Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter Ejektionsfraktion

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Herzinsuffizienz mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion zwischen 41% und 49% gehört nach der ESC-Klassifikation 2026 zur HFrEF, im Zusammenhang mit Symptomen oder Zeichen und einer kardialen Anomalie, die das Syndrom erklären kann. Die Kategorie bezeichnet keine „leichte“ Erkrankung: Stauung, rechtsventrikuläre Dysfunktion, funktionelle Einschränkung, Krankenhausaufnahmen und Mortalität können erheblich sein, auch wenn die Ejektionsfraktion nur mäßig unter der Norm liegt. HFrEF mit einer LVEF von 41-49% liegt im Bereich höherer Ejektionsfraktionen des HFrEF-Spektrums, mit biologischem Übergang zur HFpEF. Nahe der unteren Grenze sind Dilatation, Ischämie und ein Ansprechen auf die für HFrEF typischen neurohormonalen Therapien häufiger; zur oberen Grenze hin nehmen Alter, Hypertonie, Adipositas, Vorhofflimmern und multisystemische Phänotypen zu. Ein einzelner Schwellenwert erfasst diese Heterogenität nicht; die Klassifikation muss immer den Verlauf einschließen. Ein Patient, dessen Ejektionsfraktion von 30% auf 45% gestiegen ist, hat eine Herzinsuffizienz mit verbesserter Ejektionsfraktion und behält die Indikation zur Fortführung der HFrEF-Therapie; bei einem Abfall von 60% auf 45% kann eine ischämische, valvuläre oder myokardiale Progression vorliegen. Bei beiden werden 45% gemessen, doch Mechanismus, Risiko und Behandlung stimmen nicht überein.

Die Ejektionsfraktion weist eine Inter- und Intraobservervariabilität auf und hängt von den Lastbedingungen ab. Werte um 40% oder 50% erfordern eine Überprüfung von Bildern, Methode, Volumina und früheren Messungen, um nicht die gesamte Strategie wegen einer biologisch ungesicherten Differenz von wenigen Prozentpunkten zu verändern. Die therapeutische Evidenz ist durch Studien gewachsen, die das gesamte Spektrum oberhalb von 40% eingeschlossen haben; SGLT2-Hemmer haben einen robusten Nutzen; Finerenon hat Verschlechterungsereignisse bei Ejektionsfraktionen von mindestens 40% vermindert. ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, Mineralokortikoidrezeptorantagonisten und Betablocker gehören auch im LVEF-Bereich von 41-49% zur Basistherapie der HFrEF; die Behandlung richtet sich weiterhin nach Stauung, Ätiologie und Komorbiditäten und nicht allein nach der Ejektionsfraktion. Ischämie, Hypertonie, Herzklappenerkrankungen, Arrhythmien, Nierenerkrankung, Adipositas, Eisenmangel und Inaktivität müssen mit derselben Präzision behandelt werden wie beim Einsatz des spezifischen Medikaments.

Die Bezeichnung HFmrEF hat den früheren Ausdruck „mid-range“ ersetzt und klargestellt, dass sie keine bloße Restgruppe, sondern ein Intervall mit eigener Evidenz bezeichnet. Die Empfehlungen haben sich von Post-hoc-Extrapolationen zu prospektiven Studien entwickelt, die Ejektionsfraktionen oberhalb von 40% einschließen, auch wenn diese weiterhin weniger zahlreich sind als bei HFrEF. Die Nähe zum Schwellenwert verändert die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf einige Wirkstoffklassen, erlaubt aber keine Vorhersage des Nutzens für den einzelnen Patienten. Geschlecht, Rhythmus, Ätiologie und frühere Ejektionsfraktion wirken mit dem Wert zusammen, und Subgruppenanalysen erzeugen eher Hypothesen als starre Therapiegrenzen. Eine Monographie zu diesem Phänotyp muss daher zwei gegensätzliche Fehler vermeiden: jeden Patienten als „nahezu normale“ HFrEF oder als undifferenzierte HFpEF zu behandeln. Die richtige Strategie setzt Therapien mit direkter Evidenz ein, führt diejenigen fort, die eine Erholung bewirkt haben, und ergänzt kausale Maßnahmen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Eine LVEF von 41-49% bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz kann eine frühe Phase systolischer Dysfunktion, eine Verbesserungsphase einer früheren HFrEF mit niedrigerer Ejektionsfraktion oder die Verschlechterung einer früheren HFpEF darstellen. Die Richtung der Veränderung ist prognostisch bedeutsam: Eine Verbesserung nach Therapie geht im Allgemeinen mit besseren Ergebnissen einher als eine neu aufgetretene Abnahme, doch das Risiko bleibt höher als bei Menschen ohne Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte. Eine ischämische Herzerkrankung ist häufig, insbesondere beim HFrEF-nahen Phänotyp. Begrenzte Infarkte, wiederholte Ischämie, Mitralinsuffizienz und Remodeling können die Ejektionsfraktion in das Intervall von 41-49% vermindern; Narben und Vitalität müssen bestimmt werden, wenn sie die Revaskularisation oder die Beurteilung des Arrhythmierisikos verändern können. Hypertonie und arterielle Steifigkeit erhöhen Nachlast, Hypertrophie und Fibrose; ein anfangs konzentrischer Ventrikel kann eine longitudinale kontraktile Insuffizienz und anschließend eine Abnahme der Ejektionsfraktion entwickeln, insbesondere bei Diabetes, Nierenerkrankung oder Ischämie.

