Перикардиальный выпот

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

перикардиальный выпот представляет собой патологическое накопление жидкости в пространстве между листками перикарда. Это анатомическая находка, которая может сопровождать воспаление, системные заболевания, неоплазии, гемодинамические нарушения или травматические повреждения. Выпот может быть обнаружен случайно либо проявляться одышкой, болью и нарушением кровообращения. Сам термин не определяет ни причину, ни тяжесть состояния и должен дополняться функциональной и этиологической характеристикой.

Оценка основывается на четырех элементах: объеме, распределении, скорости динамики и наличии воспаления. К ним добавляется первоочередной вопрос о влиянии на наполнение камер сердца. Эхокардиографические размеры облегчают классификацию и наблюдение, однако большой выпот не обязательно означает тампонаду, а небольшой может быть опасным, если возник быстро или локализован в ограниченном кармане.

Тактика варьирует от простого наблюдения до неотложного дренирования с лечением основного заболевания между этими крайностями. Правильное решение требует различать ожидаемую пользу декомпрессии и диагностического получения материала, а также не назначать противовоспалительные препараты автоматически при отсутствии признаков перикардита.

Анатомическое определение, классификация и эпидемиология

физиологическая перикардиальная жидкость, объем которой обычно составляет несколько десятков миллилитров, уменьшает трение между поверхностями сердца. Ее количество зависит от соотношения образования и резорбции. Тонкое расхождение листков не следует интерпретировать вне технического контекста исследования, тогда как четко определяемое скопление описывают по локализации и распространенности. Кисты, эпикардиальный жир и плевральный выпот могут имитировать перикардиальную жидкость и требуют правильной анатомической идентификации до установления диагноза.

эхокардиографическая классификация использует эхонегативное пространство, измеренное в конце диастолы: условно малый выпот менее 10 мм, умеренный от 10 до 20 мм и большой более 20 мм. Измерение необходимо указывать с учетом локализации и сравнивать в одинаковых проекциях в динамике. Эти интервалы нельзя надежно переводить в миллилитры, особенно при асимметричных или локализованных скоплениях, и они не могут служить единственным показанием к дренированию.

распределение может быть циркулярным или локулированным. Спайки после операции, инфекции или предыдущих эпизодов могут разделять полость перикарда на отдельные камеры, а сгустки и фибрин изменяют эхогенность. Заднее скопление может быть недооценено из некоторых ультразвуковых окон; визуально сложная жидкость сама по себе не доказывает наличие гноя или крови. Эти характеристики следует сохранять в описании, поскольку они влияют и на оценку последствий, и на выбор траектории возможной процедуры.

длительность позволяет отличить недавние формы от хронических скоплений, которые обычно определяют как сохраняющиеся более трех месяцев. Время обнаружения не обязательно совпадает со временем возникновения, поэтому для классификации нужны предыдущие изображения или динамическое наблюдение. Хронический выпот может внезапно ускорить рост и стать неотложной проблемой. Аналогично, скопление, выявленное во время острого заболевания, может существовать ранее, поэтому нельзя устанавливать причинную связь только на основании одновременности событий.

воспалительная активность является самостоятельной осью классификации, независимой от размеров. Типичная боль, шум трения, маркеры воспаления и тканевая визуализация могут указывать на перикардит; отсутствие этих признаков ориентирует на невоспалительные механизмы, не исключая всех значимых причин. Нормальный С-реактивный белок не делает выпот автоматически доброкачественным, особенно при неоплазии или кровотечении. Это различие прежде всего помогает выбирать лечение и понимать, почему некоторые выпоты не отвечают на НПВП и колхицин.

эпидемиология зависит от происхождения пациентов, доступности визуализации и локальной распространенности заболеваний. Случайные находки в общей популяции отличаются от случаев в онкологических, нефрологических или кардиохирургических центрах. Значение туберкулеза также существенно различается между географическими регионами и группами риска. Поэтому единого этиологического распределения, подходящего для всех условий, не существует; исходные вероятности следует уточнять по анамнезу, клиническим данным и результатам соответствующих исследований.

Этиология и механизмы образования

повышение проницаемости при воспалении способствует проникновению жидкости и белков. Идиопатический перикардит, инфекции и иммунно-опосредованные заболевания могут вызывать выпоты различного объема. Высокая лихорадка, иммунодепрессия или подострое течение изменяют этиологическое подозрение и объем обследования. Бактериальную или туберкулезную форму нельзя вести как обычный идиопатический перикардит только на основании боли или временного улучшения от противовоспалительной терапии.

