Паразитарный перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Паразитарный перикардит включает поражение перикарда, вызываемое простейшими или гельминтами вследствие прямой инвазии, распространения из соседнего очага, разрыва кистозного образования или воспалительного ответа организма. Это не единое заболевание с одинаковым течением и лечением. Общим признаком является причинная связь с паразитозом, которая должна быть доказана либо убедительно подтверждена совокупностью эпидемиологических, микробиологических и анатомических данных.

Поражение может проявляться воспалением без значительного выпота, экссудативным скоплением жидкости, тампонадой или, реже, констриктивным исходом. Однако при многих инфекциях преобладающим поражением сердца является миокардиальное: небольшой выпот при паразитарном миокардите не равнозначен изолированному перикардиту. Это различие особенно важно при болезни Шагаса, токсоплазмозе и трихинеллёзе, при которых аритмии и дисфункция желудочков могут влиять на прогноз больше, чем перикардиальный компонент.

Документированные формы встречаются редко и нередко описаны лишь в небольших сериях наблюдений. При оценке следует избегать как автоматического исключения диагноза в неэндемичной стране, так и чрезмерного значения одного положительного серологического теста. Миграция, путешествия, пищевые экспозиции и иммунодепрессия изменяют вероятность заболевания, но ни один из этих факторов не заменяет установления механизма, ответственного за поражение сердца.

Этиология и эпидемиологические контексты

Кистозный эхинококкоз, вызываемый Echinococcus granulosus sensu lato, может локализоваться в сердце и перикарде. Человек заражается при случайном проглатывании яиц, выделяемых псовыми, а не вследствие простого употребления мяса, содержащего кисты. Личинка может попасть в кровоток и сформировать кисту, чаще в печени или лёгком и лишь изредка в сердце. Контакт с пастбищными и животноводческими условиями, происхождение из эндемичных районов и перенесённые ранее локализации служат диагностическими подсказками, однако заражение могло произойти много лет назад.

Сердечная киста может длительное время оставаться бессимптомной, расти в миокарде или выступать в сторону перикарда. Поражение перикарда может быть первичным либо вторичным вследствие разрыва, распространения или диссеминации из других локализаций. Риск определяется не только размером: локализация, взаимоотношения с камерами сердца и коронарными артериями, жизнеспособность и целостность стенки влияют на последствия. Естественное течение печёночных кист нельзя автоматически переносить на сердце, где даже кажущееся малоактивным образование может сохранять механический риск.

Инвазивный амебиаз, вызванный Entamoeba histolytica, может осложняться абсцессом печени. Поражение левой доли вследствие анатомической близости к диафрагме и перикардиальной сумке может распространяться или прорываться в перикард, вызывая быстро развивающееся тяжёлое состояние. Кишечные проявления в момент внекишечной манифестации могут отсутствовать. Поэтому отсутствие одновременной диареи не позволяет исключить амебиаз, а отрицательный анализ кала не следует трактовать как окончательное исключение абсцесса печени.

При болезни Шагаса Trypanosoma cruzi вызывает прежде всего острый миокардит, а при хроническом течении — кардиомиопатию с нарушениями электрической активности и дисфункцией желудочков. Выпот может сопровождать острую фазу или реактивацию, особенно у пациентов с иммунодепрессией. Трансмиссивное заражение в эндемичных районах, врождённая, алиментарная, трансфузионная или трансплантационная передача требуют разных диагностических подходов. Хроническая серопозитивность не доказывает, что новая боль в грудной клетке или новый выпот обусловлены реактивацией: необходимо оценить активность паразита и альтернативные причины.

Сердечный токсоплазмоз особенно значим при тяжёлой иммунодепрессии или после трансплантации и может включать миокардит и поражение перикарда. Изолированная положительность IgG обычно свидетельствует о перенесённом контакте и не доказывает активной локализации. Трихинеллёз, напротив, связан с употреблением сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего личинки, включая мясо диких животных. Системная картина с лихорадкой, миалгиями, периорбитальным отёком и эозинофилией может сопровождаться поражением сердца, чаще преимущественно миокардиальным и иммуновоспалительным.

Другие редкие паразитозы связывали с выпотом или воспалением сердца, однако уровень доказательности различается. Не всякое изменение перикарда при малярии, лейшманиозе или других инфекциях означает инвазию перикардиальной сумки: вклад могут вносить анемия, органная дисфункция, перегрузка объёмом и сопутствующие процессы. Недискриминированный перечень возбудителей не заменяет оценки правдоподобия. Выбор исследований должен исходить из конкретного синдрома и экспозиций, с сохранением различия между временной ассоциацией, системным поражением сердца и доказанной перикардиальной локализацией.

