Ischemia miocardica silente

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

L’ischemia miocardica silente è un episodio di ischemia oggettiva che si verifica senza dolore anginoso o equivalente riconosciuto dal paziente. Il miocardio presenta una discrepanza tra apporto e richiesta, con alterazioni di perfusione, metabolismo o funzione, ma il segnale non raggiunge la coscienza o non viene interpretato come cardiaco. “Silente” riguarda la percezione, non il meccanismo né la severità. Un episodio asintomatico può essere breve e reversibile oppure prolungarsi fino a necrosi.
È necessario distinguere tre concetti. La coronaropatia asintomatica è la presenza di placca o stenosi senza sintomi e senza necessaria dimostrazione di ischemia; l’ischemia silente è un fenomeno funzionale durante il quale manca il sintomo; l’infarto silente è necrosi miocardica non riconosciuta al momento, scoperta tramite cicatrice, onde Q o imaging. Confonderli conduce a stime di prevalenza e terapie scorrette. Il calcio coronarico elevato dimostra aterosclerosi, non un episodio ischemico silente.

L’assenza di dolore non rende l’evento benigno. Se anatomia, estensione ischemica e funzione sono uguali, il tessuto non è protetto dalla mancata percezione; inoltre il paziente può non interrompere lo sforzo o non chiedere aiuto. D’altra parte, uno screening indiscriminato produce falsi positivi, esami e procedure senza beneficio dimostrato. La sfida è identificare le persone in cui la ricerca ha una conseguenza clinica concreta. Il rischio cardiovascolare viene trattato intensamente anche senza dimostrare ischemia in ogni asintomatico.
La prevalenza varia con definizione, test e popolazione ed è maggiore nei pazienti con coronaropatia nota, pregresso infarto e diabete. I vecchi studi, svolti prima della prevenzione contemporanea, non sono direttamente trasferibili alla popolazione attuale; nel trial DIAD, lo screening sistematico con perfusione nei diabetici asintomatici non ha ridotto infarto o morte cardiaca. Le linee guida non raccomandano test universali negli asintomatici, ma una valutazione mirata in presenza di segni, anomalie o situazioni che cambiano la gestione.

Eziologia, fattori di rischio, patogenesi e fisiopatologia

Il substrato più comune è la coronaropatia aterosclerotica ostruttiva o diffusa. Durante attività, tachicardia o stress, la riserva insufficiente determina ischemia come nell’angina; cambia la percezione, non necessariamente la perfusione. Disfunzione microvascolare e vasospasmo possono produrre episodi silenti e alternarsi a episodi dolorosi. Un paziente può avere una quota di ischemia sintomatica e una più ampia quota asintomatica. Monitoraggi storici mostrarono questa variabilità, ma la specificità del solo tratto ST ambulatoriale è limitata.
La soglia del dolore dipende da intensità e durata dell’ischemia, numero di recettori attivati, conduzione afferente, modulazione spinale e processamento cerebrale. Episodi brevi o meno intensi possono interrompersi prima della percezione, mentre ischemia più estesa supera la soglia; non esiste una separazione anatomica netta tra pazienti con e senza dolore. Lo stesso individuo può percepire un episodio e non un altro in base a attenzione, stress, attività concomitante e stato autonomico.

Nel diabete, la neuropatia autonomica può alterare afferenze cardiache, risposta cronotropa e riconoscimento di ipoglicemia e ischemia. Durata del diabete, controllo glicemico, rene e malattia diffusa contribuiscono, ma nessuno dimostra da solo ischemia silente; la neuropatia viene valutata con segni e test appropriati; non si presume sulla base della diagnosi di diabete. Una prevenzione intensiva è indicata per il rischio, indipendentemente dalla decisione di eseguire un test funzionale.
Età avanzata, precedente infarto, denervazione dopo trapianto e alcune neuropatie aumentano la probabilità di percezione attenuata. Dopo infarto, la soglia può cambiare e la cicatrice può mascherare nuovi sintomi; dopo rivascolarizzazione, episodi residui possono dipendere da stenosi, graft o microcircolo; farmaci che limitano frequenza e ischemia possono ridurre sia episodi dolorosi sia silenti. Analgesici o limitazioni cognitive possono occultare il dolore senza modificare il rischio sottostante.