лимфатическая обструкция и опухолевая инфильтрация нарушают резорбцию и могут вызывать выпот даже при минимальных признаках воспаления. Опухоли легких, молочной железы и гематологические заболевания являются важными, но не единственными контекстами. У онкологических пациентов возможны также причины, связанные с лучевой терапией, лекарствами, инфекциями и дисфункцией органов. неопластическое поражение перикарда поэтому требует подтверждения и характеристики, поскольку отнесение выпота к опухоли может влиять на стадирование и выбор лечения.

системные изменения давления, особенно венозный застой, могут препятствовать дренированию и способствовать накоплению жидкости. Сердечная недостаточность, легочная гипертензия и состояния с повышенным давлением в правых отделах изменяют как образование выпота, так и проявления компрессии. Гипоальбуминемия может вносить вклад в нарушение жидкостного баланса, часто вместе с другими факторами. Находку следует интерпретировать в общем клиническом контексте, не считая каждый выпот первичным заболеванием перикарда.

метаболические причины включают тяжелую почечную недостаточность и гипотиреоз, механизмы которых различаются. У пациента с уремией могут сочетаться воспаление, перегрузка объемом и нарушения гемостаза; необходимо оценить достаточность диализа. При перикардиальном выпоте при гипотиреозе накопление может быть медленным и значительным, однако эндокринный диагноз не отменяет необходимости оценить наполнение камер сердца. Коррекция причины требует времени и должна идти параллельно с лечением возможных неотложных осложнений.

ятрогенные причины включают хирургические вмешательства, процедуры, лекарственные препараты и облучение. Время появления помогает различать кровотечение, воспаление после повреждения и позднее повреждение, хотя границы не абсолютны. Гемоперикард может быть следствием активного повреждения и требовать устранения источника; серозно-кровянистый выпот, напротив, может сопровождать различные процессы. Антикоагуляция и коагулопатия повышают сложность ситуации, но не должны заменять поиск перфорации или разрыва.

идиопатические формы устанавливают после обследования, соразмерного клинической картине, а не только после нормальных результатов базовых анализов. Объем поиска зависит от размеров, симптомов, риска и динамики. Редкие причины, например поражение лимфатических путей с хилоперикардом, требуют специфических признаков. Категория идиопатического выпота остается пересматриваемой: рост, быстрое повторное накопление, лихорадка или новые системные признаки должны возобновлять этиологический поиск даже после ранее успокаивающей оценки. Появление экстракардиальных признаков также может указать на более доступное и информативное место для диагностического забора материала, позволяя избежать ненужного забора перикардиального материала.

Патофизиология и клинические проявления

растяжимость перикарда вначале позволяет вместить дополнительный объем при небольшом повышении давления. После исчерпания этого резерва дальнейшее увеличение может привести к быстро нарастающей компрессии. Медленное накопление допускает большую адаптацию, чем острое. Поэтому гемодинамическое значение нельзя вывести только из предполагаемого объема: важно соотношение наружного давления и давления в камерах сердца, которое зависит от ОЦК, вентиляции, функции сердца и наличия спаек.

одышка может прогрессировать от ограничения при нагрузке до затрудненного дыхания в покое и ортопноэ. Возможны астения, ощущение тяжести в грудной клетке и снижение самостоятельной активности, тогда как плевритическая боль указывает на воспалительный компонент, но не является обязательной. Большие выпоты могут вызывать симптомы сдавления соседних структур, реже дисфагию или изменение голоса. Эти симптомы неспецифичны и должны сопоставляться с респираторными, сердечными и системными заболеваниями, часто присутствующими у тех же пациентов.

бессимптомная находка встречается часто и требует оценки риска, а не автоматического успокоения пациента или неизбежной процедуры. Пациент может незаметно для себя снижать активность, маскируя прогрессирующее ограничение. Полезно сравнивать функциональные возможности, массу тела, частоту пульса и симптомы с предшествующим периодом. Истинная стабильность подтверждается в клиническом и временном контексте, тогда как одно исследование показывает лишь анатомическое состояние в данный момент.

тампонада вызывает снижение наполнения и сердечного выброса с компенсаторными реакциями. Тахикардия, повышенное венозное давление, парадоксальный пульс, гипотензия и гипоперфузия могут встречаться в разных сочетаниях. Классическая триада недостаточно чувствительна, чтобы исключить состояние при неполной картине. При подостром течении артериальное давление может оставаться сохранным; при локализованных выпотах или высоком давлении в правых отделах некоторые обычные признаки могут отсутствовать, что требует специализированной интерпретации всей совокупности данных.

