Low-Cardiac-Output-Syndrom

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Das Low-Cardiac-Output-Syndrom ist ein klinisch-hämodynamisches Krankheitsbild, bei dem das Herz keinen für den Stoffwechselbedarf ausreichenden systemischen Blutfluss erzeugt, mit Zeichen einer Hypoperfusion oder der Notwendigkeit von Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Perfusion. Es wird vor allem nach herzchirurgischen Eingriffen beschrieben, kann jedoch auch Infarkt, Herzinsuffizienz, Myokarditis, Herzklappenerkrankungen, Arrhythmien und rechtsventrikuläre Insuffizienz komplizieren. Es gibt keine universelle Definition: Studien kombinieren Herzindex, Blutdruck, Laktat, Diurese, venöse Sauerstoffsättigung und den Einsatz von Inotropika oder Unterstützungssystemen in unterschiedlicher Weise. Häufig wird ein Herzindex unter 2,0-2,2 L/min/m² als Schwellenwert verwendet, doch isoliert unterscheidet dieser ein angemessenes Herzzeitvolumen nicht von einer unzureichenden Perfusion. Die Diagnose ist daher klinisch-hämodynamisch und erfolgt seriell. Sie muss einen unzureichenden Blutfluss nachweisen, dessen Mechanismus identifizieren und rasch zwischen Vorlastdefizit, Pumpversagen, übermäßiger Nachlast, Rhythmusstörung und Vasoplegie unterscheiden.

Niedriges Herzzeitvolumen und kardiogener Schock sind keine Synonyme. Eine kompensierte Verminderung kann bei erhaltenem Blutdruck und ohne Organschäden vorliegen, während ein Schock ein Kreislaufversagen mit Gewebehypoperfusion beinhaltet; im postoperativen Verlauf können zudem Vasodilatation, Blutung oder Tamponade gleichzeitig bestehen. Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen. Letzteres hängt von Vorlast, Kontraktilität, Nachlast, Synchronie, Klappenfunktion und ventrikulärer Interaktion ab: Die Korrektur des vorherrschenden bestimmenden Faktors ist wirksamer als eine undifferenzierte Steigerung der Katecholamine. Das frühe Erkennen begrenzt die Progression zur Multiorgandysfunktion. Echokardiographie, invasive Blutdruckmessung, Laktatverlauf und Ansprechen auf gezielte Maßnahmen müssen gemeinsam beurteilt werden, mit rechtzeitiger Eskalation, wenn sich die Reserve nicht erholt.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Nach extrakorporaler Zirkulation können Ischämie und Reperfusion, Kardioplegie, Ödem und Entzündungsreaktion ein vorübergehendes myokardiales Stunning hervorrufen; das Risiko steigt bei präoperativ eingeschränkter Funktion, dringlichem Eingriff, langen Abklemmzeiten, Reoperation und Klappen- oder kombinierter Chirurgie. Unzureichende Myokardprotektion, Koronarischämie, Luftembolie oder technisch bedingte Embolie, Dissektion und Verschluss eines Bypassgrafts verursachen dagegen eine anhaltende Schädigung. Neue regionale Wandbewegungsstörungen, Arrhythmien, ST-Hebung und ein unverhältnismäßiger Troponinanstieg erfordern eine dringende Koronardiagnostik; die Unterscheidung zwischen reversiblem Stunning und korrigierbarer Ischämie verändert Prognose und Strategie. Abwarten unter steigenden Inotropikadosen kann das Zeitfenster für eine chirurgische Revision, Angiographie oder mechanische Unterstützung verstreichen lassen.

Eine unzureichende Vorlast entsteht durch Blutung, Vasodilatation, Diurese, anästhesiebedingte Venodilatation oder eine Behinderung der Füllung. Tamponade, lokalisiertes Hämatom und Spannungspneumothorax können ohne die klassischen Zeichen auftreten und sind unmittelbar reversible mechanische Ursachen. Eine Überlastung ist ebenso schädlich: Sie dilatiert den rechten Ventrikel, verlagert das Septum, erhöht Trikuspidalregurgitation und Venendruck und vermindert die linksventrikuläre Compliance. Die Frank-Starling-Kurve flacht beim beeinträchtigten Ventrikel ab, sodass zusätzliches Volumen die Stauung verstärkt, ohne das Schlagvolumen zu erhöhen; Volumenreagibilität ist nicht mit einem Volumenbedarf gleichzusetzen. Auch ein volumenreagibler Patient kann ohne Nutzen bleiben, wenn Oxygenierung, Ödeme oder Venendruck zu einer ungünstigen Bilanz führen.

