Posttransfusionelle Anämie

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die posttransfusionelle Anämie ist ein komplexes und häufig unterschätztes klinisches Krankheitsbild, das nach der Gabe von Blutkomponenten sowohl akut als auch chronisch auftreten kann. Obwohl eine Bluttransfusion der Behandlung einer Anämie und der Wiederherstellung der Sauerstofftransportkapazität dient, entwickelt sich bei manchen Patienten paradoxerweise in den Stunden oder Tagen nach dem Eingriff eine neue oder fortbestehende Anämie. Dieses in der klinischen Praxis oft nicht erkannte Szenario ist besonders bei mehrfach transfundierten Patienten, Hämoglobinopathien, chronischen Erkrankungen sowie nach Organ- oder Knochenmarktransplantationen relevant.

Die posttransfusionelle Anämie entsteht innerhalb eines komplexen pathogenetischen Gefüges, in dem immunologische, hämatologische, infektiöse und metabolische Faktoren ineinandergreifen. Für das Verständnis und die wirksame Behandlung sind insbesondere unerwünschte Reaktionen auf transfundierte Erythrozyten, deren vorzeitige Zerstörung und Veränderungen des Knochenmarkmikromilieus von zentraler Bedeutung. Eine gründliche Beurteilung der pathophysiologischen Mechanismen, der Risikogruppen und der diagnostischen sowie therapeutischen Strategien ist entscheidend, um die klinischen Auswirkungen zu begrenzen und potenziell schwere Rezidive zu verhindern.

Pathophysiologische Mechanismen und Klassifikation

Die posttransfusionelle Anämie ist kein einheitliches Krankheitsbild, sondern das Endergebnis verschiedener pathogenetischer Mechanismen, die sich je nach klinischem Kontext überschneiden oder abwechseln können. Die Analyse ihrer pathophysiologischen Grundlagen zeigt, wie eine Transfusion statt einer dauerhaften Korrektur des Hämoglobindefizits mitunter Prozesse auslösen kann, welche die Anämie verschlimmern oder aufrechterhalten und zu schwer behandelbaren Verläufen führen.

Ein erster Mechanismus, der vor allem bei akuten Formen im Vordergrund steht, ist die immunvermittelte Zerstörung transfundierter Erythrozyten. Insbesondere können beim Empfänger vorhandene präformierte Antikörper gegen inkompatible Erythrozytenantigene, häufig nach früheren Transfusionen, Schwangerschaften oder Transplantationen, eine rasche hämolytische Reaktion auslösen. Die transfundierten Erythrozyten werden als fremd erkannt, opsoniert und durch das retikuloendotheliale System schnell eliminiert. Typischerweise tritt dies innerhalb der ersten 24 bis 48 Stunden nach der Transfusion auf und geht häufig mit einem plötzlichen Hämoglobinabfall, Hämoglobinurie, Hyperbilirubinämie und in schweren Fällen mit akutem Nierenversagen oder hämodynamischem Schock einher. Die Schwere hängt von Titer und Spezifität der Antikörper sowie von der Geschwindigkeit der Erythrozytenzerstörung ab und kann durch prädisponierende Begleiterkrankungen wie systemische Entzündung oder Leberinsuffizienz verstärkt werden.

Weniger auffällig, aber ebenso bedeutsam ist die verzögerte Hämolyse. In diesem insbesondere bei mehrfach transfundierten Patienten oder Menschen mit Hämoglobinopathien auftretenden Szenario werden Antikörper gegen sogenannte seltenere Erythrozytenantigene erst nach der Transfusion gebildet. Dadurch werden die transfundierten Erythrozyten nach einigen Tagen, meist zwischen dem dritten und vierzehnten Tag, zerstört. Die Reaktion kann anfangs klinisch unbemerkt bleiben und sich durch einen fortschreitenden Hämoglobinabfall, einen subklinischen Ikterus, einen Anstieg des indirekten Bilirubins und eine Retikulozytose äußern. In komplexeren Fällen entsteht ein Hyperhämolysesyndrom, bei dem sich die Immunreaktion nicht nur gegen die transfundierten, sondern auch gegen die körpereigenen Erythrozyten richtet und die Anämie dramatisch verschärft. Dies ist das Krankheitsbild des sogenannten Hyperhämolysesyndroms, einer seltenen, aber potenziell tödlichen Erkrankung, die vor allem bei Sichelzellkrankheit oder Thalassämie auftritt.

