Herzinsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Herzinsuffizienz, auch kardiale Insuffizienz genannt, ist ein heterogenes klinisches Syndrom, bei dem eine strukturelle oder funktionelle Erkrankung des Herzens die Ventrikelfüllung, den Blutauswurf oder beides beeinträchtigt und dadurch Symptome und Zeichen infolge erhöhter intrakardialer Drücke, einer Stauung und bei schwereren Formen eines verminderten Herzzeitvolumens hervorruft. Sie ist weder mit einer einzelnen Herzerkrankung noch mit einer bestimmten Ejektionsfraktion oder dem alleinigen Vorliegen von Ödemen gleichzusetzen: Sie stellt den gemeinsamen Endpunkt zahlreicher myokardialer, valvulärer, ischämischer, perikardialer, arrhythmischer, angeborener und vaskulärer Erkrankungen dar. Das Syndrom muss als dynamischer Verlauf verstanden werden. Der Patient kann eine Risikophase ohne nachgewiesene kardiale Veränderungen durchlaufen, strukturelle Anomalien oder Biomarkerveränderungen ohne Symptome entwickeln, später eine klinische Herzinsuffizienz aufweisen, sich unter Therapie bessern, in Remission gelangen oder zu einer fortgeschrittenen Form voranschreiten. Eine Verbesserung der Ventrikelfunktion bedeutet nicht zwangsläufig eine biologische Heilung, da das ursächliche Substrat und die Prädisposition für ein Rezidiv fortbestehen können. Die heutige Klassifikation berücksichtigt den klinischen Verlauf, die Ejektionsfraktion, den überwiegend betroffenen Ventrikel, den hämodynamischen Zustand, den pathophysiologischen Mechanismus, die Ätiologie und den Schweregrad. Diese Dimensionen ergänzen einander und stellen keine Alternativen dar: So kann eine Person beispielsweise eine akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz, eine reduzierte Ejektionsfraktion, eine biventrikuläre Stauung und ein niedriges Herzzeitvolumen infolge einer ischämischen Kardiomyopathie aufweisen. Eine vollständige Bezeichnung dient nicht allein der Beschreibung, sondern leitet die Diagnostik, die therapeutischen Prioritäten und die Prognoseeinschätzung.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion bleibt nützlich, um den Phänotyp zu beschreiben und validierte Behandlungen auszuwählen; sie ist jedoch eine Messgröße, die von Lastbedingungen, Geometrie, Bildqualität und analytischer Variabilität abhängt. Sie misst die Kontraktilität nicht direkt, beschreibt nicht die Funktion des rechten Ventrikels und quantifiziert für sich allein weder die Füllungsdrücke noch die Fähigkeit, das Herzzeitvolumen unter Belastung zu steigern. Daher schließt eine normale Ejektionsfraktion eine Herzinsuffizienz nicht aus, und eine reduzierte Ejektionsfraktion ohne aktuelle Symptome oder Zeichen reicht nicht aus, um sämtliche Aspekte des klinischen Syndroms zu definieren. Der Ausdruck „kongestive Herzinsuffizienz“ betont eine häufige, aber nicht durchgehend vorhandene Komponente. Die Stauung kann pulmonal, systemisch oder in beiden Kreisläufen auftreten; sie kann auf einer tatsächlichen Zunahme des Extrazellulärvolumens, einer raschen venösen Umverteilung des Blutes oder einer Kombination beider Mechanismen beruhen. Bei Formen mit niedrigem Herzzeitvolumen können dagegen Schwäche, Oligurie, Veränderungen des Bewusstseinszustands, kalte Haut und Organdysfunktion dominieren, bisweilen ohne offensichtliche periphere Ödeme. Die klinische Bedeutung ergibt sich aus der hohen Prävalenz, den häufigen Krankenhausaufnahmen, der weiterhin erheblichen Mortalität und der zunehmenden Wechselwirkung mit Nierenerkrankung, Gebrechlichkeit, Diabetes, Adipositas, Vorhofflimmern, bronchopulmonaler Erkrankung und Eisenmangel. Ein höheres Alter erhöht die Komplexität, doch die Herzinsuffizienz ist keine unvermeidbare Folge des Alterns: Die Prävention der Hypertonie, die Behandlung ursächlicher Herzerkrankungen und die frühzeitige Therapie präklinischer Phänotypen können ihren natürlichen Verlauf wesentlich verändern.