Die linksventrikuläre Insuffizienz kann systolisch, diastolisch oder beides sein. Hypertrophie, Ischämie und Tachykardie vermindern die Füllung; ein kleiner, steifer Ventrikel entwickelt bereits bei geringem Volumen hohe Drücke, während ein dilatierter Ventrikel trotz hoher Vorlast ein unzureichendes Schlagvolumen erzeugt. Eine erhöhte systemische Nachlast, übermäßige Vasokonstriktion oder ein Mismatch nach Korrektur einer Klappenregurgitation vermindern das Schlagvolumen. Bei Vasoplegie kann das gemessene Herzzeitvolumen dagegen normal oder erhöht, gemessen am Bedarf und an der mikrozirkulatorischen Verteilung jedoch unzureichend sein; die Kombination aus Pumpschwäche und niedrigen Widerständen ist nach kardiopulmonalem Bypass häufig. Sie erfordert einen durch Vasopressoren gestützten Blutdruck und ein ausreichendes Herzzeitvolumen, nicht die binäre Einordnung als kardialer oder distributiver Schock.

Der rechte Ventrikel ist anfällig für Ischämie, Embolie, Hypoxie, Azidose, Beatmung mit hohen Drücken und einen Anstieg der pulmonalen Widerstände. Nach LVAD-Implantation oder Transplantation können eine plötzliche Zunahme des venösen Rückstroms oder eine rechtsventrikulär-pulmonalarterielle Entkopplung zu einem stark verminderten Herzzeitvolumen führen; die rechtsventrikuläre Dilatation vermindert durch Interdependenz die linksventrikuläre Füllung und verstärkt die hepatische und renale Stauung. Erhöhter Jugularvenendruck, eine pulsierende Leber, relativ freie Lungenfelder und ein hohes RAP/PCWP-Verhältnis weisen auf eine rechtsventrikuläre Dominanz hin. Pulmonale Hypertonie, Protamin, Transfusionen und endotheliale Dysfunktion können eine Krise auslösen. Die Korrektur von Hypoxie und Azidose, eine protektive Beatmung und selektive pulmonale Vasodilatatoren vermindern die Nachlast.

Vorhofflimmern, junktionale Tachykardie, atrioventrikulärer Block und Dyssynchronie beseitigen den atrialen Beitrag oder die koordinierte Kontraktion. Bei steifen Ventrikeln kann eine scheinbar tolerierbare Herzfrequenz Füllung und Herzzeitvolumen drastisch vermindern. Anämie, Hypoxämie, Fieber, Schüttelfrost und Schmerzen erhöhen den Bedarf und machen ein grenzwertiges Herzzeitvolumen unzureichend; das Sauerstoffangebot hängt von Herzzeitvolumen, Hämoglobin und Sauerstoffsättigung ab: Die Korrektur nur eines dieser drei Faktoren stellt den aeroben Stoffwechsel möglicherweise nicht wieder her. Katecholamine erhöhen die Kontraktilität, aber auch Sauerstoffverbrauch, Arrhythmien und Laktat; eine längere Exposition fördert Tachyphylaxie, Myokardschädigung und Vasokonstriktion in den Organen.

Klinische Manifestationen

Zu den Zeichen gehören kalte Extremitäten, eine verlängerte Rekapillarisierungszeit, niedriger Pulsdruck, Oligurie, Veränderungen des Bewusstseinszustands und steigendes Laktat; der Blutdruck kann durch Vasokonstriktion normal bleiben, insbesondere in frühen Phasen oder bei hypertensiven Patienten. Der Verlauf der Perfusion ist aussagekräftiger als ein isolierter Wert. Eine Verschlechterung von Diurese, Bewusstsein, Hautbefund und Azidose trotz akzeptablen Blutdrucks weist auf einen unzureichenden oder fehlverteilten Blutfluss hin. Beim sedierten und beatmeten Patienten fehlen subjektive Befunde. Periphere Temperatur, Urinausscheidung, Blutgase, Sonographie und Arzneimitteldosen werden zu wesentlichen Indikatoren.

