Kammerflattern

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Kammerflattern ist ein elektrokardiographischer Begriff für eine extrem schnelle, relativ regelmäßige ventrikuläre Aktivität mit ineinander übergehenden Komplexen und nahezu sinusförmigem Verlauf. Die Unterscheidung zwischen QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle wird schwierig, und erkennbare isoelektrische Abschnitte können fehlen. Das Muster liegt im Spektrum organisierter ventrikulärer Tachyarrhythmien und ihrer möglichen Entwicklung zum Kammerflimmern, ohne zwangsläufig eine eigenständige Erkrankung mit nur einer Ursache oder einem einzigen Reentry-Kreis darzustellen.

Die klinische Bedeutung ist im Allgemeinen schwerwiegend: Die hohe Frequenz reduziert die Füllung drastisch und kann ein wirksames Herzzeitvolumen aufheben. Die Präsentation kann in einer plötzlichen Synkope oder einem Kreislaufstillstand bestehen, während eine kurze Phase mit Restkreislauf eine rasche Verschlechterung nicht ausschließt. Die Beurteilung von Puls und Perfusion hat Vorrang vor der Wahl der Bezeichnung zwischen Flattern, sehr schneller ventrikulärer Tachykardie und Flimmern. Fehlt ein Kreislauf, erfordern all diese defibrillierbaren ventrikulären Konfigurationen eine sofortige Intervention.

Die Bezeichnung Flattern bleibt nützlich, wenn sie hilft, die Organisation der Arrhythmie und die Sequenz vor dem Kreislaufstillstand zu rekonstruieren. Das Kammerflimmern zeigt eine ausgeprägtere Desorganisation, während die monomorphe ventrikuläre Tachykardie noch unterscheidbare Komplexe aufweisen kann. Die Grenzen sind in kurzen Aufzeichnungen nicht immer scharf und dürfen keinen Behandlungsaufschub verursachen. Diese Monografie vertieft vor allem die Bedeutung des Musters, die Differenzialdiagnosen und seinen Zusammenhang mit dem Substrat.

Elektrische Organisation und hämodynamische Folgen

Das Kammerflattern zeigt eine noch relativ organisierte Aktivierungssequenz, jedoch mit so kurzen Zyklen, dass Depolarisation und Repolarisation ineinander übergehen. Die sinusförmige Oberflächenkurve beweist weder, dass das gesamte Myokard gleichzeitig aktiviert wird, noch dass nur ein kreisförmiger Weg besteht. Das EKG stellt die Summe der elektrischen Kräfte dar und kann eine komplexe räumliche Struktur verbergen. Der Begriff beschreibt daher ein beobachtbares Verhalten, während der Mechanismus Informationen über Kontext und Beginn der Episode erfordert.

Ein sehr schneller Reentry kann dieses Muster erzeugen, insbesondere wenn Leitung und Refraktärität kurze Zykluslängen ermöglichen. Eine zunächst monomorphe Aktivität kann sich beschleunigen und die Trennung zwischen den Komplexen verlieren oder in eine weniger stabile Ausbreitung übergehen. In vulnerablem Myokard kann die Fragmentierung der Wellenfronten organisierte Aktivität in Flimmern überführen. Diese Entwicklung ist möglich, aber nicht zwingend: Nicht jeder Kreislaufstillstand durchläuft eine erkennbare Flatterphase, und nicht jeder sinusförmige Abschnitt bildet die gesamte Vorgeschichte ab.

Die Heterogenität des Substrats beeinflusst die Stabilität. Narbe, Ischämie, Veränderungen der Ionenströme und regionale Unterschiede der Erholung können funktionelle Blockierungen begünstigen und den Impulsweg verändern. Ein vorzeitiger Schlag kann der Trigger sein, während die Aufrechterhaltung von umfassenderen Gewebeeigenschaften abhängt. Die Morphologie des ersten Schlags und diejenige der Endphase beantworten daher unterschiedliche Fragen: Erstere kann auf einen Trigger hinweisen, Letztere beschreibt den Organisationsgrad, den die Arrhythmie erreicht hat.

