Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion, kurz HFpEF, ist ein klinisches Syndrom mit Symptomen oder Zeichen einer Herzinsuffizienz, einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von mindestens 50% und dem Nachweis einer strukturellen oder funktionellen Anomalie, die erhöhte Füllungsdrücke oder Stauung verursacht. Das bloße Zusammentreffen von Dyspnoe und normaler Ejektionsfraktion reicht nicht aus: Der kardiale Ursprung muss dokumentiert und von Lungenerkrankungen, Anämie, Adipositas, Dekonditionierung und präkapillärer pulmonaler Hypertonie abgegrenzt werden. „Erhalten“ beschreibt einen Prozentsatz, keine intakte Herzfunktion. Longitudinale Kontraktion, Relaxation, Compliance, chronotrope Reserve, ventrikuloarterielle Kopplung und Rechtsherzfunktion können schwer beeinträchtigt sein; ein kleiner Ventrikel kann einen normalen prozentualen Anteil, aber ein unzureichendes Schlagvolumen auswerfen. HFpEF ist ein multisystemisches und phänotypisch heterogenes Syndrom. Viszerale Adipositas, Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung, Vorhofflimmern und Alterung sind häufig, doch Amyloidose, hypertrophe Kardiomyopathie, Herzklappenerkrankungen, Konstriktion und Zustände mit hohem Herzzeitvolumen sind spezifische Ursachen oder Phänokopien, die eigene diagnostische und therapeutische Wege erfordern.

Die Prävalenz nimmt mit Alter und Adipositas zu und betrifft häufig Frauen, ohne auf ein Geschlecht beschränkt zu sein. Die Krankheitslast entsteht durch wiederholte Krankenhausaufnahmen, schwere Einschränkung und Wechselwirkungen mit Niere, Lunge und Muskulatur; die Mortalität umfasst einen erheblichen Anteil nicht kardiovaskulärer Ursachen, doch das Risiko einer kardialen Verschlechterung bleibt hoch. Die Therapie beschränkt sich nicht mehr auf Diuretika; SGLT2-Hemmer vermindern Ereignisse über das Spektrum erhaltener Ejektionsfraktionen hinweg; Finerenon hat die Last der Verschlechterungsereignisse bei Ejektionsfraktionen von mindestens 40% vermindert. Beim adipösen Phänotyp verbessert Semaglutid Symptome und Leistungsfähigkeit, und Tirzepatid hat Verschlechterungsereignisse vermindert, was die Behandlung der Adipositas als kausale Maßnahme stützt; der ACC-Konsensus 2026 betont ein phänotypbasiertes Vorgehen. Die Diagnostik muss den dominierenden Mechanismus identifizieren, und die Therapie verbindet Entstauung, Blutdruck- und Rhythmuskontrolle, Behandlung kardiometabolischer und renaler Erkrankungen, körperliches Training und die Behandlung spezifischer Ursachen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Chronische Hypertonie erhöht die Nachlast und stimuliert konzentrische Hypertrophie, Fibrose und Steifigkeit. Die gleichzeitig bestehende arterielle Steifigkeit verstärkt die spätsystolische Belastung und macht den Blutdruck empfindlich gegenüber kleinen Volumenveränderungen; bei körperlicher Belastung erhöht eine unzureichende Vasodilatation die Herzarbeit und den Füllungsdruck. Alterung verändert Matrix, Titin, Endothel und betaadrenerge Reserve und erhöht die Komorbiditätslast, doch HFpEF ist keine unvermeidliche Altersfolge. Das weibliche Geschlecht ist häufiger mit konzentrischer Geometrie, vaskulärer Steifigkeit und kleineren Herzdimensionen verbunden, während Männer häufiger eine koronare Herzkrankheit aufweisen können; die Überschneidungen sind groß. Diabetes begünstigt Glykierung, Lipotoxizität sowie mitochondriale und mikrovaskuläre Dysfunktion. Eine Nierenerkrankung fügt Natriumretention, Anämie, Entzündung und urämische Toxine hinzu und schafft einen kardiorenalen Kreislauf.