Aorten- und Mitralklappenerkrankungen können vor oder nach einem Eingriff eine HFrEF mit einer LVEF von 41-49% verursachen. Bei Mitralinsuffizienz überschätzt die Ejektionsfraktion die Myokardfunktion, weil ein Teil des Schlagvolumens in den Vorhof ausgeworfen wird; eine „leicht reduzierte“ Ejektionsfraktion kann in diesem Kontext deshalb eine fortgeschrittene Dysfunktion darstellen. Genetische Kardiomyopathien, Myokarditis, onkologische Kardiotoxizität, peripartale Kardiomyopathie und Tachykardie können während Erholung oder Progression vorübergehend in diesem Intervall verbleiben. Magnetresonanztomographie, Familienanamnese und zeitlicher Verlauf identifizieren das Substrat. Vorhofflimmern ist sowohl Ursache als auch Folge. Der Verlust der Vorhofsystole und eine schnelle Überleitung erhöhen die Drücke, während Vorhofdilatation und Fibrose die Arrhythmie begünstigen; die Rhythmuskontrolle kann die Ejektionsfraktion verbessern, wenn eine tachykardievermittelte Komponente besteht.

Die Kontraktilität ist in unterschiedlichem Ausmaß vermindert, und die Ejektionsfraktion beschreibt das Schlagvolumen nicht. Ein dilatierter Ventrikel mit 45% kann in Ruhe ein ausreichendes Schlagvolumen, aber eine geringe Reserve aufweisen; ein kleiner, steifer Ventrikel mit demselben Wert kann eine geringe ausgeworfene Menge und hohe Drücke aufweisen. Volumina, Deformation und Belastungsreserve unterscheiden diese Phänotypen. Diastolische und systolische Dysfunktion bestehen nebeneinander. Verlangsamte Relaxation, Fibrose und Steifigkeit erhöhen den Vorhofdruck; verminderte longitudinale Kontraktion und ineffiziente ventrikuloarterielle Kopplung begrenzen den Anstieg des Herzzeitvolumens; die Rechtsherzfunktion kann sich durch postkapilläre pulmonale Hypertonie, Ischämie oder Trikuspidalinsuffizienz verschlechtern. Systemische Stauung und zentralvenöser Druck bestimmen Nieren- und Leberfunktion sowie Prognose unabhängig vom linksventrikulären Wert.

Die neurohormonale Aktivierung bei HFrEF mit einer LVEF von 41-49% liegt im mittleren Bereich, ist jedoch nicht einheitlich. Patienten mit früherer HFrEF behalten eine Biologie, die auf Renin-Angiotensin-Blockade, Betablockade und Mineralokortikoidrezeptorantagonismus anspricht; bei adipösen und hypertensiven Phänotypen dominieren Entzündung, Steifigkeit und mikrovaskuläre Dysfunktion. SGLT2-Hemmer wirken über das gesamte Spektrum hinweg und vermindern Verschlechterungen frühzeitig; die Kontinuität des Effekts stützt die Vorstellung, dass die Ejektionsfraktion ein quantitativer Modifikator und keine scharfe pathologische Trennlinie ist. Finerenon blockiert den Mineralokortikoidrezeptor mit einem nicht steroidalen Profil und hat in FINEARTS-HF die Gesamtzahl der Verschlechterungsereignisse und kardiovaskulären Todesfälle vermindert, vor allem über die Herzinsuffizienzereignisse. Kalium und Nierenfunktion bleiben entscheidend für die Sicherheit.

