Kardiale Kachexie

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die kardiale Kachexie ist ein multifaktorielles metabolisches Syndrom im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz, gekennzeichnet durch einen ungewollten Verlust des ödemfreien Körpergewichts und von Muskelgewebe, mit oder ohne Abnahme des Fettgewebes. Sie ist nicht mit einfachem Untergewicht gleichzusetzen und lässt sich auch nicht durch eine undifferenzierte Erhöhung der Kalorienzufuhr beheben, da Anorexie, Entzündung, Stauung, Inaktivität und ein Ungleichgewicht zwischen Anabolismus und Katabolismus gleichzeitig wirken. Eine einheitliche kardiologische Definition existiert bislang nicht. Das historische Kriterium verwendet einen ödemunabhängigen Gewichtsverlust von mindestens 6% innerhalb von 6-12 Monaten; der allgemeine Konsensus von Evans erfordert eine chronische Erkrankung, einen Gewichtsverlust von mindestens 5% innerhalb von 12 Monaten oder einen BMI unter 20 kg/m² sowie mindestens drei Merkmale aus verminderter Kraft, Erschöpfung, Anorexie, niedriger fettfreier Masse und biochemischen Auffälligkeiten. Entscheidend ist der Gewichtsverlauf nach Korrektur der Stauung. Ödeme und Aszites können monatelangen Katabolismus verdecken, während eine rasche Abnahme während der Diurese häufig Wasserverlust darstellt und nicht als Kachexie bezeichnet werden darf.

Kachexie, Mangelernährung, Sarkopenie und Gebrechlichkeit sind unterschiedliche, sich jedoch überlagernde Zustände. Mangelernährung beschreibt ein Defizit der Zufuhr oder Assimilation mit Folgen für die Körperzusammensetzung; Sarkopenie wird primär durch eine verminderte Kraft definiert und durch eine niedrige Muskelmasse oder Muskelqualität bestätigt; Gebrechlichkeit bezeichnet eine multisystemische Anfälligkeit gegenüber einem Stressor. Kachexie kann bei normalem oder erhöhtem BMI auftreten, wenn der Verlust von einem zuvor höheren Gewicht ausgeht. Auch die sarkopene Adipositas kann einen schweren Muskelabbau hinter Adipositas und Ödemen verdecken, sodass eine allein auf dem BMI beruhende Beurteilung unzureichend ist. Sie ist ein Marker für fortgeschrittene Herzinsuffizienz, verminderte Therapieverträglichkeit und operatives Risiko, beweist aber nicht automatisch Irreversibilität. Die frühzeitige Suche ermöglicht die Behandlung korrigierbarer Ursachen und verhindert, dass das Zeitfenster für Rehabilitation, LVAD oder Transplantation verpasst wird.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Vermindertes Herzzeitvolumen und Stauung aktivieren Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Vasopressin und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse; diese Systeme stützen vorübergehend Perfusion und Blutdruck, doch eine chronische Exposition fördert Vasokonstriktion, Lipolyse, Insulinresistenz und Proteolyse. Die anabole Reaktion auf Insulin, Wachstumshormon und IGF-1 wird abgeschwächt; Androgenmangel, Inaktivität und Alterung vermindern Synthese und Regeneration zusätzlich; das Ungleichgewicht zwischen Anabolismus und Katabolismus betrifft Skelettmuskulatur, Fettgewebe und bei den fortgeschrittensten Phänotypen Myokard und Knochen. Eine wirksame neurohormonale Therapie kann einige katabole Signale abschwächen, doch es gibt keine Belege dafür, dass ein einzelnes Herzinsuffizienzmedikament die Kachexie heilt. Die Kontrolle des kardialen Syndroms schafft die Voraussetzungen dafür, dass Ernährung und körperliche Aktivität wirksam werden.

