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ANGINA PECTORIS


L'angina pectoris, diecritta per la prima volta nel 1968 dal medico inglese William Heberden, è un dolore acuto, gravativo, a localizzazione retrosternale, con tipica irradiazione (che però talvolta può mancare) all'arto superiore sinistro. E' sostenuto da ischemia del tessuto miocardico.
A secondo delle caratteristche dell'angine si distinguono diversi tipi di angina che sostenuti da differenti condizioni ischemiche, quali l'angina stabile, l'angina instabile, e l'angina di Prinzmetal.


ANGINA STABILE


L’angina stabile è caratterizzata da una ostruzione costante dei vasi coronarici, sovente dovuta a placche, asintomatica con comparsa di dolore solo in caso di aumentate richieste metaboliche da parte del tessuto miocardico.

Spesso insorge dopo sforzi fisici e, a secondo dell’entità dello sforzo e della durata dell’ischemia, recede spontaneamente dai 30 secondi ai 20 minuti dalla cessazione dell’attività o più rapidamente con l’utilizzo di nitroderivati che portano a remissione in 1-5 minuti.
Al dolore retrosternale si associano dispnea, ansia e panico con sensazione di morte imminente.
In condizioni basali la sintomatologia è assente grazie all’utilizzo della riserva funzionale che consente un aumento del flusso del flusso tale da mantenere nella norma l’attività contrattile del miocardio, se la stenosi è lieve possono essere compensati anche sforzi lievi.
La soglia di sforzo, necessaria alla comparsa della sintomatologia è variabile da soggetto a soggetto.
Oltre all’esercizio fisico possono determinare insorgenza di ischemia anche stress emotivi, attività sessuale, freddo, pasti stenosi valvolari, ipertensione, stimoli adrenergici, utilizzo di cocaina, anemia, febbre, ipertiroidismo, anemia e tutte quelle condizioni patologiche e parafisiologiche che determinano un incremento della funzionalità cardiaca.
Quando la stenosi supera l’80% la sintomatologia anginosa si presenta anche in condizioni basali.
L’angina stabile può evolvere in angina instabile, angina di Prinzmetal, infarto miocardico, che può determinare anche morte improvvisa, e cardiopatia ischemica.


ANGINA INSTABILE


L’angina instabile è un dolore toracico improvviso dovuto ad una ostruzione improvvisa del lume coronarico, ingravescente ma transitoria, dovuta a complicanze delle placche aterosclerotiche.
Tali complicanze sono:
  • Emorragia nella placca: con dilatazione improvvisa delle sue pareti per infarcimento emorragico ed incremento improvviso dell’ostruzione
  • Rotture, erosioni o ulcerazioni della placca: che espongono materiale altamente troboplasstico con formazione di trombi che occludono il lume.
  • Tali eventi a carico della placca possono determinare oltre a condizione ischemica transitoria dell’angina instabile anche ischemia non reversibile con necrosi ed infarto miocardico acuto. Talvolta il dolore anginoso può presentarsi in maniera ciclica dovuto al ripetersi di distacco e formazione del trombo dalle placche ulcerate.


    ANGINA DI PRINZMETAL


    L’angina di Prinzmetal è una angina instabile, piuttosto rara sostentuta, anzichè da modificazioni della placca come l’angina instabile classica, da vasospasmo che determina occlusione delle arterie coronariche con ischemia a valle. E' più frequente in soggetti giovani.
    Il dolore tipicamente insorge a riposo, ed a differenza dell’angina instabile, all'ECG il tratto ST apppare sovraslivellato.
    La prognosi è generalemtne migliore rispetto all’angina instabile classica e raramente richiede ricanilizzazione chirurgica, la terapia è prevalentemente farmacologica con nitroglicerina e nifedipina per gli episodi acuti e Ca++ antagonisti a lunga durata d’azione come farmaci di fondo.


    CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA


    La cardiopatia ischemica cronica è una sofferenza del muscolo cardiaco dovuta alla cronica carenza di ossigeno per riduzione costante dall'apporto di sangue al miocardico, sostenuto soventemente da patologia coronarica.
    La cardiopatia ischemica cronica si instaura in seguito al ripetersi di fenomeni ischemici occlusivi a carico dei piccoli vasi coronarici, sostenuti da aterosclerosi, con risoluzione dell’occlusione temporanea della placca con la fibrosi; la funzionalità cardiaca è conservata ma si ha compromissione parziale dell’integrità del tessuto miocardico che viene progressivamente sostituito da tessuto fibroso con alterazioni della cinetica segmentaria e formazione di aree di minor resistenza. La cronicità ed il lento sviluppo dei processi occlusivi consente la formazione di circoli collaterali con buona irrorazione del tessuto miocardico residuo e funzionale.


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