Die Stauung kann auf allmählicher Retention oder venöser Umverteilung beruhen. Bei steifen und hypertensiven Phänotypen verursachen kleine Volumenänderungen große Druckanstiege; bei dilatierten Phänotypen überwiegen die Zunahme des Gesamtkörpernatriums und funktionelle Klappeninsuffizienz. Die Niere reagiert auf venösen Druck und tubuläre Aktivierung; eine Diuretikaresistenz ist nicht weniger bedeutsam, weil die Ejektionsfraktion über 40% liegt. Unzureichende Entstauung erhöht das Wiederaufnahmerisiko, während eine übermäßige Diuretikawirkung Therapie und Perfusion begrenzt. Adipositas, Diabetes, Eisenmangel und Skelettmuskelmyopathie vermindern die funktionelle Leistungsfähigkeit; die Belastungsintoleranz geht daher von Herz, Gefäßen, Lunge, Muskulatur und Sauerstofftransport aus.

Alter und Geschlecht beeinflussen die Verteilung der Ursachen: Frauen und ältere Menschen weisen häufiger Hypertonie, konzentrische Geometrie und Vorhofflimmern auf, während koronare Herzkrankheit und Narben bei Männern häufig sind, ohne absolute Trennlinien. Eine mikrovaskuläre Erkrankung kann Koronarreserve und Relaxation auch ohne epikardiale Stenosen beeinträchtigen; die Vorhoffunktion ist entscheidend. Dilatation und Fibrose vermindern Reservoirfunktion und Kontraktion, begünstigen eine atriale Mitralregurgitation und machen die Füllung stärker von Frequenz und Rhythmus abhängig; der Übergang in Vorhofflimmern kann deshalb einen abrupten Funktionsverlust verursachen. Postkapilläre pulmonale Hypertonie und vaskuläres Remodeling erhöhen die Rechtsherzbelastung; die Progression zur rechtsventrikulären Dysfunktion verändert das Bild von überwiegend linksherzbedingter Dyspnoe zu systemischer Stauung, Aszites und niedrigem Herzzeitvolumen.

Klinische Manifestationen

Dyspnoe und verminderte Belastungstoleranz sind die wichtigsten Manifestationen. Der Patient kann nur bei Aktivität Symptome haben, weil der Füllungsdruck dynamisch ansteigt; Orthopnoe und nächtliche Dyspnoe weisen auf eine deutlichere Stauung hin. Die Ermüdbarkeit kann durch eine verminderte Herzzeitvolumenreserve, chronotrope Inkompetenz, Betablockade, Anämie, Eisenmangel und Dekonditionierung entstehen; die Unterscheidung ist wichtig, da eine Erhöhung der Diuretikadosis keine periphere Einschränkung korrigiert. Ödeme, Gewichtszunahme, Jugularvenenstauung, Aszites und vorzeitiges Sättigungsgefühl spiegeln den systemischen Druck wider; eine rechtsseitige Stauung kann trotz nur leicht reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion dominieren.

Das klinische Bild variiert mit dem Phänotyp. Der ischämische Patient kann Angina pectoris angeben und Narben aufweisen; der hypertensive Patient entwickelt ein Lungenödem bei erhöhtem Blutdruck; der Patient mit Vorhofflimmern zeigt Palpitationen oder eine Verschlechterung nach Verlust des Sinusrhythmus. Ein Klappengeräusch, dritter Herzton, verlagerter Herzspitzenstoß oder betonter pulmonaler Herztonanteil geben Hinweise auf den Mechanismus, doch bei Adipositas oder kompensiertem Zustand kann die Untersuchung wenig Befunde ergeben. Die NYHA-Klasse beschreibt die Einschränkung, trennt jedoch die Phänotypen nicht. KCCQ, Sechs-Minuten-Gehtest und Spiroergometrie quantifizieren Auswirkungen und Ansprechen genauer.