TNF, IL-1, IL-6 und weitere Entzündungswege aktivieren NF-κB, das Ubiquitin-Proteasom-System und die Autophagie und hemmen die Proteinsynthese. Oxidativer Stress und verminderte Perfusion verändern Mitochondrien, Kapillarisierung und oxidativen Muskelstoffwechsel; Myostatin begrenzt Wachstum und Differenzierung und kann in der Muskulatur bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz erhöht sein. Die Beziehung zu Follistatin, PI3K-AKT und myogenen Faktoren trägt zur Abnahme des Faserquerschnitts und zum geringen Ansprechen auf anabole Reize bei; die Entzündung ist weder einheitlich noch spezifisch. Erhöhtes CRP oder erhöhte Zytokine stützen den katabolen Phänotyp, doch Infektion, Adipositas, CKD und Komorbiditäten begrenzen ihren individuellen diagnostischen Wert.

In der Muskulatur nehmen oxidative Fasern, Kapillardichte und mitochondriale Funktion ab, mit früh einsetzendem anaerobem Stoffwechsel und Akkumulation von Metaboliten. Ergoreflexe steigern Ventilation und Sympathikusaktivität und tragen zur Diskrepanz zwischen Dyspnoe und kardialen Messwerten bei; Inaktivität verursacht Dekonditionierung, erklärt jedoch nicht alles: Zelluläre Anomalien bestehen auch nach Adjustierung für Alter und funktionelle Klasse fort. Jeder Krankenhausaufenthalt bringt zusätzlich Bettruhe, gegebenenfalls Kortikosteroide, Entzündung und verminderte Zufuhr mit sich und beschleunigt den Verlust von Muskelmasse und Muskelleistung. Inspirationsmuskulatur und Zwerchfell können schwächer werden, wodurch Atemarbeit und Einschränkung zunehmen. Kraft und Leistungsfähigkeit nehmen ab, bevor der Gewichtsverlust erkennbar wird.

Rechtsherzinsuffizienz und Trikuspidalregurgitation erhöhen den hepatischen und intestinalen Venendruck. Wandödem, verminderte Schleimhautdurchblutung, Völlegefühl, Übelkeit und postprandiale Schmerzen vermindern die Nahrungsaufnahme und können Resorption und Barrierefunktion verändern. Die Translokation bakterieller Produkte wurde als Entzündungsreiz vorgeschlagen, stellt jedoch keinen validierten klinischen Test dar. Der Zusammenhang zwischen intestinaler Stauung, rechtsatrialem Druck und Kachexie ist auf Beobachtungsebene robust und macht die Entstauung zu einer ursachenbezogenen Behandlungskomponente. Leberstauung, Cholestase und Hypoalbuminämie begleiten häufig den rechtsventrikulären Phänotyp. Ein niedriger Albuminspiegel kann Entzündung, Verdünnung, Verluste, Lebererkrankung oder Mangelernährung widerspiegeln und identifiziert den Mechanismus nicht allein.

Die Zufuhr nimmt durch Dyspnoe während der Mahlzeit, Anorexie, Veränderungen von Geschmack und Geruch, Xerostomie, Zahnprobleme, Dysphagie, Depression, Isolation oder finanzielle Schwierigkeiten ab. Polytherapie, Übelkeit und mehrere gleichzeitige Restriktionen können eine theoretisch kardioprotektive Ernährung in eine unzureichende Kost verwandeln; der Energieverbrauch ist nicht ausnahmslos erhöht: Fieber, Katecholamine und Atemarbeit können ihn steigern, während Masseverlust und Inaktivität ihn vermindern. Die indirekte Kalorimetrie, sofern verfügbar, vermeidet die Annahme eines generell bestehenden Hypermetabolismus. CKD, COPD, Diabetes, Hyperthyreose, Infektionen, Neoplasien und Malabsorption fügen eigene Mechanismen hinzu. Die Einstufung der Kachexie als kardial erfordert daher eine plausibel ursächliche Herzinsuffizienz und den Ausschluss relevanter Alternativen.

Klinische Manifestationen

Die zentrale Manifestation ist ein ungewollter, fortschreitender Verlust des Trockengewichts. Weiter sitzende Kleidung, abnehmende Körperumfänge, hervortretende Knochen und temporaler oder interossärer Gewebeverlust können der formalen Erkennung vorausgehen; die Handkraft nimmt ab, das Aufstehen vom Stuhl wird schwierig, und Gehgeschwindigkeit und Selbstständigkeit vermindern sich. Erschöpfung und Dyspnoe werden gemeinsam durch Herz, Muskulatur, Anämie, Lunge und Motivation beeinflusst und sind nicht spezifisch; der Patient kann weiterhin periphere Ödeme aufweisen und normalgewichtig erscheinen. Das aktuelle Gewicht und der Inspektionsbefund müssen mit Werten vor der Erkrankung, Fotografien, Krankenunterlagen und Angaben der Betreuungsperson verglichen werden.