Klinische Bedeutung, Definition und Verlauf des Syndroms

Die klinische Definition erfordert, das Krankheitsbild des Patienten mit einer plausiblen kardialen Anomalie in Verbindung zu bringen. Dyspnoe, Ödeme und erhöhte Ermüdbarkeit treten bei zahlreichen Erkrankungen auf; sie werden für eine Herzinsuffizienz aussagekräftig, wenn Anamnese, körperliche Untersuchung, natriuretische Peptide, Elektrokardiogramm und Bildgebung einen kardialen Ursprung nachweisen oder hochwahrscheinlich machen. In unklaren Situationen, insbesondere bei erhaltener Ejektionsfraktion, kann der Nachweis erhöhter Füllungsdrücke in Ruhe oder unter Belastung entscheidend werden. Das präventive Kontinuum umfasst Personen mit ausschließlich Risikofaktoren und Personen mit Prä-Herzinsuffizienz, bei denen bereits eine strukturelle Herzerkrankung, eine kardiale Dysfunktion oder veränderte Biomarker vorliegen, ohne aktuelle oder frühere Symptome, die dem Syndrom zuzuordnen sind. Das Erkennen dieser Phase ermöglicht die Behandlung von Hypertonie, Diabetes, Ischämie, Herzklappenerkrankungen und Kardiomyopathien, bevor chronisch erhöhte Füllungsdrücke oder eine verminderte kontraktile Reserve klinische Manifestationen hervorrufen. Sobald aktuelle oder zurückliegende Symptome oder Zeichen vorliegen, ist das Stadium der manifesten Herzinsuffizienz erreicht; der funktionelle Schweregrad reicht von einer nur bei starker Belastung erkennbaren Einschränkung bis hin zu Ruhesymptomen. Die NYHA-Klasse beschreibt die funktionellen Auswirkungen zu einem bestimmten Zeitpunkt, kann sich jedoch durch Entstauung und Therapie rasch verändern und ersetzt nicht die Beurteilung von Ätiologie, Ventrikelfunktion, Biomarkern und Ereignisrisiko.

Das fortgeschrittene Stadium ist nicht einfach mit einer niedrigen Ejektionsfraktion oder einer gelegentlich hohen NYHA-Klasse gleichzusetzen. Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz beinhaltet schwere und anhaltende Symptome, wiederkehrende Krankenhausaufnahmen oder Instabilität sowie eine schwere kardiale Dysfunktion trotz optimierter Therapie; dadurch wird eine Prüfung von Ventrikelunterstützung, Transplantation, palliativen Strategien oder einer angemessenen Kombination dieser Maßnahmen erforderlich. Der Verlauf kann Besserung, Remission und Rezidiv umfassen. Eine entzündliche, tachykardieinduzierte, peripartale oder toxische Kardiomyopathie kann nach Beseitigung der Ursache und unter Therapie eine erhebliche Erholung zeigen; andere Formen bessern sich, ohne dass sich das molekulare Substrat normalisiert. Ein undifferenziertes Absetzen der Behandlungen, die die Erholung ermöglicht haben, setzt einen Teil der Patienten einem Rückfall aus. Deshalb muss der Verlauf der Ventrikelfunktion weiterhin dokumentiert bleiben, auch wenn das nachfolgende Echokardiogramm normal erscheint.

Klassifikation nach klinischem Verlauf und Ejektionsfraktion

Die dekompensierte Herzinsuffizienz ist eine akute oder allmähliche Verschlechterung von Symptomen und Zeichen, die eine Intensivierung der Behandlung erfordert; schwerere Krankheitsbilder können eine intravenöse Therapie oder eine Krankenhausaufnahme notwendig machen. Sie kann die Erstmanifestation einer bislang unbekannten Herzerkrankung oder die Destabilisierung eines vorbestehenden Syndroms darstellen. Lungenödem, akute Rechtsherzinsuffizienz, kardiogener Schock und erneute Dekompensation mit Stauung weisen unterschiedliche Mechanismen und Prioritäten auf, obwohl sie derselben klinischen Kategorie angehören. Die chronische Herzinsuffizienz beschreibt eine anhaltende Erkrankung, bei der sich Herzstruktur, Symptome, Therapie und neurohormonale Kompensationsmechanismen im Laufe der Zeit verändern. „Chronisch“ bedeutet nicht dauerhaft stabil: Längere Gleichgewichtsphasen können sich mit subakuten Verschlechterungen, akuten Episoden, einem unbemerkten Fortschreiten der Organdysfunktion oder einer klinischen Besserung nach Korrektur der Ursache und Optimierung der Therapie abwechseln. Bei der akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz besteht bereits eine Diagnose, und der Patient entwickelt eine Stauung, eine Hypoperfusion oder beides über seinen üblichen Gleichgewichtszustand hinaus. Infektionen, Ischämie, Arrhythmien, unkontrollierte Hypertonie, das Fortschreiten einer Klappenerkrankung, Arzneimittel, die eine Salz- und Wasserretention fördern, die Nichteinnahme der Therapie und eine Verschlechterung der Nierenfunktion sind häufige Auslöser; bei zahlreichen Krankenhausaufnahmen wirken jedoch mehrere Faktoren zusammen.