L’ischemia segue la cascata metabolica, diastolica, sistolica ed elettrica. Un test può rilevare perfusione anomala prima che compaiano ST o dolore; il metodo scelto modifica quindi la definizione operativa. Un difetto SPECT, una riduzione di flusso PET, una cinetica stress-indotta e una depressione ST non sono segnali identici; malattia diffusa può produrre ipoperfusione bilanciata e sfuggire al confronto regionale. La quantificazione della riserva aiuta nei casi selezionati.
Uno squilibrio da anemia, ipossia, tachiaritmia o ipertensione può essere asintomatico e produrre ischemia; se determina danno miocardico acuto con criteri di ischemia e conferma oggettiva, può configurare un infarto miocardico secondario. Il danno miocardico con troponina senza prova di ischemia non deve essere chiamato ischemia silente. Nella malattia critica, ECG e imaging vengono interpretati con alta probabilità di fattori confondenti. La diagnosi richiede un segnale ischemico credibile, non soltanto l’assenza di dolore in un paziente con biomarker elevato.

Fumo, lipidi, pressione, diabete e rene determinano il rischio aterosclerotico e quindi la probabilità di substrato. La ricerca di ischemia non sostituisce la stima del rischio né modifica il fatto che i fattori debbano essere trattati; al contrario, un test negativo non rende sicuri fumo o LDL elevata. Il principio evita che lo screening venga usato come autorizzazione a ridurre la prevenzione quando il risultato è rassicurante.
L’ischemia notturna può dipendere da vasospasmo, apnea ostruttiva, variazioni autonomiche o aumento pressorio. Il riscontro temporale non identifica la causa senza correlazione con saturazione, ritmo e segni ischemici. Trattare l’apnea migliora rischio e sintomi, ma non sostituisce la valutazione coronarica quando indicata; il sonno frammentato aumenta attivazione simpatica. Un’anamnesi di russamento e sonnolenza orienta la ricerca senza etichettare ogni alterazione ST come conseguenza respiratoria.

Dopo trapianto cardiaco, la denervazione riduce l’angina e la vasculopatia del graft può essere diffusa e rapidamente progressiva. La sorveglianza segue protocolli specifici con imaging e fisiologia, non le regole dello screening nella popolazione generale; una reinnervazione parziale può restituire sintomi nel tempo; questo modello dimostra che la percezione dipende dall’innervazione, ma non può essere trasferito direttamente al diabete o alla coronaropatia comune.

Anatomia patologica, classificazione ed evoluzione

Una classificazione clinica storica distingue pazienti totalmente asintomatici con ischemia, persone asintomatiche dopo infarto e soggetti con angina mista che presentano anche episodi silenti. La distinzione descrive il contesto ma non identifica il meccanismo; oggi è più utile indicare come l’ischemia è stata documentata, la malattia sottostante e il motivo dell’esame. Un reperto incidentale di bassa qualità non viene elevato a diagnosi senza conferma.
L’infarto silente lascia fibrosi ischemica subendocardica o transmurale. Le onde Q sono poco sensibili e non sempre specifiche; la CMR con late enhancement rileva cicatrici piccole e distingue pattern non ischemici. La scoperta non stabilisce con certezza la data dell’evento; una cicatrice aumenta il rischio in relazione a estensione e funzione. La diagnosi retrospettiva comporta prevenzione e valutazione anatomica proporzionate, non una ricostruzione artificiale di sintomi mai avvertiti.

La durata ischemica determina reversibilità. Episodi brevi alterano funzione senza necrosi; ripetizioni possono causare stunning e, in malattia severa, contribuire a disfunzione. Un evento prolungato può diventare infarto senza che il paziente riconosca dolore; la frequenza degli episodi nel monitoraggio non è una misura perfetta della massa a rischio. Qualità del segnale, frequenza cardiaca e attività devono accompagnare ogni interpretazione.
La prognosi dipende da anatomia, estensione, frazione di eiezione e comorbilità. L’assenza di dolore elimina un avvertimento ma non cambia il significato biologico dell’ischemia; tuttavia popolazioni identificate con screening hanno rischio diverso da pazienti con malattia nota e test per un’indicazione clinica; questo bias spiega stime eterogenee. I risultati degli studi su pazienti post-infarto non possono essere trasferiti automaticamente a diabetici asintomatici senza coronaropatia nota.

