Kardiohepatisches Syndrom

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Das kardiohepatische Syndrom beschreibt die bidirektionale Wechselwirkung zwischen Herzerkrankung und Leberfunktionsstörung. Bei Herzinsuffizienz umfasst es vor allem die Stauungshepatopathie durch chronisch erhöhte Venendrücke und die akute kardiogene Leberschädigung durch Hypoperfusion, die sich häufig innerhalb derselben Episode überlagern. Der Begriff darf die Ätiologie nicht verdecken: Rechtsherzinsuffizienz, Trikuspidalregurgitation, Perikarderkrankung, Fontan-Zirkulation und Schock erzeugen unterschiedliche Phänotypen; Zirrhose, Steatohepatitis und portopulmonale Hypertonie können ihrerseits eine kardiale Dysfunktion verursachen oder verschlimmern. Die Beurteilung muss Richtung, Schweregrad und Reversibilität klären; diese Unterscheidung verändert Entstauung, Klappeneingriffe, LVAD-Einsatz, isolierte oder kombinierte Herztransplantation und die Interpretation der üblichen Lebertests.

Die Leber besitzt eine doppelte Blutversorgung, ist über die Lebervenen dem rechtsatrialen Druck ausgesetzt und verfügt über eine erhebliche Reserve. Deshalb kann eine fortgeschrittene Stauung nur geringe biochemische Veränderungen hervorrufen, während eine akute Abnahme des Blutflusses eine zentrolobuläre Nekrose mit stark erhöhten Aminotransferasen verursacht. Elastographie, Scores und Biopsie werden durch Stauung und die ungleichmäßige Verteilung der Fibrose beeinflusst; kein einzelner Test unterscheidet immer zwischen reversibler Fibrose und klinisch signifikanter struktureller Zirrhose. Bei fortgeschrittener Erkrankung erfordert die Behandlung Kardiologie, Hepatologie, Bildgebung, Anästhesie und Transplantationsmedizin; die Kontrolle der Herzerkrankung ist die zentrale Behandlung, muss jedoch mit Perfusion, Nierenfunktion, Gerinnung und den Risiken der portalen Hypertonie in Einklang gebracht werden.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die Stauungshepatopathie entsteht durch einen anhaltenden Anstieg des rechtsatrialen Drucks, der auf Vena cava, Lebervenen und Sinusoide übertragen wird. Rechtsventrikuläre Insuffizienz, Trikuspidalregurgitation, pulmonale Hypertonie und konstriktive Perikarditis sind typische Ursachen; die Stauung dilatiert die zentrolobulären Sinusoide und verursacht lokale Hypoxie, Atrophie und Kollagenablagerung. Die Fibrose breitet sich zwischen den Zentralvenen aus und bildet im Vergleich zu den portoportalen Brücken vieler primärer Lebererkrankungen eine umgekehrte Architektur; der Zusammenhang zwischen Druck, Dauer und Fibrose ist nicht linear. Wiederholte Episoden mit niedrigem Herzzeitvolumen, Entzündung, sinusoidale Thrombose und individuelle Anfälligkeit beeinflussen die Progression.

Die akute kardiogene Leberschädigung, häufig als hypoxische oder ischämische Hepatitis bezeichnet, entsteht durch eine Abnahme des Sauerstoffangebots. Schock, Herz-Kreislauf-Stillstand, Arrhythmie, Lungenembolie und respiratorische Insuffizienz sind Auslöser, doch eine dokumentierte Hypotonie kann fehlen; eine vorbestehende Stauung macht Zone 3 empfindlicher gegenüber einer Verminderung des Blutflusses. AST und ALT steigen rasch an, häufig auf über 1000 U/L, mit erhöhter LDH und nachfolgendem Anstieg von Bilirubin und INR; der Enzymgipfel misst für sich allein nicht die verbliebene Lebermasse. Wenn sich Hämodynamik und Oxygenierung bessern, sinken die Aminotransferasen innerhalb von Tagen; ein ausbleibender Abfall erfordert die Suche nach anhaltender Hypoperfusion, Thrombose, toxischer Schädigung, Virushepatitis oder einer anderen Ursache.