Der Phänotyp mit reduzierter Ejektionsfraktion kennzeichnet eine systolische Dysfunktion des linken Ventrikels und verfügt über die umfangreichste Studienbasis mit einer Verringerung von Mortalität und Krankenhausaufnahmen. Die derzeitige prognosemodifizierende Behandlung beruht auf einer koordinierten Hemmung des Renin-Angiotensin-Neprilysin-Systems, einer Betablockade, einem Mineralokortikoidrezeptor-Antagonismus und SGLT2-Hemmern, angepasst an Blutdruck, Nierenfunktion, Kalium, Herzrhythmus und Verträglichkeit. Die Herzinsuffizienz mit einer LVEF von 41-49% zählt heute zur HFrEF und liegt im Bereich der höheren Ejektionsfraktion des HFrEF-Spektrums, in biologischer Kontinuität zur HFpEF. Sie darf nicht als „leichte“ Form verstanden werden: Symptome, Füllungsdrücke, rechtsventrikuläre Dysfunktion und Risiko können erheblich sein. Für SGLT2-Hemmer besteht eine robuste Evidenz über den gesamten Bereich, während andere Behandlungen insbesondere am unteren Ende der Ejektionsfraktion und bei ausgewählten Phänotypen nützlich sein können. Bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion erfordert die Diagnose mehr als das bloße Zusammentreffen von Dyspnoe und normaler Ejektionsfraktion. Es müssen Hinweise auf erhöhte Füllungsdrücke, atriales oder ventrikuläres Remodeling, diastolische Dysfunktion, Stauung und passende Komorbiditäten gesucht und Erkrankungen mit ähnlichem Erscheinungsbild wie Lungenerkrankung, Anämie, Adipositas mit Dekonditionierung, Ischämie und präkapilläre pulmonale Hypertonie ausgeschlossen werden.

Bei der Herzinsuffizienz mit verbesserter Ejektionsfraktion bleibt eine frühere systolische Dysfunktion berücksichtigt; der neue Messwert muss zusammen mit dem Ausgangswert, der absoluten Veränderung, der laufenden Behandlung und der Ätiologie interpretiert werden. Eine scheinbare Normalisierung kann ein tatsächliches reverses Remodeling, veränderte Lastbedingungen oder technische Variabilität widerspiegeln; die Fortführung der Therapie bleibt im Allgemeinen wesentlich.

Hämodynamische Phänotypen, betroffener Ventrikel und verwandte Syndrome

Die Unterscheidung zwischen überwiegender Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz und biventrikulärer Herzinsuffizienz beschreibt den Herzabschnitt, der das klinische Bild bestimmt. Die ventrikuläre Interdependenz führt jedoch häufig zu einer wechselseitigen Beteiligung: Erhöhte linksseitige Drücke verursachen eine postkapilläre pulmonale Hypertonie und eine Rechtsherzbelastung, während eine rechtsventrikuläre Dilatation das Septum verlagern, die linksventrikuläre Füllung begrenzen und das Herzzeitvolumen weiter vermindern kann. Das „feuchte“ Profil weist auf Stauung hin, das „kalte“ auf Hypoperfusion; die Kombinationen warm-trocken, warm-feucht, kalt-trocken und kalt-feucht helfen bei der Festlegung des anfänglichen Vorgehens, insbesondere in akuten Phasen. Es handelt sich um klinische Kategorien, nicht um invasive Messungen: Blutdruck, periphere Perfusion, Diurese, Bewusstseinszustand, Laktat, Halsvenenbefund, Rasselgeräusche, Ödeme und Therapieansprechen müssen gemeinsam bewertet werden, ohne sich auf einen einzelnen Befund zu verlassen. Bei der Herzinsuffizienz bei hohem Herzzeitvolumen kann das Herz eine normale oder übernormale Blutmenge auswerfen, die jedoch angesichts eines extremen Stoffwechselbedarfs oder stark erniedrigter systemischer Gefäßwiderstände unzureichend ist. Schwere Anämie, Thyreotoxikose, große arteriovenöse Fisteln, Beriberi und bestimmte Leber- oder myeloproliferative Erkrankungen sind typische Ursachen; die Behandlung muss den extrakardialen Mechanismus korrigieren und darf sich nicht auf Diuretika beschränken.

