Atrioventrikuläre Dissoziation

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die atrioventrikuläre Dissoziation (AVD) ist ein Zustand, bei dem Atria und Ventrikel unabhängig voneinander aktiviert werden, ohne die normale Leitung des Sinusimpulses über den atrioventrikulären (AV) Knoten. Unter physiologischen Bedingungen stellt der AV-Knoten die Verbindung zwischen der elektrischen Aktivierung der Vorhöfe und der Ventrikel dar und gewährleistet eine synchrone Aktivierung beider Herzkammern. Bei der AVD geht diese Synchronisation verloren, was Auswirkungen auf die Herzfunktion hat.

Je nach Dauer kann die AV-Dissoziation in zwei Hauptformen unterschieden werden:

• Transient: tritt vorübergehend auf und heilt spontan ab. Kann bei Situationen wie nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien, medikamentösen Effekten oder Rhythmusinterferenzen beobachtet werden.
• Persistierend: bleibt über längere Zeit bestehen und ist oft mit chronischen Funktionsstörungen des Leitungssystems verbunden, wie fortgeschrittenen AV-Blöcken oder beschleunigten Fluchtmechanismen.

Die Unterscheidung zwischen transienter und persistierender AVD ist klinisch bedeutsam, da transiente Formen häufig keiner spezifischen Therapie bedürfen, während persistierende Formen therapeutische Maßnahmen erfordern können.

Die Prävalenz der AVD variiert je nach klinischem Kontext und zugrundeliegender Ursache. Es handelt sich nicht um eine eigenständige Erkrankung, sondern um ein Phänomen, das in verschiedenen kardiologischen Situationen auftreten kann.

• Fortgeschrittene AV-Blöcke: AVD liegt bei allen Patienten mit komplettem AV-Block vor und stellt eine direkte Folge der Unterbrechung der AV-Leitung dar.
• Ventrikuläre Arrhythmien: häufig bei Patienten mit anhaltenden ventrikulären Tachykardien, bei denen ein ventrikulärer Ektopierhythmus die Herzaktion dominiert.
• Beschleunigte Fluchtrhythmen: der beschleunigte idioventrikuläre Rhythmus (BIVR) kann eine transiente AVD verursachen, insbesondere nach einem Myokardinfarkt.
• Medikamentöse Effekte: bestimmte Antiarrhythmika wie Betablocker und Kalziumantagonisten können eine vorübergehende AV-Dissoziation auslösen.
• Ventrikuläre Schrittmacherstimulation: bei einigen Patienten mit ventrikulären Schrittmachern kann eine AVD als Folge der Geräteeinstellung auftreten.

Die AVD ist häufiger bei älteren Menschen und Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen, während sie bei jungen, gesunden Personen selten und meist vorübergehend ist. Die klinische Bedeutung hängt vom Typ und der zugrunde liegenden Ursache ab, wobei persistierende Formen prognostisch bedeutsamer sind als transiente.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die atrioventrikuläre Dissoziation (AVD) ist ein Zustand, der durch den Verlust der Synchronisation zwischen Vorhöfen und Kammern mit unabhängiger elektrischer Aktivierung beider Herzkammern gekennzeichnet ist. Dieses Phänomen kann in verschiedenen klinischen Situationen auftreten und resultiert aus Leitungsstörungen, Rhythmusstörungen durch ektopische Foci oder der Übernahme durch einen hyperaktiven ventrikulären Fokus.

🔹 Ursachen der atrioventrikulären Dissoziation

Die Ursachen der AVD variieren je nach zugrundeliegendem Mechanismus. Einige Erkrankungen verursachen eine Unterbrechung der AV-Leitung, andere begünstigen das Auftreten ektopischer Rhythmen, die die normale Erregungsleitung stören. Zu den Hauptursachen zählen:

• Erkrankungen des Leitungssystems: Degeneration des AV-Knotens, Fibrose des His-Purkinje-Systems und Folgen eines Myokardinfarkts können die Überleitung der atrialen Impulse zu den Ventrikeln beeinträchtigen.
• Ventrikuläre Arrhythmien: anhaltende ventrikuläre Tachykardien können eine Dissoziation zwischen atrialem und ventrikulärem Rhythmus verursachen.
• Beschleunigte Fluchtrhythmen: bei Rhythmen wie beschleunigtem idioventrikulärem Rhythmus (BIVR) oder beschleunigtem junctionalem Rhythmus kann die Automaticität eines ektopischen Fokus die Sinusknotenfrequenz übersteigen und eine AV-Dissoziation auslösen.
• Medikamentöse Effekte: Betablocker, Kalziumantagonisten, Digitalisglykoside und Antiarrhythmika können die AV-Leitung beeinflussen und die AVD begünstigen.
• Schrittmacherstimulation: Bei Patienten mit VVI-Schrittmachern kann die atriale Aktivität vom ventrikulären Rhythmus dissoziiert sein, was eine iatrogene AV-Dissoziation verursacht.

