Die atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist die häufigste paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie und ist durch einen Reentry-Mechanismus innerhalb des AV-Knotens gekennzeichnet. Diese Arrhythmie äußert sich durch plötzlich einsetzende, regelmäßige Tachykardie-Episoden mit einer Frequenz zwischen 140 und 250 bpm sowie abruptem Beginn und Ende. Die AVNRT ist meist gutartig, kann jedoch deutliche Symptome wie Palpitationen, Dyspnoe, Schwindel und selten Synkope verursachen.
Ihr Auftreten hängt mit einer doppelten Leitungsbahn innerhalb des AV-Knotens zusammen, einer angeborenen Konstellation, die bei etwa 30% der Bevölkerung vorkommt. Allerdings entwickelt nicht jeder mit dieser Eigenschaft eine Arrhythmie. Die Auslösung der Tachykardie ist häufig mit Faktoren wie Stress, körperlicher Belastung, Elektrolytstörungen oder der Einnahme stimulierender Substanzen verbunden.
Die Diagnose stützt sich auf das Elektrokardiogramm, das während eines Anfalls einen regelmäßigen schnellen Rhythmus ohne sichtbare P-Wellen oder mit retrograden P-Wellen zeigt. Die Therapie besteht in der akuten Unterbrechung mittels vagaler Manöver oder Antiarrhythmika. Bei Patienten mit rezidivierenden Episoden ist die Katheterablation eine definitive und sehr erfolgreiche Lösung.
Die AVNRT entsteht durch das Vorhandensein einer doppelten Leitungsbahn im AV-Knoten, die ein elektrophysiologisches Substrat für einen Reentry-Kreislauf schafft. Normalerweise werden elektrische Impulse über einen einzigen Leitungsweg übertragen. Bei Personen mit doppeltem Leitungsweg weist der AV-Knoten zwei Bahnen mit unterschiedlichen Eigenschaften auf:
Tritt ein Vorhofschlag auf, während die schnelle Bahn noch refraktär ist, wird der Impuls nur über die langsame Bahn weitergeleitet. Nachdem der Impuls den unteren AV-Knoten erreicht hat, kann er über die schnelle Bahn zurückkehren und so einen Reentry-Kreislauf aufrechterhalten, der die Tachykardie auslöst.
Das Auslösen der AVNRT erfolgt meist durch eine Vorhoffextrasystole, die unidirektional über die langsame Bahn verläuft, während die schnelle Bahn noch refraktär ist. Dieser Mechanismus bewirkt eine stabile Reentry-Aktivität, die Vorhöfe und Ventrikel regelmäßig und mit hoher Frequenz erregt.
Das Fortbestehen der Arrhythmie wird durch verschiedene Faktoren begünstigt, welche die Refraktärzeit des AV-Knotens modulieren. Eine erhöhte sympathische Aktivität, verursacht durch Stress, körperliche Belastung oder Angst, kann die Refraktärzeit der schnellen Bahn verkürzen und die Tachykardieanfälligkeit steigern. Auch Elektrolytstörungen wie Hypokaliämie und Hypomagnesiämie können die Persistenz des Reentry-Kreises fördern.
Die AVNRT ist meist gutartig, kann jedoch bei Patienten mit zugrunde liegender Herzkrankheit hämodynamische Auswirkungen haben. Während eines Anfalls führt der Verlust der atrioventrikulären Synchronität zu einer verminderten ventrikulären Füllung und zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens. Bei Patienten mit eingeschränkter kardialer Reserve kann eine verlängerte Tachykardie eine hämodynamische Dekompensation verursachen.
Eine weitere Folge der AVNRT ist der Anstieg des zentralvenösen Drucks, bedingt durch die gleichzeitige Vorhofkontraktion während der Ventrikelsystole. Dies kann sich durch sichtbare Jugularvenenstauung und eine reduzierte systemische Perfusion äußern.
Die AVNRT wird anhand der Richtung des Reentry-Kreises und der Reihenfolge der nodalen Aktivierung klassifiziert:
Diese Form macht etwa 90% der Fälle aus. Der Reentry-Kreis ist dadurch gekennzeichnet, dass sich der Impuls zunächst über die langsame Bahn ausbreitet und dann über die schnelle Bahn zurückkehrt. Im EKG zeigt sich ein kurzes RP-Intervall (unter 70 ms), mit retrograden P-Wellen, die im QRS-Komplex verborgen sein oder in den inferioren Ableitungen schwer sichtbar sind.