Bei der Fontan-Zirkulation verursachen erhöhter systemischer Venendruck und nichtpulsatiler Blutfluss bereits ab dem Kindesalter eine Lebererkrankung. Fibrose, regenerative Knoten, portale Hypertonie und hepatozelluläres Karzinom können trotz nahezu normaler Lebertests auftreten. Die FALD ist ein spezifischer Phänotyp: Die Elastographie spiegelt gleichzeitig Druck und Fibrose wider, die Biopsiebefunde sind heterogen, und aus der gewöhnlichen Zirrhose abgeleitete Schwellenwerte sind nicht automatisch anwendbar. Arrhythmien, Obstruktionen im Kreislauf, Kollateralen und ventrikuläre Dysfunktion beschleunigen die Schädigung. Hämodynamische Optimierung und Überwachung der Leber werden lebenslang fortgeführt.

Eine primäre Lebererkrankung kann das Herz durch splanchnische Vasodilatation, neurohormonale Aktivierung und einen hyperdynamen Kreislauf beeinflussen; die zirrhotische Kardiomyopathie umfasst eine veränderte kontraktile Reaktion, diastolische Dysfunktion, chronotrope Inkompetenz und elektrische Instabilität, die unter Belastung hervortreten. Die portopulmonale Hypertonie erhöht die rechtsventrikuläre Nachlast, während das hepatopulmonale Syndrom Vasodilatation und Hypoxämie verursacht. Es handelt sich um unterschiedliche Erkrankungen mit gegensätzlichen Auswirkungen auf die Transplantationsplanung, die eine hämodynamische und respiratorische Beurteilung erfordern. Metabolische Steatose, Alkohol, Viren, Autoimmunität und Arzneimittel können gleichzeitig mit Herzinsuffizienz eine Rolle spielen; das Vorliegen einer kardialen Erklärung erlaubt nicht, auf die hepatologische Abklärung zu verzichten.

Aszites und Ödeme entstehen durch sinusoidalen Druck, renale Natriumretention, RAAS und Vasopressin. Bei kardialer Stauung weist die Aszitesflüssigkeit aufgrund der erhaltenen sinusoidalen Permeabilität typischerweise einen Serum-Aszites-Albumingradienten von mindestens 1,1 g/dL und Proteine über 2,5 g/dL auf. Bei fortgeschrittener Zirrhose können die Proteine abnehmen und das Profil gemischt werden; der intraabdominelle Druck beeinträchtigt die Nierenperfusion, die Resorption von Diuretika und den venösen Rückstrom und verbindet damit Herz, Leber und Niere. Hyperbilirubinämie, Hypoalbuminämie und veränderte INR spiegeln Cholestase, Syntheseleistung, Ernährung, Antikoagulanzien und Sepsis wider; ihre Spezifität ist begrenzt, doch ihr Verlauf behält prognostischen Wert.

Klinische Manifestationen

Die Stauungshepatopathie kann stumm verlaufen oder sich mit einem Druckgefühl im rechten epigastrischen Bereich, Übelkeit, vorzeitigem Sättigungsgefühl und abdomineller Distension zeigen. Hepatomegalie, erhöhter Jugularvenendruck, hepatojugulärer Reflux, Ödeme und Aszites weisen auf einen erhöhten systemischen Venendruck hin; eine pulsierende Leber deutet auf eine bedeutende Trikuspidalregurgitation hin. Das Kussmaul-Zeichen, ein perikardialer Klopfton oder eine respiratorische Diskordanz lenken den Verdacht auf eine Konstriktion oder restriktive Physiologie. Ein leichter Ikterus ist möglich, doch stark erhöhte Werte erfordern die Abklärung einer akuten Schädigung, Sepsis, Hämolyse oder Obstruktion. Splenomegalie und Kollateralen deuten auf eine weiter fortgeschrittene portale Hypertonie hin.

Bei akuter Schädigung steht das ursächliche Krankheitsbild im Vordergrund: Schock, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Arrhythmie, Hypoxämie oder Herz-Kreislauf-Stillstand. Schmerzen im Hypochondrium können durch die rasche Dehnung der Leberkapsel entstehen, doch häufig fehlen spezifische Lebersymptome. Verwirrtheit kann Hypoperfusion, Sedativa, Sepsis, Urämie oder Enzephalopathie widerspiegeln; der Ammoniakspiegel im Blut allein unterscheidet diese Ursachen nicht und darf die klinische Untersuchung nicht ersetzen. Hypoglykämie, anhaltend erhöhtes Laktat und Koagulopathie weisen auf eine schwere Beeinträchtigung hin; die Prognose hängt vor allem von der Reversibilität der Herz-Kreislauf-Störung und der Zahl der betroffenen Organe ab.

