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Physiologie des kardialen Erregungsleitungssystems
Das Herz verfügt über ein spezialisiertes Erregungsleitungssystem, das die Entstehung und Ausbreitung der elektrischen Impulse gewährleistet, die für die koordinierte Kontraktion des Myokards erforderlich sind. Der Sinusknoten (SA), der sich im rechten Vorhof befindet, ist der wichtigste physiologische Schrittmacher des Herzens und bestimmt die Grundfrequenz durch spontane Aktionspotentiale.
Der vom Sinusknoten erzeugte elektrische Impuls breitet sich über die Vorhöfe aus, löst deren Kontraktion aus und erreicht dann den Atrioventrikularknoten (AV), der sich an der Grenze zwischen Vorhöfen und Ventrikeln befindet. Der AV-Knoten verzögert die Überleitung physiologisch, was eine ausreichende Ventrikelfüllung vor der Systole ermöglicht. Nach dem AV-Knoten wird der Impuls über das His-Bündel und seine rechten und linken Schenkel geleitet und dann rasch über die Purkinje-Fasern verteilt, was zu einer synchronen Kontraktion der Ventrikel führt.
Pathologische Veränderungen des Herzrhythmus
Herzrhythmusstörungen entstehen durch Störungen bei der Erregungsbildung oder -leitung und können sich als Bradyarrhythmien oder Tachyarrhythmien manifestieren.
Bradyarrhythmien
Bradyarrhythmien sind durch eine Verminderung der Herzfrequenz (<60 bpm) gekennzeichnet und können auf eine gestörte Automatizität des Sinusknotens oder einen Leitungsblock auf Höhe des AV-Knotens zurückzuführen sein.
Sinusknotendysfunktion: verringerte Fähigkeit des Sinusknotens, Impulse zu generieren, meist infolge fibröser Degeneration, Ischämie oder pharmakologischer Effekte (Betablocker, Kalziumantagonisten).
Atrioventrikuläre Blöcke: Verzögerungen oder Unterbrechungen der Überleitung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln, je nach Schweregrad klassifiziert (AV-Block I., II. und III. Grades).
Tachyarrhythmien
Tachyarrhythmien treten auf, wenn die Herzfrequenz 100 bpm übersteigt, und können auf erhöhte Automatizität, Reentry-Phänomene oder getriggerte Aktivität zurückzuführen sein.
Erhöhte Automatizität: Überaktivierung ektoper Schrittmacherzellen als Reaktion auf adrenerge Reize, Ischämie oder Elektrolytstörungen.
Elektrischer Reentry: anhaltende elektrische Aktivität in geschlossenen Kreisen, verantwortlich für viele supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien.
Getriggerte Aktivität: frühe oder späte Nachpotentiale, die abnormale Impulse erzeugen, oft verbunden mit Digitalisintoxikation oder angeborenen Syndromen.
Faktoren, die zu Herzrhythmusstörungen prädisponieren
Arrhythmien können durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden, darunter strukturelle Herzerkrankungen, metabolische und Elektrolytstörungen, Myokardischämie und neurovegetative Einflüsse.
Strukturelle Herzerkrankungen: Fibrose, Vorhof- oder Ventrikeldilatation und Klappenerkrankungen können die elektrische Überleitung beeinträchtigen.
Elektrolytstörungen: Veränderungen der Kalium-, Kalzium- und Magnesiumspiegel beeinflussen die Erregbarkeit des Myokards.
Myokardischämie: verringerte Durchblutung beeinträchtigt die Depolarisation und begünstigt ventrikuläre Arrhythmien.
Medikamente und Substanzen: Antiarrhythmika, Digitalis, Sympathomimetika und Drogen können die elektrische Aktivität des Herzens beeinflussen.
Fazit
Herzrhythmusstörungen sind eine heterogene Gruppe von Störungen, die auf Veränderungen der Automatizität, Leitung oder Ausbreitung elektrischer Impulse zurückzuführen sind. Das Verständnis der Physiologie des kardialen Erregungsleitungssystems und der zugrunde liegenden pathologischen Mechanismen ist für die korrekte Diagnose und Therapie essenziell.
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