Pathophysiologisch wird die AVD in drei Hauptformen unterteilt: AV-Dissoziation durch Block, AV-Dissoziation durch Interferenz und AV-Dissoziation durch Übernahme. Diese Klassifikation erleichtert das Verständnis der pathologischen Mechanismen und der klinischen Bedeutung.

🔹 1. AV-Dissoziation durch Block

Diese Form tritt auf, wenn die Leitung durch den AV-Knoten vollständig unterbrochen ist und atriale Impulse die Ventrikel nicht erreichen. Die Ventrikel schlagen daraufhin mit einem Fluchtrhythmus, der entweder junctional (schmale QRS-Komplexe) oder ventrikulär (breite QRS-Komplexe) sein kann.

Die Hauptursachen für eine AVD durch Block sind:

• Drittgradiger AV-Block: vollständige Unterbrechung der Überleitung zwischen Vorhöfen und Kammern.
• Degenerative Erkrankungen des Leitungssystems: Fibrose des AV-Knotens oder des His-Purkinje-Systems.
• Myokardischämie: inferiorer Infarkt mit Beteiligung des AV-Knotens.
• Infiltrative Erkrankungen: Sarkoidose, Amyloidose und andere Erkrankungen, die die Impulsleitung beeinträchtigen.

Pathophysiologisch kontrahieren die Vorhöfe mit ihrem eigenen autonomen Rhythmus, während die Ventrikel unabhängig aktiviert werden. Dieser Mechanismus sichert eine gewisse Pumpfunktion, ist jedoch häufig unzureichend für eine adäquate Perfusion, insbesondere bei bradykardem Fluchtrhythmus. Die fehlende AV-Synchronisation führt zu ineffektivem Ventrikelfüllung, reduziertem Herzzeitvolumen, Hypotonie und möglichen Synkopen. In schweren Fällen ist eine Schrittmacherimplantation erforderlich, um eine wirksame Leitung wiederherzustellen.

🔹 2. AV-Dissoziation durch Interferenz

Diese Form entsteht, wenn ein beschleunigter ektopischer Rhythmus die ventrikuläre Aktivierung übernimmt und die Sinusleitung überstimmt.

Die Hauptursachen hierfür sind:

• Beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus (BIVR): häufig in der postinfarktären Phase.
• Beschleunigter junctionaler Rhythmus: Überaktivität des AV-Knotens, oft nach Herzoperationen.
• Digitalis- und Antiarrhythmika-Effekte: erhöhen die Automaticität ektopischer Foci.

Der AV-Knoten ist nicht blockiert, doch die Ventrikel werden durch einen ektopischen Fokus mit einer höheren Frequenz als der Sinusknoten aktiviert. Bei stabilem Rhythmus bleibt das Herzzeitvolumen erhalten und der Patient ist häufig asymptomatisch. Instabile Rhythmen können zu Hypotonie, verminderter Belastbarkeit, Schwindel und Synkopen führen. Persistierende schnelle Rhythmen können eine ventrikuläre Dysfunktion bedingen und eine spezifische Therapie erfordern.

🔹 3. AV-Dissoziation durch Übernahme

Diese Form liegt vor, wenn ein ventrikulärer ektopischer Rhythmus die Herzaktivierung vollständig übernimmt und die atriale Leitung wirkungslos macht.

Hauptursachen sind:

• Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: häufig bei beschleunigten ventrikulären Arrhythmien.
• Ventrikuläre Schrittmacherstimulation: bei VVI-Geräten ist die ventrikuläre Aktivierung von der atrialen unabhängig.

Der ventrikuläre Rhythmus wird völlig unabhängig vom atrialen Rhythmus und stört die Synchronisation der Herzaktionen. Eine hohe ventrikuläre Frequenz verkürzt die diastolische Füllungsphase, was Hypotonie und verminderte periphere Perfusion zur Folge hat. In kritischen Fällen ist eine elektrische Kardioversion notwendig, um die AV-Synchronisation wiederherzustellen und die hämodynamische Stabilität zu verbessern.

Klinik

Die klinischen Symptome der AVD hängen vom Dissoziationstyp, der ventrikulären Frequenz und der Fähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems ab, die fehlende AV-Synchronisation zu kompensieren. Leichte Formen sind oft asymptomatisch und Zufallsbefund, während schwere Formen mit Symptomen durch vermindertes Herzzeitvolumen und ineffiziente Ventrikelfüllung einhergehen.