Eine Verschlechterung kann mit einer Erhöhung der oralen Diuretikadosis, intravenöser Therapie oder Krankenhausaufnahme behandelt werden; der Intensivierungsbedarf kennzeichnet auch außerhalb des Krankenhauses eine worsening heart failure und muss die Suche nach dem Auslöser und eine Therapieüberprüfung veranlassen. Infektion, Ischämie, Arrhythmie, Hypertonie, ödembildende Medikamente und fortschreitende Nierenerkrankung sind häufige Ursachen; möglicherweise lässt sich kein einzelner Auslöser identifizieren, und das Ereignis kann eine Progression der Herzerkrankung widerspiegeln. Der Blutdruck hilft, Stauung bei erhaltener vaskulärer Reserve von niedrigem Herzzeitvolumen zu unterscheiden. Kalte Extremitäten, Oligurie und veränderter Bewusstseinszustand weisen auf Hypoperfusion hin und dürfen nicht verharmlost werden, weil die Ejektionsfraktion über 40% liegt.

Frühere Messwerte können eine HFimpEF aufdecken. Ein Patient, dessen Ejektionsfraktion sich von 25% auf 45% verbessert, kann asymptomatisch sein, doch das Absetzen der Therapie begünstigt ein Rezidiv; bei einem Abfall von 60% auf 45% muss nach einer neuen Ursache gesucht werden. Die Messvariabilität kann den Patienten künstlich zwischen Kategorien verschieben. Symptome, Volumina und Verlauf verhindern, dass bei jeder Echokardiographie nicht reale diagnostische Veränderungen erzeugt werden. Gebrechlichkeit, Depression, Adipositas und Lungenerkrankung verändern die Symptomwahrnehmung; die Diagnostik darf weder alles der Ejektionsfraktion zuschreiben noch die Herzinsuffizienz wegen vorhandener Komorbiditäten verneinen.

Die Lebensqualität kann auch bei wenigen körperlichen Zeichen stark beeinträchtigt sein; der KCCQ dokumentiert Symptomhäufigkeit, Einschränkungen, Selbstwirksamkeit und Lebensqualität und macht Veränderungen sichtbar, die Ejektionsfraktion und Biomarker nicht erfassen. Der Sechs-Minuten-Gehtest wird durch Motivation, Arthrose und Adipositas beeinflusst, misst aber die Alltagsfunktion; die Spiroergometrie unterscheidet chronotrope Reaktion, Ventilation, Herzzeitvolumen und periphere Komponente. Eine Diskrepanz zwischen Tests und NYHA-Klasse erfordert Interpretation und nicht den Ausschluss eines Befunds. Krankenhausaufnahmen und dringliche Vorstellungen müssen unter Einschluss ambulant mit intravenösen Diuretika behandelter Ereignisse erfasst werden; der Verschlechterungsverlauf ist ein Risikoindikator und kann eine Intensivierung rechtfertigen, auch wenn sich der echokardiographische Wert nicht verändert.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose erfordert klinische Manifestationen und den Nachweis der kardialen Anomalie. BNP oder NT-proBNP, EKG und Echokardiographie sind die Grundpfeiler; niedrige Peptidwerte vermindern die Wahrscheinlichkeit, doch Adipositas kann sie unterdrücken, und Behandlung oder Euvolämie können ihre Höhe reduzieren. Die Echokardiographie muss die 41-49% mit einer robusten Methode bestätigen und Volumina, Strain, Rechtsherzfunktion, Klappen, Vorhöfe und Drücke beschreiben. Bei schlechter Bildqualität verhindern Kontrastmittel, dreidimensionale Bildgebung oder Magnetresonanztomographie eine Klassifikation auf Grundlage eines nicht dargestellten Endokards; der Wert wird mit Voruntersuchungen verglichen. Eine absolute Veränderung um wenige Prozentpunkte innerhalb der Messvariabilität beweist weder Progression noch Erholung; größere Veränderungen, die mit Volumina und klinischem Bild übereinstimmen, sind glaubwürdiger.

