Blocco atrioventricolare di secondo grado Mobitz II

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Il blocco atrioventricolare di secondo grado Mobitz II è un pattern elettrocardiografico nel quale un impulso atriale sinusale non viene condotto ai ventricoli, mentre gli intervalli PR dei battiti condotti prima e dopo l’interruzione rimangono costanti. La diagnosi richiede una frequenza sinusale stabile e una sequenza sufficientemente lunga da dimostrare il comportamento della conduzione. Non coincide genericamente con un battito mancante senza allungamento evidente del PR: questa descrizione incompleta comprende numerosi falsi positivi.

Quando riconosciuto correttamente, il Mobitz II indica una malattia del sistema His-Purkinje e comporta il rischio di progressione verso una perdita più estesa della conduzione. Il rilievo ha quindi un significato diverso dal Wenckebach nodale funzionale, anche se il paziente si sente bene e la frequenza media non è molto bassa. Il problema centrale è duplice: evitare di sottovalutare un blocco distale autentico e non attribuire questa diagnosi a sequenze vagali, blocchi 2:1 o fenomeni di conduzione occulta che richiedono un’interpretazione differente.

Criteri elettrocardiografici e corretto uso della classificazione

La dimostrazione del PR costante deve comprendere i battiti che precedono e seguono l’onda P non condotta. È necessario vedere almeno due impulsi atriali consecutivi condotti per poter valutare il comportamento della conduzione prima dell’interruzione. Un singolo battito seguito da una pausa non offre questa informazione. La P bloccata deve appartenere alla sequenza sinusale attesa, non essere un’extrasistole atriale anticipata che raggiunge un nodo ancora refrattario. La qualità e la durata della registrazione sono pertanto parte integrante del processo diagnostico.

La stabilità del ritmo sinusale è un requisito essenziale. Un incremento del tono vagale può rallentare contemporaneamente il seno e la conduzione nodale, producendo una P non condotta anche con PR apparentemente invariati. Se gli intervalli PP si allungano in prossimità dell’episodio, la semplice costanza del PR non basta per diagnosticare Mobitz II. Piccole oscillazioni fisiologiche richiedono interpretazione, mentre un evidente rallentamento concomitante orienta verso un meccanismo vagale. L’analisi deve riguardare l’intero episodio, non una coppia di misure selezionate.

Nel pattern classico con una sola P bloccata, ritmo atriale stabile e assenza di battiti di scappamento, la pausa ventricolare corrisponde a due cicli sinusali. Questo rapporto deriva dal fatto che il tempo di conduzione non cambia nei battiti che delimitano l’interruzione. Se compaiono scappamenti, extrasistoli o variazioni sinusali, la geometria degli intervalli può modificarsi e il tracciato richiede una ricostruzione più articolata. Il rapporto temporale è quindi un elemento di coerenza, non un sostituto del riconoscimento delle onde P.

Il blocco 2:1 non è classificabile automaticamente come Mobitz II. Ogni P condotta è separata dalla successiva P condotta da un impulso bloccato, per cui manca una serie adeguata di PR consecutivi. Il reperto va descritto come conduzione 2:1 e interpretato attraverso contesto, QRS, altre sequenze e, se necessario, localizzazione specialistica. Analogamente, la mancata conduzione di più P consecutive definisce un blocco avanzato; chiamarlo semplicemente Mobitz II può far perdere la distinzione fra modalità dell’interruzione e grado della perdita di conduzione.

La larghezza del QRS non definisce il sottotipo. Il Mobitz II si associa spesso a blocchi di branca perché la malattia interessa il sistema distale, ma un QRS stretto non esclude una lesione intra-Hisiana. Viceversa, un paziente con blocco di branca può sviluppare un Wenckebach nodale indipendente. La diagnosi deve essere fondata sulla sequenza atrioventricolare; morfologia e durata del QRS aiutano a valutare il substrato e il rischio, senza autorizzare l’equazione fra QRS largo e Mobitz II.

Il confronto con il Mobitz I è particolarmente importante nelle sequenze lunghe. Gli ultimi incrementi del PR di un Wenckebach possono essere tanto piccoli da non essere riconoscibili a prima vista; il primo PR dopo la pausa, più breve, rivela il recupero della conduzione. Esaminare soltanto i battiti immediatamente prima della P bloccata conduce quindi a sovradiagnosi. Un tracciato prolungato, possibilmente su più derivazioni, è spesso più utile di una classificazione automatica apparentemente precisa.