Die Verminderung des Herzzeitvolumens beruht auf Diastolenverkürzung, Verlust der atrioventrikulären Koordination und ineffizienter Kontraktion. Bei Herzerkrankung oder Ischämie ist die Reserve zusätzlich eingeschränkt. Die Beeinträchtigung kann so rasch eintreten, dass der Monitor noch eine scheinbar regelmäßige Aktivität zeigt, während der Kreislauf bereits ineffektiv ist. Eine geordnete elektrische Welle entspricht keiner wirksamen Systole und darf nicht als Grund gewertet werden, die klinische Beurteilung eines Kreislaufstillstands zu verzögern.

Eine durch die Arrhythmie sekundär verursachte Ischämie kann den Ausgangsmechanismus verschlimmern. Verminderte Koronarperfusion und erhöhter Energieverbrauch verändern Erregbarkeit und Leitung zunehmend und fördern weitere Instabilität. Die Beziehung zwischen Arrhythmie und Ischämie kann dadurch zirkulär werden: Die Ischämie löst das Ereignis aus, und das Ereignis verschlimmert die Ischämie. Die Wiederherstellung des Rhythmus ist unverzichtbar, beseitigt aber weder automatisch eine fortbestehende koronare Ursache noch die Folgen der Hypoperfusionsphase.

Die Defibrillation soll die die Arrhythmie tragenden Wellenfronten durch ein angemessenes elektrisches Feld unterbrechen. Sie garantiert weder, dass der nachfolgende Rhythmus ein Sinusrhythmus ist, noch dass der Kreislauf sofort wieder einsetzt. Nach einem wirksamen Schock können Bradykardie, pulslose elektrische Aktivität oder ein Rezidiv derselben Tachyarrhythmie auftreten. Die Beurteilung muss daher gemäß dem Reanimationsalgorithmus fortgesetzt werden, ohne das Verschwinden des Musters mit hämodynamischer Erholung gleichzusetzen.

Ursachen und klinische Kontexte

Die ischämische Herzerkrankung ist ein wichtiger Kontext, sowohl bei akuter Ischämie als auch auf narbigem Substrat. Eine sehr schnelle Tachykardie kann im Zusammenhang mit einem Koronarverschluss, während ischämischer Instabilität oder als Entwicklung eines Reentry-Kreises auf dem Boden eines früheren Infarkts auftreten. Die sinusförmige Gestalt allein erlaubt keine Unterscheidung dieser Szenarien. Vorangegangene Symptome, EKG vor und nach dem Ereignis, Funktion und Koronardiagnostik tragen dazu bei, die behandlungsbedürftige kausale Komponente zu bestimmen.

Kardiomyopathien können ein Substrat aus Fibrose, Leitungsinhomogenität und elektrischer Vulnerabilität bereitstellen. Bei dilatativen, arrhythmogenen, hypertrophen oder entzündlichen Formen wird das Risiko nicht vollständig durch die Ejektionsfraktion abgebildet. Eine relativ erhaltene Funktion schließt eine für die Arrhythmie relevante Narbe nicht aus. Das während des Ereignisses beobachtete Flattern sollte nach Möglichkeit der spezifischen Erkrankung zugeordnet werden, da Prävention und familiäre Abklärung je nach Ätiologie unterschiedlich sind.

Medikamente und Substanzen können durch Veränderungen von Leitung oder Repolarisation Proarrhythmien auslösen. Eine intraventrikuläre Leitungsverlangsamung durch Natriumkanalblockade kann sehr breite Komplexe und schwer klassifizierbare Rhythmen verursachen, während eine QT-Verlängerung polymorphe Arrhythmien begünstigen kann. Nicht jedes nahezu sinusförmige Signal bei einem mit Antiarrhythmika behandelten Patienten hat denselben Mechanismus. Die Medikamentenüberprüfung umfasst Dosis, Wechselwirkungen, Nieren- und Leberfunktion sowie mögliche nicht verordnete Einnahmen.

Erbliche elektrische Erkrankungen müssen erwogen werden, wenn ein Kreislaufstillstand ohne erkennbare Herzerkrankung oder unter verdächtigen Umständen und mit auffälliger Familienanamnese auftritt. Brugada-Syndrom, Long-QT-Syndrome und katecholaminerge Arrhythmien haben unterschiedliche Mechanismen und Behandlungen, auch wenn die terminale Phase ähnlich erscheinen kann. Ein nur während des Kollapses aufgezeichnetes EKG erlaubt keine Zuordnung zum Subtyp. Das basale EKG und die Triggerbedingungen müssen rekonstruiert werden, wobei die Auswirkungen der Reanimation auf spätere Befunde zu berücksichtigen sind.