Dyspnoe, Rasselgeräusche, Hypoxämie und schaumiges Sekret weisen auf erhöhte linksseitige Drücke hin; Halsvenenbefund, Ödeme, Hepatomegalie und Aszites weisen auf eine systemische Stauung hin; das Fehlen von Ödemen schließt eine akute Episode nicht aus. Ein neu aufgetretenes Herzgeräusch, eine Leberpulsation oder ein Druckgradient können auf eine akute Regurgitation, einen Septumdefekt oder eine dynamische Obstruktion hinweisen; eine postoperative lokalisierte Tamponade kann nur eine einzige Herzkammer komprimieren und bei der herkömmlichen Untersuchung unentdeckt bleiben. Blutverlust über Drainagen, ein Hämoglobinabfall und Transfusionsbedarf lenken den Verdacht auf Hypovolämie; ein plötzlich versiegender Drainagefluss schließt eine intraperikardiale Ansammlung nicht aus.

Ein rechtsventrikulär bedingtes niedriges Herzzeitvolumen kann mit Hypotonie, erhöhtem Venendruck, Oligurie und niedriger venöser Sauerstoffsättigung einhergehen, häufig bei nicht gestauten Lungen. Ein dilatierter rechter und ein kleiner linker Ventrikel sind charakteristische Befunde, hängen jedoch von Beatmung und Volumen ab. Bei Linksherzinsuffizienz überwiegen Lungenödem und erhöhter Wedge-Druck; das biventrikuläre Profil verbindet pulmonale und systemische Stauung und spricht schlechter auf Strategien an, die nur auf eine Herzkammer ausgerichtet sind. Ein warmer Patient mit niedrigem Blutdruck, hohem Pulsdruck und nicht vermindertem Herzzeitvolumen lässt eine Vasoplegie vermuten; gemischte Formen zeigen unterschiedliche Hautbefunde und einen gleichzeitigen Bedarf an Inotropikum und Vasopressor.

Erhöhtes Laktat spiegelt Hypoperfusion wider, aber auch Adrenalinwirkung, verminderte hepatische Clearance, Krampfanfälle und Arzneimittel; ein anhaltender Anstieg ist ungünstig; ein rascher Abfall nach Korrektur spricht für die Reversibilität des Defizits. Eine niedrige zentralvenöse Sauerstoffsättigung weist auf eine erhöhte Extraktion oder ein vermindertes Sauerstoffangebot hin, kann bei mikrozirkulatorischen Shunts jedoch falsch normal sein; die venoarterielle CO2-Differenz kann einen unzureichenden Blutfluss anzeigen, wenn die Sauerstoffparameter uneindeutig sind. Kreatinin und Aminotransferasen steigen erst verzögert an. Oligurie, Koagulopathie und Veränderungen des Bewusstseinszustands gehen den konventionellen Markern häufig voraus.

Der Verlauf kann vorübergehend, anhaltend oder fortschreitend sein. Ein Stunning bessert sich tendenziell in den ersten Stunden oder Tagen, während eine nicht korrigierte Ischämie, mechanische Läsion oder ein perioperativer Infarkt eine zunehmende Abhängigkeit von Unterstützungssystemen bewirken. Eine ausbleibende Reduktion der Inotropika, eine fehlende Normalisierung des Laktats und die Beteiligung weiterer Organe kennzeichnen ein unzureichendes Ansprechen; eine mit toxischen Dosierungen erreichte Stabilität ist keine Erholung. Die Dokumentation muss Mechanismus, betroffene Herzkammern, Stauung, Perfusion, vasoaktive Dosis und Unterstützung beschreiben; die alleinige Bezeichnung LCOS reicht nicht aus, um die Übergabe zu leiten.

Untersuchungen und Diagnose

Die Erstbeurteilung umfasst EKG, Temperatur, invasiven Blutdruck, Blutgasanalyse, Laktat, Blutbild, Elektrolyte, Nieren- und Leberfunktion, Gerinnung und Schädigungsmarker; der Verlauf wird mit Drainagen, Bilanz, kardiopulmonalem Bypass und Operationsdetails in Beziehung gesetzt. Die Echokardiographie am Krankenbett beurteilt Volumina, globale und regionale Kontraktilität, rechten Ventrikel, Klappen, Septum, Perikard und Aorta. Nach einer Operation ist die transösophageale Untersuchung wegen eingeschränkter Schallfenster, Prothesen und posteriorer Flüssigkeitsansammlungen häufig erforderlich; die diagnostische Fragestellung muss konkret sein: Hypovolämie, Tamponade, Ischämie, Klappeninsuffizienz, Obstruktion, rechts- oder linksventrikuläre Dysfunktion. Die Wiederholung der Untersuchung nach einer Intervention ist Teil der Diagnostik.

