Biventrikuläre Herzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die biventrikuläre Herzinsuffizienz ist ein Syndrom, bei dem beide Ventrikel eine unzureichende Pumpreserve und/oder pathologische Füllungsdrücke aufweisen, mit einer Kombination aus pulmonaler Stauung, systemischer Stauung und vermindertem Herzzeitvolumen. Sie ist nicht die einfache Summe aus Links- und Rechtsherzinsuffizienz: Septum, Perikard, Lungenkreislauf und Klappen koppeln die beiden Kammern, sodass die Verschlechterung einer Kammer die Belastung und Geometrie der anderen verändert. Der Phänotyp kann gleichzeitig entstehen, wie bei diffusen Kardiomyopathien, oder sich sequenziell entwickeln, meist durch das Fortschreiten einer Linksherzerkrankung zu pulmonaler Hypertonie und rechtsventrikulärer Dysfunktion. Auch umgekehrte Verläufe kommen vor, bei denen eine chronische Rechtsherzbelastung die linksventrikuläre Füllung vermindert und schließlich die globale Funktion beeinträchtigt; die linksventrikuläre Ejektionsfraktion kann reduziert, leicht reduziert oder erhalten sein. Die Diagnose erfordert deshalb eine beidseitige und integrierte Beurteilung von Volumina, Herzzeitvolumen, Drücken, Klappen und Organperfusion und darf sich nicht allein auf die LVEF stützen.

Ausgedehnte ischämische Herzerkrankung, dilatative Kardiomyopathie, Myokarditis, toxische Schädigung, genetische Erkrankungen, kombinierte Herzklappenerkrankungen und angeborene Herzfehler sind häufige Ursachen. Bei fortgeschrittenen Formen verstärken sekundäre Mitral- und Trikuspidalregurgitationen die Volumen- und Druckbelastung, während Niere und Leber die Natriumretention fördern und die Verträglichkeit der Therapien vermindern. Das klinische Bild reicht vom Lungenödem mit systemischen venösen Stauungszeichen über Ödeme und Aszites mit wenigen Rasselgeräuschen bis zum biventrikulären Schock; die Verteilung der Stauung hängt von Compliance, pulmonalem Druck, Vorhoffunktion, Perikard und Entstehungsgeschwindigkeit ab. Die Behandlung muss die Ursache beheben, entstauen, ohne die notwendige Vorlast zu entziehen, die prognoseverbessernde Therapie des linksventrikulären Phänotyps anwenden, die rechtsventrikuläre Nachlast kontrollieren und frühzeitig Geräte, Herzklappen und weiterführende Therapien prüfen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die dilatative Kardiomyopathie betrifft aufgrund genetischer Veränderungen, Entzündung, toxischer Schädigung oder Tachykardie häufig beide Kammern. Varianten in LMNA, DSP, FLNC, RBM20 und desmosomalen Genen können mit biventrikulärer Dysfunktion, Erregungsleitungsstörungen und Arrhythmien einhergehen; die ätiologische Charakterisierung ist daher auch dann relevant, wenn das Endbild unspezifisch erscheint. Die ischämische Herzerkrankung führt zu linksventrikulärem Funktionsverlust und bei Rechtsherzinfarkt oder Ischämie im Versorgungsgebiet der rechten Koronararterie zu einer direkten Schädigung der rechten Kammer. Auch ohne rechtsventrikuläre Nekrose können ein Anstieg des pulmonalen Drucks und eine verminderte Koronarperfusion eine sekundäre Dysfunktion verursachen. Fulminante Myokarditis, Sarkoidose, Chagas-Krankheit, Amyloidose und Hämochromatose können das Myokard diffus betreffen. Magnetresonanztomographie, Szintigraphie, genetische Diagnostik oder Biopsie werden gezielt ausgewählt, da für einige Ursachen eine spezifische Behandlung verfügbar ist.

