, kann aber bei geeigneter Anatomie Prognose oder Symptome verbessern. Die mitrale Transkatheter-Edge-to-Edge-Reparatur vermindert Ereignisse bei ausgewählten Patienten mit schwerer sekundärer Insuffizienz, anhaltenden Symptomen, geeigneter Anatomie und nicht übermäßig dilatiertem Ventrikel nach optimierter Therapie.

Der implantierbare Defibrillator verhindert arrhythmischen Tod bei ausgewählten Patienten mit ischämischer oder nichtischämischer HFrEF, anhaltend verminderter Ejektionsfraktion trotz mindestens etwa dreimonatiger Behandlung und einer erwarteten Überlebenszeit bei erhaltenem funktionellem Status von mehr als einem Jahr. Er wird nicht routinemäßig in den ersten 40 Tagen nach Infarkt implantiert. Alter, Ätiologie, Narben, Begleiterkrankungen und das Risiko eines nichtarrhythmischen Todes müssen in die gemeinsame Entscheidungsfindung einfließen. Resynchronisation bietet den größten Nutzen bei Sinusrhythmus, einer Ejektionsfraktion von höchstens 35%, Linksschenkelblock und einem QRS von mindestens 150 ms trotz optimaler Therapie. Der Nutzen nimmt bei schmalerem QRS oder einer anderen Morphologie als LBBB ab und hängt von Elektrodenposition, Stimulationsanteil, Rhythmus und Narben ab. Bei Patienten mit hohem Stimulationsbedarf können physiologische Stimulationsstrategien oder CRT eine dyssynchroniebedingte Kardiomyopathie verhindern. Angepasstes aerobes Training und Krafttraining verbessern bei stabilen Patienten die funktionelle Leistungsfähigkeit und Lebensqualität; Rehabilitation verbindet Training, Schulung, Ernährung und Unterstützung. Längere Inaktivität beschleunigt Dekonditionierung und Sarkopenie. In instabilen Phasen wird das Training vorübergehend reduziert, doch die frühzeitige Mobilisierung nach Stabilisierung begrenzt den Abbau, insbesondere bei älteren Menschen.

Die Natriumrestriktion muss maßvoll und individualisiert sein: Ein Überschuss begünstigt Retention, eine extreme Einschränkung kann jedoch Appetit und Ernährungsqualität verschlechtern und neurohormonale Antworten aktivieren. Flüssigkeitsbegrenzung bleibt vor allem Hyponatriämie oder schwer kontrollierbarer Stauung vorbehalten. Bei alkoholischer Kardiomyopathie muss der Alkoholkonsum beendet werden; Impfung, Rauchstopp und Infektionsprävention vermindern vermeidbare Auslöser; Eisenmangel wird anhand von Ferritin und Transferrinsättigung gesucht. Intravenöse Eisencarboxymaltose oder Eisenderisomaltose verbesserte in ausgewählten Populationen den funktionellen Status und verminderte Krankenhausaufnahmen, während orales Eisen bei Herzinsuffizienz häufig wenig wirksam ist. Transfusionen, Erythropoetin und Supplementierung ohne Mangel sind keine allgemeinen Strategien und bergen spezifische Risiken; die Nachsorge muss Symptome, Gewicht, Blutdruck, Herzfrequenz, Stauung, Nierenfunktion, Elektrolyte, Eisenstatus, Adhärenz und Versorgungszugang kontrollieren. Telemonitoring allein des Gewichts hat keine einheitlichen Vorteile gezeigt; strukturierte Systeme und die hämodynamische Überwachung des pulmonalen Drucks können bei ausgewählten Patienten Krankenhausaufnahmen vermindern. Technologie wirkt, wenn sie in einen klinischen Versorgungspfad eingebunden ist, der Daten interpretieren und zeitnah eingreifen kann.

