Blocco atrioventricolare

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Il blocco atrioventricolare è un’alterazione della trasmissione dell’impulso dagli atri ai ventricoli, che può manifestarsi come semplice ritardo, mancata conduzione di alcuni impulsi o interruzione completa del collegamento elettrico efficace. La definizione comprende quadri con significato profondamente diverso: il prolungamento isolato del PR in un soggetto sano non equivale a un blocco intermittente del sistema His-Purkinje, anche quando entrambi vengono scoperti in assenza di sintomi. La valutazione deve stabilire quale componente della conduzione sia coinvolta e quanto sia affidabile l’attivazione ventricolare residua.

Il termine grado descrive il comportamento elettrocardiografico, mentre il rischio dipende anche da sede, causa, frequenza di comparsa, ritmi di scappamento e cardiopatia associata. Questa distinzione guida l’intero percorso clinico: riconoscere un blocco, documentarne la relazione con i disturbi del paziente, individuare cause reversibili e decidere se sia necessaria una protezione mediante stimolazione. Un tracciato apparentemente poco alterato può richiedere attenzione quando si accompagna a sincope o malattia progressiva; una sequenza vistosa di battiti raggruppati può invece avere un’origine nodale funzionale.

Classificazione elettrocardiografica e localizzazione anatomica

Nel primo grado la conduzione atrioventricolare resta 1:1, ma nell’adulto l’intervallo PR supera 200 millisecondi. Si tratta quindi di un ritardo, non della perdita di un impulso. La sede può essere nodale, intra-Hisiana o più distale, e parte dell’allungamento può dipendere dalla conduzione atriale. Il valore del PR deve essere letto insieme a frequenza sinusale, durata del QRS e precedenti ECG. Un intervallo molto lungo può alterare la coordinazione meccanica anche se ogni onda P continua a essere seguita da un complesso ventricolare.

Nel secondo grado alcune depolarizzazioni atriali non raggiungono i ventricoli. Il Mobitz I è caratterizzato da una sequenza con variazione del PR e mancata conduzione, tipicamente preceduta da progressivo allungamento e seguita da un PR più breve. Nel Mobitz II si osserva una P non condotta con PR costante prima e dopo il blocco, in un contesto di frequenza sinusale stabile. Per distinguere i due pattern occorre una registrazione che mostri adeguatamente i battiti condotti: non basta osservare una pausa o un singolo PR apparentemente invariato.

Il blocco 2:1 non può essere classificato automaticamente come Mobitz I o II, perché fra due onde P bloccate è presente un solo battito condotto e manca una sequenza sufficiente per analizzare l’evoluzione del PR. La sede deve essere dedotta da reperti associati, comportamento nel tempo e, quando necessario, approfondimenti mirati. Si parla di blocco avanzato quando più impulsi atriali consecutivi non vengono condotti, pur essendo ancora riconoscibile una trasmissione occasionale. Anche un rapporto di blocco elevato descrive il grado della perdita di conduzione, non identifica da solo la sede anatomica.

Nel blocco completo nessun impulso atriale viene trasmesso efficacemente ai ventricoli, che sono sostenuti da un ritmo di scappamento giunzionale o ventricolare, quando disponibile. Atri e ventricoli seguono quindi ritmi indipendenti. La dissociazione atrioventricolare, tuttavia, non è sinonimo di blocco completo: può comparire anche quando un ritmo giunzionale o ventricolare compete con il seno e rende temporaneamente refrattario il tessuto di conduzione. La diagnosi richiede di stabilire se gli impulsi atriali abbiano reali opportunità di condurre e se si osservino catture.

La distinzione fra blocco nodale e infranodale ha valore prognostico. Il nodo atrioventricolare è fortemente modulato dal sistema autonomico e spesso risponde favorevolmente alla riduzione del tono vagale; una lesione del fascio di His o delle branche può invece compromettere in modo imprevedibile l’attivazione ventricolare. Un QRS stretto rende più probabile una sede prossimale in alcune condizioni, ma non esclude una lesione intra-Hisiana. Analogamente, un QRS largo può riflettere un blocco di branca preesistente associato a un blocco nodale: morfologia e sede devono essere correlate, non considerate equivalenti.

Meccanismi, cause e forme intermittenti

La conduzione nodale dipende dalla disponibilità delle correnti depolarizzanti, dalla refrattarietà e dal tempo trascorso dall’impulso precedente. Un incremento del tono vagale può rallentare contemporaneamente nodo sinusale e nodo atrioventricolare, producendo PR più lunghi e impulsi non condotti. Il rallentamento sinusale in prossimità del blocco è un indizio importante di questa modalità. Il fenomeno può comparire durante sonno, riflessi viscerali o episodi sincopali riflessi, ma la sua interpretazione richiede di considerare anche la componente vasodepressiva, che un pacemaker non corregge direttamente.