Das Herzzeitvolumen kann durch Thermodilution, das Fick-Prinzip, Doppler oder eine Pulskonturanalyse geschätzt werden. Trikuspidalregurgitation, Shunts, respiratorische Schwankungen, niedrige Perfusion und Annahmen zum Sauerstoffverbrauch verursachen klinisch relevante Fehler; der Herzindex muss zusammen mit mittlerem arteriellem Druck, venöser Sauerstoffsättigung, Laktat und Herzarbeit beurteilt werden. Ein Index unterhalb des Schwellenwerts ohne Hypoperfusion kann eine Beobachtung erfordern, während höhere Werte ein unzureichendes Sauerstoffangebot bei Anämie oder Sepsis nicht ausschließen; der Cardiac Power Output verbindet Druck und Blutfluss; Schlagvolumenindex und Pulsdruck beschreiben den Auswurf. Kein Parameter ersetzt die Übereinstimmung mehrerer Messgrößen.

Der Pulmonalarterienkatheter liefert RAP, pulmonalarteriellen Druck, Wedge-Druck, Herzzeitvolumen und Widerstände und ermöglicht die Unterscheidung zwischen Unterfüllung, Linksherz- und Rechtsherzversagen sowie gemischter Vasoplegie. Er ist bei refraktären Krankheitsbildern, schwerer pulmonaler Hypertonie und während mechanischer Unterstützung nützlich. Nullabgleich, Höhenniveau, Dämpfung und Wedge-Position müssen überprüft werden; die Messung am Ende der Exspiration und die Kontrolle der Kurvenmorphologie vermindern Fehler, doch hoher PEEP und ein offener Thorax verändern die Interpretation. Verläufe nach Schrittmacherstimulation, Bolusgabe, Vasopressor oder einer Änderung der Beatmung liefern kausale Informationen; die Messungen dürfen bei wahrscheinlicher Tamponade eine chirurgische Revision nicht verzögern.

Die Volumenreagibilität kann durch passives Anheben der Beine, einen Mini-Volumenbelastungstest, die Veränderung des Schlagvolumens oder einen endexspiratorischen Okklusionstest beurteilt werden; Pulsdruckvariationen sind nur bei regelmäßigem Rhythmus, kontrollierter Beatmung und eingehaltenen technischen Voraussetzungen aussagekräftig. Der zentralvenöse Druck allein sagt das Ansprechen nicht voraus, beschreibt jedoch Stauung und venösen Gegendruck; ein hoher Wert bei dilatiertem rechten Ventrikel macht einen Nutzen weiterer Boli unwahrscheinlich. Lungensonographie und Beurteilung des extravasalen Flüssigkeitshaushalts ergänzen die Einschätzung der Volumentoleranz. Reagibilität und Toleranz sind getrennt zu beurteilen.

ST-Veränderungen, Arrhythmien, neue regionale Wandbewegungsstörungen und Instabilität können eine sofortige Koronarangiographie erfordern. Eine CT bleibt der Abklärung von Dissektion, Embolie oder Blutung vorbehalten, wenn ein sicherer Transport möglich ist; die Röntgenaufnahme kontrolliert Lungen, Tubus- und Schlauchlagen sowie Komplikationen. Die Differenzialdiagnose umfasst septischen Schock, Protaminreaktion, Anaphylaxie, Nebenniereninsuffizienz, Embolie, Pneumothorax, Blutung und dynamische Obstruktion des Ausflusstrakts. Letztere verschlechtert sich unter Inotropika und Volumendepletion und erfordert eine gezielte Volumengabe, eine Verminderung der Kontraktilität und eine Erhöhung der Nachlast; der Vergleich mit dem präoperativen Echokardiogramm unterscheidet eine neue Läsion von einer chronischen Dysfunktion. Mehrere zusammenwirkende Ursachen sind häufiger als ein einzelner reiner Mechanismus.