🔹 Symptome

Die Symptomatik variiert mit der Schwere der Dissoziation. Häufige Beschwerden sind:

• Asthenie und Müdigkeit: resultieren aus verminderter peripherer Perfusion durch ineffiziente AV-Synchronisation.
• Dyspnoe: kann in Ruhe oder bei Belastung auftreten, insbesondere bei begleitender Herzinsuffizienz.
• Schwindel und Synkopenahmen: verursacht durch reduziertes Herzzeitvolumen, besonders bei bradykarden ventrikulären Rhythmen.
• Synkope: tritt bei schweren Formen mit sehr niedriger ventrikulärer Frequenz auf.
• Palpitationen: Wahrnehmung unregelmäßiger Herzschläge durch die Dissoziation der Vorhof- und Ventrikelkontraktionen.

🔹 Klinische Befunde

Bei der Untersuchung kann der Puls unregelmäßig oder bradykard sein, mit ventrikulärer Frequenz unter der atrialen. In manchen Fällen ist das "Kanonenvogelzeichen" sichtbar – prominente Wellen im Jugularvenenpuls, verursacht durch eine Vorhofkontraktion gegen eine geschlossene AV-Klappe. Der Blutdruck kann erniedrigt sein mit orthostatischer Hypotonie. Bei persistierender AVD mit hämodynamischer Beeinträchtigung finden sich Zeichen einer Herzinsuffizienz, wie Jugularvenenstauung und periphere Ödeme.

Diagnostik

Die Diagnose der AVD basiert auf klinischer Untersuchung und dem Elektrokardiogramm (EKG), dem wichtigsten Mittel zur Bestätigung einer Dissoziation zwischen atrialer und ventrikulärer Aktivierung. Bei unklaren oder intermittierenden Fällen sind Langzeitmonitoring oder elektrophysiologische Untersuchungen erforderlich.

🔹 Elektrokardiogramm (EKG): Diagnostische Kriterien

Das EKG bestätigt die AVD, wenn drei fundamentale Kriterien vorliegen:

• Von den QRS-Komplexen unabhängige P-Wellen: die P-Wellen weisen eine eigene Frequenz auf und stehen in keinem festen Verhältnis zu den QRS-Komplexen, was auf unabhängige atriale und ventrikuläre Aktivitäten hinweist.
• Unterschiedliche atriale und ventrikuläre Frequenzen: die Rhythmen treten mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten auf, ohne direkte Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen.
• Keine konstante retrograde Leitung: bei ventrikulären ektopen Rhythmen kann es gelegentlich zu retrograder Erregung der Vorhöfe kommen, bei AVD fehlt jedoch eine regelmäßige und reproduzierbare retrograde Leitung.

Nach Bestätigung der AVD kann das EKG die verschiedenen Formen anhand des ventrikulären Rhythmus und der P-QRS-Beziehung unterscheiden.

🔹 Elektrophysiologische Klassifikation

Die AVD wird elektrophysiologisch in drei Haupttypen unterteilt:

✅ AV-Dissoziation durch Block

Komplette Unterbrechung der atrioventrikulären Leitung, die Ventrikel schlagen mit einem Fluchtrhythmus.

• Regelmäßige P-Wellen, unabhängig von den QRS-Komplexen.
• Ventrikulärer Fluchtrhythmus: schmale QRS-Komplexe bei junctionalem Ursprung, breite bei ventrikulärem Ursprung.
• Regelmäßige R-R-Intervalle, da der Fluchtrhythmus autonom ist.
• P-Wellen können gelegentlich nahe an QRS-Komplexe fallen, ohne deren Morphologie zu verändern.

✅ AV-Dissoziation durch Interferenz

Die Dissoziation wird nicht durch einen Block verursacht, sondern durch einen beschleunigten ektopen Rhythmus, der die Sinusleitung überlagert.

• Regelmäßige QRS-Komplexe, häufiger als die P-Wellen.
• Dissoziierte P-Wellen, die den QRS-Komplexen überlagert oder zwischen ihnen sichtbar sind.
• Kein AV-Block: der AV-Knoten ist funktionsfähig, die Leitung ist jedoch vom schnellen ektopen Rhythmus maskiert.

✅ AV-Dissoziation durch Übernahme

Ein ventrikulärer ektoper Fokus beschleunigt sich und dominiert den Herzrhythmus vollständig, wodurch keine Interaktion mit dem Sinusknoten mehr möglich ist.

• Ventrikuläre Frequenz schneller als die atriale, mit kompletter Suppression der Sinusaktivität.
• Breite und unregelmäßige QRS-Komplexe, typisch für beschleunigten ventrikulären Rhythmus.
• Keine Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen, vollständige Dominanz des ektopen Rhythmus.