Anorexie, vorzeitiges Sättigungsgefühl, Übelkeit, Distension und abdominelles Unwohlsein sind bei rechtsseitiger Stauung häufig. Dysgeusie, Xerostomie und Dyspnoe machen Mahlzeiten anstrengend; Orthopnoe und Sauerstofftherapie können zusätzlich beeinträchtigen; ein kurzes Ernährungstagebuch erfasst Mengen, Verteilung, Proteine, Nahrungsergänzungsmittel und konkrete Hindernisse, wird jedoch durch Erinnerung und Unterschätzung beeinflusst. Wer die Mahlzeiten zubereitet und ob die finanziellen Mittel für ihre Beschaffung vorhanden sind, gehört zur klinischen Anamnese. Diarrhö, Steatorrhö, Erbrechen, Dysphagie oder anhaltende Schmerzen dürfen nicht automatisch der Herzinsuffizienz zugeschrieben werden. Sie erfordern je nach Krankheitsbild eine gastroenterologische oder onkologische Abklärung.

Eine zusätzlich bestehende Sarkopenie äußert sich in niedriger Kraft und verminderter Muskelmasse, auch ohne Fettverlust. Nach EWGSOP2 macht eine niedrige Kraft die Diagnose wahrscheinlich, eine geringe Muskelmenge oder Muskelqualität bestätigt sie, und eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit definiert die schwere Form. Die körperliche Gebrechlichkeit verbindet häufig Langsamkeit, Schwäche, Erschöpfung, geringe Aktivität und Gewichtsverlust, umfasst in multidimensionalen Modellen jedoch auch kognitive, psychologische und soziale Bereiche. Nicht alle gebrechlichen Menschen sind kachektisch und umgekehrt. Stürze, Bewegungsangst und Abhängigkeit bei Alltagsaktivitäten verstärken die Immobilität. Delir und wiederholte Krankenhausaufnahmen können abrupte Verschlechterungsschübe verursachen.

Der fortgeschrittene Phänotyp umfasst Hypotonie, hohe Diuretikadosen, refraktäre Stauung, Arzneimittelunverträglichkeit, Hyponatriämie und Nieren- oder Leberschädigung; Kachexie ist eines der Zeichen für die Überweisung an ein Zentrum für fortgeschrittene Herzinsuffizienz. Das gestaute rechte Herz kann mit erhöhtem Jugularvenendruck, Hepatomegalie, Aszites und Ödemen bei gleichzeitigem Muskelverlust einhergehen. In diesem Zusammenhang unterschätzt das Gesamtgewicht den Schweregrad des Katabolismus. Bei HFrEF ist sie gut beschrieben, doch Wasting und Sarkopenie treten auch bei HFpEF, angeborenen Herzerkrankungen, Herzklappenerkrankungen und pulmonaler Hypertonie auf; die Ejektionsfraktion ist kein diagnostisches Kriterium.

Depression, Angst und der Verlust der Freude am Essen können die Anorexie verstärken. Kognitive Verschlechterung beeinträchtigt Einkaufen, Zubereitung sowie die Einnahme von Arzneimitteln und Mahlzeiten, während die Belastung der Betreuungsperson die dauerhafte Umsetzbarkeit des Programms beeinflusst. Druckschäden, langsame Heilung und wiederkehrende Infektionen weisen auf eine verminderte Reserve hin; die Lebensqualität verschlechtert sich durch Erschöpfung, Körperbild, Abhängigkeit und den Konflikt zwischen geringem Appetit und dem Druck, essen zu müssen. Bei der Beurteilung müssen Zuschreibungen mangelnder Adhärenz vermieden werden. Symptome, Restriktionen und soziale Determinanten erklären eine unzureichende Zufuhr häufig besser als der Wille des Patienten.

