Вирусный перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Вирусный перикардит — это воспаление перикарда, связанное с вирусной инфекцией вследствие локального повреждения, иммунного ответа, связанного с инфекцией, или сочетания обоих процессов. В клинической практике причинная связь часто является предположительной: эпизод перикардита после респираторного синдрома при отсутствии других распознаваемых причин не обязательно доказывает наличие вируса в перикарде. Поэтому полезно различать документированный вирусный перикардит, предположительно вирусный перикардит и идиопатическую форму, даже если начальное ведение неосложнённых форм сходно.

Системная инфекция, локализация в сердце и механизм, поддерживающий воспаление, не обязательно совпадают. Положительный респираторный тест может подтвердить сопутствующую инфекцию; молекулярный сигнал в образце сердечной ткани требует интерпретации с учётом латентности, вирусной нагрузки, локализации и характеристик образца. После разрешения инфекции иммунный ответ также может поддерживать боль и рецидивы при отсутствии активной вирусной репликации. Эти различия определяют значение исследований и не позволяют рассматривать каждый последующий приступ как новую инфекцию.

Наиболее частая картина в практике у иммунокомпетентных пациентов — острый перикардиальный синдром с благоприятным прогнозом, однако вовлечение миокарда, иммунодепрессия и тяжёлые системные инфекции изменяют риск. Поэтому диагноз должен описывать как степень этиологической достоверности, так и распространённость поражения сердца. Общего определения вирусного происхождения недостаточно, чтобы исключить тампонаду, миокардит или альтернативные причины, требующие специфического лечения.

Вирусные возбудители, эпидемиологические контексты и ограничения причинной атрибуции

С заболеваниями перикарда связывали многочисленные вирусы, однако сила доказательств и тип изученных популяций неодинаковы. Энтеровирусы, включая вирусы Коксаки и эховирусы, традиционно рассматриваются в клиническом контексте перикардита и миоперикардита. Аденовирусы и вирусы гриппа могут участвовать в поражениях сердца, связанных с респираторными инфекциями. Однако перечень возможных возбудителей не является надёжным рейтингом их частоты при амбулаторных перикардитах, поскольку во многих случаях прямое причинное исследование не проводится.

Среди ДНК-вирусов описаны парвовирус B19 и различные герпесвирусы, включая вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и герпесвирус человека 6 типа. Их выявление создаёт специфические проблемы: персистенция генома, латентность и присутствие в циркулирующих клетках могут затруднять интерпретацию положительного результата. Значение находки зависит от исследованной ткани или жидкости, характеристик воспаления и иммунного статуса. Простое выявление вирусной последовательности не всегда равнозначно доказательству репликации, ответственной за повреждение.

При иммунодепрессии возрастает значение реактиваций и оппортунистических инфекций. Трансплантация, химиотерапия и иммуносупрессивная терапия изменяют как спектр патогенов, так и клиническое проявление, иногда ослабляя лихорадку и воспалительный ответ. Перикардит у человека с ВИЧ-инфекцией не следует автоматически приписывать самому вирусу: туберкулёз, другие инфекции, неоплазии и неинфекционные причины также могут объяснять поражение. Поэтому этиологическое определение требует более широкой оценки и нередко координации со специалистом по инфекционным болезням.

Инфекция SARS-CoV-2 может ассоциироваться с изолированными проявлениями со стороны перикарда или миоперикардиальным поражением во время острой фазы либо позднее. Временная правдоподобность сама по себе не определяет механизм: системный ответ, воспалительное повреждение и сопутствующие состояния могут вносить свой вклад. Боль в грудной клетке и тахикардия после COVID-19 не доказывают автоматически перикардит, поскольку могут иметь различные сердечно-сосудистые, лёгочные или функциональные объяснения. Оценка должна подтвердить сердечный синдром и его значимость, избегая переноса процентных показателей, полученных при других определениях или в других популяциях.