La malattia His-Purkinje può derivare da fibrosi degenerativa, ischemia, danno infiammatorio o alterazioni ereditarie. Il tessuto perde la capacità di propagare in modo affidabile impulsi che, in condizioni normali, verrebbero condotti rapidamente. La comparsa del blocco può dipendere dalla frequenza o da sequenze particolari di attivazione, senza essere costante sull’ECG basale. Un blocco parossistico può quindi spiegare episodi improvvisi di sincope anche quando la frequenza cardiaca e la conduzione appaiono normali durante la visita.

Nel contesto di sindrome coronarica acuta, il significato del blocco dipende da territorio ischemico, sede e stato emodinamico. Un coinvolgimento nodale nell’infarto inferiore può regredire con la risoluzione dell’ischemia e delle influenze autonomiche; una compromissione distale associata a infarto anteriore e blocchi di branca suggerisce un danno più esteso. Il trattamento dell’ischemia e la protezione dalla bradicardia devono procedere in modo coordinato. La possibilità di recupero non giustifica il rinvio del supporto quando la portata cardiaca è insufficiente.

Le cause sistemiche e infettive devono essere ricercate in base al profilo del paziente. Sarcoidosi cardiaca, miocardite, amiloidosi, malattie neuromuscolari e alcune cardiomiopatie genetiche possono presentarsi con disturbi di conduzione. La cardite di Lyme è un’ipotesi pertinente in presenza di esposizione epidemiologica e manifestazioni compatibili; un nuovo blocco durante endocardite può indicare estensione perivalvolare dell’infezione. Questi scenari richiedono terapie e accertamenti propri: l’impianto di un dispositivo, quando necessario, non esaurisce il trattamento della causa.

I farmaci e gli squilibri metabolici possono ridurre la riserva di conduzione. Beta-bloccanti, calcioantagonisti non diidropiridinici, digossina e alcuni antiaritmici meritano una revisione accurata, comprendente interazioni e funzione renale. L’iperpotassiemia può modificare contemporaneamente attività atriale, PR e QRS, producendo quadri gravi. Dopo chirurgia, ablazione o procedure valvolari, il blocco può riflettere edema transitorio oppure lesione persistente. Anche una regressione iniziale impone di valutare la probabilità di recidiva, soprattutto se esistevano anomalie di conduzione prima dell’evento.

Conseguenze emodinamiche e presentazione clinica

La frequenza ventricolare effettiva determina in parte la portata cardiaca, ma il numero dei battiti non descrive tutta la compromissione. Contano durata delle pause, capacità di aumentare la frequenza durante esercizio, funzione ventricolare e sincronizzazione atrioventricolare. Un paziente può tollerare a riposo una conduzione ridotta e manifestare dispnea o debolezza appena aumenta la richiesta metabolica. La presenza di cardiopatia strutturale riduce spesso la capacità di compenso e rende clinicamente rilevante una variazione elettrica che sarebbe meglio tollerata in un cuore sano.

Le forme a esordio improvviso possono provocare presincope o perdita di coscienza, talvolta senza prodromi. Una lunga pausa ventricolare può precedere l’emergere dello scappamento, mentre un ritmo di sostituzione lento o instabile può non mantenere una perfusione adeguata. Nei casi gravi si osservano ipotensione, alterazione dello stato mentale, dolore ischemico, edema polmonare o arresto. Il riconoscimento della compromissione circolatoria prevale sulla necessità di completare immediatamente la classificazione elettrocardiografica dettagliata.

Nel ritardo atrioventricolare marcato, il problema può essere soprattutto meccanico. L’attivazione atriale troppo anticipata rispetto alla successiva sistole ventricolare rende inefficiente il contributo atriale al riempimento e può associarsi a rigurgito mitralico diastolico o aumento delle pressioni atriali. Il paziente riferisce affaticamento, dispnea, pulsazioni cervicali o ridotta capacità di esercizio pur mantenendo una conduzione 1:1. La somiglianza con alcuni disturbi provocati da una programmazione non ottimale del pacemaker ha portato a descrivere una sindrome pseudo-pacemaker.

Una quota di pazienti presenta sintomi sfumati e modifica inconsapevolmente le proprie attività. Ridurre il passo, evitare scale o interrompere precocemente uno sforzo può nascondere una limitazione funzionale. L’anamnesi deve quindi esplorare cambiamenti concreti rispetto al livello abituale, senza attribuire automaticamente stanchezza o vertigini al blocco. Anemia, disfunzione tiroidea, farmaci ipotensivi, malattie respiratorie e decondizionamento possono spiegare parte dei disturbi e devono essere considerati quando il rapporto temporale con l’aritmia è debole.