Veränderungen von Kalium, Magnesium, Oxygenierung und Säure-Basen-Haushalt können Instabilität begünstigen oder das EKG verändern. Beim kritisch Kranken treten sie häufig zusammen mit Ischämie, Dysfunktion und Medikamenteneffekten auf. Eine schwere Kaliumstörung kann zudem ein sinusförmiges Erscheinungsbild erzeugen, das eine spezifische Differenzialdiagnose erfordert. Die Korrektur eines abnormen Wertes beweist nicht, dass er die einzige Ursache des Ereignisses war, ist aber ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung, wenn der Zusammenhang plausibel ist.

Bei Trägern eines implantierbaren Defibrillators kann die Dokumentation aus Elektrogrammen und gespeicherten Therapien stammen. Eine als Flimmerzone bezeichnete Zone definiert häufig einen programmierten Frequenzbereich und bestätigt nicht die genaue Morphologie der Arrhythmie. Sehr schnelle organisierte Episoden können vom Gerät in derselben Zone wie desorganisiertes Flimmern klassifiziert werden. Die Signalanalyse ist daher erforderlich, um den Rhythmus zu rekonstruieren, Rezidive zu unterscheiden und die Angemessenheit der Interventionen zu prüfen.

EKG-Erscheinungsbild und wichtigste Interpretationsfehler

Charakteristisch ist eine schnelle, nahezu sinusförmige Aktivität mit breiten Komplexen, die ohne klare Trennung zwischen Depolarisation und Repolarisation aufeinanderfolgen. Achse und Amplitude können über einen Abschnitt der Aufzeichnung relativ konstant bleiben. Eine hohe Frequenz stützt die Beschreibung, es gibt jedoch keinen numerischen Schwellenwert, der Kammerflattern und ventrikuläre Tachykardie universell trennt. Filter, Ableitung und Segmentdauer können den Eindruck der Regelmäßigkeit verändern.

Die Unterscheidung vom Kammerflimmern betrifft den Organisationsgrad, doch grobwelliges Flimmern kann über wenige Zyklen relativ regelmäßig erscheinen. Mehrere Ableitungen und eine längere zeitliche Aufzeichnung helfen, die Variabilität zu erkennen, sofern sie die Behandlung nicht verzögern. Beim pulslosen Patienten ändert die Unterscheidung nichts an der Notwendigkeit einer raschen Defibrillation. Der Wert der detaillierten Analyse zeigt sich vor allem nach der Stabilisierung bei der Rekonstruktion des Mechanismus.

Eine sehr schnelle monomorphe ventrikuläre Tachykardie kann erkennbare QRS-Komplexe beibehalten oder sich schrittweise zu einem Verlauf mit ineinander übergehenden Komplexen entwickeln. In diesem Kontinuum kann der Begriff Flattern eine Beschreibung der schnellsten Phase sein und nicht den Nachweis einer neuen Arrhythmie darstellen. Der Vergleich mit dem Episodenbeginn kann einen monomorphen Reentry-Kreis oder einen repetitiven Trigger erkennen lassen. Getrennte prognostische Bedeutungen allein aus der Bezeichnung abzuleiten, kann die tatsächliche Ereignisgeschichte verdecken.

Vorhofflattern mit 1:1-Überleitung kann insbesondere unter Medikamenten, die die intraventrikuläre Leitung verlangsamen, eine sehr schnelle Breitkomplextachykardie erzeugen. In diesem Fall bezieht sich der Begriff Flattern auf die Vorhöfe und nicht auf die Ventrikel. Atriale Aktivität, atrioventrikuläre Beziehung und frühere EKGs helfen bei der Diagnose, können bei Instabilität jedoch schwer erkennbar sein. Auch eine präexzitierte Tachykardie muss berücksichtigt werden. Unsicherheit muss so behandelt werden, dass der Patient vor den Risiken einer ungeeigneten Therapie geschützt wird.