Сезонность и предшествующий лихорадочный синдром могут поддерживать инфекционную гипотезу, но не обладают достаточной специфичностью для идентификации возбудителя. Отсутствие продромальных симптомов также не исключает возможный вирусный триггер. Наблюдаемая частота зависит от диагностических методов и времени взятия материала, а также от местной эпидемиологии. Исследования биопсий и жидкостей у пациентов, отобранных из-за тяжёлого заболевания, нельзя использовать для прямой оценки частоты каждого вируса в лёгких случаях, разрешающихся на фоне стандартной терапии.

Связь с вакцинацией и лекарственными препаратами необходимо описывать отдельно от инфекции. Перикардит, временно связанный с вакцинацией, не является на этом основании перикардитом вследствие репликации вируса, против которого направлена вакцина. Аналогично реактивация во время иммуносупрессии не доказывает, что препарат непосредственно вызвал повреждение перикарда. Разграничение воздействия, механизма и доступных доказательств позволяет избегать некорректных категорий и принимать индивидуальные решения о лечении без автоматического установления причинной связи.

Инфекционный патогенез и постинфекционное воспаление

Инфекция может достигать сердечного компартмента во время системного распространения, причём тропизм и поведение различаются в зависимости от возбудителя и организма хозяина. Взаимодействие патогена, резидентных клеток и микроциркуляции активирует сигналы опасности и рекрутирование лейкоцитов. При действительно инфекционных формах прямое повреждение может сочетаться с иммунным ответом, однако вклад этих двух механизмов нельзя определить только по клинической картине. Наличие боли не позволяет установить, продолжается ли репликация в момент обследования.

Врождённый иммунитет распознаёт микробные структуры и продукты клеточного повреждения, вызывая образование цитокинов и локальную амплификацию воспаления. Инфламмасома и интерлейкин-1 участвуют в воспалительных путях перикарда в соответствующих моделях и фенотипах, но не специфичны для отдельного вируса. Их активация может продолжаться и после ослабления пускового фактора. Это помогает понять, почему противовоспалительная терапия способна контролировать заболевание, не оказывая прямого противовирусного действия, и почему клиническая эффективность не доказывает исчезновение возбудителя.

Адаптивный иммунный ответ способствует контролю инфекции и одновременно может участвовать в повреждении ткани. У некоторых пациентов процесс приобретает постинфекционное или иммуноопосредованное течение с последующими приступами, не сопровождающимися доказательствами репликации. Эти модели не следует превращать в универсальное объяснение: вирусная персистенция имеет различное значение в зависимости от возбудителя, компартмента и метода выявления. Знания, полученные при биопсии миокарда, нельзя автоматически переносить на перикард, а вирус-положительный миокардит не доказывает идентичную локализацию вируса в перикарде.

В воспалённой ткани повышение сосудистой проницаемости вызывает отёк и экссудацию; на поверхностях может откладываться фибрин, а объём жидкости в полости увеличиваться. Реакция может быть преимущественно сухой и болезненной либо выпотной. Эти морфологические особенности зависят от интенсивности, времени и ответа хозяина и сами по себе не идентифицируют патоген. Например, геморрагический выпот требует также учитывать неоплазию, травму и ятрогенные причины и не должен объясняться вирусным происхождением лишь потому, что ранее имелась вирусная инфекция.

Разрешение требует контроля пускового фактора и угасания ответа с резорбцией экссудата и восстановлением поверхностей. При благоприятном течении эти процессы происходят без существенного структурного повреждения. При сохраняющемся воспалении спайки и ремоделирование могут временно изменять растяжимость; стойкий констриктивный фиброз остаётся редким в правильно определённых идиопатических или предположительно вирусных категориях. Поэтому выраженное прогрессирование должно побуждать к повторной оценке бактериальных, туберкулёзных, неопластических причин и перенесённых ранее повреждений.