низкое давление наполнения может сделать клинически значимым даже умеренное перикардиальное давление, как при гиповолемии. Агрессивный диурез или ультрафильтрация способны спровоцировать ухудшение у предрасположенных пациентов. В противоположной ситуации легочная гипертензия может маскировать коллапс правых камер и изменять соотношение пользы и риска дренирования. Эти ситуации показывают, почему решение нельзя автоматизировать по одному признаку и почему гемодинамическая поддержка требует индивидуальной осторожности.

остаточное ограничение наполнения после удаления жидкости может быть связано с экссудативно-констриктивной физиологией, заболеванием миокарда или клапанными поражениями. Сохраняющееся повышенное венозное давление требует исследования, без автоматического предположения о недостаточности дренирования. Воспаление может вызывать транзиторную констрикцию, тогда как организованный фиброз формирует более стойкую проблему. Это различие меняет дальнейшее лечение и помогает определить, какая часть функционального дефицита действительно обратима при вмешательстве на перикарде.

Эхокардиография и гемодинамическая оценка

трансторакальное исследование должно выполняться из нескольких окон для выявления жидкости, измерения ее распределения и оценки влияния. Полное описание включает максимальную локализацию, распространенность, возможные локуляции, эхогенный материал и сравнение с предыдущими исследованиями. Отличие от плеврального выпота и эпикардиального жира требует правильных анатомических ориентиров. Исследование также включает желудочки и клапаны, поскольку сопутствующая дисфункция может объяснять часть симптомов и влиять на переносимость накопления жидкости.

коллапс камер отражает превышение внутриперикардиального давления над внутриполостным в определенные фазы сердечного цикла. Инверсия правого предсердия и диастолический коллапс правого желудочка поддерживают подозрение на компрессию, но зависят от ОЦК и исходных давлений. Не всякая кратковременная инверсия предсердия соответствует клинической тампонаде; и наоборот, отсутствие коллапса не исключает ее в особых условиях. Длительность и согласованность с другими признаками повышают информативность.

дыхательные изменения атриовентрикулярных потоков отражают усиленную межжелудочковую зависимость. При самостоятельном дыхании выраженные изменения митрального и трикуспидального потоков могут поддерживать диагноз, однако ритм, частота сердечных сокращений и респираторная патология влияют на измерения. ИВЛ изменяет физиологию и не позволяет механически применять пороги, используемые при самостоятельном дыхании. Условия получения данных необходимо указывать, особенно если результат определяет необходимость процедуры или сравнивается с последующим исследованием.

нижняя полая вена при расширении и сниженной инспираторной вариабельности указывает на повышенное давление в правых отделах, но этот признак малоспецифичен. Правожелудочковая недостаточность, ИВЛ и легочная гипертензия могут давать такую же картину. «Качающееся» сердце при большом выпоте является характерным анатомическим признаком, но не прямым показателем срочности. Эхокардиографическое заключение должно объединять эти данные с коллапсом камер, допплеровскими признаками и клиникой, отмечая ограничения исследования или несогласованность картины.

послеоперационные скопления могут требовать чреспищеводной эхокардиографии или КТ для уточнения. Регионарная компрессия предсердия или желудочка, сгустки и спайки не обязательно соответствуют модели свободного выпота. Первое отрицательное или малоинформативное исследование не должно прекращать поиск при сохраняющемся сильном клиническом подозрении. У нестабильного пациента поиск оптимальной визуализации идет параллельно с подготовкой вмешательства и привлечением команды, способной устранить причину.

инвазивная оценка не требуется при большинстве выпотов, но может прояснить сложную или противоречивую физиологию. При выполнении в соответствующих условиях измерение давлений до и после дренирования помогает выявить остаточное ограничение. Равенство диастолических давлений само по себе неспецифично. Решение о процедуре должно отвечать на конкретный клинический вопрос, тогда как явная компрессия с ухудшением не требует предварительной диагностической катетеризации для обоснования декомпрессии.

Поиск причины и анализ жидкости

этиологический анамнез включает недавние инфекции, контакт с туберкулезом, опухоли, аутоиммунные заболевания, функцию почек, эндокринные симптомы, травмы, процедуры и лекарственные препараты. Сроки и дозы терапии могут иметь решающее значение. При осмотре ищут системные признаки, лимфаденопатию, кожные поражения, застой и респираторные изменения. Объем обследования соразмеряют с вероятностью: небольшой стабильный бессимптомный выпот не требует того же алгоритма, что большой выпот с лихорадкой у иммунодепрессивного пациента.