Патогенез и патофизиология поражения перикарда

Тканевая локализация может вызывать воспалительный ответ, увеличивающий проницаемость и образование экссудата. Интенсивность и характер поражения зависят от возбудителя и иммунного ответа. Некоторые простейшие поражают прежде всего клетки миокарда с вторичной реакцией перикарда; в других ситуациях в перикардиальную сумку поступает материал из соседнего очага. Поэтому наличие жидкости следует интерпретировать в анатомическом контексте, не считая его достаточным доказательством размножения паразита непосредственно в перикарде.

При эхинококкозе растущая киста может сдавливать соседние структуры без клинически явного перикардита. Разрыв в перикардиальную сумку приводит к поступлению антигенного материала и, если содержимое жизнеспособно, элементов, способных к вторичной диссеминации. Это может вызвать острое воспаление, выпот и реакции гиперчувствительности. Внутрисердечный разрыв, напротив, может привести к системной или лёгочной эмболизации в зависимости от локализации. Различение этих событий важно, поскольку внезапный коллапс может быть обусловлен тампонадой, анафилаксией, эмболией или сочетанием нескольких механизмов.

При амёбном распространении переход процесса из абсцесса печени в перикард создаёт анатомическое осложнение, которое одна системная терапия может не успеть своевременно контролировать. Некротический и воспалительный материал способен быстро накапливаться, вызывая компрессию сердца и возможную суперинфекцию. Поэтому одновременно необходимо оценить перикардиальное скопление, полость в печени и наличие возможного сообщения. Эвакуация жидкости из перикарда без устранения продолжающего сообщаться источника может оставить пациента под угрозой повторного инфицирования.

Эозинофильный ответ может участвовать в повреждении при некоторых гельминтозах, но он не универсален и не специфичен. Активированные эозинофилы способны способствовать тканевому повреждению и воспалению сердца; с другой стороны, лекарственные реакции, васкулиты и гиперэозинофильные синдромы вызывают сходную картину без паразитов. Отсутствие эозинофилии не исключает эхинококкоз или протозойную инфекцию и может зависеть от стадии заболевания и проводимого лечения. Наличие эозинофилов в крови или жидкости направляет диагностический поиск, но само по себе не устанавливает этиологию.

Тампонада сердца обусловлена повышением внутриперикардиального давления и снижением наполнения сердца, а не одинаковым для всех объёмом жидкости. Разрыв кисты или острое распространение процесса могут быть особенно опасны из-за быстроты накопления жидкости. Спайки и перегородки способны вызывать регионарную компрессию и делать эхокардиографические признаки атипичными. Сочетание с анафилактической или инфекционной вазодилатацией дополнительно изменяет клиническую картину: коррекция одного компонента не гарантирует устранения всего шокового состояния.

Организация экссудата может оставлять спайки и фиброз с возможным хроническим ограничением наполнения сердца. Констриктивная физиология может сосуществовать с выпотом либо становиться очевидной после его дренирования. При сопутствующем поражении миокарда необходимо отличать перикардиальное ограничение от собственно желудочковой дисфункции. Стойкая непереносимость нагрузки не должна автоматически объясняться остаточным перикардитом: даже после исчезновения выпота вклад могут вносить дисфункция желудочков, аритмии, анемия и системное заболевание.

Клинические проявления и распознавание подозрения

Перикардиальные симптомы включают плевритическую или позиционную боль в грудной клетке, одышку и иногда лихорадку, однако при подострых или кистозных формах они могут отсутствовать. Шум трения перикарда при его наличии поддерживает воспалительный характер поражения, но недостаточно чувствителен для исключения перикардита при отсутствии. Сердцебиение, обморок и нетипичная боль требуют оценки миокарда, проводящей системы и возможной компрессии коронарных артерий. Тяжесть состояния не пропорциональна интенсивности боли: пациент с незначительной болью может иметь гемодинамически значимое скопление жидкости.

Географический анамнез должен включать место рождения и проживания, длительное пребывание и поездки, не ограничиваясь последними неделями. Пребывание в эндемичном регионе меняет вероятность диагноза, но должно соотноситься с реальными путями передачи. Пищевые привычки, употребление дичи, воды и потенциально загрязнённых продуктов, контакт с животноводческой средой и перенесённые паразитозы направляют к разным исследованиям. При оценке болезни Шагаса также могут иметь значение переливания крови, трансплантации и материнский анамнез.

