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Bradykardie wird definiert als eine Abnahme der Herzfrequenz unter 60 Schläge pro Minute (bpm). Sie kann eine physiologische Erscheinung sein, wie bei Sportlern oder im Schlaf, oder pathologisch, wenn sie durch eine Störung des Reizleitungssystems oder durch externe Faktoren, die die Regulation des Herzrhythmus beeinflussen, verursacht wird.
Klinisch kann die Bradykardie intermittierend oder persistierend auftreten und je nach Schweregrad unterschiedliche Folgen haben. In milden Fällen kann sie asymptomatisch sein, während sie in schweren Formen die Organperfusion beeinträchtigen und Symptome wie Synkope, Schwindel und Asthenie hervorrufen kann.
Ätiologie
Die Ursachen der Bradykardie werden in intrinsische und extrinsische eingeteilt. Erstere resultieren aus strukturellen oder funktionellen Veränderungen des Reizleitungssystems, während letztere mit externen Faktoren zusammenhängen, die die autonome Kontrolle oder die Erzeugung des elektrischen Impulses beeinflussen.
Intrinsische Ursachen:
Fibröse Degeneration des Reizleitungssystems: Mit zunehmendem Alter unterliegt das Gewebe des Reizleitungssystems einem fortschreitenden Fibroseprozess, der die Fähigkeit des Sinusknotens und des atrioventrikulären Knotens, elektrische Impulse effektiv zu erzeugen und weiterzuleiten, vermindert.
Ischämische Herzkrankheit: Ein Myokardinfarkt, insbesondere im unteren Bereich, kann die Perfusion des Sinusknotens oder des AV-Knotens beeinträchtigen und so eine Frequenzsenkung oder Leitungsblockaden verursachen.
Infiltrative und degenerative Erkrankungen: Erkrankungen wie Amyloidose, Sarkoidose und Hämochromatose können das Myokard infiltrieren und die Impulsleitung stören.
Genetische Erkrankungen: Bestimmte genetische Mutationen, die die kardialen Ionenkanäle betreffen, können zu Funktionsstörungen bei der Impulserzeugung führen, was zu Sinusbradykardie oder AV-Blockierungen führt.
Extrinsische Ursachen:
Metabolische Störungen: Hypothyreose vermindert die Stimulation des Sinusknotens, während Hyperkaliämie und Hypothermie die Funktion der Herzmuskelzellen beeinträchtigen und die Impulserzeugung verlangsamen.
Bradykardie-auslösende Medikamente: Beta-Blocker, nicht-dihydropyridin-Calciumkanalblocker, Digitalis und Antiarrhythmika können das Sinusautomatisms vermindern oder die AV-Leitung verlangsamen.
Vagotonie: Zustände wie das vasovagale Syndrom oder eine Überempfindlichkeit des Karotissinus können eine ausgeprägte vagale Stimulation verursachen, wodurch die Aktivität des Sinusknotens gehemmt und die AV-Leitung verlangsamt wird.
Pathogenese und Physiopathologie
Bradykardie kann durch drei Hauptstörungen des kardialen Reizleitungssystems entstehen:
Verminderung des Automatikverhaltens des Sinusknotens: Der Sinusknoten ist der Hauptschrittmacher des Herzens, dessen Aktivität von der spontanen Depolarisation seiner Zellen abhängt. Wird dieser Prozess durch strukturelle Degeneration, metabolische Störung oder übermäßige autonome Modulation verlangsamt, sinkt die Herzfrequenz.
Gestörte atrioventrikuläre Leitung: Blockaden oder Verzögerungen bei der Impulsübertragung zwischen Vorhöfen und Kammern können im AV-Knoten oder im His-Purkinje-System auftreten. Bei AV-Block I. Grades erfährt der Impuls eine konstante Verzögerung, bei AV-Block II. Grades werden einige Impulse blockiert, und beim AV-Block III. Grades ist die Übertragung vollständig unterbrochen.
Autonome Dysfunktion: Übermäßiger parasympathischer Tonus oder verminderte sympathische Aktivität können die Aktivität des Sinusknotens reduzieren und die AV-Leitung verlangsamen.
Physiopathologisch führt die Bradykardie zu einer verminderten Herzzeitvolumen, das durch eine Erhöhung des Schlagvolumens kompensiert werden kann. Bei stärker ausgeprägten Formen kann die unzureichende systemische Perfusion jedoch die zerebrale und koronare Durchblutung beeinträchtigen und Symptome wie Synkope und Hypotonie hervorrufen, bis hin zum kardiovaskulären Kollaps in schweren Fällen.
Risikofaktoren und Prävention
Risikofaktoren verursachen Bradykardie nicht direkt, erhöhen aber die Wahrscheinlichkeit ihrer Entwicklung. Sie sind klar von den ätiologischen Ursachen abzugrenzen und umfassen prädisponierende Bedingungen wie:
Hohes Alter: Das Risiko für Bradykardie steigt mit zunehmendem Alter durch die progressive Degeneration des Reizleitungssystems.