Nach einem Krankenhausaufenthalt erfordert die vulnerable Phase eine Kontrolle innerhalb von ein bis zwei Wochen, häufig früher, und eine rasche Optimierung. STRONG-HF zeigte, dass eine hochintensive Strategie mit früher Therapietitration und engmaschigen Arztkontakten bei ausgewählten überwachten Patienten Tod oder erneute Hospitalisierung nach 180 Tagen vermindert. Das Modell darf nicht ohne Beachtung seiner Stabilitätskriterien und der labordiagnostischen Sicherheit übernommen werden. Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz verhindert eine frühzeitige Beurteilung, dass Nieren-, Leber- oder Lungendysfunktion beziehungsweise Gebrechlichkeit irreversibel werden. Kontinuierliche Inotropika können als Brücke zu Transplantation oder mechanischer Unterstützung, zur Unterstützung der Entscheidungsfindung oder zur Palliation dienen, erhöhen aber Arrhythmien und sind keine reguläre chronische Therapie. Ventrikuläre Unterstützungssysteme und Transplantation erfordern multidisziplinäre Auswahl, psychosoziale Beurteilung und Planung im Hinblick auf Langzeitkomplikationen; Palliativversorgung ist bei bestehender Symptombelastung während des gesamten Verlaufs angemessen, nicht nur in den letzten Tagen. Die Behandlung von Dyspnoe, Schmerzen, Angst, Depression und Schlaflosigkeit kann mit prognoseverbessernden Medikamenten und Geräten einhergehen. In terminalen Phasen werden Reanimation, Krankenhausaufnahmen, Inotropika, Deaktivierung der Defibrillatorschocks und Versorgungsort unter Achtung der Werte und Ziele des Patienten besprochen.

Die Prognose wird anhand von klinischem Verlauf, Krankenhausaufnahmen, Funktionsklasse, Blutdruck, Natrium, Nieren- und Leberfunktion, Peptiden, Sauerstoffaufnahme, Rechtsherzfunktion und Therapieverträglichkeit eingeschätzt. Modelle wie das Seattle Heart Failure Model und MAGGIC helfen, können aber in Populationen, die sich von den Entwicklungskohorten unterscheiden, weniger genau sein; eine ehrliche Kommunikation verwendet Bereiche und Szenarien und vermeidet, einen Wahrscheinlichkeitsscore in eine individuelle zeitliche Frist umzudeuten. Die Optimierung erfordert die Unterscheidung zwischen echter Kontraindikation, behandelbarer Nebenwirkung und zeitlichem Zusammenhang. Ein Kreatininanstieg nach Diurese, niedriger systolischer Blutdruck ohne Symptome oder ein einzelner leicht erhöhter Kaliumwert rechtfertigen nicht zwangsläufig den dauerhaften Verzicht auf die Therapie. Eine erneute Blutentnahme, die Überprüfung von Ernährung und Medikamenten sowie der gezielte Einsatz von Kaliumbindern können prognoseverbessernde Behandlungen erhalten. Die Nierenfunktion setzt SGLT2-Hemmern keine einheitliche Grenze, da Studien und Indikationen je nach Substanz und Kontext den Einsatz bis zu niedrigen eGFR-Werten erlauben. Der initiale Abfall spiegelt eine glomeruläre hämodynamische Veränderung wider und darf nicht mit einer Progression der Nierenerkrankung verwechselt werden. Bei Dialyse, Schwangerschaft, Typ-1-Diabetes oder früherer Ketoazidose ist der Einsatz auszuschließen oder erfordert eine fachärztliche Beurteilung.

Bei symptomatischer Hypotonie wird nach Hypovolämie, Infektion, Blutung und nicht notwendigen Medikamenten gesucht. Zunächst werden Nitrate, Kalziumantagonisten oder Alphablocker ohne prognostische Indikation reduziert, und bei euvolämischen Patienten wird die Diuretikadosis überprüft. Kleine Dosen mehrerer Wirkstoffklassen können eine breitere biologische Wirkung erhalten als das vollständige Absetzen eines Wirkwegs; eine erhöhte Frequenz bei Sinusrhythmus kann Stauung, Anämie, Hyperthyreose oder eine reduzierte Betablockerdosis widerspiegeln. Vor Ivabradin müssen diese Ursachen behandelt sowie Rhythmus und Adhärenz geprüft werden. Eine sehr niedrige Frequenz erfordert die Suche nach Blockierungen und Wechselwirkungen zwischen Betablocker, Digoxin und Amiodaron; eine Schrittmachertherapie ist nur bei eigenständiger Indikation zu prüfen. Die Diabeteskontrolle muss Medikamente mit kardiovaskulärer Sicherheit bevorzugen; SGLT2-Hemmer sind zentral; Metformin ist bei stabiler Herzinsuffizienz mit ausreichender Nierenfunktion im Allgemeinen einsetzbar; Thiazolidindione werden wegen Retention vermieden. Insulin kann Gewichtszunahme und Natriumretention begünstigen, bleibt bei entsprechender Indikation jedoch notwendig. Das Blutzuckerziel muss Hypoglykämien bei gebrechlichen Patienten und bei begrenzter Prognose vermeiden.