Предрасположенность хозяина влияет на тяжесть и продолжительность. Иммунный статус, возраст, сопутствующие заболевания, функция почек и одновременно проводимая терапия изменяют баланс между контролем инфекции и воспалительным повреждением. Не существует единственного биомаркера, который у каждого пациента способен отделить активную инфекцию от стерильной фазы. Поэтому наиболее полезное описание включает доказанный или предполагаемый возбудитель, место его выявления, воспалительную активность и последствия для сердца. Такая точность необходима до обсуждения противовирусной терапии или длительной иммуносупрессии.

Патофизиология и клинические проявления

Раздражение поверхностей и прилежащих структур вызывает боль в грудной клетке, которая часто усиливается при вдохе, кашле и положении лёжа на спине. Уменьшение боли в положении сидя с наклоном вперёд и иррадиация в область трапециевидной мышцы являются характерными, но не обязательными признаками. Лихорадка, миалгии или респираторные симптомы могут предшествовать эпизоду или сопровождать его. Временная связь помогает сформулировать гипотезу, но без дополнительных доказательств не позволяет утверждать, какой вирус ответственен и сохраняется ли он в перикарде.

Одышка может быть обусловлена болью, ограничивающей вдох, выпотом, вовлечением миокарда или сопутствующим заболеванием дыхательной системы. Эти возможности необходимо разграничивать, поскольку они требуют различных подходов к оценке. Выраженную гипоксемию и тахипноэ не следует приписывать простому перикардиту без рассмотрения пневмонии, тромбоэмболии лёгочной артерии или сердечной недостаточности. Переносимость физической нагрузки может снижаться и после купирования приступа вследствие детренированности, однако прогрессирующее ухудшение или одышка в покое требуют нового обследования.

Шум трения перикарда может быть преходящим и отсутствует при многих осмотрах, тогда как на ЭКГ возможно диффузное повышение сегмента ST и депрессия PR. Ни один из этих признаков не специфичен для вирусной этиологии. Физикальное обследование должно включать оценку жизненно важных показателей, перфузии, венозного давления, лёгочных признаков и проявлений системного заболевания. Кожные поражения, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и изменения слизистых могут указывать на конкретную инфекцию или альтернативный диагноз, не заменяя соответствующего подтверждения.

Перикардиальный выпот нарушает наполнение сердца, когда внешнее давление превышает возможности адаптации. Скорость накопления имеет решающее значение: быстро прогрессирующий выпот может быть опасным даже без исключительного объёма. Тахикардия, гипотензия, набухание яремных вен, парадоксальный пульс и признаки гипоперфузии требуют оценки на предмет тампонады. Предполагаемое вирусное происхождение не меняет гемодинамических приоритетов и не оправдывает ожидания результатов инфекционных тестов перед необходимым дренированием.

Миоперикардит означает клиническое перекрытие, при котором повреждение миокарда необходимо характеризовать с помощью тропонина, оценки функции желудочков и соответствующей визуализации. Когда преобладают дисфункция миокарда, аритмии или нестабильность, риск нельзя приравнивать к риску изолированного перикардита. Боль и биомаркеры могут напоминать острый коронарный синдром; диагностический алгоритм должен учитывать возраст, факторы риска и характер находок. МРТ помогает охарактеризовать повреждение, но сама по себе не идентифицирует вирус.

У иммунокомпрометированных пациентов клиническая картина может быть менее типичной и более тяжёлой. Ослабленная лихорадочная реакция не является успокаивающим признаком при гемодинамическом ухудшении или значительном выпоте. Течение оппортунистической инфекции может зависеть от виремии, вовлечения других органов и степени иммуносупрессии. В таких случаях оценка перикарда является частью системной оценки и требует сохранять в дифференциальном ряду также бактериальные, грибковые и неопластические причины. Термин «вирусный» должен быть результатом клинического рассуждения, а не исходной этикеткой, которая его сужает.

