Akute Herzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die dekompensierte Herzinsuffizienz ist die akute oder allmähliche Verschlechterung von Symptomen und Zeichen einer Herzinsuffizienz, die eine Intensivierung der Behandlung und bei schwereren Verläufen intravenöse Therapie, Atemunterstützung oder Krankenhausaufnahme erfordert. Sie ist keine einzelne Erkrankung: Sie umfasst die De-novo-Manifestation einer Herzerkrankung und die Destabilisierung einer chronischen Herzinsuffizienz, mit Phänotypen von hypertensiver Stauung bei erhaltenem Herzzeitvolumen bis zum Schock bei schwerer Ventrikelinsuffizienz. Die erste Priorität besteht nicht in der Einteilung der Ejektionsfraktion, sondern im sofortigen Erkennen von respiratorischer Insuffizienz, Hypoperfusion, Schock und zeitkritischen Ursachen. Akutes Koronarsyndrom, mechanische Infarktkomplikationen, Aortendissektion, Lungenembolie, Tamponade, instabile Arrhythmien, akute Klappeninsuffizienz und hypertensive Krise erfordern kausale Maßnahmen, die durch die alleinige Diuretikagabe nicht ersetzt werden können. Vier klinische Präsentationen sind besonders nützlich: akute Herzinsuffizienz mit Stauung, akutes Lungenödem, isolierte rechtsventrikuläre Insuffizienz und kardiogener Schock. Sie können sich überlagern und unter Behandlung verändern. Blutdruck, Perfusionszustand und Stauungsverteilung bestimmen die Physiologie stärker als die Ejektionsfraktion; ein Patient mit HFpEF kann im Schock sein, während sich ein Patient mit schwerer HFrEF warm und hypertensiv präsentieren kann.

Bei den meisten Krankenhausaufnahmen dominiert Stauung mit erhaltener peripherer Perfusion, das „warm-feuchte“ Profil; eine Minderheit weist Hypoperfusion mit oder ohne Stauung auf und trägt einen großen Anteil der Mortalität. Das klinische Profil ist eine Einschätzung am Krankenbett: Blutdruck, Temperatur der Extremitäten, kapilläre Wiederfüllung, Diurese, Bewusstseinszustand und Laktat müssen zusammengeführt und erneut beurteilt werden, da sich der hämodynamische Verlauf innerhalb weniger Stunden verändern kann. Erhöhte Füllungsdrücke gehen den Symptomen häufig um Tage voraus und spiegeln Natriumansammlung, verminderte venöse Kapazität, Verschlechterung der Nierenfunktion und neurohormonale Aktivierung wider. Beim hypertensiven Lungenödem kann dagegen eine rasche Volumenumverteilung aus dem Splanchnikusgebiet in den Thorax schwere Dyspnoe ohne erhebliche Gewichtszunahme auslösen. Diese Unterscheidung steuert die Kombination aus Vasodilatatoren, Beatmung und Diurese; eine Krankenhausaufnahme ist ein prognostisch bedeutsames Ereignis und eine therapeutische Gelegenheit. Das alleinige Abklingen der Dyspnoe garantiert nicht die Beseitigung der Stauung, und eine Entlassung bei noch erhöhtem Venendruck steigert das Rezidivrisiko. Während der Stabilisierung müssen Ätiologie und Auslöser identifiziert, krankheitsmodifizierende Therapien wieder aufgenommen oder begonnen und eine frühzeitige Nachsorge organisiert werden.

Die Krankenhausmortalität variiert erheblich mit Präsentation, Alter, Blutdruck, Nierenfunktion, Natrium, Troponin und Begleiterkrankungen; im Schock steigt sie drastisch. Auch scheinbar stabil entlassene Patienten bleiben in den ersten Monaten vulnerabel. Das moderne Ziel ist daher eine kontinuierliche Versorgung von der Notfallbehandlung über die Entstauung und die Umstellung auf orale Medikamente bis zur intensiven Titration nach der Entlassung.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Akute De-novo-Herzinsuffizienz kann durch Infarkt, Myokarditis, Takotsubo-Syndrom, plötzlich auftretende Klappeninsuffizienz, hypertensive Krise, Arrhythmie, Lungenembolie oder die Erstmanifestation einer Kardiomyopathie entstehen. Bei Patienten mit chronischer Erkrankung ergibt sich die Dekompensation aus dem Zusammenspiel von Substratprogression und einem oder mehreren Auslösern. Eine alleinige Zuschreibung an „mangelnde Adhärenz“ ohne Suche nach Ischämie, Infektion, Klappenerkrankung, Rhythmusstörung und iatrogenen Ursachen birgt ein Rezidivrisiko; das akute Koronarsyndrom vermindert die Funktion durch Nekrose, Ischämie des verbliebenen Myokards, Stunning, Arrhythmien und mechanische Komplikationen. Ein rechtsventrikulärer Infarkt verursacht Vorlastabhängigkeit und niedriges Herzzeitvolumen; Papillarmuskelruptur führt zu Mitralinsuffizienz und Ödem; Septumdefekt und Wandruptur verursachen Schock. Erhöhtes Troponin ist jedoch auch ohne Koronarthrombose häufig und erfordert eine Beurteilung der Dynamik; für die Diagnose eines Myokardinfarkts ist ein ischämischer Kontext notwendig; hypertensive Notfälle erhöhen rasch Nachlast und enddiastolischen Druck, insbesondere in hypertrophen, steifen Ventrikeln. Arterielle Vasokonstriktion vermindert das Vorwärtszeitvolumen, während venöse Vasokonstriktion das splanchnische Reservoir mobilisiert. Daraus entsteht ein Lungenödem bei häufig sehr hohem Blutdruck und nicht zwangsläufig erhöhtem Gesamtvolumen. Diese Pathophysiologie macht die kontrollierte Lastsenkung zusammen mit Atemunterstützung vorrangig.

Schnelles Vorhofflimmern, Vorhofflattern, supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie vermindern Füllungszeit und Vorhofbeitrag und erhöhen den Sauerstoffverbrauch. Bei einem steifen Ventrikel kann bereits eine mäßig erhöhte Frequenz Stauung auslösen. Die Arrhythmie kann Ursache oder adrenerge Antwort auf die Herzinsuffizienz sein; die Klärung der Wirkungsrichtung vermeidet unnötige Kardioversion oder aggressive Frequenzkontrolle. Bradykardie, atrioventrikulärer Block, Sinusknotendysfunktion und Schrittmacherfehlfunktion können das Herzzeitvolumen vermindern und funktionelle Regurgitation auslösen; der Verlust der atrioventrikulären Synchronie wird bei HFpEF und Mitralstenose besonders schlecht toleriert. Bradykardisierende Medikamente, Ischämie, Hyperkaliämie und Hypothyreose sind reversible Ursachen, nach denen vor einer dauerhaften Schrittmachertherapie gesucht werden muss; Infektionen lösen Herzinsuffizienz durch Fieber, Tachykardie, Vasodilatation, erhöhten Bedarf, Hypoxämie, Entzündung und Flüssigkeitsgabe aus. Pneumonie, Harnwegsinfektionen und Sepsis sind bei älteren Menschen häufig. Ein Ödem kann ein Infiltrat imitieren, und Prokalzitonin oder Leukozytose besitzen keine absolute Spezifität; die Antibiotikatherapie muss sich nach einer zeitnahen mikrobiologischen und klinischen Beurteilung richten.

Akute Lungenembolie erhöht abrupt die rechtsventrikuläre Nachlast, verursacht Dilatation, Ischämie der freien Wand, Trikuspidalregurgitation und verminderte linksventrikuläre Füllung. Hypotonie und Hypoxämie können zum Schock führen. D-Dimer, Echokardiografie und CT-Angiografie werden entsprechend Wahrscheinlichkeit und Stabilität ausgewählt; ein extrem hoher pulmonaler Druck kann auf eine vorbestehende chronische Komponente hinweisen. Herztamponade begrenzt die Füllung aller Herzhöhlen und verursacht Tachykardie, verminderte Blutdruckamplitude, Halsvenenstauung und Pulsus paradoxus, doch die Präsentation hängt von der Akkumulationsgeschwindigkeit ab. Bei Hypovolämie können die Drücke weniger erhöht und bei pulmonaler Hypertonie komplexer sein; Perikardpunktion oder Operation beseitigen die Ursache; Diuretika und Vasodilatatoren können die Vorlastabhängigkeit verschärfen. Akute Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskel- oder Sehnenfadenruptur beziehungsweise Endokarditis führt ein großes Volumen in einen nicht dilatierten, wenig complianten Vorhof zurück und erzeugt auch bei wenig ausgeprägtem Herzgeräusch ein schweres Ödem. Akute Aorteninsuffizienz erhöht rasch den ventrikulären diastolischen Druck und kann einen vorzeitigen Mitralklappenschluss bewirken; diese Klappennotfälle erfordern dringliche Echokardiografie, Stabilisierung und die Prüfung einer operativen oder Transkatheterbehandlung.

Fulminante Myokarditis und Takotsubo-Syndrom können Schock, Arrhythmien und Ödem verursachen. Bei Takotsubo muss ein niedriges Herzzeitvolumen von dynamischer Ausflusstraktobstruktion und Mitralregurgitation unterschieden werden, da katecholaminerge Inotropika die Obstruktion verstärken können. Bei Myokarditis können Erregungsleitungsstörungen, Eosinophilie, onkologische Immuntherapie oder refraktäre Arrhythmien auf eine Form hinweisen, die eine frühzeitige Biopsie erfordert. Aortendissektion kann Aorteninsuffizienz, Tamponade, Koronarischämie und Schock verursachen. Plötzlicher Schmerz, Pulsdefizite oder neurologische Ausfälle und ein verändertes Mediastinum sind nicht immer vorhanden. Unter der Annahme eines Koronarsyndroms verabreichte Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmung kann gefährlich sein; deshalb muss die Dissektion vor irreversiblen Therapien in der Differenzialdiagnose berücksichtigt bleiben. Fortschreitende Aortenstenose, Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz, Prothesenthrombose und Endokarditis können eine chronische Herzinsuffizienz destabilisieren; die hämodynamische Veränderung kann allmählich erfolgen, aber bei Infektion oder Arrhythmie plötzlich die Reserve überschreiten. Die Prothesenbeurteilung erfordert einen Vergleich mit den Ausgangsgradienten und die Suche nach neuer Obstruktion oder Regurgitation.