Hypertonie bei HFpEF wird mit Medikamenten behandelt, die auch nach Begleiterkrankungen ausgewählt werden: RAAS-Hemmer, Diuretika, MRA und weitere geeignete Substanzen; ein zu niedriger Blutdruck kann Perfusion und Belastbarkeit vermindern, insbesondere bei steifen Ventrikeln und älteren Menschen. Häusliche und orthostatische Messungen unterscheiden tatsächliche Kontrolle, Weißkitteleffekt und orthostatische Hypotonie; koronare Herzkrankheit erfordert Statine und antithrombotische Prävention gemäß den koronaren Indikationen, nicht wegen einer isolierten Herzinsuffizienz. Betablockade kann Angina und Dysfunktion behandeln; Nitrate lindern Symptome, haben bei HFpEF aber keinen routinemäßigen Nutzen gezeigt und können die Aktivität vermindern. Die Wahl zwischen PCI und Bypass muss sich nach Anatomie, Ischämie, Funktion und Beurteilung durch das Heart Team richten. Schwere primäre Klappenerkrankungen werden korrigiert, bevor Ventrikelschädigung und pulmonale Hypertonie irreversibel werden. TAVI oder Operation bei Aortenstenose, Mitralreparatur oder -ersatz, Trikuspidalklappeneingriffe und Transkatheterverfahren hängen von Alter, Anatomie, Risiko und erwarteter Nutzendauer ab. Diuretika lindern die Stauung, halten aber eine schwere mechanische Läsion nicht auf.

Bei ATTR-Amyloidose stabilisiert Tafamidis Transthyretin und vermindert bei geeigneten Patienten Mortalität und Krankenhausaufnahmen; genstilllegende Therapien erweitern je nach Phänotyp und Zulassungen die Optionen. Bei AL hat die rasche Unterdrückung des Plasmazellklons gemeinsam mit der Hämatologie Vorrang. Betablocker, ACE-Hemmer und Vasodilatatoren können wegen niedrigen Herzzeitvolumens und autonomer Neuropathie schlecht vertragen werden; aktive Sarkoidose kann Kortikosteroide und steroidsparende Immunsuppressiva erfordern, gesteuert durch Aktivität, Funktion und Arrhythmien, ohne Gewähr für die Beseitigung von Narben. Riesenzell-, eosinophile oder checkpointinhibitorbedingte Myokarditis erfordert dringliche spezifische Protokolle. Bei vermutlich viraler lymphozytärer Myokarditis ist eine allgemeine empirische Immunsuppression ohne entsprechende Diagnose nicht gestützt. Bei peripartaler Kardiomyopathie werden phasenabhängig mit Schwangerschaft oder Stillzeit vereinbare Therapien eingesetzt; ACE-Hemmer, ARB, ARNI, MRA und SGLT2-Hemmer sind während der Schwangerschaft kontraindiziert. Bromocriptin wird in ausgewählten Protokollen eingesetzt und erfordert die Berücksichtigung antithrombotischer Maßnahmen. Empfängnisverhütung und das Risiko einer erneuten Schwangerschaft müssen nach Erholung mit einem kardiologisch-geburtshilflichen Team besprochen werden.