Im EKG wird nach Infarkt, Hypertrophie, Leitungsblockierungen und Arrhythmien gesucht. Ein breiter QRS-Komplex kann auf Dyssynchronie hinweisen, doch die Standardindikationen für CRT betreffen vor allem niedrigere Ejektionsfraktionen; häufige Stimulation kann zur Dysfunktion beitragen und erfordert eine fachärztliche Beurteilung. Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte, Leberwerte, Blutzucker, HbA1c, TSH, Ferritin und Transferrinsättigung identifizieren Ursachen und Komorbiditäten; das Albumin-Kreatinin-Verhältnis verbessert die kardiorenale Risikostratifizierung. Troponin kann chronisch durch Belastung, Ischämie, Nierenfunktionsstörung oder Infiltration erhöht sein; eine akute Dynamik erfordert die Abklärung eines Koronarsyndroms, ohne Myokardschädigung mit primärem Myokardinfarkt zu verwechseln.

Die kardiale Magnetresonanztomographie misst Ejektionsfraktion und Volumina und erkennt ischämische Narben, Myokarditis, Sarkoidose, Amyloidose und Eisenablagerung; das Late Enhancement kann auf ein Arrhythmierisiko hinweisen, auch wenn die Ejektionsfraktion die üblichen ICD-Schwellenwerte nicht erreicht. Die koronare Abklärung hängt von Wahrscheinlichkeit, Symptomen und der Möglichkeit ab, die Therapie zu verändern. Bei Patienten mit neu aufgetretener Abnahme muss eine Ischämie berücksichtigt werden; das bloße Vorliegen von Verkalkungen beweist keine Kausalität. Genetische Diagnostik und Familienscreening sind bei Verdacht auf Kardiomyopathie indiziert. Erregungsleitungsstörungen, familiäre Belastung mit plötzlichem Herztod und muskuläre oder kutane Phänotypen verstärken den Verdacht.

Bei Patienten mit Dyspnoe und widersprüchlichen Befunden muss eine tatsächliche Herzinsuffizienz mit einer LVEF von 41-49%, heute als HFrEF klassifiziert, von Lungenerkrankung, Anämie, Adipositas und Dekonditionierung unterschieden werden. Die Spiroergometrie quantifiziert den Mechanismus; Belastungsechokardiographie oder Katheteruntersuchung unter Belastung weisen dynamische Druckveränderungen nach, wenn die Ruhewerte normal sind; die Rechtsherzkatheteruntersuchung bleibt diagnostischer Unsicherheit, schweren Symptomen, pulmonaler Hypertonie oder der Beurteilung für weiterführende Therapien vorbehalten. Pulmonalkapillärer Verschlussdruck, Herzzeitvolumen und Widerstände unterscheiden postkapilläre, präkapilläre und kombinierte Formen; die Diagnostik muss behandelbare Phänokopien erkennen, darunter Amyloidose, hypertrophe Kardiomyopathie, Konstriktion, Herzklappenerkrankung und hohes Herzzeitvolumen.

Die Verlaufsbeurteilung umfasst NYHA-Klasse, KCCQ, Gewicht, Blutdruck, Rhythmus, Nierenfunktion, Kalium und Therapie; die Echokardiographie wird wiederholt, wenn das Ergebnis die Klassifikation oder Behandlung verändert, nicht nach einem starren Zeitplan. Das klinische Dokument sollte HFrEF mit einer LVEF von 41-49%, den aktuellen Wert, frühere Werte, Ätiologie, Stauung, Rechtsherzfunktion und Komorbiditäten angeben; diese Präzision verhindert, dass auf unterschiedliche Verläufe automatisch dieselbe Behandlung angewendet wird. Eine Ejektionsfraktion von 40% gehört nach den aktuellen Klassifikationen im Allgemeinen zur HFrEF und eine von 50% zur HFpEF; die Therapieentscheidung nutzt jedoch die Kontinuität der Evidenz und nicht den Formalismus des Schwellenwerts.