Viszerale und epikardiale Adipositas sind keine bloßen Komorbiditäten. Sie erhöhen Plasmavolumen und Bedarf, komprimieren das Perikard, begünstigen Entzündung und Apnoe, vermindern natriuretische Peptide und verändern die Muskulatur; die adipositasassoziierte HFpEF weist häufig erhöhte rechtsseitige Drücke, stärkere Interdependenz und eine unverhältnismäßige körperliche Einschränkung auf. Epikardiales Fettgewebe kann mechanische und parakrine Wirkungen ausüben; das intravasale Volumen wächst im Verhältnis zur Magermasse stärker als erforderlich. Deshalb verbessert eine beabsichtigte Gewichtsabnahme Hämodynamik und Symptome, während ein unbeabsichtigter Gewichtsverlust mit Sarkopenie ungünstig ist. Systemische Entzündung und mikrovaskuläre Dysfunktion vermindern die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid, die Proteinkinase G und die Titinphosphorylierung und erhöhen dadurch die Steifigkeit der Kardiomyozyten; dieses Modell erklärt nicht jeden Fall, verbindet aber Komorbiditäten mit Fibrose.

Die Diastole erfordert aktive ATP-abhängige Relaxation und passive Compliance. Ischämie und gestörter Kalziumhaushalt verlangsamen die Relaxation; Hypertrophie, Titin, Kollagen und Infiltration erhöhen die Steifigkeit; der Vorhofdruck steigt, um die Füllung aufrechtzuerhalten, und überträgt sich auf den Lungenkreislauf. Viele Patienten haben in Ruhe normale Drücke, aber einen pathologischen Anstieg unter Belastung; die begrenzte diastolische Reserve, Tachykardie und verkürzte Füllungszeit lassen den Phänotyp hervortreten; dies erklärt nicht eindeutige Ausgangsuntersuchungen trotz tatsächlich bestehender Dyspnoe. Die systolische Funktion ist nicht wirklich normal: Longitudinaler Strain und kontraktile Reserve können vermindert sein, während die Ejektionsfraktion aufgrund konzentrischer Geometrie und zirkumferenziellen Beitrags erhalten bleibt. Schlagvolumen und maximales Herzzeitvolumen sind häufig begrenzt.

Vorhofflimmern spiegelt Druckbelastung und Fibrose wider, verschlechtert das Syndrom aber durch Wegfall der Vorhofkontraktion und Erhöhung der Herzfrequenz; der Vorhof wird zu einem entscheidenden Organ: Compliance, Reservoirfunktion und atriale Myopathie beeinflussen Druck, Mitralregurgitation und thromboembolisches Risiko. Chronotrope Inkompetenz verhindert eine Steigerung des Herzzeitvolumens; umgekehrt verkürzt eine übermäßig hohe Frequenz die Diastole. Betablocker können bei spezifischen Indikationen sinnvoll sein, bei Patienten mit ausgeprägter chronotroper Inkompetenz jedoch die Leistungsfähigkeit verschlechtern, sodass eine individuelle Anpassung erforderlich ist; atriale oder ventrikuläre Mitralinsuffizienz und Trikuspidalinsuffizienz erhöhen Drücke und Stauung. Die Klappenerkrankung kann primäre Ursache, Folge oder Verstärker sein und muss unter geeigneten Lastbedingungen quantifiziert werden.

Der chronische Anstieg des pulmonalen Drucks verursacht vaskuläres Remodeling und kann eine kombinierte post- und präkapilläre Hypertonie erzeugen. Der nachlastempfindliche rechte Ventrikel dilatiert und entwickelt eine Trikuspidalinsuffizienz; die rechtsventrikuläre Dysfunktion ist eine der wichtigsten Determinanten von Mortalität und systemischer Stauung. Bei körperlicher Belastung steigen venöser Rückstrom und pulmonaler Druck; eine nicht rekrutierbare pulmonale Strombahn kann das Herzzeitvolumen nicht aufnehmen. Diffusionsstörungen und Ergüsse tragen zur Dyspnoe bei; unzureichende periphere Vasodilatation und arterielle Steifigkeit erhöhen die Belastung. Die ventrikuloarterielle Kopplung erscheint in Ruhe gelegentlich erhalten, verliert aber während Aktivität ihre Reserve.