NSAR, Kortikosteroide, Thiazolidindione, einige Chemotherapeutika, Kalziumantagonisten und Medikamente mit hohem Natriumgehalt können Retention oder Kardiotoxizität begünstigen. Das Absetzen von Diuretika, RAAS-Hemmern oder Betablockern, übermäßige Salz- oder Alkoholzufuhr und stimulierende Substanzen sind häufige Auslöser; der Medikationsabgleich muss rezeptfreie Medikamente, Phytotherapeutika und die tatsächliche Adhärenz einschließen, nicht nur Verordnungen. Akute Nierendysfunktion kann Ursache und Folge der Stauung sein. Eine verminderte Filtrationsrate begünstigt Natriumansammlung; erhöhter renaler Venendruck vermindert den transrenalen Druckgradienten; RAAS-Aktivierung erhöht die proximale und distale Rückresorption. Die sogenannte Verschlechterung der Nierenfunktion während der Behandlung ist nicht einheitlich: Eine wirksame Entstauung mit mäßigem Kreatininanstieg unterscheidet sich von tubulärer Schädigung mit Hypoperfusion. Schwere Anämie erhöht das erforderliche Herzzeitvolumen und kann Ischämie auslösen; eine rasche oder übermäßige Transfusion kann die Volumenbelastung verstärken. Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln, Beriberi und Sepsis führen zu einem hyperdynamen Kreislauf. Bei diesen Phänotypen kann das absolute Herzzeitvolumen hoch, im Verhältnis zum Bedarf aber unzureichend sein, und die Behandlung muss die Ursache des hohen Herzzeitvolumens korrigieren.

Stauung entsteht aus dem Gleichgewicht zwischen venöser Kapazität, Natriumbestand und Pumpfunktion. Das Splanchnikusgebiet enthält ein großes gespanntes und ungespanntes Blutvolumen; sympathische Aktivierung vermindert seine Kapazität und verlagert Blut in den Thorax. Der erhöhte linksatriale Druck wird auf Lungenvenen und -kapillaren übertragen; wenn die Filtration Lymphdrainage und Barrierekapazität übersteigt, entsteht ein interstitielles und alveoläres Ödem. Gemäß den Starling-Kräften regulieren hydrostatischer Druck, onkotischer Druck, Permeabilität und Oberfläche die Flüssigkeitsbewegung. Bei kardiogener Herzinsuffizienz dominiert der hydrostatische Druck, doch Entzündung, Sepsis und Endothelschädigung können die Permeabilität erhöhen und ein Mischbild erzeugen. Hypoalbuminämie vermindert den onkotischen Druck und begünstigt periphere Ödeme, erklärt allein aber selten ein schweres Lungenödem; die gestaute Lunge wird steif, die Atemarbeit steigt und das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verändert sich. Das Bronchialschleimhautödem erhöht die Widerstände, während Hypoxämie und Azidose den Sympathikus stimulieren und Vasokonstriktion sowie Nachlast verstärken. Überdruck bewirkt mehr als Oxygenierung: Er vermindert venösen Rückstrom und linksventrikuläre Nachlast und kann den Kreislauf des Lungenödems unterbrechen, einen vorlastabhängigen rechten Ventrikel jedoch schädigen.

Bei niedrigem Herzzeitvolumen hängen mittlerer arterieller Druck und Organdurchblutung von Herzzeitvolumen und Widerständen ab. Kompensatorische Vasokonstriktion erhält den Blutdruck aufrecht, erhöht aber die Ventrikelarbeit und vermindert die kutane, renale und splanchnische Perfusion. Wenn die Kompensation versagt, verursachen Laktat, Azidose und Entzündung Vasoplegie und Multiorgandysfunktion; ein anfänglich normotensiver Schock ist möglich und erfordert Aufmerksamkeit für periphere Zeichen. Der akut dilatierte rechte Ventrikel entwickelt erhöhte Wandspannung und erhöhten Bedarf, während der verminderte systemische Druck die rechte Koronarperfusion beeinträchtigt; die Septumverlagerung vermindert die linksventrikuläre Füllung, und das Perikard begrenzt die Gesamtexpansion. Übermäßige Flüssigkeitsgabe verstärkt Stauung und Interdependenz; ein kleiner Volumentest ist nur bei tatsächlicher Hypovolämie angemessen. Akute neurohormonale Aktivierung erhöht Renin, Angiotensin, Aldosteron, Vasopressin und Katecholamine. Vasokonstriktion und Natriumrückresorption erhalten die Perfusion aufrecht, erschweren aber die Entstauung. Das distale Nephron passt sich durch verstärkte Rückresorption an die chronische Diuretikaexposition an und erzeugt Diuretikaresistenz sowie postdiuretische Natriurese, wenn die Medikamentenkonzentration sinkt.

Das Ansprechen auf ein Diuretikum hängt davon ab, dass es durch proximale Sekretion das Tubuluslumen erreicht, sowie von der Schwellendosis und der Zeit oberhalb der Schwelle. Darmödem vermindert die orale Resorption; schwere Hypoalbuminämie verändert den Transport; Niereninsuffizienz erfordert höhere Dosen; ein schwaches initiales Ansprechen muss zu rascher Dosisverdopplung oder rationaler Kombination führen, nicht zur tagelangen Wiederholung einer subtherapeutischen Dosis. Entzündung, oxidativer Stress und endotheliale Dysfunktion nehmen während der Episode zu und können nach der Kompensation fortbestehen. Erhöhtes Troponin ohne Infarkt spiegelt Myokardschädigung durch Stress, Tachykardie, Druck und Mikroischämie wider und ist prognostisch bedeutsam; die Hospitalisierung ist daher nicht bloß Ausdruck eines Flüssigkeitsüberschusses, sondern einer Phase beschleunigter biologischer Schädigung, die eine zeitnahe krankheitsmodifizierende Therapie erfordert. Leberstauung erhöht Bilirubin und alkalische Phosphatase; Hypoperfusion verursacht zentrolobuläre Nekrose mit sehr hohen Aminotransferasen. Darmödem vermindert die Resorption und begünstigt mikrobielle Translokation; erhöhter renaler Druck vermindert die Filtration. Die fortschreitende Organbeteiligung schafft Kreisläufe, in denen Niere, Leber und Darm Retention und Entzündung aufrechterhalten.

Die Einteilung in warm/kalt und feucht/trocken unterstützt die Therapie: Warm-feucht erfordert vorwiegend Entstauung, kalt-feucht kann neben Volumenentzug eine Perfusionsunterstützung erfordern, und bei kalt-trocken muss Hypovolämie von geringer Reserve unterschieden werden. Diese Quadranten ersetzen jedoch nicht die Ursachenklärung und quantifizieren weder Drücke noch Herzzeitvolumen; sie müssen seriell neu beurteilt werden; der systolische Aufnahmeblutdruck ist ein starker Phänotypindikator. Hohe Werte sprechen für Reserve und Vasokonstriktion und erlauben Vasodilatation; niedrige Werte sprechen für vermindertes Herzzeitvolumen oder eine mechanische Erkrankung und begrenzen viele Medikamente. Der Trend nach Behandlung ist aussagekräftiger als ein Einzelwert und muss zusammen mit diastolischem Druck, Blutdruckamplitude und Organperfusion interpretiert werden. Nicht alle Episoden sind vermeidbar, doch vielen gehen erhöhter pulmonaler Druck, verminderte Aktivität, veränderte Herzfrequenz und nachlassende Adhärenz voraus; ein Eingreifen vor ausgeprägten Symptomen kann bei überwachten Patienten eine Hospitalisierung verhindern. Prävention erfordert jedoch eine klinische Reaktion auf die Signale und eine wirksame Behandlung des Substrats, nicht das bloße Sammeln von Fernüberwachungsdaten.

Eine übermäßige Flüssigkeits- oder Natriumbelastung in der Notaufnahme, perioperativ oder während onkologischer Therapie kann das Syndrom auslösen, insbesondere bei HFpEF und Niereninsuffizienz. Die Beurteilung des „effektiven Volumens“ darf nicht bei jeder Hypotonie in wiederholte Bolusgaben münden; das Ansprechen auf einen kleinen Volumentest, Sonografie und ausgewählte dynamische Indizes helfen, eine iatrogene Überlastung zu vermeiden. Abruptes Absetzen des Betablockers erhöht die adrenerge Aktivität und kann Tachykardie und Ischämie begünstigen; die Unterbrechung von RAAS-Hemmern und Diuretika erleichtert Retention. Umgekehrt kann das Fortführen hoher Dosen bei Schock oder schwerer Nierenschädigung schädlich sein; die Behandlung erfordert für jedes Absetzen eine dokumentierte Begründung sowie einen Zeitpunkt oder eine Bedingung für die Wiederaufnahme. Hohe Natriumzufuhr wirkt selten allein, kann aber die Fähigkeit einer bereits neurohormonal aktivierten Niere zur Ausscheidung der Last überschreiten. Getränke, konservierte Lebensmittel, Brausepräparate und Infusionen sind verborgene Quellen. Die Schulung darf dem Patienten keine Schuld zuweisen, da Kosten, Esskultur und Zugang zu frischen Lebensmitteln die tatsächliche Exposition bestimmen.

Extreme Temperaturen erhöhen das Risiko: Hitze verursacht Vasodilatation, Dehydratation und Änderungen der Diuretikatherapie; Kälte erhöht Blutdruck und Vasokonstriktion. Umweltverschmutzung und saisonale Atemwegsinfektionen erzeugen zusätzliche Belastung; Selbstfürsorgepläne müssen vereinbarte Anpassungen enthalten und verhindern, dass Patienten wesentliche Medikamente eigenständig aufgrund des Klimas verändern. Schwangerschaft und Wochenbett können eine peripartale Kardiomyopathie auslösen oder eine stenotische Klappenerkrankung, pulmonale Hypertonie oder angeborene Herzerkrankung dekompensieren lassen. Präeklampsie verursacht Ödem über Nachlast, endotheliale Dysfunktion und Permeabilität, nicht immer durch systolische Dysfunktion. Medikamente und Bildgebung müssen Fetus und Stillzeit berücksichtigen, ohne die Behandlung eines mütterlichen Notfalls zu verzögern. Postoperativ können Blutung, Vasoplegie, Ischämie, Tamponade, Arrhythmien, Beatmung und Entzündungsantwort ein niedriges Herzzeitvolumen verursachen. Nach Herzchirurgie besitzt das Low-Cardiac-Output-Syndrom eine spezifische Physiologie und spezifische Unterstützungsverfahren; nach nichtkardialer Chirurgie müssen Myokardschädigung und Flüssigkeitsgabe berücksichtigt werden. Der perioperative hämodynamische Trend ist häufig aussagekräftiger als ein einzelner Biomarker.

Eine Gerätefehlfunktion kann rasch Herzinsuffizienz auslösen: Verlust der Resynchronisation, schrittmachervermittelte Tachykardie, wiederholte Schocks, Thrombose oder Fehlfunktion eines ventrikulären Unterstützungssystems. Geräteabfrage und Kontrolle des Stimulationsanteils gehören zur Diagnostik; ein scheinbar „stimuliertes“ EKG beweist keine wirksame Erregungsübernahme. Bei Patienten mit Fontan-Kreislauf oder rechtem Systemventrikel unterscheiden sich die Drücke und die Abhängigkeit vom venösen Rückstrom von der biventrikulären Physiologie. Vorhofarrhythmien und erhöhte pulmonale Widerstände können einen Kollaps verursachen; die Steuerung von Flüssigkeitsgabe, Beatmung und Rhythmus erfordert ein Zentrum für angeborene Herzerkrankungen. Eine COPD-Exazerbation erhöht durch Hypoxie, Hyperkapnie und intrathorakale Drücke die rechtsventrikuläre Nachlast; Betaagonisten verursachen Tachykardie und Laktatanstieg. COPD und Ödem können koexistieren, und ein Ansprechen auf Bronchodilatatoren schließt Stauung nicht aus. Kardioselektive Betablocker dürfen nach Stabilisierung nicht allein aufgrund der Bezeichnung der Begleiterkrankung automatisch abgesetzt werden.

