Aritmie ischemiche

Articolo redatto e revisionato del Dott. Luca Moretti

Le aritmie ischemiche comprendono i disturbi del ritmo e della conduzione che insorgono nel contesto dell’ischemia miocardica acuta, della necrosi, della riperfusione o delle conseguenze strutturali di un precedente infarto. Il termine non identifica una singola aritmia e non implica un decorso necessariamente cronico o progressivo. Il substrato elettrofisiologico cambia infatti profondamente nel tempo: durante l’occlusione coronarica predominano alterazioni metaboliche e ioniche rapidamente reversibili o evolutive, mentre dopo la guarigione dell’infarto la cicatrice fibrosa può creare circuiti di rientro stabili che rimangono presenti per anni.

La distinzione tra aritmie della fase acuta e aritmie su cicatrice è clinicamente essenziale. Una fibrillazione ventricolare che compare durante un infarto in evoluzione può essere direttamente provocata dall’ischemia e richiede innanzitutto defibrillazione e riperfusione. Una tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta che compare mesi o anni dopo un infarto è invece frequentemente espressione di rientro attraverso canali di miocardio sopravvissuto all’interno della cicatrice. Nello stesso paziente possono coesistere entrambi i meccanismi, e una nuova ischemia può destabilizzare un substrato cicatriziale già predisposto.

Meccanismi elettrofisiologici

L’ischemia acuta riduce rapidamente la produzione di ATP e altera il funzionamento delle pompe ioniche di membrana. L’accumulo extracellulare di potassio, l’acidosi, la riduzione del potenziale di membrana, le modificazioni delle correnti del sodio e del calcio e l’accorciamento disomogeneo del potenziale d’azione producono eterogeneità di conduzione e refrattarietà. Zone contigue possono quindi recuperare l’eccitabilità in tempi differenti e condurre l’impulso con velocità diverse, condizioni favorevoli alla formazione di blocchi unidirezionali e circuiti di rientro.
Nelle prime fasi di un’occlusione coronarica l’instabilità elettrica può manifestarsi con extrasistolia ventricolare, tachicardia ventricolare polimorfa o fibrillazione ventricolare. L’aumento dell’attività simpatica, il dolore, l’ipossiemia e le alterazioni elettrolitiche possono amplificare il rischio. La fibrillazione ventricolare non richiede necessariamente una cicatrice preesistente: può essere generata dalla marcata disomogeneità elettrica del miocardio acutamente ischemico e costituisce uno dei principali meccanismi di arresto cardiaco nelle prime fasi dell’infarto.

La riperfusione modifica nuovamente il milieu elettrofisiologico. Il rapido ripristino del flusso può associarsi a extrasistolia, ritmo idioventricolare accelerato, tachicardia ventricolare non sostenuta e, più raramente, aritmie sostenute. Il ritmo idioventricolare accelerato è classicamente osservato dopo riperfusione e, in assenza di compromissione emodinamica, non richiede di per sé una terapia antiaritmica aggressiva. La presenza di aritmie ventricolari sostenute impone invece la stessa valutazione di gravità prevista negli altri contesti.
Con la guarigione dell’infarto, il tessuto necrotico viene sostituito da fibrosi. La cicatrice non è elettricamente uniforme: fasci di cardiomiociti vitali possono persistere tra aree di collagene e determinare canali di conduzione lenta. Se il tempo di conduzione consente al tessuto precedentemente refrattario di recuperare l’eccitabilità, si crea un circuito di rientro capace di sostenere una tachicardia ventricolare monomorfa. La morfologia del QRS durante la tachicardia riflette il sito di uscita del circuito, mentre il circuito critico può essere situato profondamente nella cicatrice o ai suoi margini.

Il substrato ischemico può inoltre favorire aritmie atriali e bradiaritmie, ma la relazione causale è meno specifica rispetto alle aritmie ventricolari. Ischemia e scompenso aumentano la pressione atriale e l’attivazione neuro-ormonale, favorendo fibrillazione atriale; un infarto inferiore può coinvolgere l’irrorazione del nodo atrioventricolare e determinare blocchi nodali spesso transitori, mentre un grande infarto anteriore può danneggiare il sistema His-Purkinje e produrre disturbi di conduzione più distali e prognosticamente più sfavorevoli.