первичные исследования часто включают общий анализ крови, С-реактивный белок, креатинин, электролиты и печеночные показатели, а ТТГ и другие тесты — при наличии показаний. Тропонин и ЭКГ помогают оценить возможное поражение миокарда или ишемию. Аутоантитела и микробиологические исследования назначают по показаниям, избегая неизбирательных вирусологических или иммунологических панелей. Диагностическая ценность зависит от предтестовой вероятности; изолированный положительный результат без соответствующего фенотипа не должен становиться официальной причиной выпота.

КТ грудной клетки может выявить объемные образования, лимфаденопатию, изменения легких, кальцинаты и сложное распределение жидкости. МРТ полезна для оценки воспаления и взаимоотношений с миокардом и констрикцией. ПЭТ может дополнять оценку при отдельных онкологических вопросах, однако метаболическое накопление не всегда отличает неоплазию от воспаления. Расширенные методы следует выбирать для решения конкретной задачи, а не накапливать как обязательные этапы. Максимальная польза достигается, когда результат меняет тактику получения материала, лечения или срочность.

цитологическое исследование имеет ключевое значение при подозрении на неоплазию, если жидкость получена. Достаточный объем, клеточный блок и клиническая информация улучшают интерпретацию; в зависимости от подозрения могут потребоваться иммуноцитохимия и проточная цитометрия. Отрицательная цитология не исключает любую инфильтрацию. При наличии узлов, утолщения или высокого сохраняющегося подозрения целевая биопсия может дать дополнительную информацию, тогда как случайный фрагмент не гарантирует большей чувствительности по сравнению с образцом жидкости.

микробиологическое исследование адаптируют к клинической ситуации, включая бактериальные посевы и исследования на микобактерии или грибы при наличии показаний. Предшествующее лечение может снизить диагностическую отдачу. При подозрении на туберкулез молекулярные тесты, посев и маркеры перикардиальной жидкости следует интерпретировать с учетом эпидемиологии и доступности, не приписывая одному результату абсолютную способность исключать диагноз. Наличие гноя или сильное подозрение на инфекцию требуют своевременной терапии и дренирования без ожидания всех окончательных результатов.

биохимическое исследование перикардиальной жидкости имеет специфические ограничения. Исследования нормальной перикардиальной жидкости показывают, что содержание белка и лактатдегидрогеназы может попадать в диапазоны, классифицируемые как экссудат по плевральным критериям Лайта; автоматическое применение этих критериев может быть вводящим в заблуждение. Важна совокупность клеточного состава, микробиологии и цитологии. Триглицериды и хиломикроны помогают подтвердить хилезную природу при подозрении; одного молочного вида недостаточно. Аналогично наличие крови требует клинической и процедурной интерпретации и само по себе не указывает на злокачественную причину.

Этиологическое лечение и выбор наблюдения

активный перикардит с выпотом лечат в соответствии с причиной и фенотипом, часто аспирином или НПВП и колхицином при наличии соответствующих показаний. Целью является воспаление, а не простое наличие эхонегативного пространства. Выпот без признаков воспаления не имеет доказанного систематического ответа на эти препараты. Кортикостероиды и биологическая терапия также должны назначаться только по определенным показаниям, избегая эскалации ради нормализации эхокардиограммы при отсутствии активного заболевания.

коррекция системной причины может включать оптимизацию диализа, лечение гипотиреоза, коррекцию застоя или терапию аутоиммунного заболевания. У онкологического пациента контроль опухоли или изменение причинной терапии может иметь решающее значение. Уменьшение выпота может занять время; ожидание допустимо только если кровообращение и симптомы это позволяют. Наличие устранимой причины не отменяет дренирование при компрессии, которая не может ждать эффекта этиологической терапии.

небольшие идиопатические выпоты при отсутствии симптомов и стабильности после надлежащей оценки могут не требовать постоянного специального эхокардиографического наблюдения. При умеренных или больших выпотах, новых находках или неопределенной причине контроль планируют с учетом риска и динамики. Вначале более ранняя повторная оценка может помочь установить тенденцию. Дальнейшая частота не должна быть жесткой формулой: рост, симптомы или новые системные данные требуют изменения тактики даже до планового срока.