Ein akuter Hämoglobinabfall durch Blutung vermindert den Sauerstofftransport und kann Ischämie sowie ein hohes Herzzeitvolumen auslösen. Die Transfusionsentscheidung richtet sich nach Hämoglobin, Symptomen, Ischämie und Blutung; bei Überlastung erfolgt die Gabe vorsichtig; TACO, die transfusionsassoziierte Kreislaufüberlastung, muss von der permeabilitätsbedingten TRALI unterschieden werden. Die Verschlechterung kann eine natürliche Progression ohne erkennbaren Auslöser widerspiegeln; ein fortgeschritten geschädigter Ventrikel kann durch Apoptose, Fibrose, Klappeninsuffizienz und Organdysfunktion seine Reserve verlieren. Das Fehlen einer reversiblen Ursache ist selbst ein Signal, weiterführende Therapien und Ziele zu prüfen, keine Aufforderung, unbegrenzt dieselbe Entstauung zu wiederholen.

Klinische Manifestationen

Die häufigste Präsentation ist eine Zunahme von Dyspnoe, Orthopnoe, Ödemen und Ermüdbarkeit über Tage; Patienten können über Gewichtszunahme, vermindertes Ansprechen auf das Diuretikum, abdominelles Spannungsgefühl, vorzeitiges Sättigungsgefühl und Nykturie berichten. Die Entwicklungsgeschwindigkeit muss genau rekonstruiert werden: Minuten sprechen für Arrhythmie, Ischämie, hypertensive Krise oder eine akute Klappenläsion; Wochen sprechen für fortschreitende Akkumulation und chronische Verschlechterung. Beim akuten Lungenödem treten ausgeprägte Luftnot, Tachypnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Schwitzen, Agitation, Hypoxämie und diffuse feuchte Rasselgeräusche rasch auf. Rosafarbenes schaumiges Sputum zeigt alveoläres Ödem an, ist für die Diagnose aber nicht erforderlich; der Patient bleibt bevorzugt sitzen und toleriert die liegende Position nicht; Ermüdung, Bewusstseinseintrübung oder fehlende Atemgeräusche zeigen eine unmittelbar drohende Erschöpfung an. Der Blutdruck kann beim hypertensiven Ödem sehr hoch, bei konventioneller Stauung normal oder im Schock niedrig sein. Tachykardie ist häufig, aber unspezifisch; eine extrem hohe oder niedrige Frequenz kann der Auslöser sein. Normale Sättigung unter zusätzlichem Sauerstoff quantifiziert die Atemarbeit nicht, weshalb Atemfrequenz, Sprechfähigkeit, Körperhaltung, arterielle Blutgase und respiratorische Ermüdung wesentlich bleiben.

Rechtsherzstauung verursacht Halsvenenstauung, hepatojugulären Reflux, Ödeme, Aszites, Hepatomegalie und Bauchschmerzen. Übelkeit, Anorexie und verminderte Nahrungsaufnahme können dominieren. Bei schwerer akuter Rechtsherzinsuffizienz treten Hypotonie und niedriges Herzzeitvolumen bei freier Lunge auf; die automatische Gabe großer Volumina kann Rechtsherzdilatation und -ischämie verschlechtern. Zeichen der Hypoperfusion sind kalte Extremitäten, Marmorierung, verlängerte kapilläre Wiederfüllung, schwacher Puls, Oligurie und veränderter Bewusstseinszustand; die Blutdruckamplitude kann abnehmen. Laktat kann in frühen Phasen normal sein oder durch Katecholamine, Krampfanfälle, Leberinsuffizienz und Betaagonisten steigen; es muss interpretiert und wiederholt bestimmt werden und darf nicht als einziges Schockkriterium dienen. Thoraxschmerz oder -druck weisen auf Ischämie, Dissektion, Embolie oder Myokarditis hin; ein Koronarsyndrom kann sich insbesondere bei Diabetikern, älteren Menschen und Frauen ohne Schmerzen, nur mit Dyspnoe, Übelkeit oder Schock präsentieren. Das EKG muss rasch abgeleitet und bei anhaltenden Symptomen wiederholt werden, da ein initial nichtdiagnostischer Befund eine dynamische Ischämie nicht ausschließt.

Palpitationen, plötzlicher Beginn und unregelmäßiger Puls sprechen für Vorhofflimmern; Synkope oder Präsynkope erhöhen den Verdacht auf ventrikuläre Arrhythmie, Blockierung, Embolie oder Aortenstenose. Eine dokumentierte Arrhythmie beweist nicht automatisch Kausalität: Sie kann Folge von Hypoxämie, verändertem Kalium oder adrenerger Aktivierung sein; der zeitliche Zusammenhang zwischen Rhythmus und hämodynamischer Verschlechterung steuert die Wahl zwischen Kardioversion und Behandlung des zugrunde liegenden Zustands. Fieber, Schüttelfrost, produktiver Husten, Dysurie oder lokalisierter Schmerz stützen eine Infektion, doch ältere und immunsupprimierte Patienten können ausschließlich Delir oder Hypotonie aufweisen. Fokale feuchte Rasselgeräusche, sonografische Konsolidierung und dynamische Bronchogramme weisen auf Pneumonie hin, während diffuse symmetrische B-Linien ein Ödem stützen; beide Zustände können koexistieren und eine parallele Behandlung erfordern. Zeichen einer akuten Klappeninsuffizienz sind ein neues Herzgeräusch, plötzliches Ödem, Schock und hyperdynamische präkordiale Bewegungen, doch das Geräusch kann bei raschem Druckausgleich kurz oder kaum hörbar sein. Ein neues Herzgeräusch nach Infarkt muss an Papillarmuskel- oder Septumruptur denken lassen. Dringliche Echokardiografie ist zuverlässiger als die auskultatorische Lautstärke.

Bei Tamponade können Halsvenenstauung, Tachykardie, Hypotonie und Pulsus paradoxus mit gedämpften Herztönen einhergehen; die klassische Trias ist wenig sensitiv. Bei Dissektion sind reißender Schmerz, Pulsasymmetrie, neurologisches Defizit oder Aortenregurgitation hinweisend, aber nicht immer vorhanden; das Fehlen traditioneller Zeichen senkt die Wahrscheinlichkeit eines mechanischen Notfalls nicht auf null. Lungenembolie kann sich mit plötzlicher Dyspnoe, pleuritischem Schmerz, Synkope, Hypoxämie, Tachykardie und Rechtsherzzeichen präsentieren. Beidseitige periphere Ödeme schließen sie nicht aus; eine einseitige Venenthrombose verstärkt den Verdacht. Diffuse feuchte Rasselgeräusche und Kardiomegalie sprechen eher für Linksherzinsuffizienz, doch überlappende Befunde erfordern einen an der klinischen Wahrscheinlichkeit orientierten Abklärungspfad; die spontane Diurese kann abnehmen, eine scheinbar erhaltene Urinmenge garantiert aber keine ausreichende Natriurese. Sehr verdünnter Urin unter Vasopressinantagonismus oder osmotischer Diurese kann Wasser ohne Natrium entfernen. Die Flüssigkeitsbilanz ist anfällig für Messfehler; Gewicht, Urinnatrium und klinische Zeichen ergänzen die Beurteilung der renalen Antwort.

Verwirrtheit und Schläfrigkeit entstehen durch Hypoperfusion, Hypoxie, Hyperkapnie, Sepsis, Medikamente, Urämie oder Natriumstörungen. Agitation kann Ausdruck von Hypoxie und nicht bloß von Angst sein. Sedativa und Opioide, die ohne Korrektur von Ventilation und Perfusion verabreicht werden, können eine Atemdepression auslösen; damit ist der Bewusstseinszustand ein seriell zu erhebender Vitalparameter. Oligurie, Ikterus, marmorierte Extremitäten und steigendes Laktat zeigen Multiorganbeteiligung an. Unverhältnismäßig starke Bauchschmerzen können mesenteriale Ischämie anzeigen; sehr hohe Aminotransferasen hypoxische Schädigung; steigendes Kreatinin mit aktivem Urinsediment eine begleitende Nephropathie; das Syndrom darf nicht isoliert vom übrigen Organismus behandelt werden. Das warm-feuchte Profil verbindet Stauung mit erhaltener Perfusion und ist am häufigsten; warm-trocken kann einen kompensierten oder bereits behandelten Patienten beschreiben. Kalt-feucht ist mit der höchsten Komplexität verbunden, da die Entstauung ohne Verschlechterung der Perfusion erfolgen muss; bei kalt-trocken muss niedrige Vorlast von schwerer Insuffizienz bei nicht erhöhten Drücken unterschieden werden.

Die Killip-Klasse bleibt beim Infarkt nützlich: fehlende Herzinsuffizienz, feuchte Rasselgeräusche/S3, Lungenödem und Schock beschreiben zunehmende Schwere; die SCAI-Klassifikation stratifiziert Schock vom Risikostadium bis zum Extremis-Stadium und berücksichtigt die Verschlechterung im Verlauf. Diese Skalen ersetzen nicht die individuelle Physiologie, verbessern aber Kommunikation, Triage und die Aktivierung des Schockteams. Bei älteren Patienten kann sich die Erkrankung als Autonomieverlust, Sturz, Delir oder Appetitlosigkeit präsentieren. COPD, Adipositas und Nierenerkrankung verändern Zeichen und Biomarker; bei vorbestehendem chronischem Ödem ist der Vergleich mit dem üblichen Zustand wichtig. Betreuungspersonen und frühere Dokumentation helfen, die Veränderung gegenüber dem Ausgangszustand festzustellen. Rasches Ansprechen auf Nitrate, Überdruck oder Diuretika stützt die Diagnose, beweist sie aber nicht, da sich Dyspnoe und Blutdruck aus vielen Gründen bessern können. Bei schwerem Krankheitsbild darf die Behandlung nicht verzögert werden, doch die erneute ätiologische Beurteilung muss auch nach Abklingen der Symptome fortgesetzt werden.