Die Skelettmuskulatur weist eine verminderte Kapillar- und Mitochondriendichte, Fetteinlagerung und eine Verschiebung zu glykolytischen Fasern auf; diese Anomalien verursachen eine unzureichende periphere Sauerstoffextraktion und frühzeitigen Laktatanstieg; die Leistungsfähigkeit kann sich durch Training auch ohne Veränderung der Diastole verbessern. Anämie und Eisenmangel vermindern Sauerstofftransport und -stoffwechsel. Adipositas und Dekonditionierung erhöhen den Energieaufwand der Bewegung und die Ventilation und machen die Dyspnoe zum Ergebnis mehrerer Organe; renale und splanchnische Stauung aktivieren Retention und Entzündung. Die Nierenfunktion kann sich durch venösen Druck auch bei normalem Herzzeitvolumen verschlechtern, und das Ansprechen auf Diuretika hängt von der tubulären Adaptation ab.

Die ATTR-Amyloidose präsentiert sich häufig als scheinbare HFpEF mit verdickten Wänden, Karpaltunnelsyndrom, Spinalkanalstenose, Neuropathie oder niedrigem Blutdruck. Eine AL-Amyloidose erfordert eine dringliche hämatologische Behandlung; die nicht invasive ATTR-Diagnose ist nur nach Ausschluss einer monoklonalen Komponente gemäß validierten Algorithmen möglich. Hypertrophe Kardiomyopathie, Morbus Fabry, Sarkoidose und Hämochromatose haben eigene Behandlungen und Risiken. Die konstriktive Perikarditis imitiert myokardiale Steifigkeit, zeigt aber respiratorische Interdependenz und intrathorakale Druckdissoziation; eine Perikardiektomie kann kurativ sein. Aortenstenose, Mitralinsuffizienz, angeborene Herzerkrankungen und hohes Herzzeitvolumen gehen nicht in der Bezeichnung HFpEF auf; die Phänokopie muss benannt und behandelt werden.

Klinische Manifestationen

Belastungsdyspnoe ist das Hauptsymptom und spiegelt erhöhten pulmonalen Druck, unzureichende chronotrope Reaktion, vaskuläre Steifigkeit und periphere Veränderungen wider. In frühen Stadien tritt sie nur bei hoher Belastungsintensität auf; mit der Progression werden alltägliche Aktivitäten und später auch Ruhe symptomatisch. Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe und Husten weisen auf eine fortgeschrittenere Stauung hin; ein hypertensives Lungenödem kann durch Nachlast und Umverteilung rasch entstehen, bei kaum verändertem Gewicht und nicht dilatiertem Ventrikel. Ermüdbarkeit und verminderte Ausdauer können die Dyspnoe überwiegen, insbesondere bei chronotroper Inkompetenz, Adipositas, Anämie und Sarkopenie.

Ödeme, Gewichtszunahme, Jugularvenenstauung, Aszites und vorzeitiges Sättigungsgefühl weisen auf eine rechtsseitige und systemische Beteiligung hin; Rasselgeräusche können im chronischen Zustand fehlen; sonographische B-Linien erfassen subklinische Stauung, sind aber nicht spezifisch für einen kardialen Ursprung. Vorhofflimmern kann sich mit Palpitationen oder plötzlichem Leistungsabfall äußern, ist bei älteren Menschen jedoch häufig asymptomatisch; eine schnelle Überleitung löst ein Ödem aus; eine zu langsame Überleitung oder übermäßige Betablockade begrenzt das Herzzeitvolumen. Angina pectoris kann durch epikardiale koronare Herzkrankheit oder mikrovaskuläre Dysfunktion entstehen. Eine Synkope erfordert die Suche nach Aortenstenose, Arrhythmie, pulmonaler Hypertonie, Amyloidose oder Hypotonie und ist kein typisches harmloses Symptom.