Ein weiterer, häufig unterschätzter pathogenetischer Faktor ist die Hemmung der erythropoetischen Knochenmarkfunktion nach der Transfusion. Bei Patienten mit aktiven Infektionen, chronischer Entzündung, Immunsuppression oder zugrunde liegenden Knochenmarkerkrankungen kann die Transfusion ein trügerisches Gefühl der Stabilität erzeugen und die körpereigene Erythrozytenproduktion vorübergehend hemmen. Dieses auch als Suppression der endogenen Erythropoese bezeichnete Phänomen führt in den folgenden Tagen und Wochen zu einer fortbestehenden Anämie, insbesondere wenn gleichzeitig ein Mangel an Eisen, Folsäure oder Vitamin B12 oder bereits eine eingeschränkte Knochenmarkreserve vorliegt. Bei Knochenmarkaplasie, myelodysplastischen Syndromen oder Infektionen mit Parvovirus B19 kann die erythropoetische Suppression zu einer refraktären Anämie führen, bei der jede Transfusion nur vorübergehend wirksam ist.

Eine weitere wichtige Ursache eines unzureichenden Transfusionserfolgs sind anhaltende Blutverluste, die häufig okkult bleiben, etwa bei gastrointestinalen Blutungen, unvollständig kontrollierten Operationsblutungen oder komplexen Gerinnungsstörungen. Unter diesen Umständen kann die Transfusion die Erythrozytenmasse nicht dauerhaft wiederherstellen, sodass rasch erneut eine Anämie auftritt.

Ebenso bedeutsam sind nicht immunologische Ursachen wie Hämodilution nach massiver Gabe kristalloider oder kolloidaler Lösungen, Störungen des Eisenstoffwechsels bei chronisch Erkrankten, ein gesteigerter Erythrozytenabbau in entzündlichen oder ischämischen Milieus und ein Mangel an für die Erythropoese notwendigen Substanzen. Vor allem bei älteren oder kritisch kranken Patienten können eine gleichzeitige Leber- oder Niereninsuffizienz die Überlebenszeit der Erythrozyten erheblich verkürzen und das Ansprechen auf die Transfusion vermindern.

Dementsprechend lässt sich die posttransfusionelle Anämie in akute Formen einteilen, die innerhalb der ersten 24 bis 48 Stunden auftreten und durch die rasche Zerstörung transfundierter Erythrozyten oder fortbestehende aktive Blutverluste bestimmt werden, sowie in verzögerte oder chronische Formen, bei denen eine spätere Immunisierung, Knochenmarksuppression oder Komorbiditäten überwiegen, welche die Stabilisierung der Erythrozytenmasse verhindern. Diese Klassifikation ist nicht nur akademisch, sondern unmittelbar für die klinische Behandlung und die Prävention von Komplikationen relevant.

Zusammenfassend erfordert die Pathophysiologie der posttransfusionellen Anämie einen umfassenden Ansatz, der sowohl immunhämatologische Vorgänge als auch die klinischen und metabolischen Faktoren des einzelnen Patienten berücksichtigt. Ein fundiertes Verständnis dieser Mechanismen ist notwendig, um diagnostische und therapeutische Strategien gezielt auszurichten und das Risiko von Rezidiven sowie einer Entwicklung zu schweren, potenziell tödlichen Formen zu minimieren.

Prädisponierende Faktoren und Risikogruppen

Die Anfälligkeit für eine posttransfusionelle Anämie ist in der Bevölkerung nicht gleich verteilt, sondern wird durch mehrere synergistisch wirkende prädisponierende Faktoren bestimmt. Dadurch unterscheiden sich Häufigkeit und Schwere der klinischen Manifestationen erheblich. Das Verständnis dieser Faktoren ist sowohl für die frühe Erkennung gefährdeter Personen als auch für die Planung präventiver Maßnahmen und eine individualisierte Überwachung nach der Transfusion wesentlich.