Substrato His-Purkinje e cause della malattia

Il sistema His-Purkinje trasmette rapidamente l’attivazione ai ventricoli attraverso cellule specializzate. Fibrosi, ischemia e alterazioni dell’eccitabilità possono ridurre la capacità di propagazione fino a interrompere un impulso che giunge in un tessuto non sufficientemente recuperato. Il pattern di superficie appare improvviso, ma riflette proprietà elettrofisiologiche del sistema malato. Non è necessario che il PR sia già lungo: una conduzione apparentemente normale nei battiti trasmessi può coesistere con un’affidabilità molto ridotta del collegamento atrioventricolare.

La fibrosi degenerativa è una causa frequente nell’adulto. Può coinvolgere il fascio di His e le branche in modo disomogeneo, spiegando l’associazione con deviazioni assiali, blocchi fascicolari e morfologie di branca. La presenza di calcificazioni delle strutture cardiache vicine può accompagnare il processo. L’età aumenta la probabilità di questo substrato, ma non rende superflua la ricerca di cause acute o trattabili. Un cambiamento recente rispetto a ECG precedenti richiede una valutazione diversa da una configurazione già nota.

L’ischemia settale e l’infarto possono compromettere direttamente il sistema di conduzione distale. Un blocco associato a infarto anteriore, nuove anomalie di branca e disfunzione ventricolare suggerisce un danno importante e richiede gestione coordinata dell’ischemia e della bradicardia. La distinzione dal blocco nodale che può accompagnare l’infarto inferiore è clinicamente utile, ma non deve basarsi soltanto sul territorio elettrocardiografico. Stabilità emodinamica, ritmo residuo e andamento durante il trattamento orientano la protezione necessaria.

Sarcoidosi, miocardite, malattie infiltrative e cardiomiopatie genetiche devono essere considerate quando età, imaging o manifestazioni associate non si accordano con una semplice degenerazione. Aritmie ventricolari, disfunzione sistolica e familiarità per morte improvvisa rendono particolarmente importante la ricerca della causa. Il dispositivo necessario potrebbe dover proteggere anche da tachiaritmie ventricolari, oltre che dalla perdita della conduzione. Un pacemaker correttamente funzionante non elimina infatti il rischio legato a una malattia miocardica aritmogena.

I farmaci e i fattori metabolici possono aggravare una conduzione distale vulnerabile o produrre quadri che simulano il pattern. La revisione comprende antiaritmici, farmaci bradicardizzanti, funzione renale, elettroliti e possibili interazioni. L’iperpotassiemia può alterare più componenti dell’ECG e deve essere riconosciuta rapidamente. Il recupero dopo sospensione di una terapia non dimostra sempre che il sistema di conduzione fosse normale: un farmaco può aver rivelato una malattia latente, con rischio di recidiva anche dopo un miglioramento iniziale.

La dipendenza dalla frequenza può rendere intermittente la manifestazione. Un aumento della frequenza atriale può superare la capacità del sistema His-Purkinje e provocare blocco durante esercizio o stimolazione; in altri pazienti pause ed extrasistoli modificano il recupero e precedono episodi parossistici. L’assenza del fenomeno sull’ECG di controllo non dimostra guarigione. La valutazione deve distinguere una variabilità funzionale transitoria dalla comparsa episodica di una lesione distale clinicamente importante.

Manifestazioni cliniche e rischio di progressione

La presentazione può essere asintomatica, soprattutto quando viene bloccato un solo impulso occasionale e la frequenza ventricolare media resta adeguata. Il reperto viene allora scoperto durante un ECG, una telemetria o un monitoraggio eseguito per altre ragioni. L’assenza di disturbi al momento della registrazione non definisce il rischio futuro, perché l’interruzione successiva può essere più lunga e il ritmo di scappamento può emergere tardivamente. Per questo il significato prognostico del Mobitz II autentico non dipende soltanto dalla tolleranza dell’episodio osservato.

I sintomi da ridotta portata comprendono affaticamento, dispnea da sforzo, debolezza, capogiro e presincope. Se la conduzione peggiora quando aumenta la frequenza atriale, la limitazione può diventare evidente durante attività anziché a riposo. Una persona può ridurre progressivamente lo sforzo e riferire pochi sintomi proprio perché ha modificato le proprie abitudini. L’anamnesi dovrebbe quindi esplorare cambiamenti concreti della capacità funzionale e non limitarsi alla domanda sulla presenza di palpitazioni.

La sincope improvvisa può derivare dalla transizione verso un blocco avanzato o completo, prima dell’emergere di uno scappamento efficace. Il breve preavviso espone a cadute e traumi. Il recupero spontaneo non rende l’evento benigno: la conduzione può riprendere mentre il substrato resta instabile. Anche una frequenza accettabile rilevata dopo la sincope non esclude una pausa precedente. La correlazione elettrocardiografica è preziosa, ma un pattern già diagnostico di Mobitz II non deve essere ignorato in attesa di riprodurre un evento grave.