L’assenza di sintomi ha significati differenti secondo il meccanismo. Nel blocco nodale lieve può sostenere una gestione conservativa; in un Mobitz II autentico o in un blocco completo acquisito non reversibile non elimina il rischio di eventi improvvisi. D’altra parte, documentare una sincope in un paziente con PR lungo non dimostra che il PR ne sia la causa. Il ragionamento clinico deve evitare sia la falsa rassicurazione basata sul benessere momentaneo sia l’attribuzione causale di qualsiasi sintomo a un reperto elettrico concomitante.

Diagnosi, documentazione e distinzione dai falsi blocchi

La lettura dell’ECG deve iniziare dall’attività atriale. Si ricostruiscono regolarità e morfologia delle onde P, cercando quelle nascoste nell’onda T o nel QRS, quindi si analizza quali siano condotte e con quale intervallo PR. Il confronto fra PR prima e dopo una pausa è particolarmente utile nei blocchi di secondo grado. Durata del QRS, configurazione delle branche e ritmo di scappamento completano l’analisi. Una striscia lunga, pulita e con derivazioni che mostrino bene le onde P può risolvere dubbi lasciati da un referto automatico.

Le extrasistoli atriali bloccate costituiscono una frequente fonte di errore. Un impulso prematuro può arrivare quando il nodo è refrattario e non produrre un QRS; l’onda P anticipata, talvolta deformante la T, distingue questa situazione dalla mancata conduzione di una P sinusale attesa. Anche extrasistoli giunzionali occulte possono interferire con la conduzione successiva e simulare un blocco. La diagnosi di malattia avanzata del sistema di conduzione non dovrebbe essere posta senza aver esaminato queste possibilità, soprattutto nei tracciati incoerenti o atipici.

Il monitoraggio ambulatoriale deve permettere sia di registrare l’evento sia di comprenderne il contesto. Diario dei sintomi, orario delle terapie, attività e sonno aiutano a distinguere episodi vagali, blocchi da sforzo e fenomeni imprevedibili. La frequenza degli eventi orienta la durata della registrazione. Un monitoraggio breve negativo ha scarso potere di esclusione quando le sincopi si verificano a distanza di mesi; viceversa, un reperto notturno isolato non deve essere automaticamente usato per spiegare un sintomo diurno non contemporaneo.

L’inquadramento strutturale ed eziologico comprende ecocardiografia e accertamenti mirati. Elettroliti e funzione renale sono particolarmente rilevanti nelle forme acute o farmacologiche; altri esami dipendono da sospetto endocrino, infettivo o infiammatorio. La risonanza magnetica cardiaca può identificare cicatrice o un processo miocardico associato, mentre ulteriori tecniche di imaging sono selezionate in base alla malattia sospetta. Una diagnosi eziologica è particolarmente importante nei pazienti giovani o con aritmie ventricolari, perché può modificare anche il tipo di dispositivo appropriato.

Il test da sforzo e lo studio elettrofisiologico hanno indicazioni complementari. Il miglioramento della conduzione con attività favorisce una componente nodale funzionale, mentre un peggioramento può far sospettare malattia distale, senza costituire una prova anatomica assoluta. La registrazione dei potenziali Hisiani localizza il ritardo e può documentare blocco intra- o infra-Hisiano. Gli esami provocativi richiedono un contesto protetto e un quesito definito; non devono essere utilizzati per mettere alla prova un paziente già instabile o rinviare una stimolazione chiaramente necessaria.

Trattamento acuto e indicazioni alla stimolazione permanente

Nelle forme con ipoperfusione, la gestione si basa su valutazione delle funzioni vitali, monitoraggio continuo e disponibilità immediata di defibrillazione e stimolazione. Si ricercano rapidamente ischemia, alterazioni elettrolitiche, tossicità e altre cause correggibili. L’ossigeno viene somministrato quando indicato dallo stato respiratorio e dall’ossigenazione. L’obiettivo non è normalizzare un numero sul monitor, ma ripristinare una perfusione adeguata e prevenire pause pericolose mentre si chiarisce il meccanismo del blocco.

L’atropina può migliorare la conduzione nodale, soprattutto nei quadri vagali, ma non garantisce una risposta nella malattia His-Purkinje. L’accelerazione atriale può perfino aumentare il numero degli impulsi bloccati se il tessuto distale non riesce a condurli. In caso di risposta insufficiente o blocco ad alto rischio, la stimolazione transcutanea e, secondo necessità, il pacing transvenoso rappresentano strumenti di supporto. La cattura deve essere confermata anche sul piano meccanico, perché uno stimolo seguito da un segnale elettrico apparente non prova da solo una circolazione efficace.