Обследования и степень достоверности вирусного диагноза

Первая задача — документировать перикардит посредством согласованного сочетания клинической картины и объективных признаков. Типичная боль, шум трения, изменения ЭКГ и новый или увеличившийся выпот являются традиционными элементами; показатели воспаления и тканевая визуализация дают дополнительную информацию при менее очевидной картине. Синдромальный диагноз предшествует этиологической атрибуции. Положительный мазок у человека с неспецифической болью не заменяет доказательства перикардиального процесса.

ЭКГ, эхокардиография, С-реактивный белок, общий анализ крови и тропонин обычно занимают центральное место в оценке. Функцию почек, электролиты и другие исследования добавляют в соответствии с контекстом и терапевтическими потребностями. Эхокардиография определяет размеры и распределение жидкости, функцию желудочков и гемодинамические последствия; при перикардите без выпота эхокардиографическое исследование всё же может не выявлять специфических изменений. МРТ используют для уточнения воспаления перикарда или миокарда, особенно в сомнительных случаях или при неблагоприятном течении.

Уровни доказательств, которые необходимо различать при вирусной атрибуции

• Перикардит после синдрома, совместимого с вирусной инфекцией, без идентификации возбудителя: предположительная атрибуция.
• Документированная вирусная инфекция во внесердечном компартменте при временно связанном перикардите: клиническая ассоциация, требующая интерпретации.
• Выявление вируса в перикардиальной жидкости или ткани при согласующихся клинических, гистологических и молекулярных данных: более сильное локальное доказательство, которое необходимо оценивать с точки зрения причинной значимости.
• Персистенция или рецидив после разрешения инфекции: возможная постинфекционная или иммуноопосредованная фаза без автоматического доказательства репликации.

Это различие представляет собой интерпретационную иерархию, а не валидированную числовую классификацию. Рутинные вирусологические серологические исследования имеют низкую ценность для установления перикардиального происхождения: антитела могут документировать перенесённые инфекции или системный ответ без локализации в сердце. Современные рекомендации не одобряют неизбирательные панели исследований. Избирательные тесты на такие инфекции, как ВИЧ или гепатит C, могут быть уместны, если контекст оправдывает их поиск, однако положительный результат не позволяет автоматически приписать вирусу выпот или воспаление.

Молекулярная диагностика должна отвечать на конкретный вопрос. Положительный результат респираторного теста определяет патоген в дыхательных путях; виремия описывает системную циркуляцию и может быть полезна при определённых инфекциях; образец из перикарда даёт локальную информацию, но на него могут влиять примесь крови и циркулирующие инфицированные клетки. Для вирусов, способных к латентности, присутствие генома и активная репликация не являются синонимами. Количественная оценка, сопоставление с кровью и характеристики ткани могут помогать интерпретации в специализированных центрах, не устраняя всю неопределённость.

Инвазивное получение материала не оправдано в большинстве лёгких форм только ради установления названия вируса. Перикардиоцентез или биопсия рассматриваются при наличии терапевтического показания или диагностического вопроса, способного изменить тактику. Эндомиокардиальная биопсия, когда она показана при миокардите, исследует другой компартмент и не заменяет автоматически характеристику перикарда. Ожидаемая польза должна превышать риски процедуры; сохранение диагноза предположительно вирусного перикардита может быть научно корректнее, чем придание определённости результату с неоднозначным значением.

Дифференциальная диагностика и определение заболевания после дебюта

Первая дифференциальная диагностика касается неотложных заболеваний органов грудной клетки. Острый коронарный синдром, тромбоэмболия лёгочной артерии и острый аортальный синдром могут проявляться болью и изменениями биомаркеров, тогда как пневмония и плеврит могут сопровождать вирусную инфекцию без истинного вовлечения перикарда. Подозрение на вирусное происхождение не позволяет прекращать эти диагностические алгоритмы, если находки делают их правдоподобными. Разграничение требует комплексной оценки и, когда показано, визуализации или специфических исследований коронарных артерий.