Bei überwiegend abdomineller Dekompensation gehen Aszites, Hepatomegalie, Darmödem und zunehmender Bauchumfang der Dyspnoe mitunter voraus; der Patient kann den Appetit verlieren und weniger Flüssigkeit aufnehmen, während er weiterhin gestaut bleibt, wodurch ein scheinbarer Widerspruch zwischen verminderter Zufuhr und Überlastung entsteht. Cheyne-Stokes-Atmung kann sich während der Stauung mit Phasen von Hyperventilation und zentraler Apnoe verstärken; ihre Beobachtung im Wachzustand spricht für fortgeschrittene ventilatorische Instabilität, doch Sedativa, Opioide und neurologische Läsionen müssen ausgeschlossen werden. Die Haupttherapie ist eine angemessene kardiale und respiratorische Stabilisierung. Ein sehr hoher Jugularvenendruck ohne Ödeme kann einen raschen Druckanstieg widerspiegeln; massive Ödeme bei schlecht beurteilbaren Halsvenen können mit Adipositas oder teilweiser Behandlung zusammenhängen. Das Kussmaul-Zeichen weist auf Rechtsherzinsuffizienz, Konstriktion oder Restriktion hin. Die klinische Befunderhebung bleibt nützlich, wenn sie nach den Maßnahmen wiederholt wird.

Hypertonie garantiert keine Stabilität; ein Patient mit Ödem und einem Blutdruck von 200 mmHg kann sich durch Erschöpfung, Ischämie oder abrupten Blutdruckabfall rasch verschlechtern. Umgekehrt kann ein Wert von 90 mmHg bei fortgeschrittener HFrEF üblich und mit ausreichender Perfusion vereinbar sein; der Vergleich mit dem Ausgangszustand und den Organzeichen definiert das Risiko. Marmorierung wird an den Knien beurteilt und kann graduiert werden; die kapilläre Wiederfüllungszeit wird von Temperatur und Technik beeinflusst. Diese peripheren Zeichen ermöglichen zusammen mit zentraler und peripherer Temperatur sowie Diurese eine wiederholbare Perfusionsüberwachung und können sich vor dem Blutdruck verändern. Ein dritter Herzton spricht für erhöhte Drücke und Dysfunktion, doch Tachykardie und Umgebungsgeräusche erschweren seine Erkennung; ein neues oder verändertes Herzgeräusch muss mit der Instabilität in Beziehung gesetzt werden. Sonografie macht Auskultation nicht überflüssig: Ein unerwarteter Befund kann die Suche nach einer mechanischen Komplikation beschleunigen.

Das Ödemausmaß quantifiziert nicht das intravasale Volumen. Sepsis, Hypoalbuminämie und Vasodilatation können mit peripheren Ödemen und unzureichender arterieller Füllung koexistieren, während schwere venöse Stauung mit niedrigem Blutdruck einhergehen kann; die Therapie muss Kompartimente unterscheiden und darf nicht die einfache Gleichsetzung Ödem gleich Hypervolämie anwenden. Das initiale Ansprechen muss konkret dokumentiert werden: Abnahme der Atemfrequenz, Verbesserung der Sprechfähigkeit, Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Diurese und Perfusion; ein Patient, der „sich besser fühlt“, aber tachypnoisch oder hypoperfundiert bleibt, benötigt weitere Beobachtung. Subjektive Linderung ist wichtig, aber nicht der einzige Endpunkt.

Untersuchungen und Diagnose

Die Erstbeurteilung folgt Atemwegen, Atmung und Kreislauf, mit Monitoring, venösem Zugang, wiederholter Blutdruckmessung, Sauerstoffsättigung, Temperatur und Bewusstseinszustand. Respiratorische Bedrängnis, Schock, instabile Arrhythmie und mechanische Ursachen müssen innerhalb von Minuten erkannt werden; die wesentliche Anamnese umfasst Beginn, Schmerzen, Herzerkrankung, Medikamente, übliches Diuretikum, Antikoagulanzien, Nierenfunktion, Allergien und Patientenverfügungen. Das 12-Kanal-EKG identifiziert Ischämie, Rhythmus, Erregungsleitung und Hypertrophie. ST-Hebungen, Ischämieäquivalente oder instabile Arrhythmien aktivieren spezifische Behandlungspfade; ein bekannter Schenkelblock muss mit früheren EKGs verglichen werden. Telemetrie ist bei stationären Risikopatienten indiziert, doch Alarme und Artefakte müssen vor Maßnahmen überprüft werden; eine Blutgasanalyse ist nicht bei jeder stabilen Stauung erforderlich, aber bei respiratorischer Bedrängnis, Hypoxämie, vermuteter Hyperkapnie, Schock oder Beatmung nützlich. Respiratorische Alkalose ist anfangs häufig; eine normale oder erhöhte PaCO2 bei schwerer Tachypnoe kann Ermüdung anzeigen. Metabolische Azidose und Laktat geben Hinweise auf die Perfusion, während in vielen Situationen eine venöse Probe für pH und Verlauf ausreichen kann.

BNP unter 100 pg/mL oder NT-proBNP unter 300 pg/mL macht Herzinsuffizienz im akuten Kontext weniger wahrscheinlich, schließt sie bei Adipositas, sehr frühem Ödem oder spezifischen Formen aber nicht aus. Hohe Werte stützen kardiale Belastung, ohne akut von chronisch zu unterscheiden. Alter, Vorhofflimmern und Nierenfunktion verschieben die Verteilungen; Rule-in-Grenzwerte müssen zusammen mit der Vortestwahrscheinlichkeit interpretiert werden; hochsensitives Troponin wird zur Infarkterkennung und Risikostratifizierung gemessen. Ein Anstieg und/oder Abfall des Troponins mit mindestens einem Wert oberhalb der geschlechtsspezifischen oberen Referenzgrenze am 99. Perzentil erfüllt bei Zuordnung zu einer Ischämie und Vorliegen der entsprechenden Diagnosekriterien die Kriterien eines Myokardinfarkts; eine Dynamik ohne Ischämie zeigt akute nichtischämische Myokardschädigung an, während anhaltend erhöhte Werte in einem stabilen klinischen Kontext auf chronische Myokardschädigung hinweisen können. Herzinsuffizienz, Sepsis, Embolie und Tachykardie sind häufige Ursachen, und eine Koronarangiografie erfolgt nicht automatisch bei jedem positiven Wert. Blutbild, Natrium, Kalium, Chlorid, Bicarbonat, Harnstoff, Kreatinin, Glukose, Magnesium und Leberfunktion sind im Allgemeinen erforderlich. TSH, Ferritin, Transferrinsättigung, Digoxinspiegel, toxikologische Tests, Kulturen und Prokalzitonin richten sich nach dem Verdacht; niedriges Chlorid und Alkalose können ausgeprägte Aktivierung und Diuretikaresistenz anzeigen; während der Therapie müssen die Untersuchungen seriell erfolgen.

Die Röntgenaufnahme sucht nach Ödem, Ergüssen, Kardiomegalie und alternativen Diagnosen. Umverteilung, peribronchiales Cuffing, Kerley-B-Linien und perihiläre Verschattungen beschreiben Stauungsstadien, doch die Sensitivität ist begrenzt und eine Aufnahme in Rückenlage schwieriger zu beurteilen. Radiologisch freie Lungen schließen erhöhte Drücke nicht aus, insbesondere bei Rechtsherzinsuffizienz oder sehr frühem Ödem. Die Lungensonografie zeigt multiple, diffuse, beidseitige B-Linien, eine im Allgemeinen dünne, regelmäßige Pleuralinie und gegebenenfalls Ergüsse; Konsolidierungen sind außer bei Kompressionsatelektase durch einen größeren Erguss nicht typisch. Die Abnahme der Linien unter Therapie kann die Entstauung dokumentieren; fokale Linien oder eine stark veränderte Pleura weisen auf Pneumonie oder interstitielle Lungenerkrankung hin; Technik, Anzahl der Zonen und Position müssen für Vergleiche einheitlich sein. Die Point-of-Care-Echokardiografie beurteilt globale Funktion, rechten Ventrikel, Erguss, Vena cava und grobe pathologische Veränderungen; sie ersetzt keine vollständige Untersuchung, wenn Klappenquantifizierung und weiterführende Entscheidungen erforderlich sind. Bei Schock oder vermuteter mechanischer Ursache muss sie sofort erfolgen. Technisch schwierige Bilder können durch Kontrastmittel und transösophageale Echokardiografie verbessert werden.

Die vollständige Beurteilung erfasst Ejektionsfraktion und Volumina, regionale Wandbewegung, Klappen, Prothesen, Drücke, Perikard und proximale Aorta; eine erhaltene Ejektionsfraktion während eines Ödems schließt schwere Insuffizienz nicht aus; Schlagvolumen und Geschwindigkeits-Zeit-Integral können ein niedriges Herzzeitvolumen aufdecken. Ein hyperdynamer Ventrikel kann Vasoplegie, Hypovolämie oder schwere Regurgitation anzeigen, nicht zwangsläufig normale Funktion. Bei akuter Mitralinsuffizienz helfen exzentrischer Jet, Flusskonvergenz und systolische Flussumkehr in den Lungenvenen bei der Diagnose, doch konventionelle quantitative Messgrößen können instabil sein. Beim Septumdefekt nach Infarkt identifizieren Farbdoppler und Gradient den Shunt; bei Wandruptur erfordern Erguss mit Koageln und Kollaps eine Operation; eine frühe negative Untersuchung muss bei verändertem Krankheitsbild gegebenenfalls wiederholt werden. Pulmonale CT-Angiografie erfolgt entsprechend Wahrscheinlichkeit und Stabilität; D-Dimer ist vor allem zum Embolieausschluss bei niedriger bis intermediärer Wahrscheinlichkeit nützlich, gegebenenfalls mit Altersanpassung. Bei Schock und fehlender Transportmöglichkeit können Echokardiografie und Venensonografie eine dringliche Entscheidung stützen, doch Rechtsherzdilatation ist nicht emboliespezifisch.

Aorten-CT ist bei Verdacht auf akutes Aortensyndrom indiziert; transösophageale Echokardiografie ist bei Instabilität oder im Operationssaal eine Alternative; ADD-RS und D-Dimer können in ausgewählten Populationen helfen, entkräften aber keine hohe klinische Wahrscheinlichkeit. Die Nierenfunktion darf potenziell lebensrettende Bildgebung nicht verzögern. Dringliche Koronarangiografie folgt den Indikationen des Koronarsyndroms, des ischämischen Schocks und der Komplikationen. Beim Schock nach Infarkt ist die sofortige Revaskularisation der ursächlichen Läsion zentral; ein undifferenzierter sofortiger Mehrgefäßeingriff kann Schäden erhöhen und wird von einer gestuften Revaskularisation unterschieden. Anatomie, Vitalität und Ziele steuern das Vorgehen bei Herzinsuffizienzpatienten ohne akute Ischämie; Urinnatrium in einer Spontanurinprobe etwa zwei Stunden nach dem Diuretikum und die stündliche Diurese liefern frühe Rückmeldung. Geringe Natriurese oder unzureichende Diurese sprechen für eine rasche Dosissteigerung unter Überprüfung von Blutdruck und Diagnose. Urinnatrium wird durch Zeitpunkt, Nierenfunktion und vorherige Diuretika beeinflusst und darf nicht ohne die Gesamtbilanz interpretiert werden.

