Anémie ferriprive liée à la malabsorption

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’anémie ferriprive liée à la malabsorption constitue l’une des principales causes de carence en fer dans les pays industrialisés et au sein de nombreuses populations vulnérables. Elle se caractérise par une carence secondaire à une absorption intestinale insuffisante du fer malgré un apport alimentaire adéquat. Elle se distingue nettement des formes liées à la malnutrition et de celles dues à des pertes chroniques, car son mécanisme pathogénique fondamental réside dans l’altération de la fonction ou de l’intégrité du segment gastro-intestinal chargé de l’absorption du fer.

Pour une vue d’ensemble de la physiologie du fer et de la pathogenèse de l’anémie ferriprive, voir la page principale.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

L’anémie ferriprive liée à la malabsorption apparaît lorsque le fer apporté par l’alimentation ne peut pas être correctement absorbé dans le tractus gastro-intestinal, en particulier dans le duodénum et le jéjunum proximal, qui sont les principaux sites d’assimilation du fer héminique et non héminique. Les principales causes peuvent être réparties en trois catégories :

• Affections de la muqueuse intestinale : maladies qui endommagent directement les entérocytes ou la structure muqueuse, notamment la maladie cœliaque, entéropathie liée au gluten, la maladie de Crohn lorsqu’elle atteint l’intestin grêle, les entéropathies auto-immunes, la sprue tropicale et les maladies infectieuses chroniques, telles que la giardiase, l’infection par le VIH et la tuberculose intestinale.
• Résections chirurgicales et dérivations intestinales : duodénectomie, gastrectomie totale ou subtotale, court-circuit gastrique et interventions bariatriques, qui réduisent la surface d’absorption ou modifient le transit et le mélange du chyme alimentaire avec les sucs digestifs indispensables à la réduction et à l’absorption du fer.
• Altérations des facteurs digestifs et biliaires : affections compromettant la digestion et la solubilisation du fer, comme la gastrite atrophique avec diminution de la sécrétion acide, l’insuffisance pancréatique, la cholestase chronique et les maladies hépatobiliaires. L’achlorhydrie et l’utilisation chronique d’inhibiteurs de la pompe à protons constituent des facteurs émergents de réduction de l’absorption, notamment chez les personnes âgées.

Le défaut d’absorption du fer entraîne un épuisement progressif des réserves, évaluées par la ferritine, suivi d’une diminution du fer sérique et de l’apparition d’une anémie hypochrome et microcytaire. Contrairement à la malnutrition, les apports alimentaires peuvent être normaux, voire élevés, mais le défaut d’absorption empêche néanmoins la reconstitution des réserves martiales.

Dans les formes chroniques ou sévères, la carence en fer est fréquemment associée à la malabsorption d’autres micronutriments, notamment les vitamines liposolubles, la vitamine B12, les folates et le calcium, ce qui entraîne des manifestations cliniques liées à des carences multiples.

Facteurs de risque et prévention

Les facteurs de risque spécifiques de l’anémie liée à la malabsorption correspondent à la présence d’affections altérant la physiologie gastro-intestinale, souvent déjà connues lors de l’anamnèse :

• Diagnostic connu de maladie cœliaque ou de maladie de Crohn avec atteinte de l’intestin grêle
• Antécédent de chirurgie gastro-intestinale, telle qu’une résection duodénojéjunale, une gastrectomie ou un court-circuit bariatrique
• Traitement chronique par inhibiteurs de la pompe à protons ou par antiacides à fortes doses
• Syndrome de l’intestin court et maladies rares du transport intestinal
• Insuffisance pancréatique, hépatopathie chronique ou cholestase
• Infestations chroniques, telles que la giardiase, l’ankylostomiase et la strongyloïdose

La prévention est complexe et nécessite une prise en charge optimale de la maladie sous-jacente, notamment le contrôle de la maladie cœliaque, le traitement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et l’évaluation nutritionnelle des patients candidats à une chirurgie bariatrique, ainsi qu’une surveillance attentive du statut martial et une supplémentation ciblée en fer et en autres micronutriments chez les sujets à risque.

Manifestations cliniques

Outre les manifestations cliniques typiques de la carence en fer, voir le tableau clinique général, l’anémie ferriprive liée à la malabsorption s’accompagne souvent des signes et symptômes de la maladie intestinale sous-jacente et présente certaines particularités :

• Association fréquente à une diarrhée chronique, une stéatorrhée, une perte de poids et des signes de carence en autres nutriments, notamment des déficits vitaminiques, des anomalies cutanées et des neuropathies.
• Elle peut constituer le premier signe d’une maladie intestinale jusque-là méconnue, surtout chez l’adulte et la personne âgée, par exemple une maladie cœliaque d’apparition tardive ou une maladie de Crohn non diagnostiquée.
• Chez les patients ayant subi une chirurgie bariatrique, la sidéropénie peut apparaître plusieurs mois ou plusieurs années après l’intervention, souvent sans symptômes gastro-intestinaux manifestes.
• Chez l’enfant, aux symptômes déjà décrits s’ajoutent un retard de croissance, une anorexie, une irritabilité et des carences nutritionnelles multiples.
• En cas d’infestation intestinale chronique, des symptômes généraux, tels qu’un malaise et une asthénie, peuvent être associés à des signes spécifiques de la parasitose.