Bei HFrEF überträgt sich ein erhöhter linksatrialer Druck auf die Lungenvenen und erhöht die rechtsventrikuläre Nachlast. Anfangs ist die Hypertonie passiv postkapillär; eine chronische Belastung kann Vasokonstriktion und Remodeling auslösen und damit eine präkapilläre Komponente sowie einen erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand erzeugen; der rechte Ventrikel hypertrophiert und dilatiert anschließend. Wenn die Kontraktilität nicht mehr proportional zur Belastung zunimmt, nimmt die Kopplung mit der Pulmonalarterie ab, rechtsatrialer Druck und Trikuspidalregurgitation nehmen zu und die Prognose verschlechtert sich. Bei HFpEF können der steife linke Ventrikel und der erkrankte Vorhof dieselbe Entwicklung hervorrufen. Deshalb schließt eine normale LVEF eine schwere biventrikuläre Form nicht aus.

Das interventrikuläre Septum überträgt Kraft und bestimmt die Form der Herzhöhlen. Eine rechtsventrikuläre Druckbelastung flacht es in der Systole ab, eine Volumenbelastung in der Diastole; die Verlagerung vermindert die linksventrikuläre Compliance und kann das Herzzeitvolumen auch ohne zusätzliche linksventrikuläre Myokardschädigung reduzieren. Das Perikard begrenzt das Gesamtvolumen. Sind beide Ventrikel dilatiert, nimmt bereits eine geringe Volumenzunahme in einer Kammer der anderen Platz: Diese diastolische Konkurrenz macht das Ansprechen auf Flüssigkeitsgabe unvorhersehbar und erklärt, warum eine Volumenexpansion das Herzzeitvolumen verschlechtern kann. Intrathorakaler Druck und Beatmung verändern den venösen Rückstrom und den transmuralen Gradienten. Ein hoher PEEP kann ein linksherzbedingtes Lungenödem lindern, jedoch die rechtsventrikuläre Nachlast erhöhen, sodass ein individuelles Gleichgewicht erforderlich ist.

Eine sekundäre Mitralregurgitation erhöht das linksatriale Volumen und den pulmonalen Druck; eine Trikuspidalregurgitation erhöht das rechtsventrikuläre Volumen und den venösen Druck. Beide Läsionen bilden einen klappenbedingten Kreislauf, in dem Anulusdilatation und Tethering fortschreiten, auch wenn die ursprüngliche Ursache ventrikulär war. Vorhofflimmern beseitigt den atrialen Füllungsbeitrag, macht das Herzzeitvolumen unregelmäßig und begünstigt atrial bedingte Regurgitationen. Bei Ventrikeln mit geringer Compliance hat der Verlust des Sinusrhythmus erhebliche hämodynamische Folgen. Eine Dyssynchronie durch Schenkelblock oder rechtsventrikuläre Stimulation vermindert die linksventrikuläre Effizienz, verändert das Septum und kann die rechtsventrikuläre Funktion verschlechtern; eine CRT kann bei Respondern beide Kammern verbessern, doch Narben und Lungenerkrankungen begrenzen den Effekt.

Die Verminderung des Herzzeitvolumens aktiviert Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und Vasopressin; der venöse Druck vermindert die renale Filtration. Die Niere interpretiert das niedrige effektive arterielle Volumen als Mangel und hält trotz Ödemen Natrium zurück: Diese doppelte renale Belastung macht die Stauung therapieresistenter. Die Leber erleidet eine sinusoidale Stauung durch den rechtsseitig erhöhten Druck und eine zentrolobuläre Hypoxie durch das verminderte Herzzeitvolumen. Bilirubin, INR und Albumin bilden unterschiedliche Komponenten ab und beeinflussen das Eingriffsrisiko sowie die Eignung für weiterführende Therapien. Darmödem, Entzündung und Sättigungsgefühl verursachen Mangelernährung; die Sarkopenie vermindert die venöse Muskelpumpe und die Leistungsfähigkeit und fördert damit Inaktivität und weitere Retention.