При сравнении с другими этиологиями перикардита стойкая лихорадка, значительный выпот, подострое начало и отсутствие ответа являются основаниями для расширения обследования. Туберкулёз необходимо учитывать в зависимости от экспозиции и иммунитета; гнойный выпот может возникать в контексте инфекций грудной клетки или системных инфекций. Неоплазия, аутоиммунное заболевание и ятрогенное повреждение могут по времени совпасть с распространённой респираторной инфекцией. Наличие последней не должно становиться предпочтительным объяснением, когда другие факторы обладают большей причинной убедительностью.

Оценка вовлечения миокарда включает динамику тропонина, функцию желудочков, ЭКГ и МРТ в соответствующих случаях. Стойкое сердцебиение, синкопе или документированные аритмии требуют мониторинга ритма, соразмерного риску. Показания к биопсии миокарда зависят от тяжести и возможности выявить гистологический тип или поддающуюся лечению причину; они не возникают автоматически при небольшом изолированном повышении тропонина. Окончательный диагноз должен ясно показывать, определяется ли риск преимущественно перикардом, миокардом или обоими.

У пациентов с документированной системной инфекцией углублённое обследование учитывает также другие органы и иммунный статус. Решение о лечении цитомегаловирусной инфекции, например, не может основываться только на боли в грудной клетке, а требует оценки заболевания в контексте трансплантации или иммунодепрессии. У пациента с ВИЧ иммунологический статус и возможность оппортунистических инфекций определяют выбор исследований. Междисциплинарное взаимодействие помогает избежать как ненужной противовирусной терапии, так и пропуска системного заболевания, требующего лечения.

Повторную оценку ответа проводят рано, проверяя боль, температуру, переносимость препаратов и воспалительные показатели, если исходно они были повышены. Выпот наблюдают с учётом его размеров и риска, не повторяя механически каждое исследование во всех случаях. Уменьшение боли при увеличении объёма жидкости или появлении новой одышки не является удовлетворительной ремиссией. Напротив, остаточная находка на МРТ у клинически восстановившегося пациента должна интерпретироваться во времени без автоматического приравнивания её к персистирующей инфекции.

Возникновение рецидивов меняет клинический вопрос. Необходимо документировать новую активность и отличить её от остаточной боли, затем оценить наличие признаков новой инфекции или иммуноопосредованного ответа. Рецидивы после предположительно вирусного пускового фактора часто ведут в соответствии с перикардиальным фенотипом, не повторяя вирусологические панели при каждом приступе. Существенное изменение клинической картины, напротив, требует повторного рассмотрения причины и может сделать прежнюю атрибуцию неадекватной. Непрерывность наблюдения позволяет уловить эту разницу.

Противовоспалительная терапия, противовирусные препараты и ведение физической активности

При неосложнённых предположительно вирусных формах у иммунокомпетентных пациентов лечение обычно направлено на воспаление перикарда. Аспирин или НПВП при необходимости сочетают с колхицином, выбирая терапию с учётом функции почек, риска кровотечений и желудочно-кишечных осложнений, сопутствующих заболеваний и лекарственных взаимодействий. У взрослых ибупрофен 600-800 мг каждые восемь часов или аспирин 750-1.000 мг каждые восемь часов являются часто применяемыми схемами в активной фазе; снижение дозы следует за клиническим ответом и динамикой показателей активности. Дозировки и выбор нельзя без различий применять к любому возрасту или клиническому состоянию.

Колхицин обычно назначают по 0,5 мг в сутки пациентам с массой тела менее 70 кг и по 0,5 мг два раза в сутки при массе 70 кг и более, с необходимыми коррекциями. При первом эпизоде лечение обычно продолжается не менее трёх месяцев, а при рецидивах — дольше в зависимости от течения. Доказательства эффективности получены в популяциях с острым или рецидивирующим перикардитом, часто идиопатическим или предположительно вирусным, а не в исследованиях, посвящённых каждому отдельному возбудителю. Польза касается контроля синдрома и профилактики рецидивов, а не эрадикации вируса.