При эхинококкозе сердца длительный бессимптомный период может предшествовать одышке, боли, аритмиям или внезапной манифестации. Крапивница, бронхоспазм и гипотония на фоне подозрительного кистозного образования заставляют думать о разрыве с анафилактической реакцией. Такие признаки требуют неотложного ведения и не должны трактоваться как простое обострение воспаления. Известная киста печени повышает вероятность сердечной локализации, но её отсутствие последнюю не исключает: сердце может быть первой распознанной локализацией.

Амёбный перикардит следует включать в дифференциальную диагностику, когда лихорадка, боль в эпигастрии или подреберье, изменения со стороны печени и перикардиальный выпот сосуществуют в совместимом контексте. Боль с иррадиацией в плечо, раздражение диафрагмы и грудные проявления могут преобладать над кишечными симптомами. При формировании сообщения с перикардиальной сумкой течение может быстро ухудшаться. В такой ситуации поиск абсцесса левой доли печени имеет непосредственное практическое значение, поскольку выявляет потенциально устранимый источник наряду с сердечной проблемой.

При трихинеллёзе особенно полезна последовательность: пищевая экспозиция, желудочно-кишечные симптомы, затем лихорадочно-миалгический синдром. Периорбитальный отёк, повышение мышечных ферментов и эозинофилия усиливают подозрение, но не являются обязательными одновременно. При токсоплазмозе у пациента с иммунодепрессией, напротив, могут преобладать системные или неврологические признаки, тогда как поражение сердца поначалу остаётся малозаметным. Ухудшение после усиления иммуносупрессии требует оценки возможной реактивации, при этом тест, свидетельствующий о перенесённом контакте, нельзя смешивать с подтверждением активной болезни.

Гемодинамическая оценка включает артериальное давление, частоту сердечных сокращений, перфузию, состояние яремных вен и признаки застоя. Гипотония, олигурия, изменение сознания или быстро нарастающая одышка требуют срочной эхокардиографии и стабилизации. Стойкие отёки и асцит могут указывать на констриктивную физиологию или желудочковую недостаточность. Общий осмотр должен выявлять гепатомегалию, кожные поражения, неврологический дефицит и мышечные признаки, поскольку распределение проявлений помогает распознать системный синдром и выбрать диагностические образцы с наибольшей вероятностью информативности.

Кардиологическая, паразитологическая и дифференциальная диагностика

Эхокардиография определяет наличие выпота, признаков тампонады, функцию желудочков и возможные объёмные образования. При кистозном образовании необходимо оценивать локализацию, стенку, содержимое, мембраны и возможные дочерние пузыри, однако ни один признак нельзя трактовать вне контекста. КТ и МРТ уточняют взаимоотношения с миокардом, коронарными артериями, камерами сердца и средостением, а также выявляют вне-сердечные локализации. Цель состоит не только в присвоении названия образованию: анатомия определяет риск диагностической процедуры и возможности лечения.

При подозрении на эхинококковую кисту незапланированная диагностическая пункция может привести к выходу содержимого, диссеминации и анафилаксии. Такое образование нельзя приравнивать к обычному выпоту, который можно аспирировать, и нельзя автоматически переносить на сердце чрескожные методы, применяемые при некоторых печёночных кистах. При одновременной тампонаде необходимость декомпрессии остаётся неотложной, однако вмешательство должно выполняться под визуализационным контролем и специалистами, с чётким различением свободной жидкости и кисты и недопущением случайного прохождения через неё.

Серология на эхинококк служит вспомогательным методом и может быть отрицательной даже при сердечной локализации; ключевыми остаются визуализация и клинический контекст. Для T. cruzi стратегия зависит от фазы: при хронической болезни подтверждение требует соответствующих серологических тестов, тогда как в острой фазе или при реактивации возрастает значение прямого выявления паразита и молекулярных методов. Интерпретация должна учитывать характеристики лаборатории и эпидемиологию, не приписывая активное поражение сердца одному положительному результату вне контекста.