Die Untersuchung kann Hypertonie, Adipositas, Jugularvenenstauung, vierten Herzton, Herzgeräusche oder Ödeme zeigen. Ein nicht verbreiterter Herzspitzenstoß und das Fehlen eines dritten Herztons schließen das Syndrom nicht aus; der orthostatische Blutdruck ist bei gebrechlichen Patienten und bei Polypharmazie wichtig. Zu den Amyloidosezeichen gehören beidseitiges Karpaltunnelsyndrom, Bizepssehnenruptur, lumbale Spinalkanalstenose, Neuropathie und Hypotonie; Makroglossie und periorbitale Purpura weisen eher auf AL hin. Hypertrophe Phänotypen können ein dynamisches Geräusch und eine familiäre Vorgeschichte aufweisen. Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Dysfunktion verursachen einen betonten P2-Anteil, parasternales Heben, eine v-Welle, pulsierende Leber und Aszites.

Die NYHA-Klasse beschreibt die Einschränkung, wird aber durch Adipositas und Komorbiditäten beeinflusst; der KCCQ quantifiziert Symptomhäufigkeit, Einschränkung und Lebensqualität; der Sechs-Minuten-Gehtest misst die integrierte Funktion. Beim adipösen Phänotyp kann die Gewichtsreduktion KCCQ und Gehstrecke klinisch relevant verbessern; die Spiroergometrie erfasst eine verminderte Peak-VO2, ventilatorische Ineffizienz, chronotrope Reaktion und gelegentlich eine periphere Einschränkung. Die Ergänzung durch Belastungshämodynamik klärt Zweifelsfälle. Gebrechlichkeit und kognitive Defizite können sich durch Stürze, Inaktivität und Verlust der Selbstständigkeit äußern. Das berichtete Symptom muss im funktionellen Kontext beurteilt werden, nicht allein anhand der Echokardiographie.

Akute Dekompensationen können durch unkontrollierten Blutdruck, Vorhofflimmern, Ischämie, Infektion, NSAR, Nierenfunktionsstörungen oder Natriumüberschuss ausgelöst werden; die umverteilungsbedingte Stauung erfordert eine stärkere Beachtung der Nachlast, die durch Akkumulation bedingte Stauung eine Natriumentfernung; häufig bestehen beide nebeneinander. Eine ambulant durch Erhöhung der Diuretikadosis behandelte Verschlechterung hat prognostischen Wert. Wiederholte Ereignisse weisen auf unzureichende Therapie, einen nicht erkannten Phänotyp oder rechtsventrikuläre und renale Progression hin. Ein Schock ist seltener als bei HFrEF, kann jedoch bei Infarkt, Klappeninsuffizienz, fortgeschrittener Amyloidose oder Rechtsherzinsuffizienz auftreten; eine erhaltene Ejektionsfraktion garantiert kein ausreichendes Herzzeitvolumen.

Untersuchungen und Diagnose

Die klinische Wahrscheinlichkeit ergibt sich aus Symptomen, Faktoren und Befunden. Das EKG kann Hypertrophie, Vorhofflimmern, Ischämie oder Niedervoltage zeigen; ein normales EKG schließt HFpEF nicht aus. BNP oder NT-proBNP stützen die Diagnose, doch Adipositas senkt die Werte, und ein Teil der hämodynamisch bestätigten HFpEF-Fälle kann Werte unterhalb der üblichen Schwellen aufweisen. Vorhofflimmern, Alter und Nierenfunktion erhöhen die Peptidwerte und erfordern kontextbezogene Schwellen und Interpretation; ein erhöhter Wert unterscheidet HFpEF nicht von Herzklappenerkrankung, pulmonaler Hypertonie oder Amyloidose. Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte, Leberwerte, Blutzucker, HbA1c, TSH, Eisenstatus und Urin dienen der Suche nach ähnlich erscheinenden Erkrankungen und Komorbiditäten. Anhaltend erhöhtes Troponin kennzeichnet ein Risiko und kann auf Ischämie oder Infiltration hinweisen.