La malattia può progredire verso angina, infarto, scompenso o aritmie oppure rimanere subclinica per anni. Una persona che riduce gradualmente l’attività può apparire asintomatica pur avendo un equivalente funzionale non riconosciuto; il colloquio deve indagare cambiamenti di passo, pause, rinuncia a scale o affaticamento. Il termine silente viene riservato a episodi davvero senza sintomi, non a sintomi che il clinico non ha cercato.
Il reperto di calcio coronarico o placca all’angio-TC definisce aterosclerosi e modifica prevenzione, ma non dimostra ischemia. Una stenosi severa asintomatica può richiedere valutazione funzionale o invasiva per anatomia e rischio; una placca non ostruttiva richiede prevenzione ma non necessariamente stress test; separare anatomia e funzione riduce procedure a cascata. Ogni test successivo deve avere una decisione potenziale associata.

Lo screening può produrre falsi positivi, incidentalomi, contrasto, radiazioni e rivascolarizzazione di lesioni che non avrebbero causato eventi; queste sono complicanze diagnostiche reali da bilanciare con la possibilità di identificare malattia ad alto rischio; la prevalenza pre-test condiziona il valore predittivo. Nei gruppi a bassa probabilità, anche un test accurato genera una proporzione rilevante di positivi non veri.
L’ischemia silente durante attività può produrre disfunzione diastolica transitoria e aumento delle pressioni prima di una riduzione sistolica evidente. Episodi ripetuti possono essere documentati con imaging, ma il significato dipende da estensione e malattia; un’anomalia isolata e minima in un test con bassa probabilità ha alta possibilità di falso positivo. La classificazione deve includere livello di certezza e non soltanto “presente o assente”.

La cicatrice di un infarto non riconosciuto può essere piccola e senza onde Q oppure estesa con rimodellamento. La CMR rileva il pattern, mentre la coronarografia mostra il substrato attuale, non necessariamente l’occlusione passata; una coronaria oggi pervia può aver avuto trombosi transitoria. La data viene stimata da storia e caratteristiche tissutali quando possibile, ma resta indeterminata nei reperti cronici incidentali.

Manifestazioni cliniche

Per definizione, durante l’episodio manca angina percepita. Possono però essere presenti modificazioni di comportamento, rallentamento o dispnea lieve non riconosciuta come sintomo. Se una dispnea riproducibile accompagna ogni episodio, si tratta di un equivalente e il quadro non è completamente silente. L’anamnesi deve ricostruire attività e non limitarsi a chiedere dolore. Familiari e dispositivi di attività possono documentare un calo altrimenti non riferito.
Nel diabete, segnali di neuropatia comprendono tachicardia a riposo, ipotensione ortostatica, gastroparesi e alterazioni sudomotorie, ma non sono specifici. Una ridotta percezione può riguardare anche ipoglicemia, rendendo complessa la lettura di sudorazione e debolezza; il controllo glicemico evita estremi durante attività e test. Un episodio di malessere non viene attribuito automaticamente all’ischemia senza correlazione oggettiva.

L’infarto silente può essere scoperto dopo dispnea, scompenso, aritmia o incidentalmente. Il paziente può ricordare un periodo di astenia, nausea o disturbo epigastrico, ma la ricostruzione retrospettiva è incerta; onde Q nuove, perdita di funzione e cicatrice CMR sostengono la diagnosi. Una cicatrice non ischemica richiede differenziale con miocardite, sarcoidosi e cardiomiopatie.
Le aritmie possono essere la prima manifestazione: palpitazioni, presincope o sincope durante ischemia. La morte improvvisa non è sinonimo di ischemia silente e può derivare da cicatrice o malattie elettriche; un monitoraggio viene indicato per sintomi o rischio, non soltanto per cercare ST asintomatico. La correlazione temporale tra ritmo, ST, attività e pressione è essenziale.

L’esame obiettivo non identifica gli episodi, ma rileva fattori e conseguenze: ipertensione, polsi ridotti, soffi, neuropatia, edema e scompenso. Una frequenza fissa o risposta cronotropa ridotta può riflettere neuropatia o farmaci. L’ipotensione ortostatica influenza prescrizione e sicurezza. Un reperto vascolare aumenta la probabilità di aterosclerosi polidistrettuale e modifica la prevenzione.
È importante educare ai segnali equivalenti: dispnea improvvisa, sudorazione, nausea, debolezza marcata, sincope e calo funzionale. Nessun elenco sostituisce la valutazione e molti segnali hanno cause alternative; il paziente con precedente infarto silente non deve vivere in monitoraggio costante né ignorare ogni cambiamento. Un piano definisce quando contattare il medico e quando attivare emergenza.