Il rischio di progressione è legato all’estensione della malattia distale e non è prevedibile con precisione dalla percentuale di P bloccate in una breve registrazione. Il passaggio a blocco completo può comportare ritmi ventricolari lenti, pause prolungate o asistolia. Nei pazienti con cardiopatia, la bradicardia può anche aggravare ischemia e scompenso. L’indicazione alla protezione mediante stimolazione mira quindi a prevenire eventi, oltre che a correggere sintomi già documentati.

Occorre tuttavia separare il rischio del pattern autentico da quello dei suoi imitatori. Un episodio vagale notturno o un’extrasistole atriale bloccata non acquisiscono la stessa prognosi perché un algoritmo li ha etichettati come Mobitz II. La precisione diagnostica protegge in entrambe le direzioni: consente di trattare tempestivamente una conduzione pericolosamente instabile e di evitare un dispositivo permanente quando la presunta malattia distale non è stata dimostrata.

Accertamenti e principali fonti di errore

La valutazione iniziale richiede ECG a dodici derivazioni e monitoraggio, con attenzione a pressione, perfusione e sintomi. Se il paziente è instabile, gli accertamenti devono procedere insieme al supporto. Vanno conservate le registrazioni che hanno documentato il blocco, perché la successiva normalizzazione apparente può rendere difficile ricostruirne il meccanismo. Quando le onde P sono poco visibili, derivazioni aggiuntive o una migliore qualità del segnale possono chiarire più di un referto sintetico basato soltanto sugli intervalli RR.

Le extrasistoli atriali non condotte si riconoscono dalla prematurità e, spesso, dalla morfologia diversa della P, talvolta nascosta nell’onda T. La mancata conduzione avviene perché l’impulso arriva in anticipo, non necessariamente perché il sistema distale sia malato. La ricostruzione del ciclo sinusale permette di distinguere questa situazione da una P attesa e bloccata. Anche l’assenza di una P nella pausa deve far considerare un problema sinusale, senza attribuire automaticamente ogni intervallo lungo a un blocco atrioventricolare.

Le extrasistoli giunzionali o Hisiane occulte possono penetrare nel tessuto di conduzione senza generare un QRS visibile, renderlo refrattario e impedire il passaggio dell’impulso sinusale successivo. Ne risulta uno pseudo-blocco con PR apparentemente costanti. La coesistenza di sequenze difficili da conciliare, improvvisi cambiamenti del PR o attività retrograda può suggerire il meccanismo. In pazienti selezionati, soprattutto giovani senza cardiopatia e con tracciati atipici, uno studio elettrofisiologico può evitare una diagnosi impropria; tali fenomeni possono però coesistere anche con vera malattia distale.

L’inquadramento eziologico comprende revisione delle terapie, elettroliti, funzione renale e accertamenti per ischemia quando indicati. L’ecocardiogramma definisce funzione ventricolare e cardiopatia strutturale. Risonanza magnetica e altre tecniche vengono selezionate in presenza di sospetta infiammazione, infiltrazione o cicatrice. Nelle forme precoci o familiari, la consulenza genetica deve essere guidata dal fenotipo. La ricerca della causa non è un passaggio accessorio, poiché può modificare terapia, tipo di dispositivo e necessità di valutare i parenti.

Il test da sforzo può mostrare un peggioramento della conduzione a frequenze crescenti, ma non è necessario per confermare un Mobitz II già chiaramente documentato né va usato per provocare un evento in un paziente instabile. Lo studio elettrofisiologico è utile nei dubbi reali sulla sede o sui meccanismi imitatori. Un esame ambulatoriale prolungato può documentare episodi intermittenti quando il tracciato iniziale non è conclusivo; non deve diventare un motivo per lasciare senza protezione un blocco acquisito ad alto rischio già accertato.

Stabilizzazione e trattamento definitivo

In presenza di ipoperfusione, l’obiettivo immediato è assicurare un’attivazione ventricolare capace di sostenere il circolo. Monitoraggio continuo, accesso vascolare e disponibilità di stimolazione devono accompagnare la correzione delle cause acute. La frequenza numerica non è l’unico parametro: alterazione dello stato mentale, dolore ischemico, ipotensione e congestione indicano conseguenze cliniche rilevanti. L’ossigenazione va gestita secondo necessità, mentre la valutazione di ischemia, tossicità e squilibri deve essere rapida e mirata.