Beim biventrikulären Schock bestehen Hypoperfusion und vermindertes Herzzeitvolumen gleichzeitig, je nach hämodynamischem Phänotyp möglicherweise mit Hypotonie und erhöhten rechts- und linksseitigen Füllungsdrücken. Das Verhältnis von rechtsatrialem Druck zu Wedge-Druck, der pulmonalarterielle Pulsatilitätsindex und das Cardiac Power Output helfen, die überwiegend betroffene Kammer zu identifizieren, ersetzen aber nicht das klinische Gesamtbild. Ein rechtsdominanter Phänotyp kann eine Senkung der pulmonalen Nachlast und eine Rechtsherzunterstützung erfordern; ein linksdominanter Phänotyp benötigt eine stärkere linksventrikuläre Entlastung; ein isoliertes LV-Unterstützungssystem kann versagen, wenn der rechte Ventrikel den Blutfluss durch die Lunge nicht aufrechterhält. Azidose, Hypoxie und Beatmung erhöhen die rechtsventrikuläre Belastung zusätzlich; die Kreislaufstabilisierung muss deshalb systemischen Druck, Oxygenierung und Stauung gleichzeitig behandeln.

Klinische Manifestationen

Belastungsdyspnoe, Orthopnoe und nächtliche Dyspnoe gehen auf die linksseitige Komponente zurück; Ödeme, abdominelle Distension, Sättigungsgefühl und Übelkeit auf die rechtsseitige Komponente; die Kombination ist typisch, doch die Verteilung der Symptome verändert sich mit Therapie und Chronizität. Ermüdbarkeit, Verwirrtheit, Oligurie und Kälte weisen auf ein niedriges Herzzeitvolumen hin. Durch Vasokonstriktion kann der Blutdruck normal bleiben, bis die Reserve erschöpft ist; ein Abfall gegenüber dem gewohnten Blutdruck ist auch oberhalb von 90 mmHg bedeutsam. Palpitationen, Synkopen und ICD-Schocks sprechen für eine Arrhythmie. Eine Synkope kann auch durch pulmonale Hypertonie oder eine Klappenstenose bedingt sein und erfordert eine rasche Abklärung.

Ein erhöhter Jugularvenendruck, hepatojugulärer Reflux und die v-Welle dokumentieren den rechtsseitigen Druck; Rasselgeräusche, ein dritter Herzton und Ergüsse stützen das Vorliegen einer pulmonalen Stauung; das Fehlen von Rasselgeräuschen ist bei chronischer Stauung häufig und schließt einen erhöhten Wedge-Druck nicht aus. Die Untersuchung kann einen biventrikulären Herzimpuls, einen nach lateral verlagerten Herzspitzenstoß, ein parasternales Heben sowie Mitral- und Trikuspidalgeräusche zeigen. Ein betonter P2 weist auf pulmonale Hypertonie hin. Hepatomegalie, Aszites, Sakralödem und Anasarka zeigen eine fortgeschrittene Stauung an. Kalte Haut und eine geringe Blutdruckamplitude unterscheiden die hypoperfundierte Komponente von einer isolierten Stauung.

Das Körpergewicht allein quantifiziert das Volumen nicht. Aszites, Ergüsse und Muskelverlust können Veränderungen verdecken; eine subklinische Stauung kann trotz Gewichtsabnahme bei Entlassung fortbestehen. Die Lungen- und Venensonographie am Krankenbett ergänzt die klinische Untersuchung, doch B-Linien, Vena cava und venöse Flussmuster hängen von Lunge, Beatmung und Regurgitation ab; der Befund soll eine klinische Wahrscheinlichkeit verändern und nicht zu einem isolierten Therapieziel werden. Ein vermindertes Ansprechen auf das Diuretikum zeigt sich durch geringe Diurese und ausbleibende Rückbildung der Symptome. Es kann auf unzureichender Dosis, Resorption, Nierenfunktion, abdominellem Druck oder tubulärer Adaptation beruhen.

Eine akute Dekompensation kann durch Ischämie, Arrhythmie, Infektion, Embolie, hypertensive Krise, fortschreitende Klappenerkrankung, NSAR oder das Auslassen der Therapie ausgelöst werden. Häufig wirken mehrere Faktoren zusammen, und der dominierende Auslöser muss behandelt werden, ohne die anderen zu vernachlässigen; ein rasch auftretendes Lungenödem weist häufig auf Umverteilung und Nachlast hin; eine zunehmende Anasarka spiegelt eine Natriumakkumulation wider. Bei der biventrikulären Form können beide gleichzeitig vorliegen und Vasodilatation und Entstauung in unterschiedlichen Anteilen erfordern; eine Verschlechterung mit Hypotonie, Laktatanstieg, Oligurie oder verändertem Bewusstseinszustand stellt einen Notfall dar und erfordert die Beurteilung eines Schocks und des Unterstützungsbedarfs.

