Der atrioventrikuläre Block (AV-Block) ist eine Leitungsstörung, bei der der vom Vorhof erzeugte elektrische Impuls nicht korrekt über den atrioventrikulären (AV-)Knoten und das His-Purkinje-System auf die Ventrikel übertragen wird. Die Schwere des Blocks reicht von einer einfachen Verzögerung der Erregungsleitung bis hin zu einem vollständigen Übertragungsabbruch mit potenziell schweren hämodynamischen Folgen.
Der AV-Block ist eine der Hauptursachen für pathologische Bradykardie und kann transient oder dauerhaft sein, abhängig von der zugrundeliegenden Ursache. In fortgeschrittenen Fällen, wenn die AV-Leitung vollständig unterbrochen ist, hängt der Ventrikelrhythmus von einem Fluchtmechanismus ab, der junktional oder ventrikulär sein kann. Diese Fluchtrhythmen können, wenn sie unzureichend sind, Synkopen, Herzinsuffizienz und in schweren Fällen plötzlichen Herzstillstand verursachen.
Es ist entscheidend, den AV-Block von anderen Leitungsstörungen, insbesondere dem Sinoatrialblock, zu unterscheiden. Beim AV-Block wird der Impuls normalerweise vom Sinusknoten generiert, jedoch verzögert oder blockiert an der AV-Knoten-Ebene oder in den Schenkeln des His-Purkinje-Systems übertragen. Im Gegensatz dazu liegt beim Sinoatrialblock eine Störung in der Impulserzeugung oder -leitung in den Vorhöfen vor, was zu Pausen mit fehlender P-Welle im EKG führt. Diese Unterscheidung ist klinisch relevant, da Behandlung und Prognose der beiden Zustände stark variieren.
Der AV-Block wird nach dem Schweregrad der Leitungsstörung eingeteilt:
Die frühzeitige Erkennung des AV-Blocks ist essenziell, um potenziell schwere Komplikationen zu vermeiden, besonders bei Patienten mit Risiko für hämodynamische Dekompensation. Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad und der klinischen Situation, wobei eine längere Überwachung, medikamentöse Therapie oder Implantation eines definitiven Herzschrittmachers notwendig sein kann.
Die Ursachen des atrioventrikulären Blocks (AV-Blocks) werden in intrinsische, wenn die Schädigung den AV-Knoten oder das His-Purkinje-System direkt betrifft, und extrinsische, wenn externe Faktoren die Überleitung vorübergehend beeinträchtigen, eingeteilt.
Intrinsische Ursachen (direkte Schädigung des AV-Knotens oder des Leitungssystems):
Extrinsische Ursachen (externe Faktoren, die die AV-Leitung vorübergehend beeinflussen):
Der atrioventrikuläre Block (AV-Block) entsteht, wenn die elektrische Impulsübertragung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln auf Höhe des AV-Knotens oder des His-Purkinje-Systems verlangsamt oder unterbrochen ist. Die zugrundeliegenden Mechanismen variieren je nach Blocktyp und -grad mit unterschiedlichen Auswirkungen auf Hämodynamik und Herzrhythmus.
Die Ursachen des AV-Blocks lassen sich in zwei Hauptmechanismen einteilen:
Die Progression des Blocks hängt vom Ort der Schädigung ab:
Die hämodynamischen Folgen des AV-Blocks variieren je nach Blockgrad und der Fähigkeit des Herzens, die verringerte Herzfrequenz zu kompensieren.
Bei fortgeschrittenem AV-Block können Bradykardie und Verlust der atrioventrikulären Synchronie zu Hypotonie, Herzinsuffizienz und Belastungsintoleranz führen. Eine frühzeitige Therapie ist entscheidend zur Vermeidung schwerer Komplikationen.
Risikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit, einen AV-Block zu entwickeln, sind aber keine direkten Ursachen. Ihre Identifikation ist wichtig, um gefährdete Patienten zu erkennen und Präventionsmaßnahmen zu ergreifen.
Prädisponierende Faktoren für AV-Block:
Eine vollständige Prävention des AV-Blocks ist nicht immer möglich, insbesondere bei fibrotischer Degeneration oder genetisch bedingten Formen. Dennoch können folgende Maßnahmen das Risiko eines fortgeschrittenen AV-Blocks reduzieren:
Die Optimierung der Herzkrankheiten ist essenziell, da eine frühzeitige Behandlung von Herzinsuffizienz und Klappenerkrankungen die normale AV-Leitung erhalten kann.