Bei schwerer Hyperkaliämie können QRS und T-Welle zu einer sinusförmigen Welle verschmelzen; Frequenz und EKG-Progression können sich von einer schnellen ventrikulären Tachykardie unterscheiden. Der Kontext von Niereninsuffizienz, Medikamenten oder metabolischen Störungen gibt Hinweise, ersetzt aber keine dringliche Überprüfung. Fehlt ein Kreislauf, wird reanimiert und die vermutete Ursache nach dem spezifischen Algorithmus behandelt. Das Muster darf nicht dazu führen, eine korrigierbare Erkrankung zu übersehen, die andere Maßnahmen als Antiarrhythmika allein erfordert.

Artefakte können eine ventrikuläre Tachyarrhythmie vortäuschen, insbesondere bei Bewegung, Thoraxkompressionen oder Kontaktproblemen. Durch das Störsignal hindurch erkennbare normale Komplexe, Diskordanz zwischen Kanälen und Perfusionsbeurteilung helfen bei der Erkennung. Eine wache Person mit regelmäßigem Puls und scheinbar chaotischem Monitorbild erfordert eine sofortige Signalprüfung. Beim bewusstlosen Patienten ohne Kreislauf darf die Suche nach einer perfekten Aufzeichnung dagegen die Reanimationsmaßnahmen nicht verzögern.

Behandlung der Episode und Erkennung des Kreislaufstillstands

Die erste Entscheidung betrifft das Vorliegen eines wirksamen Kreislaufs. Eine nicht reagierende Person mit fehlender oder abnormer Atmung und ohne Kreislaufzeichen muss entsprechend Kontext und vorhandener Kompetenz als Herz-Kreislauf-Stillstand behandelt werden. Schnappatmung ist keine normale Ventilation. Die Pulskontrolle durch medizinisches Personal darf nicht so lange dauern, dass Thoraxkompressionen verzögert werden. Der Monitor dient dazu, einen defibrillierbaren Rhythmus zu erkennen, nicht dazu, die Beurteilung der Person zu ersetzen.

Bei pulslosem Kammerflattern werden kardiopulmonale Reanimation und frühe Defibrillation eingeleitet. Die Kompressionen müssen hochwertig und mit minimalen Unterbrechungen erfolgen, während der Defibrillator vorbereitet wird. Die Energie wird entsprechend Wellenform und Geräteempfehlung gewählt und bei Bedarf gesteigert. Ein 12-Kanal-EKG, ein Gefäßzugang oder eine vollständige ätiologische Diagnose haben keinen Vorrang vor dem ersten Schock, wenn der Rhythmus bereits eindeutig defibrillierbar ist.

Nach dem Schock werden die Thoraxkompressionen unverzüglich wieder aufgenommen; eine unnötige Pause zur längeren Monitorbeobachtung ist zu vermeiden. Eine scheinbare elektrische Organisation beweist keine Rückkehr des Kreislaufs. Rhythmus und Perfusion werden gemäß Algorithmus erneut beurteilt, während Beatmung, Gefäßzugang und Ursachensuche koordiniert werden, ohne die Basismaßnahmen zu beeinträchtigen. Die Teamorganisation ist Teil der Behandlung, weil nacheinander statt koordiniert ausgeführte Maßnahmen die No-flow-Zeit verlängern können.

Besteht ein Puls, aber liegen Zeichen der Instabilität vor, bleibt die elektrische Behandlung vorrangig. Bei organisiertem Rhythmus und zuverlässig vom Defibrillator erkannten Komplexen kann je nach Situation eine synchronisierte Kardioversion eingesetzt werden. Bei sinusförmiger Aktivität mit unzuverlässiger Synchronisation oder rascher Degeneration kann das Abwarten wiederholter Synchronisationsversuche gefährlich sein und ein unsynchronisierter Schock erforderlich werden. Die Wahl richtet sich nach dem tatsächlichen Rhythmus und der Dringlichkeit und nicht nur nach der Bezeichnung des EKG-Musters.

Die Medikamente beim defibrillierbaren Kreislaufstillstand werden entsprechend der in den Leitlinien vorgesehenen Sequenz gegeben und ersetzen weder Schocks noch Kompressionen. Nach Stabilisierung hängt die Wahl des Antiarrhythmikums vom Mechanismus ab: Eine ischämische Form, Torsade de pointes und eine katecholaminerge Erkrankung erfordern nicht dieselbe Strategie. Ungeplantes Kombinieren von Medikamenten kann Hypotonie, Leitung und Repolarisation verschlechtern. Die Beurteilung des QT-Intervalls und der Sequenz vor dem Ereignis ist besonders wichtig, wenn eine erneute Arrhythmie verhindert werden soll.