Die Behandlung von Formen mit hohem Herzzeitvolumen ist kausal: Anämiekorrektur ohne Volumenüberlastung, Kontrolle der Thyreotoxikose, Thiamin bei Beriberi, Behandlung von Sepsis oder Fistel sowie der Lebererkrankung. Neurohormonal wirkende Vasodilatatoren können eine bereits extreme Vasodilatation verstärken; die Messung von Herzzeitvolumen und Widerständen verhindert, einen hyperdynamen Kreislauf mit konventioneller HFrEF zu verwechseln. Kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck behandelt obstruktive Schlafapnoe und verbessert Schläfrigkeit und Blutdruck, doch die Wirkung auf Herzinsuffizienzereignisse hängt von Adhärenz und Phänotyp ab. Bei zentraler Schlafapnoe mit HFrEF wird adaptive Servoventilation wegen Schadenssignalen in einer Studienpopulation nicht unterschiedslos eingesetzt. Die Optimierung der Herzinsuffizienz bleibt die erste Maßnahme gegen periodische Atmung; Influenza-, Pneumokokken-, COVID- und weitere alters- und risikogerechte Impfungen vermindern Infektionen, die eine Herzinsuffizienzdekompensation auslösen können. Fieber, Tachykardie und Entzündungsantwort erhöhen den Bedarf und verändern das Volumen; Prävention ist bei älteren Menschen besonders wichtig. Die Impfung muss in die Entlassungsplanung einbezogen werden und darf nicht einer unspezifischen späteren Nachsorge überlassen bleiben.

Depression und Angst erfordern Screening und eine geeignete psychologische oder medikamentöse Behandlung. Trizyklische Antidepressiva können Erregungsleitung, Hypotonie und Arrhythmien verschlechtern; SSRI besitzen im Allgemeinen ein günstigeres Profil, verbessern die Herzinsuffizienz aber nicht direkt. Rehabilitation und Unterstützung der Betreuungspersonen vermindern Isolation und verbessern das Selbstmanagement; Selbstfürsorge umfasst das Erkennen von Dyspnoe, Ödemen und rascher Gewichtszunahme, Adhärenz, Blutdruckkontrolle und einen Kontaktplan. Schemata zur eigenständigen Diuretikaanpassung sind nur bei geschulten Patienten und mit definierten Schwellen angemessen; automatische Reaktionen auf jede Gewichtsänderung sind zu vermeiden. Waagen, Apps und Geräte ersetzen keine erreichbare Versorgungsanlaufstelle; Polypharmazie wird bei jedem Versorgungsübergang überprüft. Doppelte RAAS-Medikation, nicht mehr erforderliche Kaliumpräparate, NSAR, sympathomimetische abschwellende Mittel und QT-verlängernde Medikamente sind häufige Probleme. Klinische Apotheker können Dosierungen, Wechselwirkungen und Packungen prüfen und den Medikationsabgleich von einer formalen Auflistung in eine Ereignisprävention überführen.

Häusliche Versorgung, Tagesklinik und ambulante Diuretikatherapie können bei ausgewählten Patienten einige Krankenhausaufnahmen vermeiden, eignen sich aber nicht bei Hypoxämie, Schock, Ischämie, instabilen Arrhythmien oder fehlender Unterstützung. Der Versorgungsort muss klinisches Risiko und Überwachungsmöglichkeiten widerspiegeln, nicht allein den Wunsch nach weniger Hospitalisierungen. Das Therapieansprechen wird anhand von Überleben, Krankenhausaufnahmen, Symptomen, funktioneller Leistungsfähigkeit, Lebensqualität, Stauung, Organfunktion und Remodeling beurteilt; ein Medikament kann Ereignisse verbessern, ohne die Ejektionsfraktion stark zu verändern, und eine symptomatische Therapie kann die Mortalität unbeeinflusst lassen. Die Trennung von klinischen Endpunkten und Surrogatparametern vermeidet falsche Schlussfolgerungen über den individuellen Nutzen. Bei Patienten mit verbesserter Ejektionsfraktion wird die Therapie, die die Erholung begünstigt hat, im Allgemeinen fortgesetzt. TRED-HF zeigte häufige Rückfälle nach Absetzen bei dilatativer Kardiomyopathie mit erholter Funktion; Blutdruck, Rhythmus, Peptidwerte und Bildgebungsbefunde können sich vor den Symptomen verschlechtern; Remission erfordert daher dauerhafte Überwachung und keine endgültige Entlassung aus der kardiologischen Betreuung.