Behandlung und Prognose

Vorrang hat die Korrektur der reversiblen Ursache: Blutungskontrolle, Drainage einer Tamponade, Revaskularisation, Revision eines Bypassgrafts oder einer Klappe, Behandlung der Arrhythmie und Verminderung der pulmonalen Nachlast. Eine Blutdruckunterstützung ohne Korrektur der anatomischen Ursache verlängert die Schädigung. Oxygenierung, Temperatur, Kalzium, pH, Kalium und Magnesium werden normalisiert; eine atrioventrikuläre Schrittmacherstimulation oder biventrikuläre Stimulation kann das Herzzeitvolumen durch Wiederherstellung von Frequenz und Synchronie ohne zusätzliche Katecholamine erhöhen. Sedierung, Analgesie und Beatmung vermindern den Sauerstoffverbrauch, doch die Narkoseeinleitung und PEEP können einen Kreislaufzusammenbruch auslösen. Jede Änderung wird von hämodynamischem Monitoring begleitet.

Volumen wird in kleinen Portionen mit festgelegtem Ziel und Abbruchkriterium verabreicht. Eine Blutung erfordert Hämostase und eine gezielt gesteuerte Transfusionstherapie, während eine Überlastung mit hohem Füllungsdruck Diuretika oder in ausgewählten Fällen eine Ultrafiltration erfordert. Noradrenalin stützt den Blutdruck bei Vasoplegie oder Hypotonie; Vasopressin kann den Katecholaminbedarf vermindern; ein individuell angepasster Perfusionsdruck berücksichtigt chronische Hypertonie, Niere, Gehirn und das Risiko einer erhöhten Nachlast. Über den Einsatz von Flüssigkeit oder Vasopressoren wird nicht allein anhand des Blutdruckwerts entschieden; Herzzeitvolumen und Stauung müssen sich parallel bessern.

Dobutamin, Milrinon und Levosimendan erhöhen das Herzzeitvolumen über unterschiedliche Mechanismen, doch für keines ist ein allgemeiner Überlebensvorteil nachgewiesen. Milrinon und Levosimendan wirken vasodilatierend und können bei hoher pulmonaler Nachlast nützlich sein, verursachen jedoch Hypotonie; Milrinon akkumuliert bei Niereninsuffizienz. Dobutamin lässt sich rasch titrieren, erhöht jedoch Herzfrequenz und Sauerstoffverbrauch. Adrenalin wirkt stark, fördert aber Tachyarrhythmien und eine arzneimittelbedingte Hyperlaktatämie; es sollte ausgewählten Situationen vorbehalten bleiben; die Auswahl hängt von Blutdruck, rechtem Ventrikel, Widerständen, Betablockertherapie, Niere und Rhythmus ab. Es wird die niedrigste Dosis eingesetzt und frühzeitig erneut geprüft, ob eine Reduktion möglich ist.

Inhalatives Stickstoffmonoxid oder Prostazykline vermindern selektiv die rechtsventrikuläre Nachlast, insbesondere nach einer Operation, Transplantation oder LVAD-Implantation. Die Korrektur von Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose und Beatmungsdrücken ist ebenso wichtig. Eine IABP vermindert die Nachlast und verbessert die Koronarperfusion bei begrenzter Kreislaufunterstützung; mikroaxiale Pumpe, VA-ECMO und Rechtsherzunterstützung bieten unterschiedliche Wirkprofile; die Auswahl der Unterstützung hängt von Herzkammer, Oxygenierung, Anatomie, Ziel und Reversibilität ab. Mit der Eskalation darf nicht bis zum Erreichen extremer Dosierungen, sehr hoher Laktatwerte oder eines Multiorganversagens gewartet werden; ein multidisziplinäres Team legt Eignung, Kanülierung und Erfolgskriterien fest.

Die Entwöhnung erfordert eine korrigierte Ursache, stabilen Rhythmus, reduzierte vasoaktive Medikation, ausreichende Perfusion und eine genügende Funktion während der schrittweisen Verminderung der Unterstützung. Sonographie und invasive Messungen erfassen Distension, Rechtsherzinsuffizienz oder Blutdruckabfall; die Prognose hängt von Alter, Dringlichkeit, präoperativer Funktion, Bypassdauer, Ursache, Laktat und betroffenen Organen ab. Die Reversibilität der Myokardfunktionsstörung und die Geschwindigkeit der Korrektur sind wichtiger als die einzelne Ejektionsfraktion. Ein anhaltender Verlauf kann eine Überbrückung bis zur Erholung, LVAD, Transplantation oder eine Klärung der Verhältnismäßigkeit erfordern; die Therapieziele werden frühzeitig besprochen, wenn Komorbiditäten und neurologische Schäden die Optionen begrenzen.