Die Echokardiographie dokumentiert eine Ejektionsfraktion ≥50% und sucht nach Hypertrophie, Vorhofdilatation, vermindertem e’, erhöhtem E/e’, pulmonalem Druck, Klappenerkrankungen und Rechtsherzfunktion; kein einzelner diastolischer Parameter besitzt ausreichende Genauigkeit; die multiparametrische Integration ist wesentlich. Ein verminderter longitudinaler Strain zeigt eine subklinische systolische Dysfunktion an und kann bei apikalem Sparing auf Amyloidose hinweisen, doch das Muster ist nicht pathognomonisch. Das Vorhofvolumen spiegelt eine chronische Druckbelastung wider, außer bei Vorhofflimmern oder Herzklappenerkrankung; die diastolische Belastungsuntersuchung beurteilt E/e’, die Geschwindigkeit der Trikuspidalregurgitation und die Leistungsfähigkeit unter Belastung. Bildqualität und Herzfrequenz können ihre Zuverlässigkeit begrenzen, und intermediäre Ergebnisse erfordern eine hämodynamische Untersuchung.

Der H2FPEF-Score verwendet Adipositas, behandelte Hypertonie, Vorhofflimmern, pulmonalen Druck, Alter und E/e’; HFA-PEFF integriert funktionelle und morphologische Domänen sowie Biomarker. Es handelt sich um Instrumente zur Bestimmung der Wahrscheinlichkeit, nicht um Definitionen, und sie können Merkmale einschließen, die mit Behandlung oder Population variieren; eine hohe Wahrscheinlichkeit stützt die Diagnose; eine niedrige legt Alternativen nahe; eine intermediäre erfordert funktionelle Tests. Der Score darf nicht verwendet werden, um auf die Suche nach Amyloidose oder Herzklappenerkrankung zu verzichten; die Rechtsherzkatheteruntersuchung unter Belastung ist bei unklaren Fällen das Referenzverfahren: Ein pathologisch erhöhter pulmonalkapillärer Verschlussdruck unter Belastung weist den Mechanismus nach. Die Genauigkeit von Wedge-Messung, Nullabgleich und Herzzeitvolumenbestimmung ist unverzichtbar.

Die Standard-Spiroergometrie unterscheidet ventilatorische Ineffizienz, chronotrope Inkompetenz und periphere Einschränkung, erfasst aber nicht immer die Druckverhältnisse; die invasive Kombination misst Druck-Fluss-Beziehung und Reserve; eine abnorme Reaktion kann auftreten, bevor hohe absolute Schwellenwerte erreicht werden. Die Magnetresonanztomographie misst Masse und Volumina und charakterisiert Fibrose und Infiltration. Late Enhancement, T1 und Extrazellulärvolumen weisen auf Amyloidose, HCM, Morbus Fabry oder Myokarditis hin; das Ergebnis muss mit dem klinischen Bild verknüpft werden. Koronar-CT oder Ischämietests werden nach Wahrscheinlichkeit und Symptomen ausgewählt; eine mikrovaskuläre Dysfunktion kann Messungen der Koronarreserve erfordern, doch der Befund allein beweist nicht, dass die gesamte Dyspnoe kardial bedingt ist.

Bei Amyloidoseverdacht werden Serum- und Urinimmunfixation sowie freie Leichtketten vor oder zusammen mit einer Szintigraphie mit knochenaffinen Tracern bestimmt. Eine Gammopathie verhindert eine nicht invasive ATTR-Diagnose ohne weitere Abklärung, da auch AL eine Traceraufnahme zeigen kann; eine Diagnoseverzögerung ist bei AL besonders gefährlich. Nach Konstriktion wird mit atemabhängiger Echokardiographie, CT/MRT und Katheteruntersuchung gesucht; zu den Merkmalen gehören Septal Bounce, Flussvariationen und ventrikuläre Diskordanz; Adipositas und abdomineller Druck können eine Interdependenz imitieren. Herzklappenerkrankungen und hypertrophe Kardiomyopathien folgen eigenen Versorgungspfaden; die Bezeichnung HFpEF darf keine korrigierbare Ursache verdecken.