L’atropina ha efficacia limitata nella malattia His-Purkinje e non deve ritardare il pacing quando necessario. L’aumento della frequenza sinusale può incrementare il numero degli impulsi che un sistema distale compromesso non riesce a trasmettere. Stimolazione transcutanea e farmaci cronotropi possono servire da ponte, mentre il pacing temporaneo transvenoso viene valutato quando occorre un supporto più stabile. La cattura elettrica deve essere accompagnata da una risposta meccanica verificabile; gli artefatti del monitor non dimostrano da soli una portata efficace.

Il pacemaker permanente è indicato nel Mobitz II acquisito non attribuibile a cause reversibili o fisiologiche, anche in assenza di sintomi. Questa raccomandazione deriva dal rischio di progressione e differenzia il quadro dai blocchi nodali lievi. La decisione presuppone una diagnosi corretta e una valutazione delle possibili cause trattabili. Quando la reversibilità è plausibile, la sorveglianza e il supporto devono coprire il periodo necessario a valutarla, senza confondere la possibilità di recupero con la sicurezza dell’attesa non monitorata.

La modalità di stimolazione dipende da ritmo atriale, funzione ventricolare, età e percentuale prevista di pacing. Nel ritmo sinusale è importante preservare una relazione atrioventricolare appropriata. Se si prevede un’elevata quota di stimolazione ventricolare, occorre considerare il rischio di dissincronia e le opzioni di pacing del sistema di conduzione o resincronizzazione nei pazienti appropriati. La scelta non si riduce al numero di elettrocateteri: deve conciliare affidabilità, beneficio emodinamico e probabilità di complicanze nel tempo.

La protezione defibrillante segue una valutazione distinta. Sarcoidosi, cardiomiopatie genetiche, cicatrice miocardica e precedenti aritmie ventricolari possono determinare un rischio che il solo pacemaker non affronta. Al contrario, la presenza di Mobitz II non costituisce di per sé un’indicazione universale al defibrillatore. Identificare il substrato permette di scegliere un sistema coerente con tutti i problemi del paziente, evitando sia una protezione incompleta sia un trattamento più complesso di quanto necessario.

Follow-up e significato della correzione del blocco

Dopo impianto, il controllo deve verificare soglie, sensibilità e integrità del sistema, oltre alla percentuale di stimolazione e alle aritmie registrate. Nella malattia progressiva la dipendenza dal dispositivo può aumentare, rendendo particolarmente importante l’affidabilità della cattura. Il monitoraggio remoto contribuisce all’identificazione di anomalie, ma i nuovi sintomi richiedono sempre una valutazione clinica. Un capogiro non equivale automaticamente a malfunzionamento, così come un controllo tecnico normale non esclude una causa cardiovascolare diversa.

La funzione ventricolare merita sorveglianza soprattutto quando il pacing è frequente o esiste già una cardiopatia. La comparsa di disfunzione può dipendere dalla malattia iniziale, da ischemia, da valvulopatia o da dissincronia associata alla stimolazione. L’analisi deve precedere eventuali cambiamenti di sistema o programmazione. Una strategia fisiologica può essere utile in pazienti selezionati, ma non annulla la necessità di trattare le altre cause di scompenso.

Se il blocco regredisce dopo correzione di un fattore acuto, la stabilità del recupero deve essere dimostrata nel contesto appropriato. Anomalie residue di branca, episodi precedenti e necessità di reintrodurre farmaci possono modificare il rischio di recidiva. La presenza di conduzione 1:1 in un singolo ECG non basta per concludere che una lesione distale sia scomparsa. Il piano di sorveglianza deve esplicitare quali elementi sostengano la reversibilità e quali richiedano attenzione successiva.

Nei casi di malattia familiare o sistemica, il follow-up comprende la patologia di base e può estendersi ai familiari. Il paziente deve sapere che il dispositivo previene le conseguenze della mancata attivazione ventricolare, mentre alcune aritmie, la progressione miocardica o manifestazioni extracardiache richiedono cure dedicate. Questa distinzione rende più realistica la valutazione dei risultati e favorisce continuità fra elettrofisiologia, cardiologia clinica e altre specialità coinvolte.

Una refertazione rigorosa dovrebbe descrivere la sequenza diagnostica, la stabilità dei PP, i PR prima e dopo il blocco, la morfologia del QRS e il contesto. Quando i criteri non sono dimostrabili, è preferibile riportare l’incertezza e descrivere il reperto osservato, anziché usare Mobitz II come sinonimo di qualsiasi P non condotta. La precisione terminologica ha un effetto concreto sulla cura, perché questa diagnosi può determinare una protezione permanente anche in una persona che non ha ancora sviluppato sintomi.