Die Quantifizierung der Ejektionsfraktion muss Extrasystolen, Vorhofflimmern und Blutdruckveränderungen berücksichtigen. Bei unregelmäßigem Rhythmus sind repräsentative Zyklen erforderlich; bei Tachykardie oder während einer akuten Dekompensation kann sich die Messung nach Stabilisierung ändern; das enddiastolische Volumen ermöglicht die Unterscheidung zwischen dilatierter und konzentrischer Geometrie bei demselben Auswurfverhältnis. Der longitudinale Strain kann bereits vor der Abnahme der Ejektionsfraktion auffällig sein und hilft, eine diffuse Schädigung zu erkennen, variiert jedoch mit Last und Software. Ein Muster mit apikalem Sparing spricht für Amyloidose und muss die spezifische Abklärung auslösen, nicht die Diagnose ersetzen. Liegt die Ejektionsfraktion nahe entscheidenden Schwellenwerten, vermindert die Überprüfung durch ein erfahrenes Labor oder die Magnetresonanztomographie falsche Reklassifikationen; die Behandlungswahl darf nicht von einer nicht reproduzierbaren Dezimalstelle abhängen.

Behandlung und Prognose

Diuretika sind bei Stauung indiziert und werden bis zur Euvolämie titriert. Dosis und Kombination hängen von Nierenfunktion und Ansprechen ab, nicht von der Ejektionsfraktionskategorie; eine wirksame Entstauung verbessert Symptome und vermindert das Restrisiko. Dapagliflozin und Empagliflozin vermindern das Verschlechterungsrisiko über den gesamten LVEF-Bereich von 41-49%. DELIVER und EMPEROR-Preserved schlossen Patienten oberhalb von 40% ein, mit konsistentem Nutzen auch ohne Diabetes und bei Patienten mit zuvor verbesserter Ejektionsfraktion; SGLT2-Hemmer erfordern eine Aufklärung über Genitalinfektionen, Volumenstatus und euglykämische Ketoazidose. Der anfängliche eGFR-Abfall zeigt nicht zwangsläufig eine Schädigung an und muss von Hypovolämie unterschieden werden.

Finerenon hat in FINEARTS-HF bei Ejektionsfraktionen von mindestens 40% die Gesamtzahl der Verschlechterungsereignisse und kardiovaskulären Todesfälle vermindert. Der Nutzen wurde vor allem durch die Abnahme der Herzinsuffizienzereignisse bestimmt; Hyperkaliämie und Nierenfunktion erfordern Überwachung, und die Anwendung muss den geltenden Zulassungen und Indikationen entsprechen. Für Spironolacton liegen aufgrund regionaler Heterogenität komplexe TOPCAT-Daten vor; Mineralokortikoidrezeptorantagonisten werden heute bei symptomatischer Herzinsuffizienz unabhängig von der Ejektionsfraktion empfohlen. Eine routinemäßige Kombination mit einem weiteren Mineralokortikoidrezeptorantagonisten erfolgt nicht. ARNI und ARB zeigen Hinweise auf einen größeren Nutzen bei niedrigeren Ejektionsfraktionen. Bei HFrEF mit einer LVEF von 41-49% gehören ARNI oder ACE-Hemmer bei geeigneten Patienten zur Basistherapie, unter Beurteilung von Blutdruck, Nierenfunktion und Kalium.

Betablocker mit Evidenz bei Herzinsuffizienz gehören auch bei einer LVEF von 41-49% zur Basistherapie der HFrEF, unabhängig vom Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit, von Vorhofflimmern oder Hypertonie. Bei Vorhofflimmern liegt ihre Hauptaufgabe in der Frequenzkontrolle und Behandlung von Komorbiditäten, mit individuellen Zielen. ACE-Hemmer oder ARB, die entsprechend Verträglichkeit und Indikation als Alternative zum ARNI eingesetzt werden, gehören zur Blockade des Renin-Angiotensin-Systems in der Therapie der HFrEF mit einer LVEF von 41-49%, zusätzlich zu möglichen Indikationen bei Hypertonie, Nierenerkrankung oder Ischämie. Die neurohormonale Therapie wird bei Patienten, die nach früherer HFrEF die HFimpEF-Kriterien erfüllen, nicht abgesetzt. Vericiguat, Ivabradin, Hydralazin-Nitrat und Digoxin haben keine allgemeine Indikation allein aufgrund einer LVEF von 41-49%; sie können aufgrund einer HFrEF-Vorgeschichte, des Rhythmus oder einer anderen spezifischen Erkrankung relevant sein.