Diese Variante ist seltener und zeichnet sich durch eine entgegengesetzte Leitungsrichtung zur typischen Form aus. Es gibt zwei Subtypen:
Im EKG ist die atypische AVNRT durch ein längeres RP-Intervall und deutlichere P-Wellen als bei der typischen Form gekennzeichnet.
Die atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVNRT) entwickelt sich bei Personen mit einer anatomischen Prädisposition, die durch eine doppelte Leitungsbahn im AV-Knoten charakterisiert ist. Diese Konstellation ist angeboren und bei etwa 30% der Bevölkerung zu finden, aber nur ein Teil dieser Personen entwickelt tatsächlich Tachykardie-Episoden. Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 20 und 50 Jahren, mit einer höheren Inzidenz bei Frauen. Die Arrhythmie kann sporadisch oder mit unterschiedlicher Frequenz auftreten – je nach Vorhandensein auslösender Faktoren.
Eine Überaktivität des sympathischen Nervensystems spielt eine zentrale Rolle bei der Modulation der AVNRT. Faktoren wie Stress, Angst oder intensive körperliche Belastung können die Schwelle zur Auslösung der Tachykardie senken und den Reentry-Kreis leichter aktivieren. Elektrolytstörungen, insbesondere Hypokaliämie und Hypomagnesiämie, beeinflussen die elektrische Stabilität des AV-Knotens und erhöhen die Anfälligkeit für Arrhythmien. Auch bestimmte Medikamente – etwa Beta-Agonisten oder Nasensprays – können das atrioventrikuläre Leitungssystem beeinflussen und bei prädisponierten Personen die Arrhythmie auslösen.
Die Prävention der AVNRT beruht auf der Kontrolle prädisponierender Faktoren und dem Management der Episoden. Patienten mit wiederkehrenden Anfällen sollten den Konsum von Stimulanzien wie Koffein und Alkohol reduzieren und Stressmanagementstrategien wie Entspannungsübungen oder Biofeedback anwenden. Bei häufigen AVNRT-Episoden ist es ratsam, potenziell proarrhythmische Medikamente abzusetzen und Elektrolytwerte regelmäßig zu kontrollieren.
Die AVNRT äußert sich in plötzlichen, regelmäßigen Tachykardie-Episoden mit einer Frequenz von 140 bis 250 bpm. Der Beginn ist typischerweise paroxysmal – abruptes Starten und Stoppen ohne graduellen Anstieg oder Abfall der Herzfrequenz. Die Episoden dauern von wenigen Sekunden bis zu mehreren Stunden, mit individueller Variabilität hinsichtlich Frequenz und Dauer.
Patienten berichten meist von schnellen, regelmäßigen Palpitationen, häufig mit einem Gefühl von „heftigen“ und plötzlich einsetzenden Herzschlägen. Bei längeren Anfällen kann das verringerte Herzzeitvolumen zu Dyspnoe und Brustdruck führen – diese Beschwerden sind jedoch nicht zwingend Ausdruck einer Myokardischämie. In manchen Fällen sind Schwindel oder Präsynkopen möglich, besonders bei Patienten mit eingeschränkter Herzreserve oder Neigung zu Hypotonie. Synkopen sind selten und treten überwiegend bei gestörter Autoregulation oder sehr langen, schlecht tolerierten Episoden auf.
Viele Patienten lernen, die Auslöser zu erkennen – darunter körperliche Anstrengung, starke Emotionen oder abrupte Lagewechsel. Manchmal werden auch Druckgefühl im Halsbereich oder unangenehme Pulsationen in der Jugularregion beschrieben, verursacht durch die gleichzeitige Kontraktion von Vorhof und Kammer während der Tachykardie.
Während einer AVNRT-Episode ist ein schneller, regelmäßiger Puls auffällig – die Ventrikelfrequenz liegt meist zwischen 140 und 250 bpm. Die Auskultation ergibt tachykarde, aber rhythmische Herztöne, ohne begleitende pathologische Geräusche. Bei anhaltender Tachykardie kann das Herzzeitvolumen sinken und eine milde Hypotonie auftreten, meistens jedoch ohne relevante hämodynamische Beeinträchtigung.