При Entamoeba histolytica специфические исследования позволяют отличить патогенный вид от морфологически сходных видов. Серология может поддерживать диагноз внекишечной инфекции, но способна оставаться положительной после перенесённого заболевания; определение антигена или молекулярные методы на подходящем материале дополняют диагностику. Изолированная микроскопия кала имеет ограничения и может быть отрицательной при абсцессе печени. Жидкость, полученную по клиническим показаниям, следует исследовать также на бактерии и другие причины: цвет или консистенция материала сами по себе не являются паразитологическим диагнозом.

Активный токсоплазмоз требует сопоставления иммунного статуса, клинической картины, серологии и, когда показано, ПЦР или гистологии. Изолированные IgG не подтверждают реактивацию; молекулярные результаты также должны интерпретироваться с учётом локализации и контекста. При трихинеллёзе в диагностике учитывают пищевой анамнез, эозинофилию, мышечные ферменты и серологию, принимая во внимание, что на ранней стадии антитела могут ещё не определяться. Мышечная биопсия используется избирательно, не заменяет автоматически менее инвазивные методы и должна отвечать на конкретный диагностический вопрос.

Дифференциальная диагностика включает туберкулёзный перикардит, пиогенные или грибковые инфекции, новообразования и иммунноопосредованные заболевания. При эозинофилии необходимо также учитывать лекарственные реакции, васкулиты и гиперэозинофильные синдромы; кистозное образование может быть врождённым или опухолевым. Поэтому выявление перикардиальной кисты требует характеристики до присвоения ей паразитарной природы. В окончательном диагнозе должно быть ясно указано, какие данные доказывают наличие возбудителя, какие подтверждают поражение сердца и какие поддерживают причинную связь между ними.

Дальнейшие исследования и определение распространённости заболевания

После установления вероятной причины необходимо определить органное распространение. При эхинококкозе исследование печени и лёгких направлено на поиск сопутствующих локализаций, а другие органы оценивают в зависимости от симптомов и находок. При амебиазе визуализация брюшной полости должна описывать размеры, локализацию и взаимоотношения абсцесса, особенно его близость к диафрагме и перикарду. Наличие сообщения меняет стратегию по сравнению с небольшим реактивным выпотом, поскольку указывает на возможное постоянное загрязнение перикарда.

Для различения перикардита и миокардита используют ЭКГ, тропонин, эхокардиографию и, в отобранных случаях, МРТ. Повышение тропонина само по себе не определяет механизм, но в сочетании с дисфункцией или аритмиями требует оценки миокардиального компонента. При болезни Шагаса приоритетным может быть мониторирование ритма и проводимости; небольшой выпот не должен отвлекать внимание от потенциально опасных блокад или аритмий. Продолжительность наблюдения определяется сердечной картиной, а не только исчезновением жидкости.

Оценка иммунного статуса имеет решающее значение при оппортунистических протозойных инфекциях. ВИЧ, степень иммуносупрессии и трансплантационный анамнез влияют на вероятность реактивации и выбор исследований. При наличии показаний необходимо искать неврологические проявления и другие признаки диссеминации. Возможное изменение иммуносупрессивной терапии требует координации со специалистом по основному заболеванию: снижение инфекционного риска и предотвращение отторжения или обострения являются одновременными задачами, которые нельзя решить стандартной отменой препаратов.

Характеристика кисты должна быть достаточно точной для планирования операции. Взаимоотношения с коронарными артериями, перегородками, клапанным аппаратом и стенками желудочков определяют доступ и риск. Кажущееся вне-сердечным образование может иметь важные спайки или непрерывность со структурами сердца, неясные при первичной эхокардиографии. Мультидисциплинарная оценка включает также риск разрыва, возможность эмболизации и необходимость лечения других локализаций. Классификация, применяемая к печёночным кистам, даёт морфологическую информацию, но сама по себе не определяет тактику при сердечной локализации.

До начала терапии фиксируют исходные показатели, помогающие отличать токсичность от прогрессирования заболевания: общий анализ крови, функцию печени и почек, электролиты и имеющиеся неврологические нарушения. При лечении альбендазолом может потребоваться гематологический и печёночный контроль; профили переносимости бензнидазола и нифуртимокса влияют на приверженность и возможность завершения курса. Схемы лечения токсоплазмоза требуют внимания к костному мозгу и лекарственным взаимодействиям. Беременность, возраст и сопутствующие заболевания дополнительно изменяют соотношение пользы и риска, поэтому единый протокол для всех паразитозов неприемлем.