Komplikationen

Die häufigste Komplikation ist die stauungsbedingte akute Dekompensation, der häufig bereits Tage oder Wochen vor den Symptomen erhöhte intrakardiale Drücke vorausgehen. Ischämie, Arrhythmien, Infektionen, Hypertonie, fortschreitende Klappenerkrankung, Nierendysfunktion, Medikamente und mangelnde Adhärenz können sie auslösen; fortbestehende Stauung bei Entlassung ist mit erneuter Krankenhausaufnahme und Tod verbunden, weshalb die tatsächliche Euvolämie unbedingt geprüft werden muss. Akutes Lungenödem verursacht schwere Hypoxämie, erhöhte Atemarbeit und mögliche respiratorische Erschöpfung. Bei hypertensiven Krisen kann es vor allem von Umverteilung und Nachlast abhängen, während Formen mit erhöhtem Volumen eine längere Entstauung erfordern. Akute Mitralinsuffizienz, Infarkt und Arrhythmien müssen erkannt werden, da die alleinige Ödembehandlung die mechanische Ursache nicht korrigiert; die Progression zu niedrigem Herzzeitvolumen kann im kardiogenen Schock gipfeln. Hypoperfusion induziert anaeroben Stoffwechsel, Azidose, Entzündung, endotheliale Dysfunktion und Multiorganinsuffizienz; die anfängliche Vasokonstriktion erhöht die Nachlast weiter. Einige Patienten behalten in frühen Phasen einen scheinbar akzeptablen systolischen Blutdruck, weshalb Laktat, Diurese, Bewusstseinszustand und periphere Zeichen seriell beurteilt werden müssen.

Nierendysfunktion wird durch venöse Stauung, verminderten Perfusionsdruck, RAAS-Aktivierung, Medikamente und vorbestehende Nephropathie bestimmt. Ein Kreatininanstieg während wirksamer Flüssigkeitsentfernung kann funktionell sein und mit einer besseren Prognose vereinbar sein als stabiles Kreatinin bei Reststauung. Anhaltende Oligurie, pathologisches Urinsediment oder dazu passende Biomarker sprechen dagegen für eine intrinsische Nierenschädigung. Chronische Leberstauung verursacht zentrolobuläre Fibrose, Cholestase und in fortgeschrittenen Fällen kardiale Zirrhose; akute Hypoperfusion führt zu hypoxischer Hepatitis mit sehr hohen Aminotransferasen. Koagulopathie, Hypoalbuminämie und Aszites können gleichzeitig Herz, Leber, Ernährung und Antikoagulanzien widerspiegeln; MELD-XI und andere Indizes helfen bei der Beurteilung fortgeschrittener Erkrankungen, ersetzen aber nicht die ätiologische Analyse. Verdünnungshyponatriämie entsteht durch Vasopressin und verminderte Ausscheidung freien Wassers und ist ein Marker schwerer Erkrankung. Hyperkaliämie begrenzt RAAS-Hemmer und MRA; diuretikabedingte Hypokaliämie und Hypomagnesiämie erhöhen Arrhythmien. Zu rasche Natriumkorrekturen bergen das Risiko einer osmotischen Demyelinisierung, während der routinemäßige Einsatz von Vasopressinantagonisten keinen allgemeinen Nutzen für das Überleben gezeigt hat.

Vorhofflimmern vermindert den Vorhofbeitrag, beschleunigt die Herzfrequenz und erhöht Thromboembolien; ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern verursachen plötzlichen Tod. Bradykardie, Blockierungen und Sinusknotendysfunktion können spontan oder medikamentös bedingt sein. Die Myokardnarbe ist ein arrhythmogenes Substrat, das auch nach Verbesserung der Ejektionsfraktion fortbestehen kann, weshalb das Risiko nicht allein anhand des Ejektionsfraktionswerts neu beurteilt wird. Intrakardiale Thromben und Stase erhöhen das Embolierisiko, insbesondere bei Vorhofflimmern, apikalem Aneurysma oder schwerer Dysfunktion. Herzinsuffizienz bei Sinusrhythmus stellt für sich keine allgemeine Antikoagulationsindikation dar, da die Verminderung ischämischer Ereignisse durch Blutungen aufgewogen werden kann. Ein nachgewiesener Ventrikelthrombus erfordert eine eigenständige Strategie auf Grundlage von Morphologie, Ätiologie und bildgebenden Verlaufskontrollen. Sekundäre Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz können mit Dilatation und Dyssynchronie fortschreiten und Volumen sowie Drücke weiter erhöhen; schwere Trikuspidalinsuffizienz vermindert die Genauigkeit einiger echokardiografischer Indizes und begünstigt refraktäre Stauung. Der Eingriffszeitpunkt ist komplex: Eine zu spät behandelte Klappe kann eine bereits fortgeschrittene ventrikuläre Dysfunktion möglicherweise nicht mehr rückgängig machen.