Die Hypertonie muss unter Vermeidung orthostatischer Hypotonie kontrolliert werden. Koronare Herzkrankheit und Herzklappenerkrankungen werden nach spezifischen Leitlinien behandelt; eine Abnahme der Ejektionsfraktion bei Mitral- oder Aorteninsuffizienz kann ein spätes Zeichen darstellen und erfordert eine zeitnahe Beurteilung. Vorhofflimmern wird mit risikoadaptierter Antikoagulation und Frequenz- oder Rhythmuskontrolle behandelt. Bei arrhythmievermittelten Phänotypen kann eine Ablation die Funktion verbessern; bei bloßer Koexistenz berücksichtigt die Entscheidung Symptome, Dauer und Vorhof. Diabetes und Nierenerkrankung erfordern kardiorenale Strategien; Adipositas wird mit Ernährung, Aktivität und geeigneten Therapien angegangen. Für GLP-1- oder duale Agonisten liegen direkte Daten vor allem bei adipositasassoziierter HFpEF vor, und ihr Einsatz muss individuell erfolgen.

Körperliche Aktivität, Rehabilitation und Korrektur des Eisenmangels verbessern Leistungsfähigkeit und Lebensqualität. Übermäßige Natrium- oder Flüssigkeitsrestriktionen gelten nicht allgemein; die Schulung muss Zeichen einer erneuten Stauung und den Umgang mit Diuretika vermitteln. ICD und CRT sind bei einer Ejektionsfraktion von 41-49% in der Primärprävention im Allgemeinen nicht allein aufgrund des Schwellenwerts indiziert. Frühere ventrikuläre Arrhythmie, Hochrisikogenotyp, Sarkoidose oder Stimulationsbedarf können unabhängige Indikationen begründen. Die Überwachung des pulmonalen Drucks und multidisziplinäre Programme können bei ausgewählten Patienten mit Krankenhausaufnahmen unabhängig von der Ejektionsfraktion Ereignisse vermindern, wenn sie in einen zeitnah reagierenden Versorgungspfad eingebettet sind.

Die Prognose liegt insgesamt im mittleren Bereich, hängt aber vom Verlauf ab. Patienten, die sich von einer HFrEF erholen, behalten ein Risiko und profitieren von fortgesetzter Therapie; bei einem Abfall von zuvor erhaltenen Werten können eine aktive Erkrankung und eine ungünstige Prognose vorliegen. Krankenhausaufnahmen, Stauung, rechtsventrikuläre Dysfunktion, Nierenfunktion, Hyponatriämie, Vorhofflimmern und Gebrechlichkeit sagen Ereignisse besser voraus als die Kategorie allein; die wiederholte Neubewertung ist daher Teil der Behandlung. Anhaltende Symptome und wiederholte Verschlechterungen erfordern die Suche nach der Ursache und gegebenenfalls eine Beurteilung für weiterführende Therapien; eine Ejektionsfraktion über 40% schließt schweres Pumpversagen, pulmonale Hypertonie oder die Notwendigkeit einer Palliativversorgung nicht aus.

Nach einer Krankenhausaufnahme dürfen der Beginn eines SGLT2-Hemmers und die Optimierung der übrigen geeigneten Behandlungen nicht unbegründet verschoben werden; die frühe Nachsorge kontrolliert Volumenstatus, Blutdruck, Nierenfunktion und Kalium und stellt die während der Akutphase unterbrochene Therapie wieder her. Die multidisziplinäre Rehabilitation ist besonders bei älteren und kardiometabolisch erkrankten Patienten sinnvoll, deren Einschränkung von mehreren Organen ausgeht. Krafttraining, Gleichgewichtstraining und Ernährung erhalten neben dem Ausdauertraining die Magermasse; Palliativversorgung bleibt nicht einer sehr niedrigen Ejektionsfraktion vorbehalten. Therapierefraktäre Dyspnoe, Krankenhausaufnahmen und Verlust der Selbstständigkeit rechtfertigen auch bei HFrEF mit einer LVEF von 41-49% Symptomkontrolle und Versorgungsplanung, während angemessene Therapien fortgeführt werden.