Charakteristisch für die AVNRT ist das Auftreten von prominenten a-Wellen im Jugularvenendruck, verursacht durch die Vorhofkontraktion gegen eine geschlossene Trikuspidalklappe. Bei häufigen, langanhaltenden Anfällen können sich zudem eine erhöhte Müdigkeit und eingeschränkte Belastbarkeit zeigen, bedingt durch das verminderte Ventrikelfüllungsvolumen während der Tachykardie.
Kommt es zu sehr häufigen Episoden, kann die AVNRT im Zeitverlauf ein elektrophysiologisches Remodeling des AV-Knotens auslösen, wodurch weitere Anfälle begünstigt werden. In solchen Fällen ist eine kardiologische Abklärung zur Indikationsstellung einer definitiven Therapie nötig.
Die Diagnose der atrioventrikulären Reentry-Tachykardie (AVNRT) beruht auf der klinischen Einschätzung und dem elektrokardiographischen Nachweis der Arrhythmie. Der Verdacht ergibt sich bei regelmäßiger Tachykardie mit abruptem Beginn und Ende sowie einer typischen Frequenz von 140 bis 250 bpm. Patienten berichten häufig von plötzlichen Palpitationen, manchmal begleitet von Dyspnoe oder Schwindel, und sind oft in der Lage, einen klaren Auslöser (Stress, körperliche Belastung, Lagewechsel) zu benennen.
Während eines Anfalls zeigt sich in der Untersuchung eine regelmäßige Tachykardie mit schnellem, gut tastbarem Puls. Der Blutdruck ist meist stabil, kann jedoch bei längeren Anfällen leicht abfallen. Bei häufigen Episoden können ausgeprägte a-Wellen an den Halsvenen beobachtet werden – Ausdruck der Vorhofkontraktion gegen eine geschlossene Trikuspidalklappe.
Das 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) ist die wichtigste diagnostische Methode und ermöglicht die Unterscheidung der AVNRT von anderen supraventrikulären Tachykardien. Im Anfall zeigen sich folgende Merkmale:
Bei der häufigsten Form, der typischen AVNRT (slow-fast), sind die P-Wellen meist nicht sichtbar oder im QRS-Komplex enthalten. Bei der atypischen Form (fast-slow) sind die P-Wellen deutlicher und weiter vom QRS entfernt.
Bei Patienten mit sporadischen oder nicht im Standard-EKG erfassbaren Episoden ist ein Langzeitmonitoring essenziell. Möglichkeiten sind:
Bei unklarer Diagnose können pharmakologische oder physiologische Tests zur Klärung der AV-Knotenbeteiligung durchgeführt werden. Adenosin ist das Mittel der Wahl zur Unterbrechung der Arrhythmie und zum Nachweis der Beteiligung des AV-Knotens. Die i.v.-Gabe führt zu einem transitorischen AV-Block und beendet die Tachykardie bei AVNRT sofort. Alternativ können vagale Manöver wie Karotismassage oder Valsalva-Manöver zur Verlangsamung der AV-Überleitung und zum Sichtbarmachen retrograder P-Wellen genutzt werden.
Bei rezidivierenden und invalidisierenden Episoden oder unklarer Diagnose trotz Monitoring ist die elektrophysiologische Untersuchung (EPU) das präziseste Verfahren zum Nachweis eines Reentry-Kreises im AV-Knoten. Sie ermöglicht:
Bei geplanter Ablation erlaubt die EPU eine exakte Kartierung des Reentry-Kreises und eine gezielte Therapie mit hoher Erfolgswahrscheinlichkeit.
Das Management der atrioventrikulären Reentry-Tachykardie (AVNRT) verfolgt drei Hauptziele: Akutunterbrechung des Anfalls, Rezidivprophylaxe und – bei schweren oder häufigen Verläufen – die definitive Therapie durch Katheterablation. Die Therapiewahl richtet sich nach Schweregrad, Anfallshäufigkeit und Ansprechen auf medikamentöse oder nichtmedikamentöse Maßnahmen.
Bei akuten Anfällen sind vagale Manöver wie das Valsalva-Manöver oder die Karotismassage Mittel der ersten Wahl – sie erhöhen den parasympathischen Tonus und verlangsamen die Überleitung im AV-Knoten. Bei ausbleibendem Erfolg wird Adenosin i.v. eingesetzt, das den AV-Knoten vorübergehend blockiert und in den meisten Fällen die Tachykardie beendet.