Die NYHA-Klasse misst die Einschränkung, unterscheidet jedoch nicht die Mechanismen. KCCQ, Sechs-Minuten-Gehtest und Spiroergometrie quantifizieren die Krankheitslast und das Ansprechen; die VE/VCO2-Steigung kann bei rechtsventrikulärer Dysfunktion und pulmonaler Hypertonie besonders hoch sein. Gebrechlichkeit und Kognition beeinflussen Adhärenz und Prognose. Wiederholte Krankenhausaufnahmen verursachen Dekonditionierung, Verlust der Selbstständigkeit und Delir, die nach der Entstauung fortbestehen können. Depression, Schlafstörungen und Isolation sind häufig; vor komplexen Eingriffen und weiterführenden Therapien ist eine multidimensionale Beurteilung erforderlich.

Untersuchungen und Diagnose

Im EKG wird nach Ischämie, Vorhofflimmern, Blockierungen, breitem QRS-Komplex, Hypertrophie und Arrhythmien gesucht; die Röntgenaufnahme beurteilt Ödem, Ergüsse, Kardiomegalie und Pulmonalarterien, kann bei chronischer Stauung jedoch wenig sensitiv sein. BNP oder NT-proBNP bestätigen eine Belastung, ordnen sie aber keiner Kammer zu. Troponin, Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte, Leberwerte, TSH, Eisenstatus, Blutgase und Laktat bestimmen Ursache und systemischen Schweregrad. Urinbefund und Albumin helfen, renale oder hepatische Komponenten des Ödems zu unterscheiden; erhöhtes Bilirubin zusammen mit Jugularvenenstauung und Regurgitation stützt eine Stauung, während massiv erhöhte Aminotransferasen auf Hypoxie hinweisen.

Die Echokardiographie muss vollständig sein: linksventrikuläre Ejektionsfraktion und Volumina, Strain, Diastole, Vorhöfe, Klappen, TAPSE, S’, rechtsventrikuläre Fläche, Strain der freien Wand, pulmonaler Druck, Vena cava und Perikard. Die Beschreibung „rechtsventrikuläre Funktion eingeschränkt“ ohne Messwerte reicht nicht aus, um den Verlauf zu verfolgen; der Schweregrad der funktionellen Regurgitation variiert mit Volumen und Druck; multiparametrische Methoden und dreidimensionale Bildgebung verbessern die Beurteilung. Elektroden und eingeschränkte Schallfenster können eine transösophageale Echokardiographie erforderlich machen. TAPSE/PAPs schätzt die rechtsventrikulär-pulmonalarterielle Kopplung ab. Bei massiven Regurgitationen und sehr niedrigen Drücken kann der Wert fälschlich günstig erscheinen und muss deshalb mit Herzzeitvolumen und Stauungszeichen zusammen beurteilt werden.

Die Magnetresonanztomographie vermisst beide Ventrikel präzise und erkennt Fibrose, Infarkt, Infiltration, Myokarditis, Non-Compaction und arrhythmogene Herzerkrankung; das Late Enhancement hat ätiologischen und prognostischen Wert, insbesondere wenn die Ejektionsfraktion allein die ICD-Entscheidung nicht erklärt. Koronar-CT oder Angiographie klären die Ischämie ab; Thorax-CT und Ventilations-Perfusions-Szintigraphie suchen nach pulmonalen und thromboembolischen Erkrankungen; die klinische Fragestellung bestimmt die Auswahl und vermeidet eine wahllose Abfolge von Untersuchungen. Eine genetische Untersuchung ist bei ausgewählten Kardiomyopathien indiziert und muss von Beratung und Familienscreening begleitet werden. Ein Hochrisikogenotyp kann die Maßnahmen zum Schutz vor Arrhythmien verändern.

Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung ist sinnvoll, wenn das hämodynamische Profil unklar ist, die Therapie nicht anspricht, ein Schock vorliegt oder Transplantation, mechanische Unterstützung oder pulmonale Hypertonie beurteilt werden. Mit sorgfältiger Technik werden Vorhofdruck, Wedge-Druck, Herzzeitvolumen, Widerstand und Sättigungen gemessen. Erhöhte Drücke in beiden Kompartimenten bestätigen eine biventrikuläre Stauung; ein überproportionaler rechtsseitiger Druckanstieg kann auf eine Rechtsherzinsuffizienz oder ausgeprägte Regurgitation hinweisen; der Wedge-Druck kann durch v-Wellen, Beatmung oder Position verfälscht sein. Im Schock ermöglicht der Katheter die Verlaufskontrolle des Ansprechens, doch statische Werte definieren nicht die optimale Flüssigkeitsmenge. Trends und ein vorsichtiger Therapieversuch sind hilfreicher.

Die Spiroergometrie quantifiziert die Peak-VO2, die ventilatorische Effizienz und die Prognose. Bei der Beurteilung im Hinblick auf weiterführende Therapien reicht ein niedriger Spitzenwert nicht aus: Anstrengung, Therapie, Adipositas, Anämie und die pulmonale Komponente müssen berücksichtigt werden; eine hämodynamische Untersuchung unter Belastung kann pathologische Drücke aufdecken, wenn die Ruhewerte die Symptome nicht erklären. Die Messung der Druck-Fluss-Beziehung charakterisiert die Reserve beider Kreisläufe. Eine Endomyokardbiopsie bleibt dem Verdacht auf Myokarditis, Infiltration oder Erkrankungen vorbehalten, bei denen die Histologie die Behandlung verändert. Bei chronischer biventrikulärer Herzinsuffizienz ohne gezielte Indikation ist sie nicht erforderlich.

Die Differenzialdiagnose umfasst konstriktive Perikarditis, Tamponade, Zirrhose, Nephrose, Lungenerkrankungen und Zustände mit hohem Herzzeitvolumen. Eine konstriktive Perikarditis kann eine beidseitige Stauung vortäuschen und erfordert eine atemabhängige Doppleruntersuchung, perikardiale Bildgebung und gelegentlich simultane Druckmessungen. Sobald das Syndrom definiert ist, muss der Befund die überwiegend betroffene Kammer, das Stauungs- oder Hypoperfusionsprofil, die linksventrikuläre Ejektionsfraktion, die rechtsventrikuläre Funktion, den pulmonalen Druck, die Klappen und die Ursache angeben. Diese Beschreibung leitet die Therapie besser als eine allgemeine Bezeichnung; im Verlauf werden Gewicht, klinische Zeichen, Peptide, Nieren- und Leberfunktion sowie Bildgebung verglichen. Klinische Veränderungen gehen häufig einer wesentlichen Veränderung der Ejektionsfraktion voraus.

Behandlung und Prognose

Die Entstauung mit Schleifendiuretika ist die wichtigste symptomatische Behandlung. Intravenöse Dosis, frühes Ansprechen und sequenzielle Blockade werden an Nierenfunktion, Blutdruck und Urinnatrium angepasst; Ziel ist es, beide Drücke zu senken, ohne eine linksventrikuläre Unterfüllung oder Hypoperfusion zu verursachen. Ein mäßiger Kreatininanstieg während wirksamer Entstauung bedeutet nicht immer einen strukturellen Schaden, während eine Reststauung ungünstig ist; Organzeichen und Gesamtansprechen sind richtungsweisender als ein einzelner Wert. Gespannter Aszites und Ergüsse können bei entsprechender Auswahl aufgrund von Symptomen oder Druck eine Drainage erfordern, begleitet von der kardialen Behandlung und der Beurteilung von Gerinnung und Infektion.

Bei HFrEF werden ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, ein Betablocker mit gesichertem Nutzen, MRA und SGLT2-Hemmer je nach Stabilität frühzeitig begonnen. Bei HFpEF oder HFrEF werden spezifische Therapien angewendet, wobei der Grundsatz gilt, dass die rechtsventrikuläre Funktion den Nutzen für den linken Ventrikel nicht aufhebt. Hypotonie und Nierenfunktionsstörungen erfordern das Absetzen nicht notwendiger Medikamente, eine Korrektur des Volumenstatus und eine rationale Reihenfolge. Eine gleichzeitige Reduktion aller Wirkstoffklassen kann die Verschlechterung beschleunigen. Bei Vorhofflimmern erfolgt die Antikoagulation risikoadaptiert und die Frequenz- oder Rhythmuskontrolle individuell. Bei einem von der Vorhofsystole abhängigen Phänotyp kann die Rhythmuskontrolle einen relevanten hämodynamischen Vorteil bieten.