Kardialer Aszites geht tendenziell mit erhöhtem Jugularvenendruck und Ödemen einher, doch Zirrhose und Herzinsuffizienz können gleichzeitig bestehen. Rechtsseitiger Hydrothorax, Hernien und Mangelernährung können bei beiden auftreten und bestimmen den Ursprung nicht. Varizen, Thrombozytopenie, Splenomegalie und portosystemische Kollateralen weisen auf eine klinisch signifikante portale Hypertonie hin, doch bei Stauung können die absoluten Drücke ohne großen Gradienten erhöht sein. Gastrointestinale Blutungen können durch Varizen, Angiodysplasien, Antikoagulanzien oder Ischämie entstehen. Stabilisierung und Endoskopie müssen die begrenzte kardiale Reserve berücksichtigen.

FALD kann sich mit Hepatomegalie, Knoten, Thrombozytopenie, Aszites, Varizen oder Karzinom manifestieren. Aszites bei einem Fontan-Patienten kann auch auf hämodynamisches Versagen, eine proteinverlierende Enteropathie oder eine Obstruktion hinweisen, nicht nur auf eine Zirrhose; eine niedrige Sauerstoffsättigung, verminderte Leistungsfähigkeit und Arrhythmien können eine Verschlechterung des Kreislaufs anzeigen. Der Phänotyp erfordert ein Zentrum für Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern und spezielle hepatologische Expertise. Hypervaskuläre Knoten sind häufig und können ein Karzinom imitieren; Wachstum, Wash-out und multimodale Bildgebung leiten Biopsie und Überwachung.

Zeichen einer primären Lebererkrankung umfassen Hautstigmata, Neuropathie, Gynäkomastie, Xanthelasmen, Juckreiz und anamnestische Hinweise auf Alkohol, Stoffwechselstörungen oder Autoimmunität; ihr Fehlen schließt eine kompensierte Zirrhose nicht aus. Bei Zirrhose können Dyspnoe und Belastungsintoleranz durch Anämie, Aszites, Erguss, hepatopulmonales Syndrom oder Kardiomyopathie entstehen; eine Orthodeoxie lenkt den Verdacht auf intrapulmonale Gefäßdilatationen. Synkope, ein Herzgeräusch über der Pulmonalklappe und ein dilatierter rechter Ventrikel deuten auf eine portopulmonale Hypertonie hin. Die Bestätigung erfordert eine Rechtsherzkatheteruntersuchung, da die Echokardiographie die Widerstände schätzt, aber nicht diagnostisch feststellt.

Untersuchungen und Diagnose

Das Untersuchungspanel umfasst AST, ALT, alkalische Phosphatase, GGT, Gesamt- und direktes Bilirubin, Albumin, INR, Blutbild und Nierenfunktion; die Muster werden anhand von Verlauf, Antikoagulation, Ernährung, Hämolyse und Sepsis interpretiert. Bei Stauung überwiegen Cholestase und ein mäßiger Aminotransferasenanstieg; bei akuter Schädigung dominieren AST, ALT und LDH; ein erhöhtes LDH-Verhältnis und ein rascher Abfall stützen eine Hypoxie, schließen aber gleichzeitig bestehende Diagnosen nicht aus. Untersuchungen auf Viren, Autoantikörper, Immunglobuline, Eisen, Coeruloplasmin oder Alpha-1-Antitrypsin werden je nach Alter und Kontext angefordert. Bei schwerer Schädigung wird nach Paracetamol und anderen toxischen Substanzen gesucht.

Die Echokardiographie beurteilt rechten Ventrikel, Trikuspidalklappe, Vena cava, pulmonale Drücke, linken Ventrikel und Perikard. Der Lebervenendoppler zeigt bei schwerer Regurgitation eine erhöhte Pulsatilität und eine systolische Flussumkehr; Pfortader und Nierenvenen dokumentieren die Übertragung der Stauung. Die Lebersonographie untersucht Morphologie, Flüsse, Aszites, Milz und fokale Läsionen. Eine Dilatation der Lebervenen und ein retrograder Kontrastmittelrückfluss in der CT stützen einen kardialen Ursprung, doch eine knotige Oberfläche beweist für sich allein keine irreversible Zirrhose. CT und Magnetresonanztomographie charakterisieren Knoten, Kollateralen und Thrombosen; das Kontrastmittel wird unter Berücksichtigung von Niere, Instabilität und tatsächlicher klinischer Auswirkung ausgewählt.