Eine zentrale Rolle spielt die erythrozytäre Alloimmunisierung, die insbesondere mehrfach transfundierte Patienten betrifft, etwa Menschen mit Sichelzellkrankheit, Thalassämie, myelodysplastischen Syndromen und anderen Hämoglobinopathien. Die wiederholte Exposition gegenüber unterschiedlichen Erythrozytenantigenen begünstigt zusammen mit einer individuellen genetischen Prädisposition die Bildung von Antikörpern gegen Antigene, die in konventionellen prätransfusionellen Tests nicht immer erfasst werden. Das Risiko verzögerter hämolytischer Reaktionen und eines Hyperhämolysesyndroms ist daher deutlich erhöht, wobei die Verläufe häufig schwer und therapeutisch anspruchsvoll sind.

Ein weiterer wichtiger prädisponierender Faktor ist die Immunsuppression, wie sie bei onkologischen Patienten unter Chemotherapie, nach Organ- oder Knochenmarktransplantation und bei chronischen Infektionen wie HIV, Virushepatitiden oder invasiven Pilzinfektionen vorkommt. Die veränderte Immunantwort kann Hämolysezeichen abschwächen, refraktäre Anämieverläufe begünstigen oder neue posttransfusionelle Nebenwirkungen verschleiern. Eine gleichzeitig bestehende Knochenmarkfunktionsstörung kann die Vulnerabilität zusätzlich erhöhen und eine wirksame Erholung der Erythropoese nach der Transfusion verhindern.

Auch anhaltende Blutverluste, insbesondere wenn sie okkult oder unterschätzt sind, etwa bei gastrointestinalen Blutungen, nicht vollständig kontrollierten Operationsblutungen oder Gerinnungsstörungen, sind eine wichtige Ursache des Transfusionsversagens. In diesen Situationen tritt das Hämoglobindefizit rasch erneut auf, die Wirkung der Transfusion wird aufgehoben und eine intensivere Überwachung ist erforderlich.

Störungen des Eisenstoffwechsels und ein Mangel an erythropoetischen Kofaktoren, insbesondere Eisen, Folsäure und Vitamin B12, stellen weitere Risikofaktoren dar. Sie sind besonders bei chronischen Erkrankungen, Niereninsuffizienz, Mangelernährung oder erhöhtem Stoffwechselbedarf relevant. Das Ansprechen auf die Transfusion kann zunächst günstig sein, doch ohne Korrektur der zugrunde liegenden Ursachen kehrt die Anämie häufig rasch zurück.

Schließlich erhöhen Massivtransfusionen, wie sie bei Polytraumata, komplexen herzchirurgischen Eingriffen und hämorrhagischen Notfällen notwendig werden, das Risiko für Hämodilution, Störungen der Homöostase und Multiorgandysfunktion. Dadurch können sie indirekt zur Entstehung oder Aufrechterhaltung einer refraktären Anämie beitragen.

Zusammenfassend entsteht das Risiko einer posttransfusionellen Anämie aus dem Zusammentreffen mehrerer Faktoren: frühere Transfusionen, genetische Prädisposition, chronische Erkrankungen, hämatologischer und ernährungsbezogener Status, Immunlage und akuter klinischer Kontext. Eine multidimensionale Bewertung ist unverzichtbar, um besonders gefährdete Patienten frühzeitig zu erkennen und wirksame Präventionsstrategien einzuleiten.

Klinische Manifestationen

Das klinische Bild der posttransfusionellen Anämie ist äußerst heterogen und hängt von mehreren Faktoren ab: dem vorherrschenden pathophysiologischen Mechanismus, dem Zeitpunkt des Auftretens, der zugrunde liegenden klinischen Situation und bestehenden Komorbiditäten. Die Erkrankung kann sich schleichend und fortschreitend entwickeln oder rasch in potenziell tödliche Zustände übergehen, die eine sofortige Diagnose und multidisziplinäre Behandlung erfordern.

Bei akuten Formen beginnen die Symptome typischerweise innerhalb weniger Stunden nach der Transfusion und spiegeln die rasche Zerstörung transfundierter Erythrozyten durch eine immunvermittelte Hämolyse wider. Möglich sind plötzliches Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerzen, Dyspnoe, Tachykardie und Hypotonie. Hinzukommen können Hämoglobinurie mit rotbrauner Urinverfärbung, zunehmender Ikterus, Oligurie oder Anurie und in schweren Fällen akutes Nierenversagen oder hämodynamischer Schock. Das klinische Bild kann anderen Transfusionskomplikationen ähneln, etwa schweren allergischen Reaktionen, nicht hämolytischen febrilen Reaktionen oder inkompatiblen Transfusionen, weshalb eine sorgfältige Differenzialdiagnose unerlässlich ist.