Wenn Adenosin kontraindiziert oder unwirksam ist, können Betablocker oder nicht-dihydropyridin-Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) verabreicht werden, um die AV-Überleitung zu verlangsamen und die Tachykardie zu beenden. Eine elektrische Kardioversion ist selten notwendig und bleibt hämodynamisch instabilen oder therapierefraktären Fällen vorbehalten.
Bei sporadischen, gut tolerierten Episoden genügt meist die Vermeidung von Auslösern und die Verlaufskontrolle. Bei häufigen oder symptomatischen Tachykardien kann eine medikamentöse Dauertherapie nötig sein. Am häufigsten werden Betablocker und nicht-dihydropyridin-Kalziumantagonisten eingesetzt, um die AV-Überleitung zu dämpfen und Anfälle zu verhindern.
Bei unzureichender Wirkung kann der Einsatz von Klasse-IC-Antiarrhythmika wie Flecainid oder Propafenon erwogen werden, wobei diese bei struktureller Herzerkrankung aufgrund des proarrhythmischen Risikos kontraindiziert sind.
Bei häufigen, invalidisierenden Episoden oder unzureichendem Ansprechen auf Medikamente ist die Katheterablation mittels Radiofrequenz die Therapie der Wahl. Sie wird im Rahmen der elektrophysiologischen Untersuchung durchgeführt und zerstört gezielt die langsame Bahn des AV-Knotens, wodurch das Substrat für den Reentry-Kreislauf beseitigt wird.
Die Ablation ist in über 95% der Fälle erfolgreich und das Rezidivrisiko sehr gering. Komplikationen sind selten, betreffen aber vor allem eine mögliche Schädigung der schnellen Bahn mit der Notwendigkeit eines permanenten Schrittmachers in weniger als 1% der Fälle.
Die Prognose der AVNRT ist im Allgemeinen günstig, insbesondere bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. Bei erfolgreicher Akuttherapie können Anfälle effektiv kontrolliert werden. Bei häufigen, sehr symptomatischen Anfällen kann die Lebensqualität jedoch beeinträchtigt sein, sodass eine definitive Ablation empfohlen wird.
Nach Katheterablation besteht eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit für eine vollständige Arrhythmiekontrolle und die meisten Patienten benötigen keine weitere antiarrhythmische Therapie. Rezidive sind selten und treten meist in den ersten Monaten nach dem Eingriff auf; das Langzeitrisiko für Komplikationen ist äußerst gering.
Unbehandelte, sehr häufige Tachykardien können zu einer Tachykardiomyopathie führen, einer reversiblen ventrikulären Dysfunktion infolge chronischer Überfrequenz. Daher sollte bei wiederkehrenden Episoden frühzeitig eine therapeutische Strategie festgelegt werden.
Die atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist meist gutartig, aber bei sehr häufigen oder langanhaltenden Anfällen können Komplikationen auftreten, die Lebensqualität und – selten – Herzfunktion beeinträchtigen.
Bei Patienten mit sehr häufigen, langanhaltenden Episoden kann die dauerhafte Tachykardie eine Linksherzbelastung und eine progressive Kontraktionsschwäche verursachen. Diese Tachykardiomyopathie ist meist reversibel, erfordert aber mitunter gezielte Maßnahmen zur Wiederherstellung der Herzfunktion.
Bei Patienten mit eingeschränkter kardialer Reserve kann eine prolongierte Tachykardie das ventrikuläre Füllungsvolumen verringern und eine Hypotonie bis hin zu Synkope oder Präsynkope auslösen. Besonders betroffen sind Patienten mit bestehender Herzerkrankung, bei denen die Tachykardie die diastolische und systolische Funktion weiter beeinträchtigen kann.
Obwohl die AVNRT meist stabil bleibt, kann es in einigen Fällen zu einem Fortschreiten zu anderen supraventrikulären Tachykardien – insbesondere Vorhofflimmern – kommen. Dies betrifft vor allem Patienten mit arrhythmischer Prädisposition oder atrialen Strukturveränderungen.
Die Katheterablation ist ein sicheres und effektives Verfahren mit geringem Komplikationsrisiko. In wenigen Fällen kann jedoch eine Schädigung der schnellen Bahn auftreten, was zu einem kompletten AV-Block mit der Notwendigkeit eines Schrittmachers führt (unter 1%). Dies ist die wichtigste Komplikation des Eingriffs.