Die abschließende Diagnose beschreibt den dominierenden Phänotyp: adipös-kardiometabolisch, hypertensiv, mit Vorhofflimmern, ischämisch, mit pulmonaler Hypertonie/Rechtsherzbeteiligung, infiltrativ oder valvulär; diese Kategorien überschneiden sich und dienen der Organisation der Therapie, nicht der Bildung starrer Subtypen. Die Überwachung umfasst Gewicht, Blutdruck, Rhythmus, Nierenfunktion, Kalium, Stauung, KCCQ und Leistungsfähigkeit; die Echokardiographie wird wiederholt, wenn sich Symptome, Klappen oder Rechtsherzfunktion verändern; eine stabile Ejektionsfraktion bedeutet keine stabile Erkrankung. Die Differenzialdiagnose bleibt im Verlauf offen: Eine „hypertensive HFpEF“ kann im weiteren Verlauf eine ATTR-Amyloidose oder Aortenstenose erkennen lassen. Warnzeichen müssen erneut beurteilt werden.

Behandlung und Prognose

Diuretika kontrollieren Stauung und Symptome; die Dosis muss Natrium entfernen, ohne die Vorlast eines steifen Ventrikels übermäßig zu vermindern; Gewicht, Jugularvenenbefund, Nierenfunktion, Elektrolyte und Blutdruck sind richtungsweisend. Eine Diuretikaresistenz kann eine sequenzielle Blockade unter enger Kontrolle erfordern. SGLT2-Hemmer sind eine Basistherapie: Empagliflozin und Dapagliflozin vermindern den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterung, hauptsächlich durch weniger Herzinsuffizienzereignisse, unabhängig von Diabetes. Der Nutzen erstreckt sich auf hohe Ejektionsfraktionen, auch wenn er in einigen Analysen an den Extremwerten abgeschwächt ist; vor Beginn müssen Volumenstatus, eGFR, Genitalinfektionen und Ketoazidoserisiko beurteilt werden. Der anfängliche Abfall der Filtrationsrate ist zu erwarten und erfordert bei stabilem Patienten kein Absetzen.

Finerenon hat in FINEARTS-HF die Gesamtzahl der Verschlechterungsereignisse und kardiovaskulären Todesfälle vermindert, mit stärkerem Effekt auf die Ereignisse. Es ist ein nicht steroidaler Mineralokortikoidrezeptorantagonist; Hyperkaliämie und Nierenfunktion erfordern Überwachung, und die Verordnung muss den geltenden Indikationen und Zulassungen folgen. Spironolacton hat in TOPCAT den primären Gesamtendpunkt nicht vermindert, jedoch Krankenhausaufnahmen reduziert, bei erheblicher regionaler Heterogenität; in den ESC-Leitlinien 2026 werden Mineralokortikoidrezeptorantagonisten bei symptomatischer Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion empfohlen. ARNI erreichte in PARAGON-HF den primären Endpunkt nicht, doch Analysen stützen einen Nutzen bei niedrigeren Ejektionsfraktionen und ausgewählten Frauen. ARB können bei einigen Patienten Krankenhausaufnahmen vermindern und sind für Blutdruck und Niere nützlich. Betablocker sind keine universelle HFpEF-Therapie: Sie werden bei Ischämie, Arrhythmien und zur Blutdruckkontrolle eingesetzt, wobei übermäßige Bradykardie und chronotrope Inkompetenz vermieden werden.

Die Hypertonie muss mit Medikamenten kontrolliert werden, die Komorbiditäten und Verträglichkeit berücksichtigen. Zu aggressive Zielwerte bei Orthostase oder niedrigem Herzzeitvolumen sind schädlich; Blutdruckkrisen erfordern Prävention durch Adhärenz und Volumenkontrolle; Vorhofflimmern erfordert risikoadaptierte Antikoagulation, individuelle Frequenzkontrolle und die Prüfung einer Rhythmuskontrolle. Der Erhalt des Sinusrhythmus kann die Leistungsfähigkeit bei Patienten verbessern, die von der Vorhofsystole abhängig sind, doch fortgeschrittene Vorhoferkrankung und Dauer des Vorhofflimmerns vermindern den Erfolg. Koronare Herzkrankheit und Herzklappenerkrankung werden nach eigenen Indikationen behandelt; spezifische pulmonale Vasodilatatoren werden bei linksherzbedingter pulmonaler Hypertonie nicht routinemäßig empfohlen.