L’assenza di dolore può creare falsa rassicurazione o, dopo la diagnosi, ipervigilanza. Spiegare la differenza tra rischio controllabile e incapacità di percezione riduce ansia; riabilitazione consente attività monitorata e riconoscimento della risposta personale. Dispositivi consumer non diagnosticano ischemia e le notifiche ECG devono essere interpretate per l’indicazione per cui sono validate.
Un calo di velocità del cammino, pause frequenti o difficoltà nelle scale possono essere equivalenti non riconosciuti. Il paziente può attribuirli a età, peso o neuropatia. Test funzionale e valutazione cardiopolmonare distinguono limitazione cardiaca, respiratoria e periferica; il sintomo diventa clinicamente significativo quando è riproducibile e modifica attività. Se emerge un equivalente, la condizione non viene più definita completamente silente.

Nelle persone con deficit cognitivo, la presentazione di un evento può essere delirium, agitazione o riduzione dell’alimentazione; questi segni hanno numerose cause e non giustificano test coronarici senza contesto; ECG, troponina e esame vengono usati quando esiste un sospetto acuto; caregiver descrivono il basale e il cambiamento. L’obiettivo è evitare sia mancata diagnosi sia sovrainterpretazione di biomarcatori cronici.

Indagini e diagnosi

La prima domanda è perché si sta cercando ischemia in una persona senza sintomi. Un ECG anomalo, disfunzione, aritmia, malattia vascolare, valutazione post-evento o un’occupazione specifica possono creare un’indicazione; il solo diabete asintomatico non rende utile lo screening universale; rischio, qualità del test e conseguenza terapeutica vengono esplicitati. Se la prevenzione sarebbe identica qualunque sia il risultato, il test può non aggiungere beneficio.
L’ECG da sforzo può rilevare depressione ST asintomatica e misura capacità, pressione e ritmo. Artefatti, ipertrofia, alterazioni basali, farmaci e bassa probabilità producono falsi risultati; il test richiede carico adeguato e interpretabilità del tracciato. Un sottoslivellamento isolato in un asintomatico non porta direttamente a coronarografia; probabilità e conferma con imaging possono essere necessarie.

Stress eco, SPECT, PET e CMR documentano cinetica o perfusione. PET e CMR quantitativa identificano riduzione globale di flusso e microcircolo; SPECT può sottostimare ischemia bilanciata multivasale; eco dipende dalla comparsa di anomalie regionali; il difetto deve essere quantificato per estensione e severità. Un risultato positivo va collegato ad anatomia e a una decisione, non trattato come malattia autosufficiente.
Il monitoraggio ambulatoriale del tratto ST è influenzato da postura, frequenza e rumore. Non è raccomandato come screening generale dell’ischemia; viene usato in contesti selezionati, spesso per aritmie, interpretando con cautela gli episodi ST; telemetria ospedaliera rileva cambiamenti durante una fase acuta o post-procedurale. I dispositivi indossabili a singola derivazione non hanno accuratezza sufficiente per diagnosticare ischemia silente.

Angio-TC e calcio identificano malattia anatomica. In asintomatici selezionati, il calcio può affinare la stratificazione preventiva; non è un test di ischemia. L’angio-TC non viene usata indiscriminatamente per cercare stenosi in ogni soggetto ad alto rischio; se mostra anatomia potenzialmente prognostica, imaging funzionale o coronarografia vengono considerati. Il contrasto, la radiazione e la probabilità di reperti indeterminati fanno parte della decisione.
CMR con late enhancement identifica infarto silente e ne quantifica la cicatrice. La distribuzione subendocardica territoriale sostiene eziologia ischemica; pattern mesocardico o subepicardico orienta altrove. Ecografia rileva cicatrici più grandi attraverso anomalie cinetiche ma può essere normale nei piccoli infarti; onde Q non sono necessarie e possono avere altre cause. La diagnosi richiede integrazione, soprattutto quando la data dell’evento è ignota.