Die Elastographie misst die Steifigkeit, die sowohl durch Fibrose als auch durch Stauung zunimmt; eine Abnahme nach Entstauung belegt eine hämodynamische Komponente; ein hoher Wert während einer Überlastung darf nicht automatisch in ein Fibrosestadium umgerechnet werden. MELD, MELD-Na, Child-Pugh und einfache Indizes sind vor allem bei primärer Zirrhose validiert; der MELD-XI, der die INR ausschließt, wird häufig bei antikoagulierten Patienten mit Herzinsuffizienz verwendet und liefert prognostische Informationen, ersetzt jedoch nicht die anatomische Diagnose. Thrombozyten, Albumin und Bilirubin werden durch Hämodilution, Ernährung und Arzneimittel beeinflusst. Widersprüchliche Scores erfordern eine erneute Überprüfung der bestimmenden Faktoren.

Eine diagnostische Parazentese ist bei neu aufgetretenem oder verschlechtertem Aszites sowie bei stationär aufgenommenen Patienten mit Aszites indiziert. Zellzählung und Kultur schließen eine Infektion aus; Albumingradient und Proteine unterscheiden die Mechanismen, mit Einschränkungen bei gemischten Phänotypen. Stark erhöhtes NT-proBNP im Serum oder in der Flüssigkeit stützt einen kardialen Aszites; eine spontan bakterielle Peritonitis ist in proteinreicher Flüssigkeit seltener, muss aber abgeklärt werden, wenn Neutrophile oder klinisches Bild darauf hinweisen. Die Entfernung großer Volumina verändert Vorlast und Blutdruck. Albumingabe und Monitoring werden an Ätiologie und Menge angepasst, unter Vermeidung einer schematischen Anwendung von Protokollen.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung misst rechtsatrialen Druck, pulmonalarteriellen Druck, Wedge-Druck und Herzzeitvolumen und identifiziert Konstriktion, portopulmonale Hypertonie und prozedurales Risiko. Der HVPG kann bei nichtzirrhotischer Stauung normal bleiben, da freier und Verschlussdruck gemeinsam ansteigen; ein erhöhter Gradient deutet auf eine erworbene intrahepatische Barriere hin. Die transjuguläre Biopsie ermöglicht Gewebeentnahme und Druckmessung mit geringerem Risiko bei Koagulopathie, doch die Heterogenität der Fibrose kann zu Fehlern führen; der Befund muss sinusoidale Dilatation, zentrolobuläre Nekrose und das Muster der Brückenbildung berücksichtigen. Bei LVAD- oder Transplantationskandidaten beruht die Entscheidung auf der Gesamtheit von portalem Befund, Bildgebung, Syntheseleistung, Knoten, Hämodynamik und Histologie; kein isolierter Grenzwert erzwingt automatisch eine Transplantation beider Organe.

Behandlung und Prognose

Die Therapie der Stauungshepatopathie besteht darin, die Drücke durch Behandlung der Herzinsuffizienz zu senken. Schleifendiuretika, sequenzielle Blockade und prognoseverbessernde Behandlung werden anhand von Euvolämie, Niere und Blutdruck titriert; das Verschwinden von Ödemen beweist keine Normalisierung des Venendrucks. Trikuspidalregurgitation, Konstriktion, Shunt oder Arrhythmie können einen spezifischen Eingriff erfordern; eine wirksame Entstauung vermindert häufig Bilirubin und Steifigkeit, doch eine übermäßige Flüssigkeitsentfernung verursacht Hypoperfusion und akute Schädigung. Natrium, Flüssigkeit und Ernährung werden individuell angepasst. Strenge Restriktionen können eine Sarkopenie verstärken und ersetzen keine angemessene Diuretikastrategie.