Das kardiogene Lungenödem entsteht durch einen raschen Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren mit Flüssigkeitsübertritt in das Interstitium und die Alveolen. Es kann sich bei einer hypertensiven Krise, Ischämie, akuten Mitralinsuffizienz, Tachyarrhythmie oder Volumenüberlastung entwickeln; eine venöse Umverteilung kann zu einer schweren respiratorischen Insuffizienz führen, bevor eine ausgeprägte Zunahme des Körpergewichts auftritt. Beim kardiogenen Schock geht die primäre Unfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems, eine ausreichende Perfusion aufrechtzuerhalten, mit Organschäden oder dem Risiko von Organschäden einher. Hypotonie, Vasokonstriktion und erhöhtes Laktat sind häufig, in frühen Phasen jedoch nicht zwingend vorhanden. Infarkt, fulminante Myokarditis, fortgeschrittene Herzinsuffizienz, mechanische Komplikationen, Arrhythmien und Rechtsherzinsuffizienz erfordern unterschiedliche Strategien und eine rasche Identifizierung der reversiblen Ursache; das Low-Cardiac-Output-Syndrom kann einem manifesten Schock vorausgehen oder in chronischer Form fortbestehen. Ein scheinbar erhaltener Blutdruck gewährleistet kein ausreichendes Herzzeitvolumen, da erhöhte systemische Widerstände den Druck auf Kosten einer verminderten Perfusion aufrechterhalten können. Die Erkennung beruht auf der Gesamtheit peripherer und organbezogener Zeichen, der Echokardiographie und gegebenenfalls einer invasiven hämodynamischen Untersuchung.

Diagnostisches Vorgehen und Behandlungsprinzipien

Das diagnostische Vorgehen geht von der klinischen Wahrscheinlichkeit aus und muss vier Fragen beantworten: Liegt das Syndrom tatsächlich vor, welcher hämodynamische Phänotyp überwiegt, welche Herzerkrankung hat es verursacht und welche Faktoren führen derzeit zur Verschlechterung? Elektrokardiogramm, Echokardiogramm, Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte, Leberfunktion, Blutzucker, Eisenstatus, TSH und natriuretische Peptide sind häufige Bestandteile der Erstbeurteilung, angepasst an den jeweiligen Kontext. BNP und NT-proBNP sind wegen ihres hohen negativen prädiktiven Werts besonders nützlich, wenn sie bei einem unbehandelten Patienten mit begründetem klinischem Verdacht niedrig ausfallen. Erhöhte Werte sind nicht spezifisch: Alter, Vorhofflimmern, Nierenfunktionsstörung, Lungenembolie, pulmonale Hypertonie und kritische Erkrankung können sie erhöhen, während Adipositas und eine Behandlung mit Sacubitril/Valsartan die Interpretation beeinflussen. Der Befund muss zusammen mit Symptomen, Zeichen und Bildgebung beurteilt werden; die Echokardiographie beschreibt Volumina, systolische und diastolische Funktion, Klappen, Vorhöfe, rechten Ventrikel, Perikard, geschätzte pulmonale Drücke und mögliche mechanische Ursachen. Die Magnetresonanztomographie charakterisiert Gewebe, Narben, Infiltration, Ödem und Funktion, wenn das Echokardiogramm nicht ausreicht; CT und Koronarbildgebung klären Anatomie und Ischämie; Rechtsherzkatheteruntersuchung, Spiroergometrie und genetische Abklärung bleiben ausgewählten Fragestellungen vorbehalten.

Die Therapie umfasst die Korrektur der Ätiologie, die Beseitigung der Auslöser, die Linderung der Stauung sowie Arzneimittel oder Medizinprodukte, die beim entsprechenden Phänotyp die Prognose verändern können. Diuretika kontrollieren Überlastung und Symptome, ersetzen jedoch nicht die neurohormonale Therapie; die vier Säulen der HFrEF sollten frühzeitig eingeführt und koordiniert titriert werden; SGLT2-Hemmer verringern Ereignisse auch bei HFrEF mit einer LVEF von 41-49% und bei HFpEF; Herzklappenerkrankungen, Ischämie, Arrhythmien und spezifische Kardiomyopathien erfordern ursächliche Maßnahmen. Schulung, angepasste körperliche Aktivität, Rehabilitation, Impfungen, Rauchstopp, gegebenenfalls eine Begrenzung des Alkoholkonsums sowie die Behandlung beziehungsweise Kontrolle von Blutdruck, Diabetes, Adipositas, Nierenfunktion und Eisenstatus gehören zur Therapie. Undifferenzierte und sehr strenge Natrium- oder Flüssigkeitsrestriktionen sind nicht für jeden Patienten geeignet; sie müssen anhand von Stauung, Hyponatriämie, Bedarf, Diuretikatherapie und Mangelernährungsrisiko individuell angepasst werden. Die frühe Kontrolle nach einem Krankenhausaufenthalt ist eine therapeutisch besonders wertvolle Phase. Gewicht, Blutdruck, Herzfrequenz, Symptome, Nierenfunktion, Kalium, Stauungszustand, Adhärenz und Arzneimitteldosen müssen zeitnah erneut beurteilt werden. Bei stabilisierten Patienten verringert die Strategie einer intensiven Optimierung der Therapie mit engmaschiger Nachsorge das Risiko für Tod oder erneute Hospitalisierung im Vergleich zu einer langsamen und unkoordinierten Titration.