Pleuraergüsse und Aszites können die Ventilation begrenzen; Aszites und massive Ödeme können die Mobilität einschränken; periphere Ödeme begünstigen Hautläsionen und Infektionen, während Darmödem die Medikamentenresorption verändern kann. Parazentese oder Thorakozentese können in ausgewählten Fällen erforderlich sein, doch die mechanische Entfernung ersetzt nicht die Kontrolle der Venendrücke. Einseitige Ergüsse, Fieber oder atypische Merkmale erfordern eine Differenzialdiagnose. Gebrechlichkeit, Sarkopenie und kardiale Kachexie vermindern Kraft, Immunkompetenz und Therapieverträglichkeit; Gewichtsverlust kann durch Ödeme verdeckt und erst nach Entstauung sichtbar werden. Isolierte Ernährungsmaßnahmen sind häufig unzureichend, wenn intestinale Stauung, Entzündung und neurohormonale Aktivierung fortbestehen; Krafttraining und Ursachenbehandlung müssen integriert werden. Schlafbezogene Atmungsstörungen, pulmonale Hypertonie und Rechtsherzdysfunktion verschlechtern die Prognose. Adaptive Servoventilation wird bei HFrEF mit vorherrschender zentraler Schlafapnoe nicht empfohlen; bei vorherrschender obstruktiver Schlafapnoe kann sie zur Verbesserung von Schlafqualität, Lebensqualität und Symptomen erwogen werden. Pulmonale Vasodilatatoren sind bei postkapillärer Hypertonie nicht routinemäßig indiziert und können ein Lungenödem verursachen.

Depression, Angst, kognitiver Abbau und soziale Isolation begünstigen mangelnde Adhärenz, Krankenhausaufnahmen und Mortalität. Polypharmazie, Kosten, Gesundheitskompetenz und die Fähigkeiten der Betreuungsperson bestimmen die tatsächliche Wirksamkeit der Therapie; eine theoretisch optimale, aber nicht zugängliche Verordnung ist keine wirksame Behandlung; Vereinfachung, soziale Unterstützung und gemeinsame Entscheidungen sind Bestandteile der klinischen Sicherheit. Wiederholte Krankenhausaufnahmen beschleunigen Dekonditionierung, Muskelverlust und Delirrisiko. Jede Episode kann einen fortschreitenden Verlauf markieren, doch nicht jede Hospitalisierung bedeutet Irreversibilität: Ein korrigierbarer Auslöser und eine unzureichend genutzte Therapie bieten Erholungspotenzial. Eine unterlassene erneute Prüfung weiterführender Therapien bei geeigneten Patienten kann jedoch das nutzbare Zeitfenster schließen. Der Tod kann durch fortschreitendes Pumpversagen, Arrhythmie, Infarkt, Schlaganfall, Infektion oder Multiorganinsuffizienz eintreten; die Todesart variiert mit Phänotyp und Ätiologie. Moderne Behandlung vermindert bei HFrEF den plötzlichen Tod und den Tod durch Pumpversagen, erhöht aber bei älteren Patienten die Bedeutung von Begleiterkrankungen und nichtkardiovaskulären Ursachen. Die Prognose muss daher zusammen mit den Versorgungszielen regelmäßig aktualisiert werden.

Nichtokklusive mesenteriale Ischämie ist eine seltene, aber verheerende Komplikation von niedrigem Herzzeitvolumen und ausgeprägter Vasokonstriktion. Unverhältnismäßig starke Bauchschmerzen, steigendes Laktat, Distension und Unverträglichkeit der Ernährung erfordern dringliche Beurteilung. Die häufigere intestinale Stauung kann ähnliche, aber weniger fulminante Symptome verursachen; eine verzögerte Bildgebung bei Warnzeichen birgt das Risiko einer Darmnekrose; chronische Stauung und Immobilität begünstigen Hautulzera, Zellulitis und venöse Thromboembolien. Antithrombotische Prophylaxe wird bei stationären Risikopatienten ohne Kontraindikationen eingesetzt, ersetzt aber nicht die Mobilisierung. Massive Ödeme machen die Haut verletzlich, und rascher Volumenentzug kann ihre Spannung verändern; Wundversorgung und Pflege der Extremitäten gehören zur Behandlung. Ein Schlaganfall kann durch Vorhofflimmern, Ventrikelthrombus, Atherosklerose oder Eingriffe entstehen; akute neurologische Defizite dürfen ohne Bildgebung nicht globaler Hypoperfusion zugeschrieben werden, da die Reperfusion zeitabhängig ist. Nach einem Schlaganfall erfordern Blutdruck, Schlucken und Antikoagulation eine Abwägung zwischen Gehirn und Herz sowie eine neurokardiologische Abstimmung.