Bei verzögerten Formen treten die Beschwerden erst Tage nach der Transfusion und häufig schleichend auf. Patienten können Asthenie, Palpitationen, Belastungsdyspnoe, zunehmende Blässe und eine verminderte körperliche Belastbarkeit berichten. Laborchemisch zeigt sich ein erneuter Hämoglobinabfall zusammen mit einem Anstieg des indirekten Bilirubins und einer Retikulozytose. Beim Hyperhämolysesyndrom fällt das Hämoglobin rasch und dramatisch ab, häufig unter den Wert vor der Transfusion, wobei Zeichen einer massiven Hämolyse und ein hohes Risiko für Multiorgankomplikationen bestehen.

Immunsuppression oder Knochenmarkfunktionsstörungen können die klinische Präsentation zusätzlich erschweren, weil Anämiesymptome durch die beeinträchtigte Entzündungs- und Immunantwort abgeschwächt oder verdeckt werden können. Bei diesen Patienten kann eine refraktäre Anämie nach der Transfusion das einzige klinische Zeichen einer zugrunde liegenden Nebenwirkung sein und eine engmaschigere sowie längerfristige Laborkontrolle erforderlich machen.

Eine Besonderheit der posttransfusionellen Anämie ist eine chronische, symptomarme Präsentation bei anhaltenden Blutverlusten oder einem Mangel an erythropoetischen Kofaktoren. Die Beschwerden können diskret bleiben und sich auf leichte Asthenie, Blässe, geringe Tachykardie oder eingeschränkte Leistungsfähigkeit beschränken. Häufig wird die Anämie erst durch regelmäßige Blutbildkontrollen erkannt. Bei älteren Patienten oder kardiovaskulären Komorbiditäten kann bereits ein moderater Hämoglobinabfall eine Herzinsuffizienz auslösen, eine bestehende Angina pectoris verschlechtern oder den Allgemeinzustand destabilisieren.

Die klinische Diagnose beruht daher auf dem engen zeitlichen Zusammenhang zwischen Transfusion und Symptombeginn, dem Erkennen von Hämolysezeichen wie Ikterus, Hämoglobinurie, erhöhtem indirektem Bilirubin und LDH sowie erniedrigtem Haptoglobin und der Bewertung von Komorbiditäten, welche die Präsentation verändern oder typische Zeichen maskieren können. Eine sorgfältige Anamnese, eine gezielte körperliche Untersuchung sowie hämatologische und biochemische Kontrollen sind für die frühe Diagnose und korrekte Zuordnung der klinischen Form unerlässlich.

Untersuchungen und Diagnose

Die diagnostische Abklärung der posttransfusionellen Anämie erfordert ein schrittweises und integriertes Vorgehen, das die verschiedenen klinischen Formen voneinander unterscheidet und die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen rasch identifiziert. Ausgangspunkt ist das erneute Auftreten oder die fehlende Korrektur der Anämie nach einer Transfusion in engem zeitlichem Zusammenhang mit Veränderungen der hämatologischen Parameter.

Das vollständige Blutbild bildet die Grundlage der Überwachung nach der Transfusion. Es erfasst die Veränderung der Hämoglobinkonzentration, die Erythrozytenzahl, den Hämatokrit und eine mögliche Retikulozytose. Bei Verdacht kann ein peripherer Blutausstrich Schistozyten, Sphärozyten oder andere morphologische Veränderungen zeigen, die auf eine Hämolyse hinweisen.

Die biochemische Diagnostik sollte Gesamtbilirubin und Bilirubinfraktionen, Laktatdehydrogenase (LDH), Haptoglobin und bei akutem Nierenversagen oder Schock die Untersuchung des Urins auf Hämoglobin und Myoglobin umfassen. Erhöhtes indirektes Bilirubin und LDH sowie erniedrigtes Haptoglobin sind empfindliche Marker einer aktiven Hämolyse, während eine Hämoglobinurie für eine massive Erythrozytenzerstörung spricht.