Tägliches Gewicht sowie Ein- und Ausfuhr sind nützlich, aber fehleranfällig. Ein Blasenkatheter ist nicht bei jedem Patienten erforderlich und erhöht Infektionen; er bleibt Schock, Harnverhalt, genauer Überwachung oder praktischer Undurchführbarkeit anderer Verfahren vorbehalten. Kreatinin muss gemeinsam mit Blutdruck, Diurese, Stauung und Urinsediment interpretiert werden; Erfolg darf nicht allein durch stabile Nierenfunktion definiert werden. Rechtsherzkatheteruntersuchung ist bei Schock, Refraktärität, widersprüchlichen Befunden zum Volumenstatus, vermuteter pulmonaler Hypertonie oder Prüfung mechanischer Unterstützung indiziert. Rechtsatrialer Druck, Wedge-Druck, Herzzeitvolumen, Cardiac Power Output und Pulmonary Artery Pulsatility Index beschreiben Phänotypen, doch kein Grenzwert ist perfekt; Messung und Interpretation müssen durch ein erfahrenes Team erfolgen. Ein erhöhter Wedge-Druck bei erhaltenem Herzzeitvolumen stützt Linksherzstauung; ein unverhältnismäßig hoher rechtsseitiger Druck spricht für Rechtsherzinsuffizienz; niedrige Drücke bei vermindertem Herzzeitvolumen weisen auf Hypovolämie oder unzureichende Vorlast hin. Prominente v-Wellen können Mitralregurgitation anzeigen; Überdruckbeatmung und PEEP verändern die intrathorakalen Drücke und erfordern Messungen am Ende der Exspiration sowie eine kontextbezogene Bewertung.

Der Schweregrad wird anhand von Blutdruck, Nierenfunktion, Natrium, Troponin, Peptiden, Laktat und Begleiterkrankungen stratifiziert. Scores wie ADHERE, OPTIMIZE-HF und MAGGIC helfen bei der Risikobeschreibung, entscheiden aber nicht allein über die Station. Beatmungs- oder Vasopressorbedarf, Arrhythmien, Koronarsyndrom und rasche Verschlechterung weisen auf die Notwendigkeit einer intensivmedizinischen Umgebung hin; die Herzinsuffizienzdiagnose muss bei fehlendem schlüssigem Ansprechen erneut geprüft werden. ARDS, Pneumonie, COPD, Embolie, Niereninsuffizienz mit Überlastung, Zirrhose und Anämie können das Bild imitieren oder begleiten; mehrere gleichzeitige Diagnosen sind bei älteren Menschen häufig und erklären oft ein nur teilweises Ansprechen auf eine einzelne Therapie. Vor Entlassung müssen Ätiologie, Auslöser, Ejektionsfraktion, Stauungszustand, Nierenfunktion, Rhythmus, Eisenstatus, Therapie und Plan dokumentiert werden. Jugularvenendruck, Orthopnoe, Ödeme und orale Diuretikadosis müssen nach der Umstellung von intravenöser Therapie erneut beurteilt werden. Ein Patient, bei dem während der Beobachtung erneut Stauung auftritt, ist nicht allein wegen normaler Sauerstoffsättigung entlassungsfähig.

Orthostatische Blutdruckmessung erfolgt nach Stabilisierung bei Patienten mit Stürzen, Schwindel oder vasodilatierender Therapie; ausgeprägte Hypotonie im Stehen kann auch bei fortbestehenden Ödemen Depletion, autonome Neuropathie oder Medikamentenwirkung anzeigen. Dieser Befund verändert die Titration und das Entlassungsrisiko; Prokalzitonin kann bei unklarer bakterieller Infektionsdiagnose helfen, doch Nierenfunktion und nichtinfektiöse Entzündung verändern seine Werte. Blutkulturen werden bei Sepsis oder vermuteter Endokarditis vor Antibiotikagabe abgenommen, sofern dadurch keine Verzögerung entsteht. Ein einzelner Biomarker darf eine antimikrobielle Therapie weder erzwingen noch verbieten. Der Digoxinspiegel wird im Verhältnis zum Zeitpunkt der letzten Dosis interpretiert; eine zu frühe Blutentnahme spiegelt die Verteilungsphase wider und überschätzt den Gewebespiegel. Hohes Kalium bei akuter und niedriges Kalium bei chronischer Toxizität verändern das Risiko. Niereninsuffizienz, Amiodaron, Verapamil und Makrolide erhöhen die Exposition, sodass die Medikamentenanamnese Teil der Untersuchung ist.

Ketone und Beta-Hydroxybutyrat werden bei Einnahme von SGLT2-Hemmern, Übelkeit, Azidose oder Fasten auch bei nicht erhöhtem Blutzucker bestimmt; euglykämische Ketoazidose kann Hypoperfusion imitieren und erfordert Insulin, Glukose und vorsichtige Flüssigkeitsgabe. Der SGLT2-Hemmer wird abgesetzt und die auslösende Ursache behandelt; Kompressionssonografie der Venen erkennt Thrombosen und kann eine Embolie stützen, wenn CT nicht möglich ist. Portalvenen-, Lebervenen- und Nierendoppler sowie VExUS beschreiben die venöse Organstauung, werden aber von Rhythmus, Atmung und Klappen beeinflusst. Diese Verfahren ergänzen sich und haben noch nicht die Rolle eines alleinigen Endpunkts für die Diurese. Thorakale oder Ganzkörperbioimpedanz kann Flüssigkeitsveränderungen abschätzen, doch Gerät, Körperzusammensetzung und Ergüsse beeinflussen sie. Ein Trend kann nützlicher sein als der Absolutwert. Ihr Einsatz muss mit validierten Entscheidungen verknüpft sein und darf klinische Befunderhebung oder Sonografie nicht verzögern.

Der intraabdominelle Druck kann bei Aszites und viszeralem Ödem steigen und Nierenperfusion sowie venösen Rückstrom vermindern. Intravesikale Messungen bleiben kritisch Kranken mit Verdacht auf intraabdominelle Hypertonie vorbehalten. Parazentese kann in ausgewählten Fällen den Druck vermindern, erfordert aber eine Aszitesanalyse, wenn die Ätiologie nicht eindeutig kardial ist. Niedrige ScvO2 oder SvO2 zeigen eine im Verhältnis zum Herzzeitvolumen hohe Extraktion an, hängen aber von Hämoglobin, Verbrauch und Katheterposition ab; bei Sepsis können sie trotz Hypoperfusion normal oder hoch sein. Cardiac Power Output verbindet Druck und Herzzeitvolumen und ist beim Schock prognostisch bedeutsam; kein Index hebt die Notwendigkeit einer seriellen Untersuchung auf. Thermodilution kann bei schwerer Trikuspidalregurgitation oder Shunts weniger genau sein; die geschätzte Fick-Methode hängt von einem angenommenen, häufig unzutreffenden Sauerstoffverbrauch ab. Wenn Unterstützungsentscheidungen vom Herzzeitvolumen abhängen, müssen Technik und Grenzen ausdrücklich benannt werden. Der Vergleich von mit unterschiedlichen Methoden erhobenen Trends kann eine falsche Veränderung erzeugen.

Im Schock müssen CT von Gehirn, Thorax oder Abdomen und weitere Untersuchungen unter Abwägung von Transport und Nutzen ausgewählt werden; der Patient darf eine überwachte Umgebung nicht ohne ausreichende Unterstützung verlassen. Sonografie am Krankenbett kann die Diagnose eingrenzen, darf aber die definitive Bildgebung nicht verzögern, wenn die korrigierbare Ursache unklar bleibt; Risikoscores sind keine Instrumente zum automatischen Ausschluss einer Krankenhausaufnahme. Ein junger Patient mit Myokarditis und Arrhythmien kann normale Nierenwerte, aber ein hohes Risiko aufweisen; ein älterer, gestauter, stabiler Patient kann mit ausreichender Unterstützung in einem weniger intensiven Versorgungsbereich behandelt werden. Triage und Versorgungsort hängen von der möglichen Verschlechterungsgeschwindigkeit ab. Die Adhärenzbeurteilung nutzt ein wertungsfreies Gespräch, die Verfügbarkeit der Medikamentenpackungen, Folgeverordnungen und das Verständnis. „Nehmen Sie die Medikamente?“ führt häufig zu einer wenig aussagekräftigen Antwort. Fragen nach ausgelassenen Dosen, Kosten, Wirkungen und der Fähigkeit, Etiketten zu lesen, identifizieren beeinflussbare Ursachen und unterscheiden beabsichtigte und unbeabsichtigte Nichtadhärenz.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung beginnt gleichzeitig mit der Diagnostik; der Patient wird, soweit toleriert, sitzend gelagert, überwacht und hinsichtlich respiratorischer und zirkulatorischer Unterstützung beurteilt. Die unmittelbar reversible Ursache wird korrigiert, routinemäßige Flüssigkeitsgabe vermieden und das Blutdruckprofil bestimmt. Jede Maßnahme muss von einer zeitnahen erneuten Beurteilung von Dyspnoe, Frequenz, Blutdruck, Perfusion, Diurese und Bewusstseinszustand gefolgt werden; Sauerstoff ist bei Hypoxämie indiziert, im Allgemeinen bei einer Sättigung unter 90% oder PaO2 unter 60 mmHg, nicht routinemäßig bei normoxämischen Patienten. Eine übermäßige Konzentration kann bei anfälligen Patienten Vasokonstriktion und Hyperkapnie verursachen. Nasenbrillen, Masken und High-Flow-Systeme werden bedarfsgerecht ausgewählt; der Zielwert muss COPD mit chronischer CO2-Retention berücksichtigen. CPAP oder nichtinvasive Bilevel-Beatmung wird bei Ödem mit respiratorischer Bedrängnis, Tachypnoe und Hypoxämie trotz Sauerstoff frühzeitig begonnen. Sie vermindert Atemarbeit, venösen Rückstrom und Nachlast und reduziert den Intubationsbedarf. Hypotonie, Erbrechen, fehlender Atemwegsschutz, Gesichtstrauma oder nicht kontrollierbare Agitation sind relative oder absolute Kontraindikationen. Ein kurzfristig ausbleibendes Ansprechen erfordert Intubation, keine gefährliche Verlängerung.