Bei Ischämie erfolgt eine Revaskularisation, wenn sie indiziert ist; Myokarditis, Amyloidose, Sarkoidose und metabolische Kardiomyopathien werden gezielt behandelt. Embolie und pulmonale Hypertonie erfordern vor dem Einsatz gefäßwirksamer Medikamente eine korrekte Klassifikation; die Senkung der pulmonalen Nachlast durch Korrektur von Hypoxie, Azidose, Embolie oder linksseitigem Druck ist häufig wichtiger als ein Inotropikum. Spezifische pulmonale Vasodilatatoren sind keine allgemeine Therapie der durch Linksherzerkrankung bedingten biventrikulären Form. Akut stützt Noradrenalin den Blutdruck; Dobutamin oder Milrinon bleiben der Hypoperfusion vorbehalten. Tachykardie und Hypotonie erfordern die niedrigste wirksame Dosis.

Eine CRT ist bei Patienten indiziert, welche die Kriterien hinsichtlich Ejektionsfraktion, QRS, Morphologie und Therapie erfüllen, und kann ein Remodeling beider Kammern bewirken. Ein ICD verhindert bei geeigneten Risikoprofilen den arrhythmischen Tod; Genotyp und Narben können die Beurteilung über die Ejektionsfraktion hinaus erweitern. Eine sekundäre Mitralregurgitation kann bei ausgewählten Patienten nach maximaler Therapie und CRT kathetergestützt behandelt werden; ein Trikuspidalklappeneingriff erfordert eine Beurteilung von pulmonalem Druck, rechtsventrikulärer Funktion, Leber, Niere und Anatomie, da ein zu weit fortgeschrittenes Stadium den Nutzen begrenzt. Primäre Herzklappenerkrankungen werden vom Heart Team betreut. Die Korrektur nur einer Klappe kann die Belastung der anderen verändern und erfordert wiederholte Neubewertungen.

Im Schock werden temporäre Unterstützungssysteme nach der überwiegend betroffenen Kammer ausgewählt. Intraaortale Ballonpumpe, linksventrikuläre Pumpen, Rechtsherzunterstützungssysteme und ECMO haben unterschiedliche Wirkungen; eine ausgewogene Entlastung verhindert pulmonale Stauung oder eine unzureichende Entleerung des Unterstützungssystems; ein dauerhaftes LVAD erfordert eine rechtsventrikuläre Funktion, die ausreichend Vorlast bereitstellen kann. Erhöhter Vorhofdruck, Regurgitation sowie Nieren- und Leberfunktionsstörungen erhöhen das Risiko einer Rechtsherzinsuffizienz nach Implantation und können vorbeugende Strategien oder eine biventrikuläre Unterstützung erforderlich machen. Eine Transplantation wird geprüft, bevor pulmonaler Widerstand, Zirrhose oder Gebrechlichkeit irreversibel werden. Die Palliativversorgung wird im gesamten Verlauf integriert und nicht erst nach dem Ausschluss weiterführender Therapieoptionen.

Rehabilitation, Ernährung, Impfungen und die Behandlung von Diabetes, Apnoe, Adipositas und Störungen des Eisenhaushalts verbessern die Reserve; körperliches Training wird an Stabilität und pulmonalen Druck angepasst; Kraft und Gleichgewicht schützen vor Gebrechlichkeit. Die Prognose ist schlechter als bei isolierter Dysfunktion und hängt von der Funktion des rechten Ventrikels, Krankenhausaufnahmen, Herzzeitvolumen, Vorhofdruck, Nieren- und Leberfunktion, Natrium und Leistungsfähigkeit ab. Eine Verbesserung der LVEF ohne rechtsventrikuläre Erholung lässt ein hohes Risiko bestehen. Eine engmaschige Nachsorge nach Krankenhausaufnahme ermöglicht die Optimierung von Diuretikum und Therapie; steigender Dosisbedarf, Hypotonie oder Unverträglichkeit weisen auf eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz hin.