большие хронические выпоты идиопатические, бессимптомные или малосимптомные и без воспаления образуют отдельную группу. Современные данные и обновленные рекомендации снизили значение профилактического дренирования, основанного только на размере и длительности. После достаточного обследования, при отсутствии компрессии и надежном наблюдении может быть предпочтительно наблюдение. Это не означает нулевого риска, а отражает баланс естественного течения и риска процедуры, после которой возможен рецидив.

долгосрочные данные требуют критической интерпретации. В проспективной когорте больших хронических идиопатических выпотов у части пациентов часто отмечались уменьшение и регресс; другие наблюдения фиксируют повторное накопление после дренирования. Эти результаты поддерживают менее инвазивную стратегию у отобранных пациентов, но не основаны на универсальном рандомизированном сравнении. Их нельзя переносить на подозрение на инфекцию, неоплазию, требующую уточнения, выраженные симптомы или быстрый рост, где соотношение пользы и риска иное.

консервативный план должен определять, какие параметры контролируются, когда повторять исследование и как получить неотложную помощь. Новая боль, нарастающая одышка, предобморок, обморок или уменьшение диуреза требуют внимания. Трудности доступа к контролю могут изменить решение вместе с сопутствующими заболеваниями и предпочтениями пациента. Наблюдение — это активная документированная стратегия, которую следует своевременно прекратить, если появляются данные в пользу дренирования или возобновления поиска причины.

Показания к дренированию и процедурное ведение

клиническая тампонада требует своевременной декомпрессии, срочность которой определяется перфузией и скоростью ухудшения. Сохраняющиеся симптомные выпоты или определенные этиологические подозрения также могут быть показанием к дренированию даже без циркуляторного коллапса. Решение должно уточнять, является ли цель лечебной, диагностической или обеими. Большой размер сам по себе не означает одинаковую пользу для всех пациентов, тогда как относительно небольшой выпот может требовать вмешательства при регионарной компрессии или быстром накоплении.

перикардиоцентез под визуальным контролем позволяет выбрать доступ с учетом локализации, расстояния и находящихся на пути структур, при стерильной технике и мониторинге. Траектория не выбирается автоматически по традиционной анатомической точке. Коагулопатия, тромбоцитопения и антитромботические препараты оцениваются и по возможности корректируются, не превращая относительное противопоказание в абсолютное препятствие при жизнеугрожающей неотложной ситуации. Опыт и возможность лечить осложнения входят в выбор места оказания помощи.

перикардиальный катетер обеспечивает постепенную эвакуацию и оценку остаточного отделяемого, а длительность его установки адаптируют к причине и ответу. Диагностический материал следует собирать и направлять по согласованию с лабораторией и патоморфологической службой, особенно если требуются специальные исследования. Количество и характер отделяемого интерпретируют вместе с клиникой. Низкий объем не доказывает, что полость пуста, если катетер обтурирован, неправильно расположен или отделен локуляцией.

хирургический подход показан, когда чрескожный доступ невозможен или недостаточен, имеются сгустки, сложные скопления, гнойная инфекция или необходимость устранить повреждение. Перикардиальное окно может применяться при отдельных рецидивах и позволяет получить материал, но имеет собственные риски. При кровотечении вследствие разрыва сердца или патологии аорты стратегия должна быть направлена на восстановление повреждения, а не только на эвакуацию жидкости. Нескоординированное дренирование может изменить гемостатический эффект тампонады при повреждении и требует срочной специализированной оценки.

контролируемая декомпрессия и мониторинг особенно важны при больших или хронических скоплениях. Синдром перикардиальной декомпрессии — редкое ухудшение с дисфункцией желудочков или отеком легких после эвакуации, патогенез которого полностью не выяснен. Не существует единой скорости или объема, устраняющих риск у всех пациентов. Непосредственная цель — устранить гемодинамическое нарушение, продолжая лечение под наблюдением и быстро переоценивая неожиданное ухудшение.

процедурные осложнения включают повреждение сердца или сосудов, аритмии, кровотечение, пневмоторакс и инфекцию. После процедуры контролируют гемодинамику, функцию сердца, остаточный выпот и возможность повторного накопления. Если сохраняются набухшие яремные вены или застой при уменьшившемся выпоте, ищут экссудативно-констриктивную физиологию и другие причины. Технический успех не завершает лечение: результаты цитологии и микробиологии, этиологическая терапия и план наблюдения должны быть объединены до того, как эпизод считают разрешившимся.