Intubation ist bei Erschöpfung, refraktärer Hypoxämie, schwerer Azidose, verändertem Bewusstseinszustand oder Instabilität indiziert; die Einleitung kann durch Verlust des Sympathikustonus und Anstieg des intrathorakalen Drucks einen Kollaps auslösen; bereitstehender Vasopressor, Wahl des Einleitungsmittels und Präoxygenierung sind entscheidend. PEEP und Atemzugvolumen müssen Oxygenierung und venösen Rückstrom ausbalancieren, mit besonderer Vorsicht bei Rechtsherzinsuffizienz; intravenöse Schleifendiuretika sind die Basistherapie der Stauung mit Überlastung. Bei bereits behandelten Patienten ist eine initiale Dosis von etwa dem Ein- bis Zweieinhalbfachen der äquivalenten oralen Tagesdosis eine gängige Strategie; bei Diuretikanaiven wird die Dosis entsprechend Nierenfunktion und Schweregrad gewählt. DOSE zeigte keine Überlegenheit der kontinuierlichen Infusion gegenüber Bolusgaben, während die intensivere Strategie mehr Diurese mit häufigeren vorübergehenden Kreatininanstiegen bewirkte. Das Ansprechen wird in den ersten zwei bis sechs Stunden anhand von Diurese, Symptomen und, sofern verwendet, Urinnatrium beurteilt. Unzureichendes Ansprechen erfordert rasche Dosisverdopplung bis zum Überschreiten der tubulären Schwelle, keine kleinen verspäteten Ergänzungen. Das Tagesziel hängt von Schweregrad und Perfusion ab; Nettoverluste von mehreren Litern können bei ausgeprägter Überlastung angemessen sein, stellen aber kein allgemeingültiges Ziel dar.

Sequenzielle Blockade mit einem Thiazid oder Metolazon hemmt die distale Kompensation und kann Resistenz überwinden, erhöht aber Hyponatriämie, Hypokaliämie und Verschlechterung der Nierenfunktion. Zusätzlich zum Schleifendiuretikum verabreichtes Acetazolamid 500 mg intravenös erhöhte in ADVOR die frühe Entstauung bei ausgewählten Patienten mit Überlastung. Bicarbonat, eGFR, Blutdruck und Studienkriterien steuern einen gezielten Einsatz; hypertone Kochsalzlösung in Kombination mit hoch dosierten Diuretika wurde in spezifischen Protokollen untersucht, stellt aber keine verallgemeinerbare Standardtherapie dar. Albumin verbessert das Ansprechen nicht automatisch bei jeder Hypoalbuminämie und kann das intravasale Volumen erweitern. Tolvaptan korrigiert den Wasserhaushalt und Hyponatriämie und steigert die Aquarese, hat aber keinen allgemeinen Mortalitätsnutzen gezeigt. Ultrafiltration entfernt Natrium und Wasser kontrolliert, doch CARRESS-HF zeigte bei kardiorenalem Syndrom im Vergleich zu einer medikamentösen Strategie stärkere Kreatininverschlechterung ohne bessere Gewichtsabnahme. Sie wird nicht routinemäßig eingesetzt; sie kann bei tatsächlich refraktärer Stauung trotz angemessenem Diuretikaprotokoll oder bei bestehender Dialyseindikation erwogen werden.

Intravenöse Nitrate sind beim hypertensiven Ödem besonders nützlich; sie vermindern die Vorlast und bei höheren Dosen die Nachlast. Nitroglycerin kann rasch nach Blutdruck und Symptomen titriert werden; Nitroprussid bietet eine starke, ausgewogene Vasodilatation unter intensiver Überwachung. Hypotonie, Rechtsherzinfarkt und kritische Aortenstenose erfordern Vorsicht, während kürzlicher Gebrauch von PDE5-Hemmern Nitrate für das vom Wirkstoff vorgegebene Intervall kontraindiziert. Europäische Leitlinien sehen intravenöse Vasodilatatoren bei ausreichendem systolischem Blutdruck vor, häufig über 110 mmHg; die Senkung bei hypertensiver Krise muss rasch, aber kontrolliert erfolgen und einen Abfall vermeiden, der zerebrale, renale und koronare Perfusion beeinträchtigt. Der Zielblutdruck hängt von Ausgangswert, Ischämie und klinischem Ansprechen ab, nicht von einer für alle gleichen Zahl; Morphin wird nicht routinemäßig empfohlen. Es kann Angst und Dyspnoe vermindern, verursacht aber Übelkeit, Hypotonie, Atemdepression und verzögert die Resorption oraler Thrombozytenaggregationshemmer; Beobachtungsdaten verbinden seinen Einsatz mit ungünstigen Ergebnissen, bei Verzerrung durch den Schweregrad. Es kann unter Überwachung einen ausgewählten Stellenwert in der Palliation oder bei starken Schmerzen haben.

Inotropika bleiben Hypoperfusion mit niedrigem Herzzeitvolumen und unzureichendem Blutdruck vorbehalten, die durch Volumenkorrektur oder Ursachenbehandlung nicht behoben wurde. Dobutamin stimuliert Betarezeptoren und erhöht das Herzzeitvolumen, kann aber Tachykardie und Arrhythmien auslösen; Milrinon hemmt PDE3, vermindert pulmonale Widerstände und wirkt unabhängig von Betarezeptoren, verursacht aber Hypotonie und akkumuliert in der Niere. Der Einsatz ohne Hypoperfusion erhöht das Arrhythmierisiko ohne Nutzen. Noradrenalin ist beim hypotensiven kardiogenen Schock im Allgemeinen der bevorzugte Vasopressor zur Wiederherstellung des Blutdrucks, häufig zusammen mit einem Inotropikum, wenn das Herzzeitvolumen niedrig bleibt. Adrenalin verursacht mehr Tachykardie und Laktatanstieg und ist in verfügbaren Vergleichen ungünstiger; Vasopressin kann bei ausgewählter Vasoplegie ergänzt werden. Ziel ist die niedrigste Dosis, die Organperfusion gewährleistet. Die Wahl zwischen Dobutamin und Milrinon berücksichtigt Blutdruck, Betablockade, Nierenfunktion, pulmonale Widerstände und Arrhythmien; DOREMI zeigte in der gesamten Schockpopulation keine klare Überlegenheit einer Strategie. Die Wirkung muss anhand von Perfusion, Diurese, Laktat und gegebenenfalls Hämodynamik dokumentiert und die Therapie reduziert werden, sobald Ursache oder mechanische Unterstützung dies erlauben.

Beim rechten Ventrikel werden Vorlast, systemischer Druck, Rhythmus und pulmonale Nachlast optimiert. Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose und hohe Beatmungsdrücke erhöhen pulmonale Widerstände und müssen korrigiert werden. Inhalative pulmonale Vasodilatatoren können überbrückend die Nachlast selektiv senken, ohne dass ein routinemäßiger Nutzen für klinische Ergebnisse nachgewiesen ist; übermäßige Flüssigkeitsgabe verschlechtert die ventrikuläre Interdependenz. Mechanische Unterstützung umfasst intraaortale Ballongegenpulsation, perkutane Axial- oder Zentrifugalpumpen, venoarterielle ECMO und chirurgische Systeme; kein System ist generell indiziert; die Auswahl hängt von betroffenem Ventrikel, Oxygenierung, Ursache, Möglichkeit einer Erholung oder definitiven Therapie und Komplikationen ab. Frühe Kanülierung kann ausgewählte Patienten retten, doch Blutung, Ischämie, Hämolyse, Schlaganfall und unzureichende Entlastung können den Nutzen aufheben. Das Schockteam vereint Intensivmediziner, interventionellen Kardiologen, Experten für fortgeschrittene Herzinsuffizienz und Herzchirurgen. Serielle SCAI-Klassifikation und Hämodynamik helfen, Verschlechterung vor dem Kreislaufstillstand zu erkennen. Die Eskalation muss ein plausibles Ziel haben, etwa Erholung, Revaskularisation, Operation, VAD oder Transplantation; Unterstützung ohne Strategie zur Beendigung kann irreversible Schädigung verlängern.

Beim akuten Koronarsyndrom werden Thrombozytenaggregationshemmung, Antikoagulation und Reperfusion gemäß Leitlinien unter Berücksichtigung von Dissektion und Blutung eingeleitet. Beim Schock nach Infarkt ist die PCI der ursächlichen Läsion die initiale Strategie; mechanische Komplikationen erfordern dringliche Operation und Unterstützung; die Herzinsuffizienztherapie begleitet die Revaskularisation, verzögert sie aber nicht. Tachyarrhythmien mit Hypotonie, Ischämie, Ödem oder verändertem Bewusstseinszustand erfordern synchronisierte Kardioversion. Bei Stabilität richtet sich Frequenz- oder Rhythmuskontrolle nach Typ, Dauer, Antikoagulation und Substrat. Bei akuter HFrEF werden Verapamil und Diltiazem vermieden; Digoxin wirkt langsam, und intravenöses Amiodaron kann Hypotonie verursachen. Elektrolytstörungen und Auslöser müssen korrigiert werden. Instabile Bradykardie wird bei entsprechender Eignung mit Atropin, transkutaner oder transvenöser Stimulation und überbrückenden Medikamenten behandelt, unter Korrektur von Ischämie, Hyperkaliämie und Toxizität. Bei Betablocker- oder Kalziumantagonistentoxizität können spezifische Antidote erforderlich sein; die Stimulation muss Frequenz und Synchronie wiederherstellen und nach Möglichkeit länger anhaltende Dyssynchronie vermeiden.

Hypertensive Krise, Dissektion, Embolie, Tamponade, Endokarditis und akute Klappeninsuffizienz folgen spezifischen kausalen Behandlungspfaden. Frühe Antibiotika sind bei Sepsis nach Kulturentnahme, soweit möglich, indiziert; sie werden nicht allein wegen erhöhtem C-reaktivem Protein verabreicht; die Beseitigung einer mechanischen oder infektiösen Ursache bestimmt die Prognose stärker als die Menge der entfernten Flüssigkeit. Die chronische Therapie darf bei Aufnahme nicht automatisch abgesetzt werden. Betablocker werden im Allgemeinen fortgeführt, wenn weder Schock noch Bradykardie oder schwere Hypoperfusion vorliegen; RAAS-Hemmer, ARNI und MRA werden anhand von Blutdruck, Kalium und Nierenfunktion neu beurteilt. Ein notwendiges Absetzen muss einen ausdrücklichen Plan zur Wiedereinführung vor oder unmittelbar nach der Entlassung haben. Sacubitril/Valsartan kann bei HFrEF nach hämodynamischer Stabilisierung im Krankenhaus begonnen werden, wie durch PIONEER-HF gestützt; der Blutdruck muss stabil sein, ohne kürzliche Steigerung von Inotropika oder Vasodilatatoren und bei geeigneten Nieren- und Kaliumwerten. Die Auswaschphase von 36 Stunden nach einem ACE-Hemmer bleibt zwingend.