Komplikationen

Die Niereninsuffizienz entsteht durch niedrige Perfusion, venösen Druck, Hämolyse, Entzündung und nephrotoxische Substanzen. Oligurie und Überlastung können eine kontinuierliche Nierenersatztherapie erforderlich machen, doch eine zu rasche Flüssigkeitsentfernung vermindert die Vorlast; die kardiogene Leberschädigung verbindet Stauung und Hypoxie mit veränderten Aminotransferasen-, Bilirubin- und INR-Werten. Sie verändert den Arzneimittelstoffwechsel und das Blutungsrisiko. Darmischämie, Ileus und bakterielle Translokation sind schwere Komplikationen. Schmerzen, Distension und anhaltend erhöhtes Laktat erfordern auch beim sedierten Patienten eine Abklärung.

Atriale und ventrikuläre Arrhythmien sind Ursache und Folge von Ischämie, Katecholaminwirkungen und Elektrolytstörungen. Kardioversion, Schrittmacherstimulation, Amiodaron oder Lidocain und die Korrektur der Auslöser werden an das Substrat angepasst; der elektrische Sturm kann tiefe Sedierung, Sympathikusblockade, Ablation und Kreislaufunterstützung erforderlich machen. Wiederholte Schockabgaben verschlechtern die Funktion und erhöhen den Sauerstoffverbrauch. Bradykardie und Leitungsblock können nach Klappenoperationen fortbestehen. Epikardiale Elektroden und die Strategie einer dauerhaften Implantation werden entsprechend der Erholungswahrscheinlichkeit gehandhabt.

Lungenödem, Pneumonie, Atelektasen und beatmungsbedingte Schädigung verlängern die respiratorische Unterstützung; der für die Oxygenierung erforderliche PEEP kann den rechten Ventrikel beeinträchtigen und einen überwachten Kompromiss notwendig machen. Blutung, Koagulopathie und Thrombozytopenie entstehen durch Operation, kardiopulmonalen Bypass, Antikoagulation und Unterstützungssysteme; die heparininduzierte Thrombozytopenie muss bei passendem zeitlichem Verlauf und Thrombosen vom postoperativen Verbrauch unterschieden werden. Hämolyse durch Pumpen oder Kreislaufsysteme erhöht Kalium, Pigmenturie und Nierenschädigung. LDH, freies Hämoglobin und die Position des Unterstützungssystems leiten die Korrektur.

Mechanische Unterstützungssysteme verursachen Extremitätenischämie, Thrombose, Schlaganfall, Infektion und Gefäßverletzung. VA-ECMO kann die linksventrikuläre Nachlast erhöhen, den Ventrikel dilatieren und das Ödem verstärken; eine unterschiedliche Perfusion der Körperregionen gefährdet Herz und Gehirn; die Überwachung des Unterstützungssystems umfasst Flüsse, Drücke, Zugänge, distale Perfusion, Hämolyse und Bildgebung. Eine unerkannte Komplikation kann den Nutzen der Unterstützung aufheben; die Entfernung birgt Blutungs- und Verschlussrisiken und wird unter Sicherung der Hämostase und Gefäßkontrolle geplant, statt als bloßer administrativer Schritt betrachtet zu werden.

Delir, erworbene Muskelschwäche, Mangelernährung, Infektionen und Druckschäden nehmen mit der Dauer der Intensivtherapie zu. Mobilisation und Ernährung beginnen, sobald Perfusion und Unterstützungssysteme dies erlauben; Überlebende können eine anhaltende Funktionseinschränkung, Nierenfunktionsstörung, kognitive Defizite und ein Post-Intensive-Care-Syndrom aufweisen. Die kardiologische und rehabilitative Nachsorge überprüft Erholung, Rhythmus und die Therapie zur Sekundärprävention; eine genaue Dokumentation der Ursache verhindert, dass jede spätere Episode einem unspezifischen niedrigen Herzzeitvolumen zugeschrieben wird. Der Entlassungsplan muss die verbleibende Funktion, die durchgeführten Maßnahmen und die Zeichen eines Rückfalls angeben.