Untersuchungen und Diagnose

Die erste Maßnahme besteht darin, das übliche Gewicht, das kürzlich erreichte Höchstgewicht, den prozentualen Verlust, die Dauer und die Absichtlichkeit zu rekonstruieren und dabei die Entstauungsphasen abzugrenzen; das verlässlichste Trockengewicht ist das nach Stabilisierung ermittelte Gewicht, verglichen mit Messungen bei ähnlichem Volumenstatus. BMI, Oberarm- und Wadenumfang sowie Hautfalten sind leicht zugänglich, werden jedoch durch Ödeme, Alter und Fettverteilung beeinflusst. Ein Gewichtsverlust von mehr als 5% innerhalb von 12 Monaten ist klinisch relevant, doch Schwellenwert und begleitende Kriterien müssen angegeben werden. Das tägliche Gewicht dient der Volumenbeurteilung; die Körperzusammensetzung verändert sich langsamer. Eine Verwechslung dieser beiden Signale erzeugt während der Diurese falsche Diagnosen und verzögert bei Flüssigkeitsretention die tatsächliche Diagnose.

Das Ernährungsscreening verwendet validierte Instrumente wie NRS-2002 bei stationären Patienten, MUST in verschiedenen Versorgungsbereichen und MNA-SF bei älteren Menschen; ein positives Ergebnis erfordert eine vollständige Beurteilung durch qualifiziertes Personal und ist nicht mit der Diagnose Kachexie gleichzusetzen. Die GLIM-Kriterien diagnostizieren nach dem Screening eine Mangelernährung, wenn mindestens ein phänotypisches Kriterium, nämlich Gewichtsverlust, niedriger BMI oder verminderte Muskelmasse, und ein ätiologisches Kriterium, nämlich verminderte Zufuhr oder Assimilation oder Entzündung, gemeinsam vorliegen. SGA oder eine ernährungsfachliche Beurteilung verbinden Anamnese, Untersuchung und Funktion. GNRI, CONUT und PNI besitzen in kardialen Kohorten prognostischen Wert, hängen jedoch von Albumin, Cholesterin oder Lymphozyten ab und ersetzen nicht die ätiologische Beurteilung.

DXA quantifiziert appendikuläre fettfreie Masse und Fett bei geringer Strahlendosis, unterscheidet Wasser jedoch nicht vollständig von Gewebe. BIA ist mobil einsetzbar und schätzt Impedanz und Phasenwinkel, doch Stauung verletzt die zugrunde liegenden Annahmen und erfordert Messungen im stabilen Zustand. CT und Magnetresonanztomographie messen Muskelquerschnitt und Muskelqualität auf standardisierten Ebenen; bereits angefertigte Aufnahmen können erneut verwendet werden, wodurch zusätzliche Strahlenexposition vermieden wird; die Muskelsonographie beurteilt Dicke und Architektur am Krankenbett, doch Grenzwerte und Reproduzierbarkeit hängen vom Protokoll ab. Keine Technologie verfügt über einen universellen, spezifischen Schwellenwert für kardiale Kachexie. Methode, Seite, Lokalisation, Hydratation, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit müssen bei seriellen Messungen dokumentiert werden.

Handkraftmessung, Five-Times-Sit-to-Stand-Test und Quadrizepskraft beurteilen den muskulären Bereich. Gehgeschwindigkeit, Short Physical Performance Battery und Timed Up and Go beschreiben die Leistungsfähigkeit, doch Stauung, Arthritis, Neuropathie und Motivation beeinflussen das Ergebnis. Sechs-Minuten-Gehtest und Spiroergometrie quantifizieren die Gesamtleistungsfähigkeit; eine verminderte Peak-VO2 trennt die kardiale nicht von der muskulären Komponente, während VE/VCO2-Slope, Oszillation und Blutdruckreaktion zusätzliche prognostische Informationen liefern. Die funktionelle Beurteilung wird nach Stabilisierung wiederholt; ein während eines Lungenödems oder einer Infektion durchgeführter Test bildet die gewohnte Reserve nicht ab.