Im Krankenhaus nach Stabilisierung begonnenes Empagliflozin bewirkte in EMPULSE einen klinischen Nutzen unabhängig von Ejektionsfraktion und Diabetes; SGLT2-Hemmer haben einen geringen Blutdruckeffekt, erfordern aber das Fehlen von Ketoazidose, Schock, längeren Nüchternphasen und schwerer Instabilität. Anweisungen zum vorübergehenden Pausieren bei akuter Erkrankung müssen gegeben werden. Ein MRA kann begonnen werden, wenn Kalium und Filtrationsrate dies erlauben; ein Betablocker wird begonnen oder titriert, wenn der Patient euvolämisch und ausreichend perfundiert ist. Ziel ist nicht, während Instabilität Höchstdosen zu erreichen, sondern die vier Säulen vor Entlassung oder im Rahmen einer zeitnahen Weiterbehandlung zu etablieren; therapeutische Trägheit nach Hospitalisierung ist eine wichtige Ursache des Restrisikos. Prophylaxe venöser Thromboembolien ist bei immobilisierten stationären Patienten ohne Antikoagulation und mit vertretbarem Blutungsrisiko indiziert. Therapeutische Antikoagulation erfordert Vorhofflimmern, Thrombus, Embolie, Klappenprothese oder eine andere Indikation und ergibt sich nicht allein aus einer Herzinsuffizienzhospitalisierung. Dosis und Substanz müssen Nierenfunktion, Gewicht, Eingriffe und Wechselwirkungen berücksichtigen.

Natrium und Flüssigkeit werden individuell gesteuert. Extreme Einschränkungen können Durst, Mangelernährung und Aktivierung verstärken; bei Verdünnungshyponatriämie oder resistenter Stauung ist eine Flüssigkeitsbegrenzung sinnvoll. Ernährung, Proteinzufuhr und Mobilisierung müssen nach Stabilisierung beginnen, da der Krankenhausaufenthalt Sarkopenie und funktionellen Abbau beschleunigt; die Umstellung vom intravenösen auf das orale Diuretikum erfordert eine Dosis, die die Bilanz aufrechterhalten kann und deren Wirkung vorzugsweise über mindestens einen angemessenen Zeitraum beobachtet wird. Bioverfügbarkeit, Nierenfunktion und Ernährung verändern die Äquivalenzdosis; der Plan muss Zielgewicht, übliche Dosis, gegebenenfalls vereinbarte Anpassung und Kontaktmöglichkeit bei unzureichendem Ansprechen angeben. Stabilitätskriterien umfassen keinen dringlichen intravenösen Therapiebedarf, stabilen Blutdruck und Rhythmus, ausreichende Perfusion, weitgehend beseitigte Stauung, kontrollierbare Nierenfunktion und Elektrolyte, die Fähigkeit zur Medikamenteneinnahme und Unterstützung. Natriuretische Peptide können zur Prognose beitragen, doch ein verpflichtender Entlassungsgrenzwert ersetzt nicht das klinische Urteil.

Die Entlassung muss Medikationsabgleich, Schulung, frühen Termin, geplante Untersuchungen und Mitteilung an den weiterbehandelnden Arzt einschließen. Bei Hochrisikopatienten ist eine Kontrolle innerhalb von sieben Tagen angebracht; STRONG-HF nutzte sehr engmaschige Arztkontakte und Titration mit Überwachung von Symptomen, Blutdruck, Nierenfunktion, Kalium und NT-proBNP. Die Anwendung erfordert dieselben Bedingungen der Auswahl und Überwachung. Zeichen ungünstiger Prognose sind niedriger Blutdruck, erhöhte Laktat-, Harnstoff- und Kreatininwerte, Hyponatriämie, erhöhtes Troponin und erhöhte Peptide, Rechtsherzdysfunktion, Reststauung, kürzliche Krankenhausaufnahmen, Kachexie und Unmöglichkeit der Therapieeinnahme. Alter allein bestimmt keine Aussichtslosigkeit; Verlauf, Reversibilität der Ursache und frühere Funktion müssen intensivmedizinische Entscheidungen leiten. Bei Patienten mit wiederholten Episoden trotz Therapie muss die Beurteilung auf fortgeschrittene Herzinsuffizienz vor Multiorganinsuffizienz erfolgen. Inotropikaabhängigkeit, steigender Diuretikabedarf, Hypotonie, Krankenhausaufnahmen und Medikamentenunverträglichkeit sind Überweisungssignale. Gleichzeitig kontrolliert Palliativversorgung Dyspnoe und Angst und unterstützt Entscheidungen im Einklang mit den persönlichen Zielen.

Das diuretische Ansprechen muss anhand von Natrium, nicht nur Urin betrachtet werden; ein Patient mit reichlicher Diurese, aber geringer Natriurese kann Wasser verlieren und Hyponatriämie entwickeln, ohne den Gesamtkörpernatriumbestand zu korrigieren. Eine frühe Spontanurinprobe, verlässliche Gewichte und die Bilanz ermöglichen eine Intensivierung, bevor sich klinische Resistenz manifestiert. Bleibt das Ansprechen unzureichend, wird überprüft, ob das Medikament tatsächlich verabreicht wurde und ob Hypotonie, Harnabflussstörung oder eine falsche Diagnose vorliegen. Schleifendiuretikadosis, distale Kombination und Perfusion werden korrigiert. Niedrig dosiertes Dopamin verbesserte in ROSE-AHF weder Entstauung noch Nierenfunktion und ist keine routinemäßige renale Strategie. Kalium wird im Allgemeinen in einem sicheren Bereich gehalten, bei Patienten mit Arrhythmien häufig über 4 mmol/L, und Magnesium wird korrigiert; die Supplementierung muss MRA, Nierenfunktion und rasche Diureseveränderungen berücksichtigen. Ein Protokoll verhindert sowohl unzureichenden Ersatz als auch akkumulationsbedingte Hyperkaliämie.

Hypotone Hyponatriämie erfordert die Unterscheidung zwischen stauungsbedingter Verdünnung, diuretikabedingter Depletion und anderen Ursachen. Bei der Verdünnungsform werden Stauung und freies Wasser behandelt; bei Depletion kann es notwendig sein, Diuretika zu reduzieren und Volumen wiederherzustellen. Hypertone Kochsalzlösung bleibt schweren neurologischen Symptomen unter kontrollierter Korrektur vorbehalten; stabiles Vorhofflimmern unbekannter Dauer wird nicht ohne Prüfung auf Thrombus und Beurteilung der Antikoagulation kardiovertiert, außer bei Instabilität, die den Eingriff dringlich macht. Transösophageale Echokardiografie oder ausreichende Antikoagulation vermindern das Embolierisiko. Nach Kardioversion wird das Substrat behandelt, da fortbestehende Stauung ein rasches Rezidiv begünstigt. Beim Rechtsherzinfarkt können Nitrate und Diuretika die Vorlast übermäßig senken; ein vorsichtiger Flüssigkeitstest kann das Herzzeitvolumen verbessern, wenn die Drücke nicht bereits hoch sind. Reperfusion und Sinusrhythmus sind zentral. Anhaltend niedriges Herzzeitvolumen erfordert ein Inotropikum und mitunter Rechtsherzunterstützung.

Bei Ödem durch akute Mitralinsuffizienz können Vasodilatation und Ballongegenpulsation bei ausreichendem Blutdruck die Regurgitation überbrückend vermindern, doch die mechanische Korrektur ist definitiv. Die Ejektionsfraktion kann scheinbar hoch sein, weil ein Teil des ausgeworfenen Volumens in den Vorhof gelangt; das antegrade Schlagvolumen ist vermindert. Bei kritischer Aortenstenose werden Tachykardie, Vasodilatation und Hypovolämie schlecht toleriert; Diuretika werden vorsichtig eingesetzt, und dringliche Klappenkorrektur kann erforderlich sein. Ballonvalvuloplastie kann bei ausgewählten Patienten überbrücken, während TAVI oder Operation von Anatomie und Schockteam abhängen. Bei thyreotoxischer Krise vermindert Betablockade die adrenerge Aktivität, kann bei niedrigem Herzzeitvolumen aber einen Kollaps auslösen; kurz wirksame Medikamente und Überwachung sind vorzuziehen. Thyreostatika, Iod in der richtigen Reihenfolge, Kortikosteroide und die Behandlung des Auslösers werden kombiniert; die Physiologie des hohen Herzzeitvolumens macht alleinige Diurese unzureichend.

Bei akuter peripartaler Kardiomyopathie können Hydralazin und Nitrate während der Schwangerschaft RAAS-Hemmer ersetzen, und ausgewählte Betablockade wird vorsichtig eingesetzt. Antikoagulation wird gemäß Protokollen bei stark verminderter Ejektionsfraktion, Thrombus oder Bromocriptin erwogen; die Entbindung wird im Team geplant und erfolgt nicht automatisch per Kaiserschnitt. Starke Angst beim Ödem bessert sich häufig durch Beatmung und Drucksenkung. Kommunikation, Anwesenheit des Teams und eine gut angepasste Maske erleichtern NIV. Benzodiazepine können die Atmung dämpfen und Delir verstärken; eine gezielte leichte Sedierung erfordert Überwachung und darf Beatmungsversagen nicht verdecken. Nach der kritischen Phase umfasst Mobilisierung Sitzen, Aufstehen und Gehen unter Kontrolle von Blutdruck und Symptomen; orthostatische Hypotonie und Schwäche können Physiotherapie erfordern. Ein Versorgungspfad, der die Gehfähigkeit erst am Entlassungstag prüft, erkennt eine relevante Behinderung zu spät.

Intravenöses Eisen kann nach Stabilisierung bei Patienten mit einem gemäß Kriterien festgestellten Mangel verabreicht werden und verbesserte in Studien die Lebensqualität und verminderte Krankenhausaufnahmen. Es ist keine Therapie der Schockphase oder einer unkontrollierten Infektion; orales Eisen korrigiert viele Mangelzustände bei Herzinsuffizienz nicht wirksam. Die Wahl der diuretischen Erhaltungsdosis berücksichtigt die Dosis vor Aufnahme, das Ansprechen und das neue Trockengewicht; nach Optimierung von ARNI und SGLT2-Hemmern kann eine niedrigere Dosis ausreichen; bei Nierenerkrankung oder fortbestehender Stauung kann eine höhere Dosis erforderlich sein. Bei hohem Risiko muss der Plan eine Laborkontrolle innerhalb weniger Tage vorsehen. Die Prognose kann sich wesentlich verbessern, wenn der Auslöser reversibel ist und die Therapien umgesetzt werden. Eine einzelne Krankenhausaufnahme bedeutet nicht zwangsläufig eine terminale Erkrankung; wiederholte Episoden und zunehmende Unverträglichkeit kennzeichnen dagegen einen Verlauf. Die Vermittlung dieser Unterscheidung unterstützt sowohl Adhärenz als auch realistische Planung.