Familiäre Vorbelastung für Leitungsstörungen: Einige Bradykardien haben eine genetische Prädisposition und treten familiär gehäuft auf.
Strukturelle Herzkrankheiten: Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, Klappenerkrankungen oder linksventrikulärer Hypertrophie sind anfälliger für elektrische Leitungsstörungen.
Neurologische Erkrankungen: Erkrankungen wie Morbus Parkinson oder autonome Neuropathien können die Herzfrequenzregulation beeinträchtigen.
Die Prävention beruht auf dem Management modifizierbarer Risikofaktoren, wie der Kontrolle kardiovaskulärer Erkrankungen, Überwachung der autonomen Funktion und regelmäßiger körperlicher Aktivität. Bei Risikopatienten ist eine kardiologische Nachsorge wichtig, um Leitungsstörungen frühzeitig zu erkennen.
Klinische Manifestationen
Die klinische Präsentation der Bradykardie variiert je nach Schweregrad, Geschwindigkeit des Auftretens und Kompensationsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems. In milden Fällen wird Bradykardie oft gut toleriert und bleibt asymptomatisch, besonders bei jungen Menschen und Sportlern. Ist die Herzfrequenz jedoch deutlich vermindert, kann die Organperfusion beeinträchtigt sein, was zu charakteristischen Symptomen und klinischen Zeichen führt.
Die häufigsten Symptome stehen im Zusammenhang mit verminderter zerebraler und muskulärer Perfusion.
Der Patient berichtet häufig über persistierende Asthenie und Erschöpfung, verursacht durch unzureichende Sauerstoffversorgung der Muskulatur.
Schwindel und Synkopen treten besonders bei ausgeprägten Formen auf, insbesondere wenn die Bradykardie mit einem Blutdruckabfall einhergeht.
In schweren Fällen, insbesondere bei fortgeschrittenen AV-Blockierungen, können synkopale Episoden mit vorübergehendem Bewusstseinsverlust auftreten.
Zudem klagen Patienten häufig über Belastungsdyspnoe und körperliche Leistungsminderung, bedingt durch die eingeschränkte Fähigkeit des Herzens, das Schlagvolumen an die gesteigerte metabolische Nachfrage anzupassen.
Manche Betroffene berichten auch über Palpitationen oder das Gefühl eines unregelmäßigen Herzschlags, besonders bei intermittierender Bradykardie.
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung können bei ausgeprägter Bradykardie typische Befunde festgestellt werden.
Die verminderte Herzfrequenz, oft unter 50 bpm bei klinisch relevanten Formen, ist das auffälligste Zeichen.
Bei reduziertem Herzzeitvolumen können arterielle Hypotonie und Bewusstseinsstörungen wie Verwirrtheit oder Konzentrationsminderung beobachtet werden.
Bei eingeschränkter peripherer Perfusion sind Blässe, kalte Haut und Akrozyanose häufig. Ist die Bradykardie mit einer Herzinsuffizienz verbunden, finden sich außerdem Beinödeme, Halsvenenstauung und Lungenrasseln, Hinweise auf systemische oder pulmonale Venengestauung.
Diagnose
Die Diagnose Bradykardie beginnt mit dem klinischen Nachweis einer niedrigen Herzfrequenz, erfordert jedoch eine differenzierte Abklärung zur Bestimmung der Ursache, Natur und möglichen hämodynamischen Auswirkungen. Der diagnostische Prozess erfolgt schrittweise, beginnend mit der körperlichen Untersuchung bis zur instrumentellen Bestätigung mittels EKG und weiteren spezifischen Tests.
Körperliche Untersuchung und klinische Beurteilung
Die Pulspalpation und Auskultation erlauben die Feststellung einer Frequenz unter 60 bpm, die isoliert oder als Zeichen einer zugrunde liegenden Funktionsstörung auftreten kann. Um jedoch zwischen physiologischer und pathologischer Bradykardie zu unterscheiden, ist die klinische Gesamtsituation entscheidend. Eine sorgfältige Anamnese hilft, assoziierte Symptome (z. B. Synkope, Schwindel oder Asthenie), Einnahme bradykardierender Medikamente sowie prädisponierende Zustände wie Hypothyreose oder autonome Dysfunktion zu erkennen.
Ist der Patient asymptomatisch und die Bradykardie bei einem jungen oder sportlichen Individuum, kann es sich um eine physiologische Variante handeln. Symptomatische Bradykardien oder solche bei Herzerkrankungen bedürfen weiterführender Untersuchungen.
Elektrokardiogramm (EKG)
Das EKG ist die erste notwendige instrumentelle Untersuchung zur Bestätigung der Bradykardie und zur Identifikation des Typs. Je nach Befund können folgende Formen sichtbar sein:
Sinusbradykardie: regelmäßiger Sinusrhythmus mit Frequenz unter 60 bpm.
Sinuspause: vorübergehender Ausfall der Sinusknotenaktivität.
Sinoatrialer Block: Verzögerung oder Ausfall der Impulsleitung vom Sinusknoten zu den Vorhöfen.