Диагностическую уверенность необходимо пересматривать, если данные и течение болезни не согласуются между собой. Серопозитивный пациент может одновременно иметь туберкулёз или новообразование; улучшение после дренирования подтверждает гемодинамическую пользу процедуры, но не обязательно правильность этиологической атрибуции. В клиническом рассуждении полезно разделять доказательство системной инфекции, доказательство поражения сердца и доказательство текущей активности. Такое разделение позволяет избежать как длительной противопаразитарной терапии без подтверждённой мишени, так и пропуска сохраняющегося анатомического источника.

Противопаразитарное лечение и ведение острых осложнений

Специфическая терапия зависит от возбудителя и локализации: универсального противопаразитарного препарата для перикардиального выпота не существует. Гемодинамическая стабилизация проводится параллельно с этиотропным лечением. При тампонаде декомпрессию нельзя откладывать в ожидании, что лекарственная терапия уменьшит воспаление. Однако возможная эхинококковая киста изменяет технику вмешательства и требует экспертного планирования. При одновременной анафилаксии или сепсисе необходимо лечить и эти компоненты, поскольку одной эвакуации жидкости может быть недостаточно для восстановления перфузии.

При эхинококкозе сердца хирургическое лечение часто необходимо для удаления образования и предотвращения разрыва или компрометации соседних структур. Альбендазол может быть частью стратегии, при этом сроки и продолжительность определяются локализацией, вмешательством и риском диссеминации. Периоперационные решения требуют опытного центра и не могут автоматически выводиться из протоколов лечения печёночного эхинококкоза. Лечение должно минимизировать выход содержимого кисты и учитывать возможную токсичность сколицидных веществ для структур сердца.

При амёбном перикардите, обусловленном распространением из абсцесса, препарат, активный в отношении тканевой инфекции, например метронидазол, сочетают с контролем скоплений жидкости и сообщения, если оно присутствует. После тканевой терапии необходим соответствующий просветный амебоцид для устранения остаточной кишечной колонизации; регрессия абсцесса не гарантирует такой эрадикации. Перикардиальное дренирование и лечение печёночного очага зависят от анатомии и тяжести состояния. Консервативные стратегии для неосложнённого абсцесса нельзя безоговорочно применять при его прорыве к сердцу.

Для Trypanosoma cruzi этиотропными препаратами являются бензнидазол и нифуртимокс. Острые и реактивированные инфекции требуют лечения; при хронической форме решение зависит от возраста, стадии и индивидуальных особенностей. Контроль паразита не заменяет терапию аритмий или сердечной недостаточности и не означает обратимости уже сформировавшейся кардиомиопатии. Поэтому острый перикардит у пациента с хронической болезнью Шагаса следует оценивать без предположения, что каждое сердечное проявление ответит на одно и то же противопаразитарное вмешательство.

При клинически значимом токсоплазмозе системные схемы включают такие комбинации, как пириметамин, сульфадиазин и фолиновая кислота, либо альтернативы, выбранные с учётом особенностей пациента, переносимости и доступности. Фолиновая кислота используется для ограничения гематологической токсичности пириметамина и не является необязательной деталью схемы. Трихинеллёз лечат альбендазолом или мебендазолом; эффективность зависит также от фазы инфекции. При тяжёлых воспалительных формах могут потребоваться кортикостероиды на фоне противопаразитарной терапии и под контролем специалиста, а не как автоматический ответ на любую эозинофилию.

Противовоспалительное лечение НПВП или колхицином можно рассматривать в отдельных ситуациях, однако специфическая доказательная база для разных паразитозов ограничена, и эти препараты не заменяют этиотропную терапию. Перед значительной иммуносупрессией необходимо учитывать экспозиции, совместимые с другими гельминтозами, включая стронгилоидоз, поскольку кортикостероиды могут способствовать тяжёлым инфекционным осложнениям. Если течение остаётся неблагоприятным, следует заново оценить диагноз, источник, активность паразита и структурное повреждение, не продолжая эмпирически лечение, неспособное устранить механическую проблему.

Прогноз, наблюдение и последствия

Прогноз сильно различается между лёгкой перикардиальной реакцией, неразорвавшейся сердечной кистой и осложнением с тампонадой или диссеминацией. Обобщённая статистика паразитарных поражений сердца не отражает риск именно перикардита. Хирургические серии также включают отобранных пациентов и определённые анатомические варианты. Индивидуальная оценка должна учитывать возбудителя, локализацию, целостность структур, функцию желудочков и возможность эрадикации, а также условия, способствовавшие заболеванию или его реактивации.