Sofortige Rezidive erfordern die Suche nach einem weiterhin aktiven Faktor wie Ischämie, Elektrolytstörung oder ausgeprägter sympathischer Stimulation. Eine nur vorübergehende Rhythmuswiederherstellung beendet den Notfall nicht, wenn der Patient wiederholt in eine Tachyarrhythmie zurückfällt. Erfüllen die Episoden das Bild eines elektrischen Sturms, sind Substratbehandlung, adrenerge Kontrolle, Gerätemanagement und elektrophysiologische Beurteilung erforderlich. Kreislaufunterstützung und andere fortgeschrittene Strategien bleiben ausgewählten Fällen und entsprechend ausgestatteten Zentren vorbehalten.

Ätiologische Abklärung nach Stabilisierung und Sekundärprävention

Das EKG vor dem Ereignis und die ersten Sekunden der Tachyarrhythmie können Informationen zeigen, die in der sinusförmigen Phase nicht mehr erkennbar sind. Eine reproduzierbare Extrasystole, ein verlängertes QT-Intervall, eine Pausensequenz oder eine initiale monomorphe Tachykardie weisen auf unterschiedliche Mechanismen hin. Daten werden aus Monitoren, externen Defibrillatoren, implantierten Geräten und früheren Aufzeichnungen gesammelt. Ihre Aufbewahrung verhindert, dass alle Entscheidungen auf einem einzigen terminalen Abschnitt von wenigen Sekunden beruhen.

Das EKG nach dem Ereignis, die Elektrolyte, Nierenfunktion und Medikamentenüberprüfung bilden eine erste Beurteilung. Repolarisationsveränderungen nach Kreislaufstillstand, Schocks, Medikamenten oder Temperaturänderungen können vorübergehend sein und müssen nicht dem basalen Phänotyp entsprechen. Troponin kann aus anderen Gründen als einem akuten Koronarverschluss erhöht sein. Der Ischämieverdacht wird daher anhand der Gesamtheit der Daten beurteilt, ohne einen einzelnen Marker als definitiven Mechanismusnachweis zu verwenden.

Eine dringliche Koronardiagnostik ist wesentlich bei Zeichen eines ST-Hebungsinfarkts oder bei mit persistierender Ischämie vereinbarer Instabilität. Bei stabilen Überlebenden ohne diese Merkmale werden Zeitpunkt und Verfahren entsprechend der klinischen Wahrscheinlichkeit gewählt. Die Echokardiographie definiert Funktion und regionale Auffälligkeiten; die MRT kann Narbe, Entzündung oder Kardiomyopathie nachweisen. Eine unmittelbar nach dem Kreislaufstillstand bestehende Dysfunktion kann eine reversible Komponente enthalten und erfordert eine angemessene erneute Beurteilung.

Wenn keine offensichtliche Ursache gefunden wird, umfasst der Weg die Suche nach erblichen elektrischen Erkrankungen und frühen Substraten mit ausgewählten Tests und fachärztlicher Beratung. Medikamentenprovokation, Belastung und Genetik werden phänotypabhängig eingesetzt und nicht als für alle identische Pflichtliste. Eine Variante unklarer Signifikanz beweist keine Ursache, und eine zunächst normale Beurteilung schließt nicht aus, dass spätere Informationen den Fall klären. Die Diagnose einer idiopathischen Arrhythmie erfordert eine ausreichend umfassende Abklärung und eine konsistente Nachsorge.

Ein implantierbarer Defibrillator kann zur Sekundärprävention indiziert sein, wenn das Ereignis keiner vollständig reversiblen Ursache zuzuschreiben ist und der erwartete Nutzen zum Gesamtbild passt. Das Wort Flattern bestimmt die Indikation nicht allein: Entscheidend sind Kreislaufstillstand, Erkrankung, Reversibilität und Restrisiko. Eine Elektrolytkorrektur beweist nicht automatisch, dass das gesamte Risiko verschwunden ist, wenn ein strukturelles Substrat bestehen bleibt. Die Entscheidung muss benennen, welche Komponenten korrigiert wurden und welche fortbestehen.