Komplikationen

Respiratorische Insuffizienz kann trotz Sauerstoff und Diuretika fortschreiten und Beatmung erfordern. Verspätete Intubation erhöht das Risiko eines periinterventionellen Kreislaufstillstands; unnötige Intubation setzt dem Risiko von Pneumonie, Delir und Instabilität aus. Pneumothorax, Aspiration und zusätzliches ARDS müssen gesucht werden, wenn sich die Oxygenierung nicht wie erwartet verbessert; kardiogener Schock kann sich von einem anfangs kompensierten Profil zu Hypotonie, Laktatanstieg und Multiorganinsuffizienz entwickeln. Vasopressoren erhalten den Blutdruck, erhöhen aber Ischämie und Arrhythmien; Inotropika steigern den Sauerstoffverbrauch; eine fehlende Korrektur von Infarkt, Klappenläsion oder Tamponade macht die medikamentöse Unterstützung zu einer vorübergehenden Maßnahme und nicht zu einer Lösung. Herzstillstand kann durch Kammerflimmern, Tachykardie, Asystolie oder pulslose elektrische Aktivität entstehen. Ischämie, Hypoxie, Azidose und Kaliumstörungen sind reversible Ursachen; Tamponade, pulmonale und koronare Thrombose müssen berücksichtigt werden. Nach Wiederkehr des Kreislaufs wird die Postreanimationsbehandlung mit der Behandlung der Herzinsuffizienz und ihrer Ursache verbunden.

Eine Verschlechterung der Nierenfunktion kann Medikamentenanpassungen erfordern, doch undifferenziertes Beenden der Entstauung lässt den Venendruck erhöht. Schwere Hyperkaliämie, Azidose, Urämie, refraktäre Überlastung und einige Intoxikationen sind Indikationen zur Nierenersatztherapie; kontinuierliche Verfahren werden bei Instabilität häufig besser toleriert, sind aber nicht grundsätzlich bei jedem Patienten überlegen. Diuresebedingte Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Alkalose erhöhen Arrhythmien und Resistenz; Hyponatriämie weist auf Vasopressin und freies Wasser hin; Hyperkaliämie entsteht durch Nierenfunktion und Medikamente; die Korrektur muss Geschwindigkeit und Verteilung berücksichtigen. Eine hämolysierte Probe kann Hyperkaliämie vortäuschen und muss überprüft werden, wenn weder EKG-Zeichen noch ein entsprechender Kontext vorliegen. Hypoxische Leberschädigung geht nach Hypotonie oder niedrigem Herzzeitvolumen mit ausgeprägtem AST- und ALT-Anstieg, Laktatanstieg und Koagulopathie einher, kann aber auch ohne dokumentiertes Blutdruckereignis auftreten. Chronische Stauung erhöht die Vulnerabilität. Die Behandlung besteht darin, Perfusion wiederherzustellen und Stauung zu vermindern, hepatotoxische Medikamente zu vermeiden und eine unabhängige hepatische Ursache zu erkennen.

Mesenteriale Ischämie und Darminfarkt werden durch niedriges Herzzeitvolumen, Vasopressoren und Atherosklerose begünstigt. Schmerzen, Distension, Blut im Stuhl und steigendes Laktat sind späte oder unspezifische Zeichen; CT-Angiografie und Operation dürfen nicht verzögert werden; das häufige Darmödem kann dagegen Ileus und verminderte Medikamentenresorption verursachen. Delir entsteht durch Hypoxie, Hypoperfusion, Infektion, Medikamente, Schlafentzug und die intensivmedizinische Umgebung. Es erhöht Stürze, Aspiration und Aufenthaltsdauer. Ursachenbehandlung, Orientierung, Anwesenheit von Angehörigen, Mobilisierung und Reduktion von Kathetern sind Sedierung vorzuziehen; Antipsychotika bergen QT-Risiken und behandeln die Ursache nicht. Venöse Thromboembolien werden durch Stase und Immobilität begünstigt; Blutungen nehmen bei Niereninsuffizienz, Antikoagulanzien, Eingriffen und Leberstauung zu. Okkulte Blutung kann über Anämie der Auslöser der Herzinsuffizienz sein. Prophylaxe und Therapie müssen täglich hinsichtlich des Blutungsrisikos neu beurteilt werden.

Versorgungsassoziierte Infektionen umfassen Pneumonie, Harnwegsinfektion und zugangsassoziierte Bakteriämie. Arterielle, venöse und Harnwegskatheter müssen eine Indikation haben und so früh wie möglich entfernt werden. Fieber bei einem Träger eines intrakardialen Geräts erfordert die Erwägung von Endokarditis und Elektrodeninfektion; unvollständige Entstauung ist eine häufigere therapeutische Komplikation, als die Symptombesserung vermuten lässt. Die Lunge kann frei werden, während erhöhter Jugularvenendruck und Organstauung fortbestehen; stabiles Kreatinin kompensiert nicht das hohe Risiko einer noch feuchten Entlassung. Umgekehrt verursacht übermäßige Diurese orthostatische Hypotonie, Synkope, Nierenschädigung und neurohormonale Aktivierung. Patienten mit Rechtsherzerkrankung, Aortenstenose oder Konstriktion können besonders vorlastabhängig sein. Gewicht unter dem tatsächlichen Trockengewicht, starker Durst und Kollaps der Vena cava müssen gemeinsam und nicht automatisch interpretiert werden.

Zu den Komplikationen von Vasodilatatoren gehören Hypotonie, Kopfschmerz und bei längerer oder hoch dosierter Nitroprussidgabe bei Nieren-/Leberinsuffizienz Zyanid- oder Thiocyanattoxizität. Unter Nitraten entwickelt sich Toleranz, und sie interagieren mit PDE5-Hemmern; für potente Medikamente im Schock kann invasives Monitoring erforderlich sein. Inotropika und Vasopressoren können periphere Ischämie, Arrhythmien, Laktatanstieg und Extravasationsschäden verursachen; zunehmender Bedarf zeigt Progression an und erfordert eine erneute Beurteilung von Ursache und Unterstützung. Ein Inotropikum ohne ausdrückliches Ziel fortzuführen, kann eine Überbrückung in ungeplante chronische Abhängigkeit verwandeln. Mechanische Unterstützung birgt Risiken für Hämolyse, Thrombose, Blutung, Extremitätenischämie, Infektion und Schlaganfall; ECMO erhöht die linksventrikuläre Nachlast und kann Entlastung erfordern. Ventrikeldistension und Lungenödem während ECMO zeigen keine fehlende Oxygenierung an, sondern eine Physiologie, die Dekompression benötigt.

Eine Komplikation nach Entlassung ist die unbeabsichtigte Therapieunterbrechung durch Diskrepanzen zwischen alter Liste, Entlassungsbrief und Verordnungen. Falsche Diuretikadosen, doppelte RAAS-Medikation oder unterlassene Wiederaufnahme der Betablockade verursachen vermeidbare Ereignisse; Kontakt mit Patient, Apotheke und behandelndem Arzt innerhalb weniger Tage deckt diese Fehler auf. Auch ein kurzer Krankenhausaufenthalt verursacht Muskelverlust, insbesondere bei Bettruhe, Entzündung und geringer Zufuhr. Bei älteren Menschen kann daraus auch nach kardialer Kompensation eine neue Hilfsbedürftigkeit entstehen. Physiotherapie, ausreichende Proteinzufuhr und Mobilisierung nach Stabilisierung gehören zur Prävention erworbener Behinderung. Wiederholte Krankenhausaufnahmen, Inotropikabedarf, Hypotonie und Organdysfunktion können den Übergang zur fortgeschrittenen Herzinsuffizienz anzeigen; eine späte Beurteilung kann aufgrund von Irreversibilität Transplantation oder VAD ausschließen. Wenn weiterführende Therapien nicht mit den Zielen vereinbar oder nicht möglich sind, verhindert ein palliativer Plan unerwünschte belastende Maßnahmen.

Früher Tod kann auf die auslösende Ursache zurückgehen, späterer Tod auf Progression oder erneute Dekompensation; das Risiko bleibt auch bei erhaltener Ejektionsfraktion und abgeklungener Dyspnoe hoch. Eine technisch korrekte Entlassung ohne Zugang zu Medikamenten, Untersuchungen und Kontrollen lässt die Determinanten des Rezidivs unverändert; Extremitätenischämie kann durch Schock, Vasopressoren, Embolien oder Unterstützungskanülen entstehen. Pulse, Temperatur, Farbe, Schmerzen und lokales Laktat müssen kontrolliert werden; eine distale Perfusionskanüle beseitigt das Risiko nicht. Verzögerung kann zu Kompartmentsyndrom, Rhabdomyolyse und Amputation führen. Rhabdomyolyse kann auf Hypoperfusion, Immobilität, Ischämie oder Medikamente folgen und Hyperkaliämie sowie Nierenschädigung verstärken. Kreatinkinase, Urin und Kalium steuern die Diagnose. Die übliche aggressive Volumenexpansion muss an die Herzinsuffizienz angepasst werden; mitunter ist eine Nierenersatztherapie erforderlich.

Disseminierte intravasale Gerinnung kann Schock, Sepsis und mechanische Unterstützung mit gleichzeitiger Thrombose und Blutung komplizieren. Thrombozyten, Fibrinogen, D-Dimer und Gerinnungszeiten erfassen die Dynamik; die Hauptbehandlung besteht in der Ursachenbehebung und dem Einsatz von Blutkomponenten entsprechend Blutung und Eingriffen. Stresshyperglykämie ist mit dem Schweregrad verbunden, während iatrogene Hypoglykämie Arrhythmien und neurologische Schäden verursacht. Intravenöses Insulin wird bei kritisch Kranken mit moderaten Zielwerten eingesetzt, unter Vermeidung übermäßig strenger Einstellung. SGLT2-Hemmer werden erst begonnen, wenn der Patient stabilisiert ist und Nahrung erhält. Druckschäden entstehen bei Schock, Ödem und Immobilität rasch. Druckentlastende Unterlagen, hämodynamisch verträgliche Positionswechsel und Hautpflege wirken vorbeugend; bei Patienten in Bauchlage oder mit Geräten müssen Auflagepunkte und Leitungen kontrolliert werden.

Dysphagie nach Intubation, Schlaganfall oder Delir erhöht Aspiration und verhindert die korrekte Medikamenteneinnahme; bei Risikopatienten muss vor uneingeschränkter Kost eine Schluckbeurteilung erfolgen. Tabletten mit veränderter Wirkstofffreisetzung dürfen nicht ohne Prüfung zerkleinert werden, und alternative Darreichungsformen müssen die Pharmakologie berücksichtigen; Schlaflosigkeit, Lärm und wiederholte Blutentnahmen verschlechtern Delir und adrenerge Aktivierung. Die Organisation nächtlicher Versorgung, Behandlung der Orthopnoe und Reduktion unnötiger Maßnahmen verbessern die Erholung. Automatischer Hypnotikaeinsatz erhöht Stürze und Atemdepression, insbesondere nach Entlassung. Ein frühes Rezidiv kann auf unerkannte Progression, Reststauung, unwirksame orale Dosis, fehlenden Medikamentenzugang oder verspätete Nachsorge zurückgehen. Die Analyse der Episode darf sich nicht auf die Einstufung als „Non-Compliance“ beschränken. Jede erneute Krankenhausaufnahme erfordert eine Überprüfung der Ursachen und der Eignung für weiterführende Strategien.