Komplikationen

Akute Dekompensationen mit Stauung sind die häufigste Komplikation und können mit Lungenödem, systemischen Ödemen oder Hypoperfusion auftreten; die Reststauung erhöht das Wiederaufnahmerisiko und erfordert die Überprüfung der oralen Dosis und der Nachsorge. Das kardiorenale Syndrom entsteht durch venösen Druck, vorbestehende Nierenerkrankung und Medikamente; Kreatinin und Kalium beeinflussen MRA und RAAS-Hemmer; ein mäßiger Anstieg während Entstauung oder unter SGLT2-Hemmern darf nicht ohne Berücksichtigung von Volumenstatus und Diurese interpretiert werden. Hyponatriämie, Hypo- oder Hyperkaliämie und Alkalose verstärken Arrhythmien, Schwäche und Verwirrtheit. Die Überwachung ist bei Diuretikakombinationen und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten besonders wichtig.

Vorhofflimmern ist häufig und verschlechtert Druckverhältnisse, Symptome und thromboembolisches Risiko. Eine ventrikuläre Tachykardie kann bei ischämischen oder nicht ischämischen Narben auch ohne Ejektionsfraktion ≤35% auftreten; Synkope und Palpitationen erfordern Überwachung und Bildgebung. Sekundäre Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz verstärken Stauung und Remodeling; die Rechtsherzfunktion kann sich durch pulmonale Hypertonie verschlechtern und verändert Prognose und Therapieverträglichkeit. Thromboembolie und Schlaganfall sind vor allem mit Vorhofflimmern, Thromben oder einer anderen Antikoagulationsindikation verbunden; HFrEF mit einer LVEF von 41-49% im Sinusrhythmus rechtfertigt keine routinemäßige Antikoagulation.

Nieren-, Leber- und Lungenerkrankungen können sowohl Zielorganschäden als auch Auslöser darstellen. Leberstauung verursacht Cholestase und Aszites; schwere Hypoperfusion verursacht hypoxische Schädigung und zeigt ein hohes Risiko an. Eisenmangel, Anämie, Sarkopenie und Gebrechlichkeit vermindern die Leistungsfähigkeit und erhöhen das Hospitalisierungsrisiko; die Behandlung muss Muskelmasse und Selbstständigkeit erhalten und vermeiden, jeden Gewichtsverlust als diuretischen Nutzen zu interpretieren. Depression und kognitive Defizite verändern die Adhärenz; Vereinfachung und Einbindung von Betreuungspersonen gehören zur Rezidivprävention.

Bei HFrEF mit einer LVEF von 41-49% ist die vollständige Umsetzung der Basistherapie bereits indiziert; eine weitere Abnahme der LVEF bedeutet Progression und erfordert nach Therapie eine erneute Prüfung der ICD/CRT-Indikationen. Der Übergang zu einer Ejektionsfraktion ≥50% kann Erholung oder Variabilität darstellen; die Vorgeschichte verhindert eine irrtümliche Reklassifikation als neu aufgetretene HFpEF; ein Rezidiv nach Erholung wird durch Therapieabbruch und fortbestehenden Genotyp oder Narben begünstigt. Die Kontrolle von Rhythmus, Blutdruck und Ursache muss auch ohne Symptome fortgeführt werden. Wiederholte Krankenhausaufnahmen, Hypotonie, rechtsventrikuläre Dysfunktion und Organschädigung können zu fortgeschrittener Erkrankung führen; die Optionen werden nach der gesamten Physiologie beurteilt und nicht aufgrund eines Werts von 45% ausgeschlossen.

Eine funktionelle und atriale Mitralinsuffizienz kann bei Dilatation oder Vorhofflimmern zunehmen und den pulmonalen Druck verschlechtern; der Schweregrad wird nach Volumen- und Blutdruckkontrolle erneut beurteilt, weil die hämodynamische Belastung das scheinbare Ausmaß der Regurgitation verändert. Eine fortschreitende Nierenerkrankung kann Diurese und Mineralokortikoidrezeptorantagonismus erschweren; Strategien zum Erhalt der Therapien umfassen die Korrektur störender Begleitmedikamente, engmaschige Überwachung und Kaliumkontrolle. Nicht jeder Kreatininanstieg bedeutet dauerhafte Toxizität; der Tod ist nicht ausschließlich kardiovaskulär bedingt: Infektionen, Tumoren, Gebrechlichkeit und Lungenerkrankung tragen dazu bei. Prävention und Behandlung von Komorbiditäten sind daher ein integraler Bestandteil der Prognose und keine parallelen Tätigkeiten.