Безопасность требует внимания к лекарственным взаимодействиям, особенно при иммунодепрессии и во время противовирусного лечения. Ингибиторы P-гликопротеина и CYP3A4 могут повышать экспозицию колхицина, причём риск возрастает при почечной или печёночной недостаточности. Некоторые схемы, содержащие ритонавир, делают особенно важной специализированную проверку применимых сочетаний и противопоказаний. Выраженную диарею, мышечную слабость, цитопении или нарушения функции органов не следует без оценки приписывать только инфекции. При назначении необходимо учитывать всю лекарственную схему.

Кортикостероиды не являются обычной терапией первой линии при неосложнённом предполагаемом вирусном эпизоде. Они могут потребоваться по специфическим показаниям или при невозможности использовать стандартные варианты после оценки инфекционного риска. Документированная активная вирусная инфекция требует осторожности при иммуносупрессии; постинфекционная фаза или стойкий иммунный фенотип ставят иные вопросы. Решение определяется не одним словом «вирусный», а вероятностью репликации, тяжестью и альтернативами. При применении для перикардита дозы и их снижение должны избегать ненужно высокой экспозиции или быстрых колебаний.

Противовирусные препараты не показаны эмпирически при всех перикардитах, которым предшествовала вирусная инфекция. Доказательств универсальной противовирусной стратегии при изолированном предположительно вирусном перикардите нет. Прямое лечение может быть уместно, когда поддающийся терапии возбудитель вызывает документированное заболевание, требующее такого лечения, особенно при иммунодепрессии, в соответствии с инфекционными показаниями. Исторические предложения по применению интерферонов или иммуноглобулинов при отдельных инфекциях не следует представлять как общий стандарт. Лечение гриппа или COVID-19 также следует показаниям инфекционного заболевания и автоматически не является доказанной терапией поражения перикарда.

Иммуноопосредованная персистенция может требовать иного пути, чем противовирусная терапия. У пациентов с документированными воспалительными рецидивами и соответствующими клиническими критериями в специализированных условиях можно рассматривать терапию, направленную на интерлейкин-1. Доказательства, полученные при рецидивирующих формах, не подтверждают эффективность при реплицирующей перикардиальной инфекции любым вирусом и не устраняют необходимость исключения значимых инфекций. Лечение тампонады остаётся приоритетным и состоит в дренировании, когда оно показано; ни противовоспалительный, ни противовирусный препарат не заменяет устранение гемодинамически значимой компрессии.

Ограничение физической нагрузки во время активного воспаления уменьшает воздействие сердечно-сосудистого стресса, пока заболевание уточняется и лечится. Возвращение к нагрузке индивидуализируют после клинической ремиссии и оценки соответствующих исследований. При наличии миокардита, дисфункции или аритмий перед интенсивным спортом необходимы специфические критерии и более углублённый контроль. Одного отрицательного мазка недостаточно, чтобы разрешить возвращение к активности: окончание заразности и выздоровление сердца — разные аспекты. Постепенное возвращение также позволяет выявить новые симптомы и восстановить физическую форму.

Прогноз, осложнения и наблюдение

Прогноз изолированного предположительно вирусного перикардита у иммунокомпетентного пациента обычно благоприятный, особенно при отсутствии значительного выпота, гемодинамических нарушений и существенного повреждения миокарда. Это утверждение относится к отобранной клинической категории и не описывает все вирусные инфекции сердца. Тяжёлое системное заболевание, оппортунистическая реактивация или миокардит с дисфункцией могут определять исход. Поэтому описание риска должно указывать, какие компартменты вовлечены и какие данные поддерживают этиологическую атрибуцию.