Fenotipi clinici

Le extrasistoli ventricolari sono frequenti durante ischemia e dopo infarto, ma il loro significato dipende dal contesto. La sola soppressione farmacologica dell’ectopia non costituisce un obiettivo prognostico. Il Cardiac Arrhythmia Suppression Trial ha dimostrato che l’eliminazione delle extrasistoli con encainide o flecainide nei sopravvissuti a infarto aumentava la mortalità, stabilendo un principio fondamentale: migliorare un endpoint elettrocardiografico non equivale a ridurre la morte improvvisa e i farmaci di classe Ic non devono essere utilizzati per questo scopo nella cardiopatia ischemica strutturale.
La tachicardia ventricolare non sostenuta può riflettere irritabilità elettrica acuta o un substrato cicatriziale. In un paziente con precedente infarto la sua presenza richiede valutazione della funzione ventricolare, dell’ischemia residua, della terapia e del quadro clinico complessivo. Non rappresenta da sola un’indicazione automatica a terapia antiaritmica cronica o a ICD, ma può contribuire alla stratificazione del rischio in specifici algoritmi, soprattutto quando associata a disfunzione ventricolare.

La tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta tardiva dopo infarto è il fenotipo più tipico del rientro su cicatrice. Può essere emodinamicamente tollerata, provocare sincope o degenerare in fibrillazione ventricolare. La stabilità apparente non deve essere interpretata come benignità, perché la recidiva è frequente e il rischio dipende dalla funzione ventricolare, dal carico cicatriziale e dalla possibilità di trattare il substrato.
La tachicardia ventricolare polimorfa e la fibrillazione ventricolare devono far ricercare rapidamente ischemia in corso, alterazioni elettrolitiche, ipossia, prolungamento del QT e farmaci proaritmici. Durante una sindrome coronarica acuta il trattamento della causa ischemica è parte integrante del controllo dell’aritmia. Una recidiva ripetuta di aritmie ventricolari in breve tempo configura una tempesta elettrica e richiede gestione intensiva multidisciplinare, riduzione dell’attivazione adrenergica, farmaci appropriati, correzione dei trigger e, quando indicato, ablazione urgente o strategie di neuromodulazione.

Le bradiaritmie ischemiche hanno caratteristiche diverse. Nell’infarto inferiore il blocco atrioventricolare è spesso nodale, associato a ritmo di scappamento relativamente stabile e può regredire dopo riperfusione. Nell’infarto anteriore un blocco infranodale segnala un danno più esteso del sistema di conduzione e può associarsi a instabilità emodinamica. Atropina, pacing transcutaneo o transvenoso e trattamento della causa vengono selezionati in base a sede del blocco, frequenza, perfusione e risposta clinica.

Diagnosi e stratificazione del rischio

La diagnosi inizia dall’ECG a 12 derivazioni ottenuto durante i sintomi, quando possibile. Morfologia, frequenza, regolarità e rapporto tra attività atriale e ventricolare permettono di distinguere tachicardie ventricolari, sopraventricolari con aberranza e disturbi di conduzione. In un paziente con cardiopatia strutturale e tachicardia a QRS largo, la tachicardia ventricolare deve essere considerata l’ipotesi prioritaria finché non dimostrato il contrario.
Il monitoraggio continuo è essenziale nell’infarto acuto e nei pazienti instabili. Nella fase ambulatoriale, Holter e sistemi di monitoraggio prolungato vengono scelti in funzione della frequenza dei sintomi. Episodi sincopali rari possono richiedere monitoraggi di lunga durata; la correlazione temporale tra sintomo e ritmo è particolarmente importante quando il reperto di extrasistolia o tachicardia non sostenuta è aspecifico.

L’ecocardiografia valuta frazione di eiezione, volumi, aneurismi, insufficienza mitralica ischemica e altre condizioni che modificano il rischio. La risonanza magnetica cardiaca con late gadolinium enhancement può definire distribuzione e transmuralità della cicatrice e identificare tessuto eterogeneo ai margini dell’infarto. La quantità e l’architettura della fibrosi aggiungono informazione sul substrato aritmico, anche se le indicazioni ai dispositivi rimangono ancorate a criteri clinici validati e non alla sola presenza di enhancement.
Quando un’aritmia compare insieme a dolore toracico, alterazioni del tratto ST, incremento della troponina o instabilità emodinamica, deve essere valutata una ischemia attiva. CCTA, coronarografia e test funzionali vengono utilizzati secondo il contesto acuto o cronico. La rivascolarizzazione può eliminare il trigger ischemico, ma non necessariamente il substrato cicatriziale di una tachicardia monomorfa tardiva.

Lo studio elettrofisiologico conserva un ruolo selettivo. Può essere utilizzato per definire il meccanismo, programmare un’ablazione e, in specifiche popolazioni con coronaropatia, disfunzione ventricolare e tachicardia ventricolare non sostenuta, contribuire alla stratificazione mediante inducibilità di tachicardia ventricolare sostenuta. Non è un test di screening universale dopo infarto.