Die Laboruntersuchungen umfassen Blutbild, Ferritin und Transferrinsättigung, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte, Blutzucker, TSH, CRP und Albumin; Vitamine, Folat, B12, Zink oder weitere Untersuchungen werden gezielt bestimmt. Natriuretische Peptide und Troponin erfassen die kardiale Krankheitslast, nicht die Kachexie. Albumin und Präalbumin sind Akute-Phase-Proteine, die durch Entzündung, Hydratation, Leber und Verluste beeinflusst werden. Niedrige Werte haben prognostische Bedeutung, messen jedoch nicht direkt die Kalorienzufuhr. Anämie, Eisenstatus, Schilddrüse und behandelbare Mangelzustände können einen Teil der Schwäche erklären. Biomarker wie Zytokine, Myostatin, Ghrelin und IGF-1 bleiben überwiegend Gegenstand der Forschung.

Die Differenzialdiagnostik sucht nach Neoplasien, chronischen Infektionen, COPD, CKD, primärer Lebererkrankung, Hyperthyreose, Nebenniereninsuffizienz sowie gastrointestinalen, rheumatologischen und neurologischen Erkrankungen. Anamnese, Untersuchung und Symptome leiten Bildgebung, Endoskopie und spezifische Tests ohne undifferenziertes Screening. Arzneimittel können Übelkeit, Geschmacksveränderungen, Diarrhö oder Anorexie verursachen; Alkohol und andere Substanzen fügen Malabsorption oder Toxizität hinzu; die Überprüfung der Therapie darf prognoseverbessernde Arzneimittel nicht ohne Nachweis eines plausiblen Zusammenhangs entfernen. Die abschließende Diagnoseformulierung sollte verwendetes Kriterium, Trockengewichtsverlust, Körperzusammensetzung und Kraft, Ernährungszustand, Entzündung, Stauung und gleichzeitig wirkende Ursachen angeben; eine einfache Bezeichnung reicht nicht aus, um die Intervention zu planen.

Behandlung und Prognose

Die erste Behandlung besteht darin, die Herzinsuffizienztherapie zu optimieren und den Auslöser zu korrigieren. Euvolämie, Perfusion, Rhythmus, Ischämie, Klappen und eine prognosemodifizierende Therapie vermindern Symptome und katabole Signale; rechter Ventrikel und abdominelle Stauung erfordern besondere Aufmerksamkeit. Diuretika bessern das vorzeitige Sättigungsgefühl und die Resorption, wenn sie das Darmödem vermindern, doch ein übermäßiger Einsatz verursacht Hypotonie, AKI und Elektrolytverluste; das ernährungsbezogene Ansprechen wird nach Entstauung erneut beurteilt und nicht allein aus dem Gewichtsabfall abgeleitet. Eisenstatus, Anämie, Schilddrüsenerkrankungen, Infektionen, Depression, Schmerzen, Zahnprobleme und Dysphagie werden entsprechend der Indikation behandelt. Die Beseitigung korrigierbarer Hindernisse kann wirksamer sein als das Hinzufügen eines Nahrungsergänzungsmittels.

Eine Ernährungsfachkraft schätzt Zufuhr, Bedarf, Präferenzen und Zugangsmöglichkeiten ein und stellt kleine, häufige Mahlzeiten mit hoher Energie- und Proteindichte zusammen. Orale Nahrungssupplemente werden ergänzt, wenn mit Lebensmitteln die Ziele nicht erreicht werden, und unter Berücksichtigung von Natrium, Volumen, Kalium, Diabetes und Niere ausgewählt. Das AHA-Dokument von 2026 schlägt bei kardialer Kachexie im Allgemeinen 1-1,2 g Protein/kg/Tag und bei kritisch Kranken 1,2-2,0 g/kg/Tag vor, individuell angepasst an Nierenfunktion, Stoffwechselphase und Verträglichkeit. Für höhere Zufuhrmengen wurde kein zusätzlicher Nutzen nachgewiesen; der Energiebedarf wird vorzugsweise gemessen oder vorsichtig geschätzt und an den Verlauf angepasst. Starre Ziele auf Grundlage des ödembeeinflussten Gewichts führen bei einigen Patienten zu Überernährung und bei anderen zu unzureichender Behandlung.