Beim adipositasassoziierten Phänotyp vermindert beabsichtigte Gewichtsabnahme Belastung und Entzündung. Semaglutid 2,4 mg hat in den STEP-HFpEF-Studien mit und ohne Diabetes KCCQ, Gewicht und Gehfähigkeit verbessert; Tirzepatid hat in SUMMIT den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder Verschlechterung vermindert und den Gesundheitszustand verbessert. Diese Ergebnisse lassen sich nicht automatisch auf nicht adipöse oder kachektische Patienten übertragen. Körperzusammensetzung, Muskelmasse, gastrointestinale Verträglichkeit und Gebrechlichkeit müssen überwacht werden; proteinreiche Ernährung und Krafttraining helfen, die Magermasse zu erhalten. Bariatrische Chirurgie kann bei ausgewählten geeigneten Patienten Hämodynamik und Risiko verbessern, erfordert aber eine multidisziplinäre Beurteilung; die Behandlung von obstruktiver Apnoe, Diabetes und Nierenerkrankung vervollständigt die Versorgung dieses Phänotyps.

Überwachtes körperliches Training verbessert Peak-VO2 und Lebensqualität durch Wirkungen auf Gefäße und Muskulatur; die Rehabilitation verbindet Ausdauer, Kraft, Gleichgewicht und Schulung; Dekonditionierung darf nicht als Grund missverstanden werden, Aktivität zu vermeiden. Eisenmangel wird entsprechend Evidenz und Kontext korrigiert; eine Anämie erfordert die Ursachenklärung. Impfungen, Rauchstopp, Ernährung und Überprüfung von NSAR sowie ödembildenden Medikamenten vermindern Auslöser. Natrium- und Flüssigkeitsrestriktionen werden individualisiert; ein häuslicher Plan für Gewicht, Symptome und Diuretikum hilft, Verschlechterungen zu erkennen, darf aber bei gebrechlichen Patienten keine unüberwachten Schwankungen erzeugen.

Die Amyloidosetherapie hängt vom Typ ab: Tafamidis stabilisiert Transthyretin bei entsprechenden Indikationen, während AL eine dringliche Kontrolle des Klons erfordert. HCM, Morbus Fabry und Sarkoidose haben spezifische Therapien; eine Perikardiektomie kann bei ausgewählten konstriktiven Formen zur Heilung führen. Atriale Shuntsysteme und andere Technologien bleiben experimentell oder ausgewählten Fällen vorbehalten; REDUCE LAP-HF II hat keinen Gesamtnutzen nachgewiesen. Die hämodynamische Überwachung des pulmonalen Drucks kann bei ausgewählten Patienten mit früheren Krankenhausaufnahmen Ereignisse vermindern, wenn das Versorgungssystem auf die Daten reagiert. ICD und CRT sind bei HFpEF nicht allein aufgrund der Ejektionsfraktion indiziert, können es aber wegen Arrhythmien, Kardiomyopathie oder Stimulationsbedarf sein; die Beurteilung bleibt ätiologisch.

Die Prognose variiert mit dem Phänotyp. Rechtsventrikuläre Dysfunktion, kombinierte pulmonale Hypertonie, Nierenfunktionsstörungen, Vorhofflimmern, Krankenhausaufnahmen, Troponin, Peptide, Gebrechlichkeit und geringe Leistungsfähigkeit erhöhen das Risiko. Adipositas kann durch Confounding und unbeabsichtigten Gewichtsverlust ein scheinbares „Paradoxon“ erzeugen; dies rechtfertigt nicht, vermehrtes Fettgewebe unbehandelt zu lassen; nicht kardiovaskuläre Ursachen tragen erheblich zur Mortalität bei, weshalb eine multisystemische Behandlung wesentlich ist. Tumoren, Infektionen, Lungenerkrankung und Gebrechlichkeit müssen verhindert oder behandelt werden, ohne die kardiale Kontrolle zu verlieren. Therapierefraktäre Symptome, wiederholte Krankenhausaufnahmen und rechtsventrikuläre Dysfunktion erfordern eine Beurteilung für weiterführende Therapien und integrierte Palliativversorgung. Eine Transplantation ist selten, bei ausgewählten Patienten mit schwer beeinträchtigter Physiologie jedoch möglich; eine erhaltene Ejektionsfraktion schließt eine terminale Erkrankung nicht aus.