Auch die Überwachung der medikamentösen Therapie ist wichtig, insbesondere bei Patienten mit bradykardisierenden Medikamenten. Regelmäßige EKG-Kontrollen ermöglichen die frühzeitige Erkennung einer Leitungsverlangsamung.
Die Korrektur metabolischer Störungen spielt ebenfalls eine wichtige Rolle: eine adäquate Behandlung von Hypothyreose, Elektrolytstörungen und Hyperkaliämie kann Leitungsstörungen vorbeugen.
Schließlich ist bei herzchirurgischen Eingriffen der Erhalt der Leitungsstrukturen entscheidend, um iatrogene Schädigungen zu minimieren.
Die Prävention ist besonders wichtig bei Patienten mit mehreren Risikofaktoren, da der Fortschritt zu schwereren AV-Blockformen oft schleichend und asymptomatisch erfolgt.
Die klinischen Symptome des AV-Blocks hängen vom Schweregrad der Leitungsstörung und der Kompensationsfähigkeit des Herzens ab. Leichte Formen sind häufig asymptomatisch und werden zufällig entdeckt. Bei fortgeschrittenen Blöcken kann die verminderte zerebrale und systemische Perfusion zu schweren Symptomen bis hin zur Synkope führen.
Der AV-Block ersten Grades wird meist gut toleriert, da alle Vorhofimpulse die Ventrikel erreichen, wenn auch verzögert. Daher bleiben viele Patienten asymptomatisch und der Befund erfolgt oft zufällig im Rahmen eines Routine-EKG. Bei sehr verlängertem PR-Intervall können jedoch leichte Ermüdung oder Belastungsintoleranz auftreten, da die Vorhofkontraktion gegenüber der Ventrikelkontraktion desynchronisiert ist, was die Herzzeitvolumenleistung reduziert.
Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein regelmäßiger Herzrhythmus ohne offensichtliche Frequenzabweichungen. Der periphere Puls ist regelmäßig und die Auskultation weist keine relevanten Pausen auf, wodurch der klinische Nachweis ohne EKG schwierig ist.
Beim AV-Block zweiten Grades werden einzelne Vorhofimpulse nicht auf die Ventrikel übertragen, was zu Pausen im Herzrhythmus führt. Das klinische Bild variiert je nach Schwere des Blocks.
Beim Mobitz I (Wenckebach) zeigen Patienten meist keine Symptome, da der AV-Knoten intermittierende Leitung aufrechterhält. Bei reduzierter chronotroper Reserve können jedoch leichte Schwindelgefühle oder Palpitationen auftreten. Besonders bei älteren oder kardiovaskulär vorerkrankten Patienten können Bradykardien zu gelegentlichen Ohnmachtsanfällen führen.
Bei der Untersuchung kann der Rhythmus leicht unregelmäßig sein, und die Auskultation zeigt intermittierende fehlende Herztöne, entsprechend den nicht geleiteten Vorhofimpulsen.
Der Mobitz II ist unvorhersehbarer und neigt zur raschen Verschlechterung. Patienten klagen über häufigere Schwindelanfälle und Ohnmachtsgefühle, oft begleitet von plötzlichen Ventrikelpausen. Das reduzierte Herzzeitvolumen kann zudem zu Müdigkeit und Belastungsdyspnoe führen.
Der Puls erscheint unregelmäßig mit fehlenden Schlägen tastbar. Die Auskultation offenbart plötzlich auftretende Pausen, die nicht dem progressiven Muster des Mobitz I folgen. In fortgeschrittenen Fällen kann eine vorübergehende Hypotonie auftreten.
Der komplette AV-Block ist die schwerste Form, gekennzeichnet durch das völlige Fehlen der Überleitung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln. Diese schlagen unabhängig voneinander, wobei die Ventrikel ausschließlich von einem Fluchtrhythmus abhängen, dessen Ursprung den klinischen Schweregrad bestimmt. Bei junktionalem Fluchtrhythmus (40-60 bpm) klagen Patienten meist über Müdigkeit und gelegentliche Schwindel. Bei ventrikulärem Fluchtrhythmus (<40 bpm) reicht die Herzfrequenz nicht aus, um die Organe ausreichend zu perfundieren, was wiederholte Synkopen verursacht.
In schweren Fällen treten Stokes-Adams-Synkopen auf, charakterisiert durch plötzlichen, vorübergehenden Bewusstseinsverlust infolge vorübergehender Asystolie vor Aktivierung des Fluchtrhythmus. Manche Patienten berichten auch über Belastungsdyspnoe und Brustschmerzen, insbesondere bei gleichzeitiger ischämischer Herzkrankheit.