Natrium- und Flüssigkeitsrestriktion werden an die Stauung angepasst, unter Vermeidung so strenger Vorgaben, dass Schmackhaftigkeit und Kalorienzufuhr abnehmen; die Ernährung soll kardioprotektiv bleiben, doch bei einem Patienten mit ausgeprägtem Substanzverlust besteht die unmittelbare Priorität darin, eine sichere und ausreichende Zufuhr zu erreichen. Bei stabilen stationären Patienten wird eine frühe enterale Ernährung bevorzugt, wenn die orale Aufnahme nicht gelingt; bei unkontrolliertem Schock oder vermuteter Darmischämie verändert sich das Risiko. Die parenterale Ernährung bleibt einem nicht nutzbaren oder unzureichend funktionierenden Verdauungstrakt vorbehalten und geht mit Infektions-, Blutzucker- und Volumenrisiken einher. Kleine Studien und Analysen mangelernährter Patienten mit Herzinsuffizienz deuten auf einen Nutzen individueller Interventionen hin, beweisen jedoch nicht, dass Ernährung allein die metabolische Kachexie umkehrt oder stets das Überleben verbessert.

Die kardiologische Rehabilitation kombiniert nach Stabilisierung Ausdauertraining, Kraft, Gleichgewicht und funktionelle Aktivitäten; die Intensität orientiert sich an der tatsächlichen Leistungsfähigkeit; kurze oder unterteilte Einheiten und eine langsame Steigerung begrenzen Dyspnoe, Stürze und Abbruch. Das Krafttraining liefert den direktesten Reiz zur Kraftsteigerung, während Ausdauertraining Perfusion, oxidative Kapazität und Selbstständigkeit verbessert. Mechanistische Studien zeigen eine Verminderung von Myostatin und eine Verbesserung regenerativer Signalwege, doch spezifische Behandlungsergebnisse bei schwerer Kachexie sind weiterhin wenig geklärt. Atemphysiotherapie und inspiratorisches Muskeltraining werden bei dokumentierter Schwäche gezielt eingesetzt; die Bettruhe wird frühzeitig unterbrochen, sobald die Hämodynamik dies erlaubt.

Ghrelin, seine Analoga, Testosteron, Wachstumshormon, Megestrol, Cannabinoide, Myostatinmodulatoren und entzündungshemmende Arzneimittel wurden in kleinen Stichproben oder bei anderen Erkrankungen untersucht. Verbesserungen von Appetit oder Masse sind nicht mit klinischem Nutzen gleichzusetzen, und Risiken wie Flüssigkeitsretention, Thrombose, Arrhythmien und Toxizität sind erheblich. Es gibt keine speziell für kardiale Kachexie zugelassene medikamentöse Therapie. Anabole Steroide oder Appetitanreger dürfen außerhalb anderer Indikationen oder Studienprotokolle nicht routinemäßig eingesetzt werden. Betablockade, RAAS-Hemmung, ARNI und SGLT2-Hemmer richten sich nach dem Herzinsuffizienzphänotyp, mit Überwachung von Blutdruck, Volumen und Gewicht; der anfängliche Gewichtsabfall durch Diurese oder SGLT2-Hemmer darf nicht mit einer Progression der Kachexie verwechselt werden.

Das Auftreten einer Kachexie erfordert eine rechtzeitige Überweisung zur Prüfung weiterführender Therapien. LVAD oder Transplantation können die Hämodynamik korrigieren und eine Erholung von Gewicht und Muskulatur ermöglichen, doch Substanzverlust, Gebrechlichkeit und Rechtsherzinsuffizienz erhöhen Komplikationen und können die Eignung einschränken. Die Prähabilitation verbindet Ernährung, Bewegung und psychosoziale Unterstützung, ohne einen notwendigen Eingriff zu verzögern; die Reversibilität wird anhand von Verlauf, Ansprechen auf Stabilisierung und dem Fehlen einer nicht kontrollierbaren Begleiterkrankung beurteilt. Die Prognose ist ungünstig, und der Verlust von Gewicht oder Muskelgewebe sagt die Mortalität unabhängig von verschiedenen kardialen Markern voraus. Stadium, Geschwindigkeit der Verschlechterung, betroffene Organe und Möglichkeit einer ursächlichen Therapie bestimmen das individuelle Risiko.