La coronarografia viene riservata a alto rischio, anatomia sospetta, disfunzione o test significativo con possibile rivascolarizzazione. FFR o iFR verificano lesioni intermedie; una stenosi senza impatto non viene stentata per “curare” un test incerto; la diagnosi finale documenta metodo, qualità, estensione e malattia sottostante. La revisione periodica controlla rischio e funzione, non richiede dimostrare la scomparsa di ogni episodio con test seriali.
Lo screening preoperatorio non viene eseguito soltanto perché l’intervento è importante. Capacità funzionale, rischio della chirurgia e presenza di condizioni cardiache attive determinano se un test cambierà la gestione. Una rivascolarizzazione profilattica prima di chirurgia non cardiaca non è routinaria senza un’indicazione autonoma. Test inutili possono ritardare un intervento necessario. La terapia preventiva e il controllo emodinamico perioperatorio restano centrali.

Alcune professioni ad alto rischio per terzi possono avere protocolli di valutazione specifici. La decisione è normativa e clinica, non una raccomandazione generale per tutti gli asintomatici. Il test deve essere validato per la popolazione e interpretato da specialisti; un falso positivo ha conseguenze lavorative importanti. Trasparenza su limiti, possibilità di conferma e criteri di idoneità è indispensabile.

Trattamento e prognosi

La base è il trattamento del rischio cardiovascolare: cessazione del fumo, statina e terapie aggiuntive secondo target, pressione, diabete, attività fisica, alimentazione e peso; questi interventi sono indicati dalla malattia o dal rischio, non dalla presenza di dolore; un test negativo non autorizza a sospenderli. Nel diabete si scelgono farmaci con beneficio cardiovascolare e renale quando appropriato e si controllano ipoglicemie che possono confondere i sintomi.
Nella coronaropatia nota, antiaggregazione e altre strategie seguono linee guida e rischio emorragico. Un infarto silente documentato richiede la definizione del meccanismo e dell’anatomia; quando è di origine aterosclerotica, viene trattato come malattia aterosclerotica stabilita. DAPT non è prescritta per un’ischemia inducibile cronica senza evento o stent. ACE-inibitori, sartani e farmaci dello scompenso vengono usati per indicazioni cliniche specifiche.

Beta-bloccanti, calcio-antagonisti e altri anti-ischemici possono ridurre episodi oggettivi, ma nel paziente senza sintomi il beneficio deve essere bilanciato con bradicardia, ipotensione e qualità di vita. Non è necessario normalizzare a ogni costo un monitoraggio ST di significato incerto; la terapia viene diretta alla stenosi, alla pressione, alla funzione o all’aritmia dimostrate. Nel vasospasmo silente documentato, calcio-antagonista e rimozione dei trigger prevengono episodi e aritmie.
La rivascolarizzazione non è indicata soltanto perché un test di screening è positivo. Viene scelta per anatomie con beneficio prognostico atteso, disfunzione, ampia ischemia nel contesto appropriato o altri criteri. Nelle persone stabili, una strategia invasiva routinaria non ha ridotto universalmente morte o infarto rispetto a terapia medica. La fisiologia invasiva evita PCI di stenosi non significative. L’assenza di sintomi rende particolarmente importante discutere rischi e beneficio concreto della procedura.

Il paziente viene educato a riconoscere equivalenti e a non affidarsi esclusivamente al dolore. Riabilitazione e test funzionale possono definire una prescrizione di esercizio sicura, evitando restrizioni non necessarie. L’attività non viene proibita perché l’ischemia era silente; viene adattata a anatomia, funzione e terapia. Un piano di emergenza indica dispnea improvvisa, sincope, sudorazione e debolezza insolita come segnali da valutare.
La prognosi peggiora con ischemia estesa, frazione ridotta, malattia multivasale, rene e diabete. Una piccola alterazione isolata in un test con bassa probabilità può non avere lo stesso significato e richiede conferma; la cicatrice CMR non riconosciuta associa rischio in relazione a estensione. Prevenzione e trattamento della malattia sottostante contano più della capacità di rendere negativo ogni esame successivo.