Infektionen sind sowohl Auslöser als auch Komplikationen. Lungenödem, Aspiration, Katheter und Dekonditionierung erhöhen Pneumonien und Bakteriämien; bei älteren Menschen kann Fieber fehlen. Erhöhte Entzündungsmarker treten auch bei nichtinfektiöser Herzinsuffizienz auf, während radiologische Infiltrate ein Ödem sein können. Kulturen und Antibiotika müssen sich nach einer begründet eingeschätzten Infektionswahrscheinlichkeit richten; übermäßige Diurese kann Hypotonie, metabolische Alkalose, Hypokaliämie, Verschlechterung der Nierenfunktion und Gicht verursachen. Volumenkontraktion und Bicarbonatanstieg vermindern die natriuretische Antwort; Acetazolamid kann in ausgewählten Situationen einen Teil dieser physiologischen Veränderungen korrigieren. Ziel ist nicht, die entfernten Liter zu maximieren, sondern unter Erhalt der Perfusion eine sichere Euvolämie zu erreichen; implantierbare Geräte haben eigene Komplikationen: Infektion, Hämatom, Pneumothorax, Perforation, Elektrodenfehlfunktion, inadäquate Schocks und Verschlechterung der Trikuspidalklappenfunktion. Ineffektive biventrikuläre Stimulation durch Vorhofflimmern oder Extrasystolen vermindert den Nutzen. Fern- und ambulante Kontrollen müssen nicht nur die Batterie, sondern auch die abgegebene Therapie, Arrhythmien und den Stimulationsanteil überprüfen.

Ventrikuläre Unterstützung birgt Risiken für Blutung, Pumpenthrombose, Schlaganfall, Driveline-Infektion, Aorteninsuffizienz, Arrhythmien und Rechtsherzinsuffizienz; der Verlust der Pulsatilität verändert Hämostase und Gefäßversorgung; Antikoagulation und Blutdruck erfordern spezifische Protokolle. Patient und Betreuungsperson müssen technische Fertigkeiten und einen Plan für Stromunterbrechungen und Notfälle besitzen. Nach Transplantation ersetzen Abstoßung, Transplantatvaskulopathie, Infektionen, Neoplasien, Nephrotoxizität und metabolische Komplikationen einen Teil des Risikos der ursprünglichen Herzinsuffizienz; die Denervierung verändert Belastungsantwort und Ischämiewahrnehmung. Immunsuppression und Überwachung sind dauerhaft, weshalb die Transplantation eine Ersatztherapie ist, nicht das Ende der Versorgung. Plötzlicher Tod kann durch Tachyarrhythmie, Bradyarrhythmie, elektromechanische Dissoziation oder ein ischämisches Ereignis eintreten. Bei fortgeschrittenen Phänotypen steigt der Anteil nicht durch Schock behandelbarer Todesursachen, wodurch der relative ICD-Nutzen abnimmt. Dies erklärt, warum Lebenserwartung, Gebrechlichkeit und Präferenzen feste Bestandteile der Auswahl und einer späteren Deaktivierung der Schocktherapie sind.

Die terminale Phase kann durch refraktäre Dyspnoe, nicht kontrollierbare Stauung, Hypotonie, Multiorganinsuffizienz und häufige Krankenhausaufnahmen gekennzeichnet sein. Niedrig dosierte Opioide können bei refraktärer Dyspnoe in der Palliativversorgung unter geeigneter Überwachung eingesetzt werden; Sauerstoff ist vor allem bei Hypoxämie indiziert. Palliative Sedierung bleibt refraktären Symptomen gemäß ethischen Protokollen vorbehalten und darf nicht mit einer beabsichtigten Beschleunigung des Todes verwechselt werden.