В краткосрочной перспективе контролируют выпот и перфузию, повторяя эхокардиографию в зависимости от динамики. Ухудшение после лечения может быть связано с остаточным скоплением, кровотечением, воспалением, прогрессированием источника или процедурным осложнением. Уменьшение боли не исключает этих проблем, а нормализация числа эозинофилов не доказывает излечения. При поражении миокарда наблюдение должно включать функцию желудочков и ритм, поскольку электрические осложнения могут сохраняться независимо от динамики перикардиального процесса.

После лечения эхинококкоза наблюдение должно быть длительным. Местные рецидивы и вторичные локализации могут появляться спустя годы; систематический обзор 2024 года поддерживает как минимум десятилетнее наблюдение при сердечном эхинококкозе. Ключевую роль играет визуализация, тогда как одна серология не позволяет надёжно определить жизнеспособность паразита или излечение. Программа должна учитывать исходную анатомию, возможный выход содержимого и другие вовлечённые органы, не прекращая контроль только потому, что первое послеоперационное исследование благоприятно.

При осложнённом амебиазе излечение требует контроля печёночного очага, перикардиального скопления и кишечного резервуара. Персистирующая лихорадка или новое скопление заставляют учитывать неполное дренирование, сохраняющееся сообщение и бактериальную суперинфекцию. Радиологическая полость может регрессировать медленнее симптомов, поэтому её сохранение само по себе не обязательно означает неудачу лечения. Решение о продлении или изменении терапии должно учитывать клиническую динамику и характеристики изображения, избегая как преждевременного прекращения, так и неоправданно длительного лечения.

Остаточная констрикция проявляется застоем и ограничением наполнения сердца и требует отдельной гемодинамической оценки. Её необходимо отличать от кардиомиопатии, лёгочной гипертензии и перегрузки, связанной с другими заболеваниями. Возможные показания к перикардэктомии зависят от стойкости, тяжести и обратимости ограничения, а не только от паразитарного анамнеза. Одновременно необходимо своевременно выявлять печёночную токсичность, цитопении и неврологические побочные эффекты препаратов, поскольку они могут препятствовать завершению необходимого курса.

Профилактика рецидивов включает контроль экспозиций, а при оппортунистических инфекциях — ведение иммунодепрессии и профилактические стратегии, соответствующие конкретному заболеванию. Пищевая гигиена, достаточная термическая обработка мяса и меры по предупреждению контакта с яйцами эхинококка относятся к разным путям передачи и не взаимозаменяемы. При кардиологическом наблюдении восстановление симптомов, контроль возбудителя и отсутствие последствий следует оценивать отдельно: только их совокупность позволяет корректно описать результат лечения.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Hidron A et al. Cardiac Involvement with Parasitic Infections. Clinical Microbiology Reviews. 2010;23(2):324-349.
5. Bumann S et al. Cardiac cystic echinococcosis-A systematic review and analysis of the literature. PLOS Neglected Tropical Diseases. 2024;18(5):e0012183.
6. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Treatment of Echinococcosis. Centers for Disease Control and Prevention. б. д. Официальный онлайн-ресурс. Проверено 26 сентября 2026 г. https://www.cdc.gov/echinococcosis/hcp/clinical-care/index.html.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Chagas Disease. Centers for Disease Control and Prevention. б. д. Официальный онлайн-ресурс. Проверено 26 сентября 2026 г. https://www.cdc.gov/chagas/hcp/clinical-care/index.html.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Toxoplasmosis. Centers for Disease Control and Prevention. б. д. Официальный онлайн-ресурс. Проверено 26 сентября 2026 г. https://www.cdc.gov/toxoplasmosis/hcp/clinical-care/index.html.
9. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Care of Trichinellosis. Centers for Disease Control and Prevention. б. д. Официальный онлайн-ресурс. Проверено 26 сентября 2026 г. https://www.cdc.gov/trichinellosis/hcp/clinical-care/index.html.
10. Centers for Disease Control and Prevention. Post-Travel Diarrhea. CDC Yellow Book: Health Information for International Travel. 2026. Официальный онлайн-ресурс. Проверено 26 сентября 2026 г. https://www.cdc.gov/yellow-book/hcp/post-travel-evaluation/post-travel-diarrhea.html.
11. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Overview of Strongyloides. Centers for Disease Control and Prevention. б. д. Официальный онлайн-ресурс. Проверено 26 сентября 2026 г. https://www.cdc.gov/strongyloides/hcp/clinical-overview/index.html.
12. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
15. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.