Une évaluation attentive des signes extra-hématologiques, notamment la malabsorption vitaminique, les troubles gastro-intestinaux et la présence de maladies intestinales chroniques connues, aide à distinguer cette forme des autres causes d’anémie ferriprive.

Examens et diagnostic

Le diagnostic de l’anémie ferriprive liée à la malabsorption nécessite une démarche intégrée reposant sur :

• Anamnèse approfondie : recherche d’interventions chirurgicales antérieures, de maladies intestinales connues, des médicaments utilisés, de symptômes gastro-intestinaux chroniques ou de signes de malabsorption.
• Examen clinique : recherche de signes de malnutrition, tels qu’une perte de poids, des masses abdominales et des signes de carences vitaminiques, ainsi que d’anomalies cutanées, d’une glossite, d’une chéilite et d’une koïlonychie.
• Examens biologiques : anémie microcytaire hypochrome avec diminution de la ferritine, du fer sérique et de la saturation de la transferrine, et augmentation de la transferrine. D’autres déficits coexistent fréquemment, notamment en vitamine B12, folates, vitamines liposolubles, albumine, calcium et magnésium.
• Examens de deuxième intention orientés selon la suspicion clinique :
  • Anticorps anti-transglutaminase et biopsie duodénale en cas de suspicion de maladie cœliaque
  • Calprotectine fécale, coloscopie et imagerie intestinale en cas de suspicion de maladie inflammatoire chronique de l’intestin
  • Test respiratoire au lactulose et examens parasitologiques des selles
  • Évaluation de la fonction pancréatique, par dosage de l’élastase fécale ou test sécrétine-pancréozymine
  • Examens radiologiques et endoscopiques destinés à évaluer le transit et la morphologie intestinale
• Réponse au traitement : l’absence de réponse au traitement martial oral constitue un signe indirect de malabsorption et peut orienter le diagnostic dans les cas incertains.

Le diagnostic différentiel comprend toutes les autres causes d’anémie ferriprive, mais l’association de signes cliniques et biologiques de malabsorption rend généralement cette forme facilement identifiable dans les centres spécialisés.

Traitement et pronostic

La prise en charge de l’anémie ferriprive liée à la malabsorption repose sur une approche multidisciplinaire et séquentielle :

• Correction de la maladie sous-jacente : mise en place d’un régime sans gluten dans la maladie cœliaque, traitement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, éradication des infections parasitaires, supplémentation enzymatique en cas d’insuffisance pancréatique et correction chirurgicale, lorsqu’elle est possible, des anomalies anatomiques ou de leurs complications.
• Traitement martial intraveineux : en présence d’une malabsorption documentée, le fer oral est souvent inefficace. Le fer est alors administré par voie intraveineuse, la formulation et la dose étant choisies en fonction du déficit à corriger et de la tolérance individuelle.
• Supplémentation en autres micronutriments : une supplémentation en vitamine B12, acide folique, vitamines liposolubles, calcium et magnésium est souvent nécessaire selon les carences mises en évidence.
• Éducation du patient : une attention particulière doit être portée à l’observance du régime, à la surveillance des paramètres hématologiques et nutritionnels et à un suivi régulier dans un centre spécialisé.

Le pronostic dépend de la réversibilité de la malabsorption et de la précocité du diagnostic et du traitement. Chez les patients atteints d’une maladie chronique, une surveillance prolongée et des cures répétées de supplémentation en fer sont souvent nécessaires.

Complications

Les complications de l’anémie ferriprive liée à la malabsorption peuvent être particulièrement sévères, à la fois en raison de l’anémie et de la carence concomitante en autres nutriments essentiels :

• Aggravation des manifestations systémiques : l’association de l’anémie, des déficits vitaminiques et de l’hypoprotidémie peut altérer les performances physiques, accroître le risque infectieux et dégrader l’état général.
• Complications neurologiques et développementales chez l’enfant : déficit intellectuel, neuropathies périphériques et troubles du comportement.
• Augmentation du risque d’ostéoporose et de fractures en cas de carence prolongée en vitamine D et en calcium.
• Risque accru de complications obstétricales chez les femmes en âge de procréer et pendant la grossesse.
• Récidives fréquentes de l’anémie en l’absence d’une prise en charge optimale de la maladie sous-jacente.

Une prise en charge multidisciplinaire, le traitement des complications gastro-entérologiques et la surveillance nutritionnelle sont indispensables pour prévenir les lésions permanentes et améliorer la qualité de vie des patients.

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