Komplikationen

Akute Dekompensationen verursachen Lungenödem, Aszites, Ergüsse und Anasarka; eine Reststauung begünstigt erneute Krankenhausaufnahmen; bei einer Entlassung allein aufgrund gebesserter Dyspnoe kann der systemische Druck erhöht bleiben. Die Diuretikaresistenz beruht auf Nierenfunktion, Perfusion, venöser Stauung, intestinaler Resorption und Adaptation des Nephrons. Sequenzielle Strategien erhöhen das Risiko von Hyponatriämie, Hypokaliämie und Alkalose und erfordern häufige Laborkontrollen; eine übermäßige Volumendepletion kann linksventrikuläre Füllung und Herzzeitvolumen vermindern, insbesondere bei pulmonaler Hypertonie und ausgeprägter Interdependenz.

Der biventrikuläre Schock führt zu Nierenversagen, hypoxischer Leberschädigung, Darmischämie und neurologischen Beeinträchtigungen. Laktat kann durch adrenerge Substanzen und die Leber beeinflusst werden, doch Verlauf und Clearance ergänzen die Perfusionsbeurteilung; die Rechtsherzinsuffizienz nach LVAD-Implantation ist eine gefürchtete Komplikation und kann Inotropika, inhalative Vasodilatatoren oder mechanische Unterstützung erfordern. Die perioperative Prävention beginnt mit der Patientenauswahl und der Entstauung; Unterstützungssysteme können Hämolyse, Blutungen, Ischämie, Thrombose und Infektion verursachen. Das Verhältnis von Nutzen und Risiko wird täglich neu beurteilt.

Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhythmien vermindern das Herzzeitvolumen und verursachen plötzlichen Herztod. Kalium- und Magnesiumstörungen, Ischämie und inotrope Medikamente erhöhen das Risiko; in instabilen Phasen ist eine EKG-Überwachung unerlässlich. Bei dilatierten Kammern und niedrigem Herzzeitvolumen können intrakardiale Thromben und Thromboembolien auftreten; die Antikoagulation folgt definierten Indikationen und berücksichtigt Leberstauung, Nierenfunktion und Eingriffe. Eine Endokarditis an Geräten oder Klappen kann akute Regurgitation und Sepsis verursachen. Fieber und plötzliche Verschlechterung erfordern Blutkulturen und geeignete Bildgebung.

Kardiorenales und kardiohepatisches Syndrom werden bei anhaltender venöser Belastung chronisch. Fortgeschrittene Leberfibrose, Hypoalbuminämie und Koagulopathie vermindern die Eignung für weiterführende Therapien und erhöhen das Blutungsrisiko; die Schädigung kann teilweise reversibel sein, wenn ihre Ursache vor dem strukturellen Stadium behoben wird. Darmödem, kardiale Kachexie und Sarkopenie beeinträchtigen Resorption, Immunabwehr und Rehabilitation. Gewicht und Albumin erlauben keine einfache Unterscheidung zwischen Wasser und Gewebe und müssen durch eine Ernährungsbeurteilung ergänzt werden. Gebrechlichkeit und kognitiver Abbau erhöhen das Risiko von Therapiefehlern. Angehörige und ambulante Versorgungsdienste werden zu einem Bestandteil der Prävention von Wiederaufnahmen.

Das Fortschreiten der Klappenerkrankung kann zu massiven und schlechter behandelbaren Regurgitationen führen; ein später Eingriff nach schwerer rechtsventrikulärer Dysfunktion oder Organschädigung erzielt schlechtere Ergebnisse; die Überwachung muss dem Punkt der Irreversibilität zuvorkommen. Eine fixierte pulmonale Hypertonie kann eine isolierte Herztransplantation ausschließen; die frühzeitige Beurteilung für weiterführende Therapien ermöglicht Reversibilitätstests und Strategien, bevor Widerstand und Gebrechlichkeit zunehmen. Im Endstadium erfordern Dyspnoe, Ödeme, Schmerzen und Angst eine palliative Behandlung zusammen mit der Planung des Umgangs mit Geräten und Reanimation. Klare Behandlungsziele verhindern damit unvereinbare Eingriffe.