Рецидивы являются важным источником заболеваемости. Последующий эпизод может отражать иммунную активность, а не новое заражение тем же вирусом. Поэтому неверно интерпретировать каждое обострение как сохраняющуюся заразность или неудачу эрадикации, которая никогда не была доказана. Колхицин снижает риск в соответствующих популяциях, но не гарантирует стойкой ремиссии. Ведение требует документирования приступа, проверки предшествующей терапии и внимания к возможности невоспалительной боли в грудной клетке между эпизодами.

Тампонада встречается реже при идиопатических или предположительно вирусных картинах, чем при некоторых специфических этиологиях, но остаётся потенциально неотложным осложнением. Динамика жидкости и её влияние на наполнение важнее одной этиологической этикетки. После дренирования сохраняющееся повышение венозного давления или констриктивные допплеровские признаки требуют учитывать экссудативно-констриктивный фенотип наряду с остаточными скоплениями жидкости и дисфункцией правых отделов. Удаление жидкости устраняет компрессионный компонент, но не исключает сопутствующего временного ограничения со стороны тканей.

Хроническая констрикция редка при правильно классифицированных предположительно вирусных формах. Её появление должно побуждать к повторной оценке анамнеза, эпидемиологического контекста и альтернативных причин, а также к разграничению обратимого воспалительного ограничения и стойкого фиброза. Отёки, асцит и снижение переносимости нагрузки могут быть более выражены, чем боль. Функциональная эхокардиография и МРТ помогают определить физиологию; наличие утолщённого перикарда недостаточно, чтобы доказать, что застой обусловлен констрикцией.

Наблюдение за миокардом приобретает значение при повышенном тропонине, нарушениях функции или аритмиях. Нормализация перикардиальных симптомов не гарантирует разрешения сопутствующего поражения миокарда. Частота контрольных обследований и необходимость мониторинга ритма зависят от исходных находок и динамики. Синкопе, длительное сердцебиение или усиление одышки требуют новой оценки. Возвращение к спорту должно основываться на выздоровлении сердца в целом, а не только на прекращении инфекционных симптомов.

Профилактика имеет два отдельных уровня. Рекомендуемые меры против вирусных инфекций снижают риск целевых заболеваний в соответствии с применимыми показаниями, не гарантируя отсутствия любого перикардита. Профилактика рецидивов, напротив, зависит от контроля воспаления, приверженности и правильного снижения терапии. Заразность оценивается по возбудителю и фазе инфекции, а не по изолированному сохранению перикардиальной боли. Объяснение этого различия позволяет избежать ненужных ограничений и помогает пациенту распознавать симптомы, требующие повторной кардиологической оценки.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Wang TKM et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2025;86(25):2691-2719.
3. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
4. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
5. Mauro AG et al. The Role of NLRP3 Inflammasome in Pericarditis: Potential for Therapeutic Approaches. JACC: Basic to Translational Science. 2021;6(2):137-150.
6. Gluckman TJ et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Cardiovascular Sequelae of COVID-19 in Adults: Myocarditis and Other Myocardial Involvement, Post-Acute Sequelae of SARS-CoV-2 Infection, and Return to Play: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2022;79(17):1717-1756.
7. Imazio M et al. Prevalence of C-reactive protein elevation and time course of normalization in acute pericarditis: implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation. 2011;123(10):1092-1097.
8. Imazio M et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. New England Journal of Medicine. 2013;369(16):1522-1528.
9. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
10. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
11. Brucato A et al. Effect of Anakinra on Recurrent Pericarditis Among Patients With Colchicine Resistance and Corticosteroid Dependence: The AIRTRIP Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(18):1906-1912.
12. Klein AL et al. Phase 3 Trial of Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2021;384(1):31-41.
13. Imazio M et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation. 2007;115(21):2739-2744.
14. U.S. National Library of Medicine. COLCHICINE tablet, film coated: prescribing information. DailyMed. без даты. Дата обращения: 26 сентября 2026 г. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=50b9c910-49a3-4a57-80f5-dc36c09da4df.