🔹 Langzeitmonitoring

Bei intermittierender AVD oder fehlendem Nachweis im Standard-EKG kann ein Langzeitmonitoring erforderlich sein, um Symptome mit Rhythmusstörungen zu korrelieren. Die gängigsten Verfahren sind:

• 24- bis 48-Stunden-Holter: dokumentiert transiente Episoden und deren Dauer.
• Implantierbares Event-Recorder-Monitoring: angezeigt bei unerklärten Synkopen und Verdacht auf paroxysmale AVD.
• Ergometrische Testung: beurteilt die chronotrope Antwort bei intermittierender AVD.

🔹 Elektrophysiologische Untersuchung

Die intrakavitäre elektrophysiologische Untersuchung ist indiziert, wenn die Diagnose mit nicht-invasiven Methoden unklar bleibt. Sie ermöglicht die Beurteilung der AV-Knotenfunktion, Identifikation von infra-His-Blockierungen und Indikationsstellung für eine Schrittmacherimplantation bei symptomatischen Patienten.

Therapie

Die Behandlung der atrioventrikulären Dissoziation richtet sich nach der Ursache, dem Schweregrad und dem Vorliegen von Symptomen. Transiente oder asymptomatische Formen benötigen meist keine spezifische Therapie, während persistierende und symptomatische Formen ursachenorientiert behandelt werden müssen, ggf. mit Schrittmacherimplantation.

🔹 Beseitigung reversibler Ursachen

Bei sekundärer AVD stehen die Korrektur der auslösenden Faktoren im Vordergrund:

• Absetzen von bradykardisierenden Medikamenten: Betablocker, nicht-dihydropyridinische Kalziumantagonisten, Digitalis und Antiarrhythmika sollten reduziert oder gestoppt werden, wenn sie zur AVD beitragen.
• Therapie der Myokardischämie: Revascularisierung bei DAV im Zusammenhang mit Myokardinfarkt kann die AV-Leitung wiederherstellen.
• Korrektur von Elektrolytstörungen: Hyperkaliämie, Hypokalzämie und Hypomagnesiämie beeinträchtigen die AV-Leitung und müssen behandelt werden.
• Behandlung infiltrativer Erkrankungen: gezielte Therapie bei Sarkoidose, Amyloidose und anderen Erkrankungen kann die Leitung verbessern.

🔹 Pharmakotherapie

Symptomatische Patienten können medikamentös behandelt werden, um Herzfrequenz und AV-Leitung zu stabilisieren:

• Atropin: kurzfristig zur Frequenzsteigerung bei bradykarder, symptomatischer DAV.
• Beta-adrenerge Agonisten (Isoproterenol, niedrig dosierte Dopamin): bei schwerer Bradykardie als Überbrückung bis zur Schrittmacherimplantation.
• Steroide und Immunsuppressiva: bei DAV durch autoimmune oder infiltrative Myokarditis.

🔹 Schrittmacherimplantation

Persistierende, symptomatische AVD erfordert häufig eine definitive Therapie mittels Schrittmacher:

• Duale Schrittmacher (DDD): bei komplettem AV-Block zur Sicherstellung der AV-Synchronisation.
• Ventrikuläre Ein-Kammer-Schrittmacher (VVI): bei DAV mit persistierender Vorhofflimmern.
• Physiologische Leitungssystemstimulation: bei ausgewählten Patienten direkte Stimulation des His-Bündels oder des linken Tawara-Schenkels.

Prognose

Die Prognose der AVD hängt von der Ursache und der Therapie ab. Transiente Formen, meist durch Medikamente oder metabolische Störungen verursacht, haben nach Beseitigung der Ursache eine gute Prognose. Persistierende Formen bergen ein erhöhtes Risiko für hämodynamische Instabilität, Synkopen und Herzinsuffizienz.

Bei Schrittmacherpatienten verbessert sich die Lebensqualität deutlich und das Risiko schwerer Ereignisse sinkt. Ein regelmäßiges Follow-up ist notwendig, um die Gerätefunktion und Krankheitsprogression zu überwachen.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen resultieren aus der gestörten AV-Synchronisation und dem hämodynamischen Versagen. Häufige Komplikationen sind:

• Synkopen und Stürze: bei älteren Patienten erhöhen synkopale Episoden das Risiko für Verletzungen und Knochenbrüche.
• Herzinsuffizienz: die verminderte Herzleistung in symptomatischen Formen kann zur Entwicklung eines Herzversagens beitragen.
• Ventrikuläre Fibrillation: bei schweren Fällen kann die AVD zu lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien prädisponieren.
• Pacemaker-Syndrom: bei nicht physiologischer ventrikulärer Stimulation kann die ventrikuläre Füllung beeinträchtigt und die Herzfunktion verschlechtert sein.

Eine frühzeitige Erkennung und optimale Behandlung der AVD-Grundursachen sind entscheidend, um Komplikationen zu vermeiden und den betroffenen Patienten eine adäquate Versorgung zu bieten.

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