Systemische Entwicklung, Komplikationen und Versorgungskontinuität

Die Herzinsuffizienz ist ein kardiovaskuläres und systemisches Syndrom; das kardiorenale Syndrom entsteht aus dem Zusammenwirken von verminderter Perfusion, erhöhtem renalvenösem Druck, neurohormonaler Aktivierung, Entzündung, Arzneimitteln und vorbestehender Nierenerkrankung. Ein mäßiger Kreatininanstieg während wirksamer Entstauung bedeutet nicht automatisch eine tubuläre Schädigung und darf nicht dazu führen, eine nützliche Therapie ohne Beurteilung des gesamten klinischen Zustands abzusetzen. Beim kardiohepatischen Syndrom kann eine venöse Stauung Cholestase, Bilirubinanstieg und zentrolobuläre Fibrose verursachen, während eine plötzliche Hypoperfusion zu einer hypoxischen hepatozellulären Schädigung mit ausgeprägtem Aminotransferasenanstieg führen kann. Die Leber kann ihrerseits zur Salz- und Wasserretention und zu Störungen der Hämostase beitragen, weshalb die Untersuchungsbefunde pathophysiologisch interpretiert werden müssen, anstatt sie lediglich als „Hepatopathie“ zu bezeichnen. Die kardiale Kachexie ist ein ungewollter Verlust von Körpergewebe, der sich nicht allein durch die Beseitigung von Ödemen erklären lässt. Verminderte Nahrungszufuhr, Malabsorption durch intestinale Stauung, Entzündung, adrenerge Aktivierung, Veränderungen anaboler Prozesse und ein erhöhter Energieverbrauch tragen zum Katabolismus bei. Sie muss von Sarkopenie und Gebrechlichkeit unterschieden werden, obwohl die drei Zustände gemeinsam auftreten und Therapieverträglichkeit und Prognose verschlechtern können.

Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardien und Bradyarrhythmien können Ursache, Folge oder Auslöser sein. Eine funktionelle Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz verstärkt die Stauung; Thromboembolien, Schlaganfall, Infektionen, Eisenmangel, schlafbezogene Atmungsstörungen und Depression erhöhen Behinderung und Krankenhausaufnahmen. Eine wirksame Behandlung erfordert daher eine multidisziplinäre Betreuung, in deren Mittelpunkt die ursächliche Herzerkrankung bleibt, ohne die Organe und Begleiterkrankungen zu vernachlässigen, die ihren Verlauf beeinflussen. Die individuelle Prognose variiert erheblich. Wiederholte Krankenhausaufnahmen, Hypotonie, Hyponatriämie, fortschreitende Nieren- oder Leberfunktionsstörung, Beeinträchtigung des rechten Ventrikels, anhaltend erhöhte natriuretische Peptide, Unverträglichkeit von Behandlungen, Arrhythmien und verminderte funktionelle Leistungsfähigkeit weisen auf ein zunehmendes Risiko hin. Kein einzelner Wert sagt den Verlauf für sich allein voraus; die wiederholte Beurteilung der Entwicklung ist aussagekräftiger als eine isolierte Momentaufnahme. Die Versorgungskontinuität muss Entlassungsplanung, Medikationsabgleich, schnellen Zugang zu Kontrolluntersuchungen, Schulung zu Warnzeichen, Rehabilitation und eine erneute Beurteilung der Behandlungsziele umfassen. In fortgeschrittenen Stadien können Palliativversorgung und Symptomkontrolle mit aktiven Behandlungen, Medizinprodukten und der Prüfung von Ersatztherapien einhergehen. Die Besprechung von Präferenzen, der Übertragung von Entscheidungsbefugnissen und des künftigen Umgangs mit Medizinprodukten bedeutet nicht, auf Versorgung zu verzichten, sondern sie angemessen und im Einklang mit dem Patienten zu gestalten.