Atrioventrikuläre Blockierungen: Leitungsstörungen zwischen Vorhöfen und Kammern mit zunehmendem Schweregrad von Grad I bis III.
Langzeit-EKG-Überwachung
Bei episodischer oder intermittierender Bradykardie kann ein Ruhe-EKG unzureichend sein. In solchen Fällen empfiehlt sich eine verlängerte Überwachung mit:
24- bis 48-Stunden-Holter-EKG: zum Nachweis vorübergehender Bradykardien und zur Symptom-Rhythmus-Korrelation.
Implantierbarer Ereignisrekorder (Loop Recorder): bei unerklärter Synkope und Verdacht auf paroxysmale Bradykardie, die mit Standarduntersuchungen nicht erfasst werden kann.
Funktionelle Tests und weiterführende Untersuchungen
Bei nicht eindeutig struktureller Ursache oder Verdacht auf autonome Beteiligung können funktionelle Tests zur Beurteilung der chronotropen Reaktion und autonomen Kontrolle der Herzfrequenz angezeigt sein. Diese werden bei Synkope, Belastungsintoleranz oder nicht dokumentierter paroxysmaler Bradykardie eingesetzt.
Kipptischuntersuchung (Tilt-Test): bei Verdacht auf vagale Bradykardie oder vasovagales Syndrom zur Bewertung der autonomen Reaktion auf Lageänderungen.
Belastungstest: zur Beurteilung der chronotropen Kompetenz bei Belastungsintoleranz, Differenzierung zwischen Sinusknotendysfunktion und physiologisch reduzierter Anpassungsfähigkeit.
Elektrophysiologische Untersuchung (EPU): bei Verdacht auf fortgeschrittene Sinusknotendysfunktion oder hochgradige AV-Blockierungen zur Indikationsstellung für einen Herzschrittmacher.
Labordiagnostik
Bei unklarer Ursache werden Laboruntersuchungen durchgeführt, um reversible Zustände auszuschließen:
Schilddrüsenhormone (TSH, FT4): zur Identifikation einer Hypothyreose.
Elektrolytstatus: zur Erkennung von Hyperkaliämie oder Störungen im Natrium- und Kalziumhaushalt.
Herzenzyme (Troponin, CK-MB): bei Verdacht auf Myokardischämie.
Eine sorgfältige klinische und instrumentelle Beurteilung ermöglicht die Differenzierung zwischen physiologischer und pathologischer Bradykardie und die Identifikation von Patienten, die spezifische Therapie und Nachsorge benötigen.
Therapie und Prognose
Die Behandlung der Bradykardie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache und dem Vorliegen klinisch relevanter Symptome. In manchen Fällen ist keine Intervention erforderlich, während bei symptomatischen Formen oder hämodynamischem Risiko eine spezifische Therapie notwendig sein kann.
Therapeutisches Vorgehen:
Absetzen oder Anpassung der medikamentösen Therapie: Bei Patienten, die bradykardieauslösende Medikamente einnehmen, kann eine Dosisreduktion oder ein Absetzen die Herzfrequenz verbessern.
Korrektur metabolischer Störungen: Behandlung von Hypothyreose, Hyperkaliämie oder Hypothermie zur Normalisierung der Herzfrequenz bei sekundären Ursachen.
Pharmakologische Stimulation: In akuten Situationen können Medikamente wie Atropin (Muskarinrezeptor-Antagonist) vorübergehend die Herzfrequenz erhöhen.
Herzschrittmacherimplantation: Indiziert bei schweren symptomatischen Bradykardien, hochgradigen AV-Blockierungen oder Sinusknotendysfunktion, die auf andere Therapien nicht anspricht.
Die Prognose der Bradykardie hängt von Ursache und Therapiebeginn ab. Gutartige Formen, wie die Sinusbradykardie bei Sportlern, beeinflussen die Überlebensrate nicht. Unbehandelte schwere Bradykardien bergen jedoch ein signifikantes Risiko für Synkopen, Herzinsuffizienz und plötzlichen Herztod.
Komplikationen
Unzureichend behandelte Bradykardien können potenziell schwere Komplikationen verursachen, besonders bei Patienten mit zugrundeliegender Herzerkrankung. Die wichtigsten Komplikationen sind:
Synkopen und Stürze: verminderte zerebrale Perfusion kann zu plötzlichen Ohnmachtsanfällen führen, mit Verletzungsgefahr durch Stürze.
Herzinsuffizienz: In schweren Fällen kann das verminderte Herzzeitvolumen eine Herzinsuffizienz verursachen.
Rhythmusstörungen: ausgeprägte Bradykardie begünstigt ventrikuläre Arrhythmien und erhöht das Risiko für plötzlichen Herztod.
Chronische Hypotonie: Bei persistierender Bradykardie kann ein chronisch niedriger Blutdruck mit Symptomen der Organhypoperfusion vorliegen.
Frühe Erkennung pathologischer Bradykardie und adäquate Behandlung sind entscheidend zur Vermeidung von Komplikationen und zur Verbesserung der Lebensqualität der Patienten.
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