Прогноз, осложнения и долгосрочное наблюдение

этиологический прогноз часто информативнее размера выпота. Стабильные идиопатические скопления могут иметь благоприятное течение, тогда как инфекция, неоплазия или геморрагическое повреждение несут специфические риски. Выпот может быть маркером тяжести системного заболевания, не являясь его главным определяющим фактором. Поэтому необходимо отличать смертность, связанную с клиническим контекстом, от смертности, непосредственно обусловленной компрессией или перикардиальными осложнениями, избегая чрезмерных причинных выводов из наблюдательных исследований.

повторное накопление после дренирования может быть связано с продолжающейся активностью заболевания, лимфатической обструкцией, сохранением утечки или анатомической организацией процесса. Дальнейшие решения требуют оценки скорости, симптомов и полученных данных, а не только констатации возврата жидкости. В одних формах уместно повторить чрескожный доступ; в других предпочтительнее перикардиальное окно или иное этиологическое лечение. Возможное постпроцедурное воспаление также следует отличать от первоначальной причины.

прогрессирование констрикции зависит главным образом от этиологии и организации процесса, а не от самого факта большого скопления. Специфические инфекции, лучевое повреждение и другие состояния могут повышать риск. Сохраняющиеся признаки застоя после уменьшения выпота требуют функционального исследования. Утолщенный перикард не равнозначен констрикции, а нормальная толщина перикарда ее не исключает: диагноз и лечение основываются на физиологии и обратимости.

эхокардиографическое наблюдение должно использовать воспроизводимые измерения и отражать клинически значимые изменения. При стабильных умеренных или больших идиопатических выпотах контроль через несколько месяцев может быть уместен, тогда как рост или недавний диагноз требуют более коротких интервалов. Сроки персонализируют по причине, симптомам и надежности наблюдения. Изменение на несколько миллиметров между технически различными исследованиями не следует автоматически считать прогрессированием без учета окна, положения и гемодинамических условий.

восстановление функциональной активности зависит от воспалительной активности и сопутствующего заболевания сердца. Ограничения физических нагрузок, назначаемые при активном перикардите, нельзя одинаково применять к каждому минимальному случайному невоспалительному выпоту. После тампонады или процедур возвращение к активности требует стабильности и контроля причины. Динамика одышки и самостоятельной активности помогает оценить пользу, тогда как само исчезновение жидкости не гарантирует устранения всех причин ограничения.

повторная этиологическая оценка остается необходимой при появлении лихорадки, потери массы тела, цитопений, быстрого роста или новых признаков поражения органов. Первичное определение «идиопатический» не должно становиться постоянным ярлыком. Четкая документация уже выполненных исследований позволяет избежать ненужных повторов и облегчает выбор дальнейших тестов. Эффективное наблюдение связывает естественное течение, диагностические результаты и совместные решения, сохраняя внимание к изменениям, которые могут превратить стабильную находку в состояние, требующее активного лечения.

Литература
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
5. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
6. Mori S et al. Pericardial effusion in oncological patients: current knowledge and principles of management. Cardio-Oncology. 2024;10:8.
7. Rosen RJ, Valeri AM. Management of Patients with Kidney Failure and Pericarditis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2023;18(2):270-272.
8. Mayosi BM et al. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608-3616.
9. Sagristà-Sauleda J et al. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1661-1665.
10. Saab J et al. Diagnostic yield of cytopathology in evaluating pericardial effusions: Clinicopathologic analysis of 419 specimens. Cancer Cytopathology. 2017;125(2):128-137.
11. Ben-Horin S et al. The composition of normal pericardial fluid and its implications for diagnosing pericardial effusions. American Journal of Medicine. 2005;118(6):636-640.
12. Verma B et al. Clinical characteristics, evaluation and outcomes of chylopericardium: a systematic review. Heart. 2023;109(17):1281-1285.
13. Imazio M et al. Outcomes of idiopathic chronic large pericardial effusion. Heart. 2019;105(6):477-481.
14. Lazaros G et al. Long-Term Outcome of Pericardial Drainage in Cases of Chronic, Large, Hemodynamically Insignificant, C-Reactive Protein Negative, Idiopathic Pericardial Effusions. American Journal of Cardiology. 2020;126:89-93.
15. Sarode K et al. Pericardial Decompression Syndrome: A Comprehensive Review of a Controversial Entity. International Journal of Angiology. 2024;33(3):139-147.
16. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
17. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.