Il follow-up rivaluta fattori, funzione, aritmie e comparsa di sintomi. Non esiste una cadenza universale per ripetere stress imaging in asintomatici stabili; il test viene richiesto quando può modificare attività, terapia o rivascolarizzazione; una strategia di sorveglianza clinica riduce danni da sovradiagnosi. Il paziente con alto rischio resta seguito anche se non avverte dolore, ma senza trasformare l’assenza di sintomi in un’indicazione a esami continui.
Il monitoraggio della terapia usa pressione, frequenza, attività e funzione, non la ricerca ossessiva di ogni episodio. Un test seriale viene ripetuto quando cambia la decisione o per un’indicazione specifica, mantenendo preferibilmente una metodica confrontabile; la variabilità tecnica può simulare miglioramento o peggioramento. Un risultato più favorevole non autorizza a interrompere prevenzione, perché aterosclerosi e rischio persistono.

Nell’infarto silente, la terapia dipende da cicatrice, funzione e coronaropatia. Si ricerca ischemia residua o anatomia ad alto rischio quando il risultato può guidare rivascolarizzazione; si valutano aritmie e scompenso secondo reperti; la data ignota complica la durata delle terapie acute e non giustifica DAPT empirica. La prevenzione secondaria viene invece avviata quando la diagnosi ischemica è solida.

Complicanze

La complicanza principale è un infarto non riconosciuto, con ritardo nella riperfusione. Dispnea, sincope, nausea o debolezza possono essere gli unici segnali; educazione e accesso rapido riducono il ritardo; un infarto può anche restare completamente inosservato e venire scoperto dalla cicatrice. L’assenza di dolore non consente di datare l’evento né di assumere che sia stato lieve.
Ischemia e cicatrice possono causare scompenso cardiaco. Riduzione della capacità, edema e ortopnea richiedono ecografia e valutazione coronarica; la terapia dello scompenso viene iniziata secondo funzione e sintomi; miocardio ibernato e cicatrice hanno implicazioni diverse, ma la vitalità non decide da sola la rivascolarizzazione. La prognosi dipende dal recupero, dall’anatomia e dalla prevenzione.

Aritmie ventricolari possono comparire durante ischemia o sulla cicatrice; fibrillazione atriale può aumentare domanda e mascherare sintomi. Sincope e presincope sono segnali di rischio e richiedono monitoraggio; la morte improvvisa non viene prevenuta con screening indiscriminato, ma con trattamento della malattia, della funzione e delle indicazioni a dispositivi. Un ICD segue criteri di frazione e aritmie dopo terapia ottimizzata.
La mancata percezione può condurre a esercizio protratto durante ischemia, ma il rischio non giustifica sedentarietà generalizzata. Al contrario, restrizioni eccessive producono decondizionamento, diabete peggiore e ansia; la prescrizione di esercizio individuale bilancia soglia, terapia e rischio. Riabilitazione sorvegliata è utile dopo evento o nei pazienti che temono di non riconoscere i segnali.

Falsi positivi possono determinare angio-TC, coronarografie e PCI non necessarie, con contrasto, radiazione, sanguinamento e nefropatia. La sovradiagnosi può anche creare un’identità di malato e limitare lavoro o assicurazioni; la qualità del test e la probabilità pre-test vengono quindi documentate. Una seconda lettura o un test di conferma appropriato può prevenire procedure irreversibili.
La terapia preventiva può causare sanguinamento, ipotensione, bradicardia e interazioni. Nel paziente asintomatico la tollerabilità è decisiva per l’aderenza a lungo termine; aggiungere farmaci senza indicazione riduce il beneficio netto; la revisione periodica distingue farmaci prognostici e farmaci destinati a un sintomo assente. Ogni prescrizione deve avere un obiettivo verificabile.

Una diagnosi di ischemia silente può provocare ansia anticipatoria e uso eccessivo di dispositivi. Il paziente viene informato che nessun orologio esclude un infarto e che il controllo continuo non sostituisce i sintomi equivalenti e il piano clinico; supporto e riabilitazione riducono paura dell’attività. La comunicazione evita espressioni assolute come “non sentirà mai un infarto”, che non sono scientificamente giustificate.
Il ritardo diagnostico può portare a rimodellamento e insufficienza mitralica prima del riconoscimento. Ecografia e CMR definiscono danno; terapia dello scompenso e prevenzione vengono iniziate senza attendere dolore. La rivascolarizzazione viene discussa sulla base di anatomia e beneficio atteso; il recupero dipende da miocardio vitale e terapia globale. Un evento pregresso non riconosciuto resta clinicamente rilevante anche se il paziente è oggi asintomatico.