Die körperliche Untersuchung zeigt eine deutliche Bradykardie mit sehr niedriger Ventrikelfrequenz, die nicht mit der Vorhofaktivität korreliert. Im Jugularvenenpuls sind Kanonenschläge sichtbar, verursacht durch die Kontraktion der Vorhöfe gegen geschlossene AV-Klappen und weisen auf eine AV-Dissoziation hin. Bei Herzinsuffizienz können Zeichen der Lungenstauung und schwere Hypotonie vorhanden sein.
Der komplette AV-Block stellt einen kardiologischen Notfall dar, der sofortige Diagnostik erfordert, da er rasch zu Asystolie und Herzstillstand führen kann und die dringende Implantation eines Herzschrittmachers notwendig macht.
Die Diagnose des AV-Blocks beruht auf einer sorgfältigen klinischen Untersuchung und elektrokardiographischer Bestätigung. Der Verdacht entsteht bei Bradykardie, Zeichen einer zerebralen Minderperfusion oder Synkopen, besonders bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren.
Die Anamnese erfasst Synkopen, Schwindel, Ermüdung oder Palpitationen sowie die Einnahme von Medikamenten und prädisponierende Erkrankungen wie ischämische Herzkrankheit oder kürzliche Operationen. Die körperliche Untersuchung kann Bradykardie, Herzpausen und Zeichen einer Herzinsuffizienz bei fortgeschrittenem Block zeigen.
Das 12-Kanal-EKG ist die zentrale Untersuchung zur Diagnose des AV-Blocks und zur Bestimmung des Blockgrades:
Neben der Klassifikation hilft das EKG auch, mögliche Ursachen zu erkennen. Zeichen eines Myokardinfarkts deuten auf eine ischämische Ursache hin, während QRS-Anomalien (z.B. Schenkelblock) eine Beteiligung des His-Purkinje-Systems anzeigen können.
Bei symptomatischen Patienten mit normalem EKG oder Verdacht auf intermittierenden AV-Block werden Langzeitaufzeichnungen eingesetzt.
Diese Untersuchungen sind wichtig, um AV-Block von anderen Leitungsstörungen oder paroxysmalen Arrhythmien abzugrenzen.
In manchen Fällen helfen spezifische Tests, den Blockmechanismus zu klären und die Schwere zu beurteilen:
Die EPU ist angezeigt bei Mobitz-II-Block oder unklarer AV-Block-Ursache, um den Blockort zu bestimmen und die Notwendigkeit eines Herzschrittmachers zu beurteilen.
Eine präzise Diagnose ermöglicht die Unterscheidung zwischen benignen Formen und solchen, die sofortige Therapie erfordern, um die optimale Patientenversorgung sicherzustellen.
Die Behandlung des AV-Blocks richtet sich nach Grad, Symptomen und Ursache. Während AV-Block ersten Grades und einige AV-Block zweiten Grades mit Beobachtung und medikamentöser Therapie behandelt werden können, ist bei fortgeschrittenem AV-Block meist eine permanente Schrittmacherimplantation erforderlich, um schwere Komplikationen zu verhindern.
Der AV-Block ersten Grades ist in der Regel gut toleriert und erfordert keine spezifische Therapie, außer bei reversiblen Ursachen wie Medikamenteneinnahme oder Elektrolytstörungen. Bei sehr langem PR-Intervall (>300 ms) und Belastungsintoleranz kann eine Dosisreduktion oder Absetzen bradykardisierender Medikamente erwogen werden.
Die Therapie richtet sich nach dem Typ:
Der komplette AV-Block ist potenziell lebensbedrohlich und erfordert sofortiges Handeln. Bei hämodynamischer Instabilität wird vorübergehend:
Bei akutem Myokardinfarkt mit komplettem AV-Block hängt der Schrittmacherbedarf von der Infarktlokalisation ab: Inferiore postinfarktbedingte Blöcke sind oft transient, während anterior bedingte Blöcke wegen His-Purkinje-Degeneration einen permanenten Schrittmacher benötigen.
Die Prognose hängt vom Blockgrad und der Behandlungszeit ab. AV-Block ersten Grades und Mobitz I verlaufen meist gutartig. Mobitz II und kompletter AV-Block bergen ein hohes Risiko für Synkope, Herzinsuffizienz und plötzlichen Herztod, weshalb die Schrittmachertherapie essenziell ist.
Unbehandelter AV-Block kann schwerwiegende Komplikationen mit lebensbedrohlichem Verlauf verursachen.
Eine adäquate Versorgung, einschließlich rechtzeitiger Schrittmacherimplantation bei Hochrisikopatienten, ist entscheidend zur Komplikationsvermeidung und Verbesserung der Lebensqualität.