Bei Verdacht auf eine immunvermittelte hämolytische Reaktion ist ein direkter Coombs-Test zum Nachweis von Antikörpern oder Komplementbestandteilen auf der Erythrozytenoberfläche entscheidend. Ein positives Ergebnis, insbesondere bei früheren Transfusionen oder mehreren Schwangerschaften, spricht stark für eine Immunreaktion gegen Erythrozytenantigene. Die Identifizierung spezifischer Antikörper und die phänotypische Charakterisierung der transfundierten Erythrozyten helfen bei der klinischen Planung und der Verhinderung von Rezidiven.

Bei refraktärer Anämie oder fortschreitendem Hämoglobinabfall ohne Hämolysezeichen muss die Knochenmarkfunktion durch Myelogramm und gegebenenfalls Knochenmarkbiopsie beurteilt werden, um Knochenmarkaplasie, myelodysplastische Syndrome oder Virusinfektionen wie Parvovirus B19 auszuschließen. Bei Verdacht auf okkulte Blutverluste können endoskopische Untersuchungen, abdominale Bildgebung oder weitere spezialisierte Verfahren erforderlich sein, um die Blutungsquelle zu lokalisieren.

Die diagnostische Abklärung muss außerdem die Überwachung der Nieren-, Leber- und Herzfunktion einschließen, insbesondere bei älteren oder gebrechlichen Patienten, bei denen eine posttransfusionelle Anämie rasch eine Multiorgandekompensation auslösen kann.

Zusammenfassend folgt die Diagnose einer rationalen Abfolge: frühes klinisches Erkennen, labormedizinischer Nachweis von Hämolyse oder Refraktärität, Ausschluss anderer Ursachen einer akuten oder chronischen Anämie, Identifizierung prädisponierender Faktoren und prognostische Einordnung, um eine rechtzeitige und individualisierte Behandlung einzuleiten.

Therapie, Prävention und Prognose

Die Behandlung der posttransfusionellen Anämie erfordert eine mehrstufige Strategie, die an den pathophysiologischen Mechanismus, den Schweregrad der klinischen Präsentation und das individuelle Risikoprofil angepasst wird. Vorrangige Ziele sind die rasche Identifizierung und Kontrolle der zugrunde liegenden Ursache, die Stabilisierung der Vitalfunktionen und die Verhinderung schwerer Komplikationen.

Bei akuten immunvermittelten Formen ist der sofortige Abbruch der Transfusion bereits bei klinischem Verdacht der erste entscheidende Schritt. Es folgt eine intensivmedizinische Unterstützung mit hämodynamischer Überwachung, Flüssigkeitsbilanzierung, Sauerstofftherapie, Behandlung des Schocks mit vasoaktiven Substanzen und bei Bedarf extrakorporalen Nierenersatzverfahren zur Prävention oder Behandlung eines akuten Nierenversagens. Hoch dosierte Glukokortikoide können indiziert sein. Bei Hyperhämolysesyndrom oder refraktären autoimmunen Verläufen kommen intravenöse Immunglobuline, monoklonale Antikörper wie Rituximab und selten eine therapeutische Plasmapherese infrage.

Bei verzögerten Formen konzentriert sich die Therapie auf die hämatologische Stabilisierung und die Rezidivprävention. Häufig sind nach erweiterter Antigentypisierung ausgewählte Erythrozytenkonzentrate erforderlich, insbesondere bei mehrfach transfundierten Patienten oder Hämoglobinopathien. Bei komplexer Alloimmunisierung können spezialisierte transfusionsmedizinische Zentren, die Suche nach seltenen Spendern oder immunmodulierende Strategien notwendig werden. Beim Hyperhämolysesyndrom werden häufig länger dauernde kombinierte Immunsuppressionsprotokolle eingesetzt, begleitet von einer engmaschigen Kontrolle von Hämoglobin, Hämolysemarkern und Organfunktion.

Eine refraktäre Anämie erfordert die Erkennung und Korrektur aller Faktoren, welche die erythropoetische Antwort begrenzen. Bei Knochenmarksuppression sind neben der kausalen Therapie, beispielsweise der Behandlung einer Infektion mit Parvovirus B19 oder dem Absetzen myelotoxischer Medikamente, die gezielte Substitution von Eisen, Folsäure und Vitamin B12 sowie gegebenenfalls rekombinantes Erythropoetin zur Förderung der Erythrozytenproduktion angezeigt. Bei komplexen Verläufen kann ein multidisziplinäres Behandlungskonzept mit ernährungsmedizinischer, physiotherapeutischer und psychologischer Unterstützung erforderlich sein.