Trattamento acuto e prevenzione delle recidive

Una tachicardia ventricolare o un’aritmia a QRS largo con instabilità emodinamica richiede cardioversione sincronizzata; fibrillazione ventricolare e tachicardia ventricolare senza polso richiedono defibrillazione e rianimazione cardiopolmonare secondo gli algoritmi avanzati. Nel contesto ischemico la terapia elettrica deve procedere parallelamente alla correzione della causa, con particolare attenzione a riperfusione, ossigenazione quando necessaria, equilibrio acido-base ed elettroliti.
Amiodarone o lidocaina possono essere utilizzate in specifiche aritmie ventricolari acute, compresa la fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare senza polso refrattaria secondo gli algoritmi di rianimazione. Il magnesio non è un antiaritmico universale per l’ischemia: è particolarmente indicato nella torsione di punta e nella documentata ipomagnesemia. La profilassi antiaritmica indiscriminata dopo infarto non è raccomandata.

I beta-bloccanti, quando non controindicati da shock, grave bradicardia, blocco avanzato o altre condizioni, riducono l’attivazione adrenergica e sono fondamentali nella gestione di molti pazienti con cardiopatia ischemica e disfunzione ventricolare. Nella tempesta elettrica il controllo simpatico è particolarmente importante. La scelta e la via di somministrazione devono però essere adattate alla stabilità emodinamica e alla funzione ventricolare.
La prevenzione secondaria della morte improvvisa mediante defibrillatore impiantabile è indicata in molti pazienti sopravvissuti a fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare sostenuta non attribuibili a una causa completamente reversibile. Un’aritmia confinata alla fase molto precoce di un infarto acuto, eliminata dalla riperfusione senza residuo substrato ad alto rischio, richiede una valutazione diversa da una tachicardia tardiva su cicatrice. La decisione deve quindi integrare temporalità, reversibilità, anatomia coronarica, funzione ventricolare e aspettativa di vita.

In prevenzione primaria, la frazione di eiezione rimane il parametro clinico più validato. Le linee guida raccomandano l’ICD in pazienti selezionati con cardiopatia ischemica almeno 40 giorni dopo infarto, frazione di eiezione persistentemente ridotta nonostante terapia medica ottimizzata e ragionevole aspettativa di sopravvivenza con buon livello funzionale. L’impianto molto precoce dopo infarto non ha dimostrato di ridurre la mortalità totale, perché la riduzione delle morti aritmiche può essere controbilanciata da morti non aritmiche nella fase di maggiore instabilità clinica.
La CRT non è una terapia dell’aritmia ischemica in sé. È indicata in pazienti con scompenso, frazione di eiezione ridotta e specifiche caratteristiche di dissincronia elettrica, in particolare blocco di branca sinistra con QRS ampio, nonostante terapia ottimale. Nei pazienti che soddisfano anche criteri per prevenzione della morte improvvisa viene spesso utilizzato un dispositivo con funzione di defibrillazione.

L’ablazione transcatetere è centrale nel trattamento della tachicardia ventricolare monomorfa ricorrente su cicatrice. Il mappaggio identifica canali a conduzione lenta, potenziali tardivi e istmi critici; l’ablazione mira a interrompere il circuito e modificare il substrato. Nei pazienti con coronaropatia e recidive sintomatiche o shock dell’ICD nonostante amiodarone, le linee guida ESC privilegiano l’ablazione rispetto alla semplice escalation della terapia antiaritmica.
Il trattamento ottimale comprende infine la terapia della cardiopatia ischemica: controllo delle lipoproteine aterogene, antiaggregazione quando indicata, trattamento della pressione e del diabete, cessazione del fumo, gestione dello scompenso e rivascolarizzazione delle lesioni che causano ischemia. Ridurre il rischio ischemico diminuisce i trigger futuri, mentre la terapia dello scompenso e il reverse remodeling possono modificare il rischio aritmico nel tempo.

Prognosi

La prognosi è eterogenea e non segue una progressione obbligata da extrasistolia a tachicardia e quindi a fibrillazione ventricolare. Molte aritmie della fase acuta scompaiono dopo riperfusione; altre identificano un danno miocardico esteso; le tachicardie tardive su cicatrice possono invece recidivare per anni. Il rischio di morte improvvisa è massimo quando al substrato cicatriziale si associano grave disfunzione ventricolare, scompenso, ischemia residua o precedenti aritmie ventricolari sostenute.
La strategia moderna non consiste quindi nel sopprimere ogni battito ectopico, ma nel distinguere trigger reversibili, substrato strutturale e rischio prognostico. Defibrillazione tempestiva nell’evento acuto, riperfusione quando necessaria, terapia medica prognostica, ICD nei pazienti appropriati e ablazione delle tachicardie ricorrenti hanno trasformato la gestione delle aritmie ischemiche, riducendo la mortalità senza esporre il paziente a una terapia antiaritmica indiscriminata e potenzialmente proaritmica.