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ACCERTAMENTI PER LA DETERMINAZIONE DELL'INFARTO

L'infarto miocardico acuto (IMA) si caratterizza per una prolugata ischemia che determina necrosi del miocardio che, se il paziente sopravvivr si risolve poi con esiti cicatriziali fibrotici
Il tessuto necrotico, funzionalemente incompetente, non presenta potenziale di membrane, è dunque depolarizzato e causa anomalie bioelettrice visualizzabili all’ECG.

ELETTROCARDIOGRAMMA (ECG)

Le alterazioni elettrocardiografiche (ECG) consistono fondamentalmente in slivellamento del tratto ST, inversione dell’onda T e presenza di onda Q patologica.

Alterazioni del tratto ST: sono dovute alla mancanza di potenziale a riposo nelle aree necrotiche, ma anche alla riduzione del potenziale riposo nelle aree ischemiche non ancora necrotiche.
L’assenza o la riduzione del potenziale a riposo determina un passaggio di corrente dalle aree sane a quelle a minor potenziale (corrente lesionale) con uno spostamento del tratto ST che appare slivellato rispetto alla isoelettrica.
Nell’infarto transmurale si ha un sovraslivellamento mentre in quello sottoendocardico sottoslivellamento.
Con la risoluzione dell’ostruzione coronarica e la fine dell’episodio ischemico o infartuale il tratto ST torna alla isoelettrica.

Inversione dell’onda T: in condizioni fisiologiche all'ECG l’onda T è positiva ed esprime la ripolarizzazione ventricolare, con vettore elettrico diretto dall’endocardio al pericardico. Nella necrosi mancano i potenziali negativi endocavitari con assenza del vettore e si verifica una inversione dell’onda T.
Le alterazioni dell’onda T permangono anche ad infarto risolto.

Onda Q di necrosi: l’onda Q nell’ECG normale è la prima deflessione della isoelettrica e corrisponde alla fase di depolarizzazione ventricolare che va dal ventricolo destro al sinistro passando per il setto.
In presenza di necrosi, il tessuto, elettricamente inerte, permette la trasmissione all’esterno dei potenziali negativi endocavitari con approfondimento del Q comparsa dell’onda Q di necrosi che per essere significativa deve avere durata di almeno 0.04 secondi ed ampiezza pari a 2/3 dell’onda R.
La presenza dell’onda Q consente anche di localizzare la posizione dell’infarto in sede:

• Inferiore: derivazioni D2 DE aVF;
• Settale: derivazioni V1 e V2;
• Laterale: derivazioni D1 aVL V5 e V6;
• Anteriore: derivazioni V1 V2 V3 e V4 (se molto esteso tutte le precordiali) + D1 aVL;
• Posteriore: l'onda Q di necrosi non si vede perhcè è dietro e mascherata ma ci sono R alte e sottoslivellamento ST.

INDICI DI NECROSI MIOCARDICA

Con la necrosi del tessuto cardiaco i miocardiociti rilasciano in circolo il loro contenuto e si riscontra dunque la loro presenza. Il loro dosaggio dosaggio è fondamentale per la diagnosi e per la determinazione dell'estensione della necrosi e della gravitò del danno.

I principali indici di necrosi caridaca sono: Creatin Chinasi (CK): Come tutte le cellule muscolari i miocardiociti posseggono la creatin chinasi (CK) che catalizza la reazione reversibile creatina ATP fosfocreatina ADP. La CK non specifica si innalza già a partire dalle 6, raggiunge il suo picco massimo in 24 ore e si normalizza i 3-4 giorni ma si innalza anche in molte altre condizioni patologiche muscolari ed anche dopo iniezione intramuscolo di analgesici.

CK MB: è la creatin chinasi specifica del miocardio, essendo presente quasi esclusivamente nei miocardiociti, i suoi livelli sierici si innalzano a partire da 4 ore dall’infarto miocardico, raggiungono un picco nelle 24 ore si normalizzano entro 2 giorni. L’aumento della CK MB è’ fortemente indicativo di infarto miocardico benchè un lieve suo aumento lo si possa avere anche in altre condizioni come la polidermatomiosite. Ancora più specifico è il rapporto tra le due isoforme della CK MB: la CK MB viene liberata dai miocardiociti come isoforma 2 che nel plasma viene trasformata i CK MB1. Un rapporto tra CK MB1 e CK MB 2 inferiore ad 1,5 è indicativo di infarto miocardico.

Troponine cardiache: le troponine (I, T e C) sono proteine regolatrici che controllano l’interazione calcio-mediata di actina e miosina, di queste la TnI e la TnT hanno isoforme specifiche per i cardiomiociti che compaiono già a due ore dall’episodio infartuale, raggiungono il picco in 24-48 ore e perdurano fino a 10 giorni. Tuttavia le troponine possono aumentare anche per altre condizioni patologiche sia cardiovascolari che extravascolari, per cui un rialzo delle troponine in assenza di segni clinici ed elettrocardiografici è più verosimilmente dovuto ad altre cause.

Mioglobina: la mioglobina, proteina respiratoria dei muscoli, si innalza in condizioni di necrosi muscolare oltre che cardiaca anche scheletrica, benchè poco specifico è utile in quanto è il più precoce degli indici di necrosi comparendo già ad un ora dall’episodio infartuale ma scompare presto normalizzandosi in 24 ore dalla cessazione dell’infarto.

Lattico deidrogenasi (LDH): la lattico deidrogenasi è un altro enzima che si libera in caso di infarto miocardico ma è poco specifico innalzandosi in un’ampia varietà di patologia (oltre che muscolari anche anemia emolitica), compare più tardivamente e perdura più a lungo.

ALTRI ACCERTAMENTI

L’ecocardiogramma consente di identificare la presenza di aree ipocinetiche ed acinetiche e di valutare la funzione sistolica e diastolica globale.

La scintigrafia evidenza aree di ridotta captazione dovute alla necrosi, non offre però la possibilità di distinguere tra necrosi in atto ed esiti fibrotici.

Risolto l'episodio infartuale acuto è d'obbligo indagare sulle cause per eliminarle se possibile, ed è necessario lo studio della circolazione coronarica alla ricerca di eventali stenosi da risolvere.