Komplikationen

Der Kraftverlust vermindert Gehfähigkeit, Hustenstoß, Fähigkeit zu Positionswechseln und Nahrungsaufnahme. Stürze, Frakturen, Druckschäden und Abhängigkeit verursachen weitere Immobilität und einen Kreislauf der Verschlechterung; die respiratorische Muskelschwäche erhöht die ventilatorische Ermüdung und die Schwierigkeiten bei der Entwöhnung nach Intubation. Eine Infektion oder ein Eingriff, die bei normaler Reserve tolerierbar wären, können eine anhaltende Behinderung auslösen; die verminderte Muskelmasse verändert die kreatininbasierte Schätzung der Nierenfunktion, die beruhigend erscheinen kann. Cystatin C und eine kombinierte Beurteilung sind nützlich, wenn die Entscheidung von der tatsächlichen Filtration abhängt.

Eine beeinträchtigte Immunität, empfindliche Haut und Medizinprodukte erhöhen Infektionen und verzögerte Heilung. Hypoalbuminämie und Ödeme fördern Dehiszenz, Exsudation und Hautschäden, doch die alleinige Korrektur des Albuminwerts verändert den Mechanismus nicht. Anämie, Mangelzustände und Osteoporose verstärken Erschöpfung und Frakturrisiko. Antikoagulation macht Stürze gefährlicher und erfordert Prävention, nicht Immobilisierung. Sarkopenie und Gebrechlichkeit erhöhen Delir, Dauer des Krankenhausaufenthalts und Rehabilitationsbedarf. Ein multidimensionales geriatrisches Assessment kann Maßnahmen und Betreuung festlegen.

Die Wiederernährung eines Patienten mit schwerem Substanzverlust kann Hypophosphatämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Natriumretention, Arrhythmien und Herzinsuffizienz verursachen. Anfängliche Zufuhr, Thiamin, Elektrolyte und Volumen werden risikoadaptiert gehandhabt; das Refeeding-Syndrom kann auch bei oraler Ernährung oder intravenöser Glukosegabe auftreten und wird durch reines Kalorienzählen nicht verhindert. Das Monitoring ist in den ersten Tagen engmaschiger. Überernährung erhöht CO2, Blutzucker, Steatose und Flüssigkeitsbelastung; Ziel ist eine schrittweise Erholung, nicht eine rasche Zunahme des Gesamtgewichts.

Die Verteilung hydrophiler und lipophiler Arzneimittel kann sich bei Verlust von Wasser, Fett und Albumin verändern; eine beeinträchtigte Leber und Niere verändern die Clearance. Hypotonie und geringe Körpermasse machen zuvor stabile Dosierungen schlechter verträglich; die Polypharmazie erhöht Übelkeit, Xerostomie, Wechselwirkungen und die Belastung bei Mahlzeiten. Deprescribing bedeutet, Behandlungen zu entfernen, die nicht mit Nutzen und Zielen vereinbar sind, und prognoseverbessernde Therapien so lange wie verträglich zu erhalten. Pflanzliche Nahrungsergänzungsmittel und proteinreiche Produkte können Natrium, Kalium oder pharmakologisch wirksame Substanzen enthalten. Sie werden wie jede andere Therapie erfasst und beurteilt.

Eine fortgeschrittene Kachexie kann LVAD, Transplantation oder Operation undurchführbar machen und erhöht Infektionen, Blutungen, Rechtsherzinsuffizienz und die Dauer der Rehabilitation. Deshalb darf mit der fachärztlichen Beurteilung nicht gewartet werden, bis der BMI sehr niedrig ist. Wenn eine Reversibilität unwahrscheinlich ist, befasst sich die Palliativversorgung mit Dyspnoe, Übelkeit, Angst, Geschmack, Konflikten rund um das Essen und realistischen Zielen. Erzwungene Nahrungsaufnahme kann in der Terminalphase Leiden und Aspiration erhöhen, ohne die Funktion wiederherzustellen; zur Unterstützung der Betreuungsperson gehört die Erklärung, dass der Appetitrückgang Teil der Erkrankung ist. Entscheidungen zu künstlicher Ernährung, ICD und Krankenhausaufnahmen müssen gemeinsam auf Grundlage des erwartbaren Nutzens und der Präferenzen getroffen werden.