Bei akuter kardiogener Schädigung werden Oxygenierung, Blutdruck und Herzzeitvolumen wiederhergestellt und die Ursache korrigiert. Revaskularisation, Schockbehandlung, Arrhythmiekontrolle, Tamponadedrainage oder Embolietherapie haben Vorrang vor unspezifischen hepatischen Maßnahmen. Es gibt kein Antidot gegen die hypoxische Nekrose. N-Acetylcystein ist bei Paracetamolüberdosierung wesentlich und kann nach hepatologischen Protokollen bei ausgewählten Fällen akuten Leberversagens ohne Paracetamol als Ursache erwogen werden, ersetzt jedoch nicht die hämodynamische Erholung. Glukose, Gerinnung, Enzephalopathie und Infektionen werden überwacht. Eine veränderte INR ohne Blutung wird nicht undifferenziert normalisiert, da Plasma zusätzliches Volumen zuführt und die Syntheseleistung nicht korrigiert.

Die Parazentese lindert gespannten Aszites und kann Nierenperfusion und Atmung verbessern; die Flüssigkeitsentfernung wird mit Vorlast, Albumin und Diuretika abgestimmt; wiederkehrender Aszites erfordert eine erneute Beurteilung von Herz, Adhärenz und portaler Komponente. Ein TIPS senkt den portalen Druck, erhöht jedoch den venösen Rückstrom und kann eine Rechtsherzinsuffizienz auslösen. Eine schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion, eine bedeutende pulmonale Hypertonie und eine unkontrollierte Herzinsuffizienz sind Kontraindikationen oder erhebliche Einschränkungen und erfordern eine hämodynamische Abklärung. Nichtselektive Betablocker zur Varizenblutungsprophylaxe können bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz Reserve und Blutdruck vermindern. Indikation und Dosis werden gemeinsam von Hepatologie und Kardiologie festgelegt.

ACE-Hemmer, ARNI, Betablocker, MRA und SGLT2-Hemmer werden entsprechend kardialem Phänotyp und Verträglichkeit eingesetzt. Bei Zirrhose mit Aszites erfordern Vasodilatation und AKI besondere Vorsicht bei der RAAS-Hemmung; die hepatische Diagnose verändert die Sicherheit, begründet jedoch keine einheitliche Regel. Arzneimittel werden unter Berücksichtigung von Leberdurchblutung, Albumin, Niere und Wechselwirkungen dosiert; die Bezeichnung hepatotoxisch rechtfertigt kein automatisches Absetzen: Muster, Dosis, Alternativen und Notwendigkeit werden beurteilt. Die Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Prothesen oder Thrombose wird individualisiert. Die INR bei Zirrhose erfasst das Gleichgewicht zwischen Blutung und Thrombose nicht vollständig.

Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz kann ein LVAD die Stauung vermindern und einige Parameter verbessern, doch rechtsventrikuläre Dysfunktion und Zirrhose erhöhen Blutungen, Infektionen und Mortalität. MELD-XI, Hämodynamik und Zeichen der portalen Hypertonie tragen zur Auswahl bei; eine isolierte Herztransplantation kann eine Rückbildung der Stauung und eines Teils der Fibrose ermöglichen. Eine Herz-Leber-Transplantation wird entsprechend den Kriterien des Zentrums erwogen, wenn eine klinisch signifikante Zirrhose, portale Hypertonie oder primäre Lebererkrankung eine Erholung unwahrscheinlich machen. Bei Fontan-Patienten ist die Entscheidung zwischen isolierter Herztransplantation und kombinierter Transplantation besonders komplex. Knoten, portaler Befund, Synthesefunktion, Anatomie und Vorgeschichte werden im Rahmen eines erfahrenen Programms besprochen.

Die Prognose der akuten Schädigung ist ernst und hängt vor allem von Schock und Multiorganversagen ab; die Krankenhausmortalität kann sich in den schwerstbetroffenen Kohorten der Hälfte annähern. Ein rascher Aminotransferasenabfall gewährleistet kein Überleben, wenn sich der Kreislauf nicht erholt. Bei chronischer Stauung sind Bilirubin, Albumin, MELD-XI und Steifigkeit mit den Behandlungsergebnissen assoziiert, spiegeln jedoch auch den kardialen Schweregrad wider; die integrierte Prognosebeurteilung berücksichtigt Niere, rechten Ventrikel, pulmonalen Druck, Ernährung und Gebrechlichkeit. Überwachung und vorausschauende Entscheidungen verhindern, dass ein reversibler Zustand später zu einer Kontraindikation wird. Palliativversorgung wird einbezogen, wenn Transplantation oder Kreislaufunterstützung nicht durchführbar sind.

