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COMPLICANZE DELL'INFARTO MIOCARDICO ACUTO

L’infarto miocardico acuto, a seconda dell’estensione della necrosi e del distretto colpito può condurre a morte improvvisa o lasciare reliquati disfunzionali a carico del cuore.
Il tessuto necrotico non è contrattile ed è più sottile e meno resistente rispetto al tessuto normale e determina alterazioni emodinamiche.
Quando la necrosi supera il 20% del miocardio ventricolare la dilatazione dell’area infartuata e la mancanza della forza propulsiva determinano difficoltà nel pompaggio del sangue con sua stasi nella cavità ventricolare ed alterazione della fase di riempimento con disfunzione diastolica.
Le aterazioni possono coinvolgere anche le cavità atriali con estensione del processo stasi all’atrio omolaterale a cui può seguire congestione venosa e/o polmonare a possibile evoluzione in scompenso, edema polmonare e shock cardiogeno.
Quando la necrosi supera il 40% si arriva allo shock.
Relativamente invece alla localizzazione del danno negli infarti apicali le alterazioni emodinamiche risultano essere più importanti.

Inoltre la stasi ematica, associata all’esposizione di sostanze trombogene dal tessuto danneggiato può facilitare la formazione di trombi che possono poi essere pompati in circolo con embolia sistemica.

La condizione di ischemia determina ipossia con passaggio alla glicolisi anaerobica, acidosi, accumulo di calcio intracellulare e fuoriuscita di potassio con alterazione dell’equilibrio elettrico del miocardio a cui si associa iperattivazione del simpatico, il tutto può determinare turbe del ritmo. Le alterazioni del ritmo cardiaco possono verificarsi anche dopo la risoluzione dell'infarto per la presenza di circuiti di rientro cicatriziali. Le principali alterazioni del ritmo da infarto miocardico acuto sono:

• Tachicardia ventricolare: è l’alterazione del ritmo più frequente, e può evolvere in fibrillazione ventricolare che conduce all’exitus. Se la tachicardia e lieve, ben tollerata e con buon compenso emodinamico si può trattare con lidocaina o simili, in caso di insuccesso o di tachicardie più gravi si ricorre alla cardioversione. La terapia preventiva con β bloccanti e la defibrillazione hanno notevolmente ridotto la mortalità per fibrillazione ventricolare.
• Extrasistoli ventricolari: sono molto comuni, ma raramente influiscono sulla funzionalità del cuore, va tenuta sotto controllo per la possibilità di insorgenza di tachicardia ventricolare, la terapia con β bloccanti previene anche le extrasistoli ventricolari.
• Blocco AV: di gravità variabile, può essere reversibile o in caso estensione dell’area infartuale al sistema di conduzione irreversibile ed in alcuni casi richiede anche impianto di pacemaker.
• Possono verificarsi anche alterazioni del ritmo sopraventricolare variabili da semplice tachicardia a flutter e fibrillazione in conseguenza iperattivazione del simpatico o di sottostante insufficienza ventricolare.

Quando l’area infartuale interessa i muscoli papillari viene meno la funzione delle cuspidi valvolare corrsipondenti con insufficienza valvolare.

Talvolta il processo infiammatorio che accompagna la necrosi può estendersi al di fuori del miocardio e determinare una pericardite fibrinosa, talvolta anche con componente emorragica che tende alla risoluzione con la cicatrizzazione dell’infarto.

Gli esiti cicatriziali infartuali rappresentano un area di minor restenza che può andare in contro a dilatazioni di tipo aneurismatico o rotture.
La rottura del setto interventricolare è meno grave, determina shunt sx -> con insufficienza ventricolare, ma è meno grava della rottura della pare ventricolare che è sempre fatale.