Komplikationen

Akute Dekompensationen mit Stauung sind häufig und äußern sich durch hypertensives Lungenödem oder systemische Flüssigkeitsansammlung. Eine venöse Umverteilung kann respiratorische Insuffizienz ohne große Gewichtszunahme verursachen; Vasodilatation und Blutdruckkontrolle erhalten dann neben der Diurese eine größere Bedeutung. Das kardiorenale Syndrom entsteht durch venösen Druck und vorbestehende Nierenerkrankung; ein Kreatininanstieg muss zusammen mit Volumenstatus und Ansprechen interpretiert werden; eine Stauung bestehen zu lassen, um einen einzelnen Wert zu schützen, kann die Ergebnisse verschlechtern. Hyponatriämie sowie Hypo- und Hyperkaliämie komplizieren Diuretika, RAAS-Hemmer und MRA; die Korrektur muss unnötige endgültige Therapieabbrüche und rasche Natriumveränderungen vermeiden.

Vorhofflimmern erhöht Druck und Schlaganfallrisiko; Tachykardien und Bradykardien vermindern die Reserve; die atriale Arrhythmie kann mit Remodeling und atrialer Mitralinsuffizienz dauerhaft werden und den Kreislauf verstärken. Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Dysfunktion verursachen Trikuspidalinsuffizienz, Aszites, Leberstauung und niedriges Herzzeitvolumen; die rechtsventrikuläre Progression ist häufig der prognostisch wichtigste Übergang. Venöse Thromboembolie und Lungenembolie können eine Rechtsherzinsuffizienz auslösen; die Antikoagulation richtet sich nach der Indikation, nicht nach einer isolierten HFpEF.

Leberstauung verursacht Cholestase und Fibrose; akute Hypoperfusion verursacht hypoxische Hepatitis. Ein Darmödem vermindert die Resorption und begünstigt Mangelernährung, auch beim adipösen Patienten. Sarkopenie und sarkopenische Adipositas verschlechtern Leistungsfähigkeit, Sturzrisiko und Verträglichkeit der gewichtsreduzierenden Therapien; bei raschem Gewichtsverlust müssen Diurese, Fettabnahme und Muskelverlust unterschieden werden. Eisenmangel, Anämie und Nierenerkrankung verstärken Dyspnoe und Krankenhausaufnahmen; die Behandlung erfordert die Diagnose der Ursache und darf nicht allein auf dem Hämoglobin beruhen.

Eine nicht erkannte Amyloidose schreitet mit Leitungsblockierungen, Arrhythmien, Hypotonie und niedrigem Herzzeitvolumen fort; eine zufällig festgestellte Gammopathie kann die Unterscheidung ATTR/AL verzögern; die späte Diagnose vermindert den Nutzen spezifischer Therapien. Aortenstenose, Mitral- und Trikuspidalregurgitation können sich verschlechtern und dürfen nicht einfach dem Alter zugeschrieben werden. Wiederholte Beurteilungen und das Heart Team bestimmen den Eingriffszeitpunkt. Medikamente können Orthostase, Bradykardie, Nierenschädigung oder Dehydratation verursachen; bei der Überprüfung müssen diejenigen mit Nutzen bevorzugt und Doppelverordnungen oder überholte Indikationen beseitigt werden.

Gebrechlichkeit, kognitiver Abbau, Depression und Isolation erhöhen Wiederaufnahmen und Verlust der Selbstständigkeit; die Betreuungsperson ist Teil des Plans für Gewicht, Medikamente und Warnzeichen, benötigt aber ihrerseits Unterstützung. Wiederholte Krankenhausaufnahmen verursachen Dekonditionierung und können zu Abhängigkeit führen. Frühmobilisation, Rehabilitation und Delirprävention vermindern die nicht hämodynamischen Schäden eines Krankenhausaufenthalts; eine terminale Progression kann bei stark erhöhtem pulmonalem Druck, Rechtsherzinsuffizienz, Nierenfunktionsstörung und Kachexie eintreten, obwohl die Ejektionsfraktion normal bleibt. Vorausschauende Versorgungsplanung und Palliativversorgung verhindern, dass der echokardiographische Prozentsatz den Schweregrad verdeckt.