Eine Ablation kann sinnvoll sein, wenn das Kammerflattern die Entwicklung einer identifizierbaren monomorphen Tachykardie darstellt oder wenn ein repetitiver Trigger die Episoden einleitet. In anderen Fällen gibt es kein einzelnes umschriebenes Ziel. Medikamentöse Behandlung und Therapie der Herzerkrankung können Rezidive reduzieren, während das Gerät Schutz vor dennoch auftretenden Ereignissen bietet. Die Strategie wird auf dem nachgewiesenen Mechanismus aufgebaut und nicht auf der Annahme, jede sinusförmige Form entspreche demselben Reentry-Kreis.

Prognose, Nachsorge und Bedeutung der Dokumentation

Die unmittelbare Prognose hängt vor allem von der Zeit bis Reanimation und Defibrillation, der Qualität der Unterstützung und der Ursache des Ereignisses ab. Die scheinbare Regelmäßigkeit des EKGs erlaubt allein weder eine Abschätzung der Dauer des Kreislaufstillstands noch der Wahrscheinlichkeit neurologischer Erholung. Nach Wiederherstellung des Kreislaufs umfasst die Behandlung Perfusion, Oxygenierung, Temperaturkontrolle und die Prävention weiterer Schäden gemäß Postreanimationsversorgung. Das Ergebnis reduziert sich nicht auf eine erfolgreiche elektrische Konversion.

Die Langzeitprognose wird durch Herzerkrankung und Reversibilität bestimmt. Ein Ereignis in einer korrigierbaren Akutphase wird anders bewertet als eine Tachyarrhythmie auf persistierendem Narbensubstrat, doch diese Unterscheidung erfordert ausreichende Evidenz. Funktion, Bildgebung, Rezidive und ätiologische Diagnose werden im Verlauf erneut beurteilt. Eine Erholung der Ejektionsfraktion kann günstig sein, hebt aber eine frühere Sekundärpräventionsindikation, die auf anderen Faktoren beruhte, nicht automatisch auf.

Bei Geräteträgern analysiert die Nachsorge Elektrogramme, Therapien und Programmierung. Eine hohe Frequenz kann eine organisierte Tachykardie in eine Flimmerzone einordnen, während rhythmusverlangsamende Medikamente die Detektion verändern können. Ziel ist es, Schutz sicherzustellen und unnötige Interventionen zu reduzieren, ohne die Behandlung schlecht tolerierter Arrhythmien zu verzögern. Die Überprüfung muss auf die dokumentierten Arrhythmien zugeschnitten sein und darf nicht nur auf der Gesamtzahl der Schocks beruhen.

Die Therapieüberwachung umfasst je nach eingesetzten Medikamenten Leitung, QT-Intervall, Organfunktion und Wechselwirkungen. Ein gut vertragenes Regime kann während einer interkurrenten Erkrankung oder nach neuen Verordnungen riskant werden. Rezidive erfordern auch die Suche nach Substratprogression oder einer neuen akuten Ursache. Nicht jede spätere Episode wiederholt den ursprünglichen Mechanismus, und eine andere Morphologie kann eine aktualisierte Strategie erfordern.

Überlebende können neurologische Folgen, Angst vor Rezidiven und Einschränkungen des Alltags aufweisen. Rehabilitation, psychologische Unterstützung und klare Informationen über den Versorgungsplan sind Bestandteile der Behandlung. Körperliche Aktivität, Arbeit und Fahren werden entsprechend Diagnose, Arrhythmiekontrolle und geltenden Regeln beurteilt. Ein Gerät beseitigt weder die emotionale Wirkung des Ereignisses noch macht es einen strukturierten Erholungsweg überflüssig.

Im Befund ist es sinnvoll, das beobachtete Muster von der kausalen Diagnose zu trennen: Dauer, Regelmäßigkeit, Übergang von oder zu anderen Rhythmen, Pulsstatus und erhaltene Behandlungen sollten dokumentiert werden. Der Begriff Kammerflattern bietet allein kein prognostisches Modell unabhängig von anderen malignen Tachyarrhythmien. Sein Nutzen liegt in der präzisen Beschreibung einer Ereignisphase und ihrer Verknüpfung mit dem Substrat. Eine vollständige Dokumentation erlaubt, diese Information zu nutzen, ohne eine elektrokardiographische Kategorie zu einer hinreichenden Erklärung der Erkrankung zu machen.