Von zentraler Bedeutung ist die Behandlung anhaltender Blutverluste auf Grundlage einer präzisen ätiologischen Diagnose, einschließlich okkulter Blutungsquellen, Gerinnungsstörungen und chirurgischer Komplikationen. Sowohl die Blutungsquelle als auch zugrunde liegende Koagulopathien müssen behandelt werden. Unnötige weitere Transfusionen sollten vermieden werden, da sie die Refraktärität verschlimmern können.

Zu den wirksamsten Präventionsmaßnahmen gehören eine erweiterte Erythrozytenantigen-Typisierung bei allen Hochrisikopatienten, die sorgfältige Auswahl der zu transfundierenden Einheiten, blutsparende Protokolle bei Eingriffen mit hohem Blutungsrisiko und eine genaue hämatologische Überwachung nach der Transfusion. Besondere Aufmerksamkeit gilt frühen Zeichen einer Hämolyse oder eines fehlenden Therapieansprechens. Die Information und Schulung der Patienten, insbesondere bei wiederholten Transfusionen und chronischen hämatologischen Erkrankungen, erhöhen die Aufmerksamkeit und erleichtern eine frühe Diagnose.

Die Prognose variiert erheblich und hängt von der Schnelligkeit der Behandlung, der Schwere der Grunderkrankung und der Wirksamkeit präventiver Maßnahmen ab. Nicht erkannte akute immunvermittelte Formen sind weiterhin mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden. Chronische oder refraktäre Formen beeinträchtigen Lebensqualität, Selbstständigkeit und Langzeitergebnis erheblich, insbesondere bei gebrechlichen, immunsupprimierten oder mehrfach transfundierten Patienten.

Komplikationen

Die Komplikationen der posttransfusionellen Anämie bedrohen sowohl das kurzfristige Überleben als auch die funktionelle Langzeitprognose und Lebensqualität. Bei akuten Formen sind ein akutes Nierenversagen infolge massiver Hämoglobinurie, ein hypovolämischer oder anaphylaktischer Schock, eine disseminierte intravasale Gerinnung und ein Multiorganversagen besonders gefürchtet. Ohne rechtzeitige Therapie kann es in schweren Fällen innerhalb weniger Stunden zum Tod kommen.

Verzögerte und refraktäre Formen führen zu einer fortschreitenden funktionellen Verschlechterung mit erheblichen Auswirkungen auf die Lebensqualität, darunter wiederkehrende Anämie, Hypersplenismus, zunehmende Alloimmunisierung und wachsende Schwierigkeiten bei der Beschaffung kompatibler Blutkonserven. Beim Hyperhämolysesyndrom kann der rasche und ausgeprägte Hämoglobinabfall Gewebeischämie, infektiöse Komplikationen, irreversible Organschäden und eine hohe Sterblichkeit auch unter intensivmedizinischer Behandlung verursachen.

Ebenso relevant sind allgemeine Transfusionskomplikationen: schwere allergische Reaktionen, TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury), TACO (Transfusion-Associated Circulatory Overload), Übertragung von Infektionserregern, fortschreitende Alloimmunisierung und das Risiko, dass bei mehrfach transfundierten Patienten keine weiteren geeigneten Transfusionsoptionen verfügbar sind. Diese Situationen erfordern eine frühzeitige multidisziplinäre Beurteilung und eine individuell geplante weitere Behandlung.

Ein zusätzlicher, häufig unterschätzter Aspekt ist das Risiko psychischer Komplikationen nach schweren Episoden einer posttransfusionellen Anämie. Angst, posttraumatische Belastungsstörung, nachlassende Therapieadhärenz und soziale Isolation können das Gesamtergebnis erheblich beeinträchtigen.

Nur ein integriertes Management, eine engmaschige Überwachung und ein proaktiver Ansatz bei Prävention und Früherkennung können das Risiko und den Schweregrad der Komplikationen verringern und damit Prognose und Lebensqualität der Betroffenen verbessern.

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