Komplikationen

Eine portale Hypertonie kann Varizen, Aszites, Hypersplenismus und Pfortaderthrombose verursachen. Bei reiner Stauung kann der Gradient niedrig sein, doch das Auftreten von Kollateralen deutet auf ein fortgeschrittenes Remodeling oder eine begleitende Lebererkrankung hin; die Varizenblutung erfordert eine vorsichtige Kreislaufstabilisierung, portal wirksame vasoaktive Substanzen, Antibiotika und leitliniengemäße Endoskopie, unter Berücksichtigung der verminderten kardialen Reserve. Eine transfusionsbedingte Überlastung verschlechtert die Stauung; die Thrombozytopenie kann durch Milz, Arzneimittel, Unterstützungssysteme oder Sepsis bedingt sein. Vor Eingriffen oder Antikoagulation muss der Mechanismus geklärt werden.

Eine Enzephalopathie kann durch Infektion, Blutung, Hypokaliämie, Obstipation, Sedativa und Niereninsuffizienz ausgelöst werden. Bei herzkranken Patienten sind Hypoperfusion und Delir gleichzeitig zu berücksichtigende Diagnosen und erfordern einen multiparametrischen Ansatz; das hepatorenale Syndrom gehört zur Zirrhose mit Vasodilatation und spezifischen Kriterien; nicht jede AKI bei einem Patienten mit Stauung ist ein HRS. Albumin und Vasokonstriktoren ohne korrekte Einordnung können Volumenbelastung und Nachlast verstärken. Infektionen, Peritonitis und Sepsis vermindern die Widerstände und lösen eine kardiale Dekompensation aus. Kulturen und rechtzeitige Antibiotikagabe gehen mit einer vorsichtigen hämodynamischen Behandlung einher.

Koagulopathie und Thrombose bestehen gleichzeitig, da pro- und antikoagulatorische Faktoren in unterschiedlichem Ausmaß abnehmen. Die INR schützt nicht vor Thromboembolien und sagt für sich allein eine prozedurale Blutung nicht voraus; die hämostaseologische Behandlung berücksichtigt Anamnese, Eingriff, Thrombozyten, Fibrinogen und, sofern verfügbar, viskoelastische Tests. Plasma oder Konzentrate bleiben konkreten Indikationen vorbehalten. Eine Lebervenen- oder Pfortaderthrombose erfordert die Abgrenzung von Stase sowie die Beurteilung von Ausdehnung, Tumor und Risiko; die Antikoagulation hängt vom Kontext ab.

Fortgeschrittene Fibrose und FALD erhöhen das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms. Risikoadaptiert eingesetzte Sonographie und AFP werden durch CT oder Magnetresonanztomographie ergänzt, wenn Knoten und Anatomie die Genauigkeit vermindern; stauungsbedingte regenerative Knoten können eine arterielle Kontrastmittelanreicherung aufweisen und ein HCC imitieren. Wachstum, Wash-out, Kapsel und Verlaufsvergleich sind wesentlich, mit Biopsie in ausgewählten Fällen; die Überwachung wird nach kardialer Besserung nicht beendet, wenn eine Zirrhose fortbesteht. Das onkologische Risiko hängt von der verbleibenden Struktur ab.

Mangelernährung, Sarkopenie und Gebrechlichkeit verschlechtern die Verträglichkeit von Eingriffen, LVAD und Transplantation. Aszites und Ödeme verfälschen Gewicht und Körpermassenindex, während ein niedriger Albuminspiegel auch Entzündung und Verdünnung widerspiegelt; die Ernährungsbeurteilung berücksichtigt neben den Lebertests Kraft, Masse und Zufuhr. Proteine werden bei Enzephalopathie nicht routinemäßig eingeschränkt, abgesehen von bestimmten vorübergehenden Situationen. Juckreiz, Krämpfe, Schlafstörungen und Angst vermindern die Lebensqualität; die Symptomkontrolle erfolgt parallel zu ursachenbezogenen und transplantationsmedizinischen Entscheidungen.