I farmaci cronotropi in infusione possono servire da ponte in situazioni selezionate, con sorveglianza di ischemia, pressione e aritmie. Il pacing temporaneo transvenoso è riservato ai contesti nei quali il beneficio supera rischi di infezione, trombosi, perforazione e instabilità dell’elettrocatetere. Se il blocco è persistente, non reversibile e l’indicazione definitiva è stabilita, va pianificato il dispositivo permanente senza prolungare inutilmente una soluzione provvisoria. Nelle cause reversibili, la durata del supporto dipende invece dalla risposta alla terapia e dall’affidabilità della conduzione recuperata.

Per il Mobitz II, il blocco avanzato e il blocco completo acquisiti, non attribuibili a cause reversibili o fisiologiche, l’indicazione alla stimolazione permanente può essere prognostica e prescindere dai sintomi. Nel primo grado e nel Mobitz I nodale, l’impianto viene generalmente considerato quando esiste una relazione dimostrabile con sintomi rilevanti o un contesto particolare di rischio. La dimostrazione di malattia infranodale cambia l’interpretazione di un pattern apparentemente meno grave. Malattie neuromuscolari, genetiche o infiltrative richiedono inoltre criteri specifici.

La scelta del tipo di pacing considera ritmo atriale, funzione sistolica e percentuale prevista di stimolazione ventricolare. Il mantenimento della sincronizzazione atrioventricolare è importante nel ritmo sinusale; quando il ventricolo deve essere stimolato frequentemente, occorre ridurre il rischio di dissincronia. Stimolazione del sistema di conduzione e resincronizzazione biventricolare vengono valutate secondo profilo clinico ed evidenze, senza presumere che una tecnica sia sempre superiore. Un’eventuale indicazione al defibrillatore dipende dalla malattia sottostante e dal rischio ventricolare, non dalla sola presenza del blocco.

Decorso, follow-up e prevenzione delle complicanze

Il recupero della conduzione va interpretato alla luce della causa. Un blocco vagale può scomparire quando termina lo stimolo; uno squilibrio elettrolitico può correggersi rapidamente; una lesione infiammatoria o procedurale può avere tempi diversi. La regressione dopo sospensione di un farmaco non garantisce che il farmaco fosse l’unica causa. ECG precedenti, anomalie residue, necessità futura della terapia e gravità dell’episodio aiutano a decidere se il paziente necessiti di ulteriore monitoraggio o di una protezione definitiva.

Il blocco intermittente pone un problema particolare perché il rischio può essere concentrato in eventi brevi e imprevedibili. La documentazione deve includere, quando possibile, l’inizio dell’episodio, il comportamento sinusale e l’uscita dal blocco. Queste informazioni distinguono meccanismi intrinseci e riflessi meglio della sola durata della pausa. Nei pazienti con sincope non spiegata, l’assenza di un blocco durante un ricovero breve non chiude automaticamente l’indagine, soprattutto se sono presenti segni di malattia del sistema distale.

Dopo impianto, la programmazione deve bilanciare conservazione della conduzione spontanea e coordinazione meccanica. Ridurre la stimolazione ventricolare può essere vantaggioso in alcuni pazienti, ma consentire intervalli atrioventricolari eccessivamente lunghi può peggiorare sintomi e riempimento. Le registrazioni del dispositivo devono essere correlate a clinica e funzione ventricolare. La comparsa di dispnea o riduzione della frazione di eiezione richiede una valutazione della cardiopatia e del contributo della stimolazione, con eventuale modifica della strategia.

Il rischio a lungo termine non scompare necessariamente con la correzione della bradicardia. In una cardiomiopatia, nella sarcoidosi o in una malattia genetica possono persistere rischio di scompenso e aritmie ventricolari. L’identificazione dei familiari da valutare e l’eventuale consulenza genetica derivano dalla diagnosi della malattia, non dalla semplice presenza di un PR alterato. Nei pazienti fragili, la decisione terapeutica deve anche considerare obiettivi di cura, autonomia e beneficio prevedibile dell’intervento.

La comunicazione clinica dovrebbe indicare chiaramente grado, sede probabile, causa sospetta e rapporto con i sintomi. Espressioni generiche come “blocco cardiaco” non aiutano a comprendere il rischio né a pianificare il follow-up. Una documentazione precisa rende più sicura la continuità assistenziale, soprattutto quando il paziente assume farmaci che influenzano la conduzione o deve affrontare procedure. La gestione efficace nasce dall’integrazione fra tracciato e contesto: il dispositivo protegge dall’insufficiente attivazione ventricolare, mentre la cura della malattia e la sorveglianza ne definiscono il risultato complessivo.