Туберкулёзный перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Туберкулёзный перикардит — внелёгочная локализация инфекции микобактериями комплекса Mycobacterium tuberculosis. Поражение перикарда может вызывать выпот, тампонаду, экссудативно-констриктивную физиологию или констрикцию, а клинические проявления зависят от распространения инфекции, иммунного ответа и степени тканевой организации. Очевидный туберкулёз лёгких не обязателен, и отсутствие типичных рентгенологических поражений не исключает сердечную локализацию.

Заболевание особенно значимо в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом и у людей с ВИЧ-инфекцией, но может возникать и в условиях низкой распространённости. В последних случаях миграция, контакты, иммуносупрессия и туберкулёз в анамнезе изменяют диагностическую вероятность. Распознавание может быть сложным, поскольку жидкость часто содержит мало микобактерий, а ранние симптомы неспецифичны. Диагностика требует различать микробиологические доказательства, совместимые находки и простое наличие перенесённого контакта с микобактерией.

Противотуберкулёзная терапия необходима для причинного контроля, но ею ведение не исчерпывается. Компрессия сердца требует дренирования при наличии показаний, тогда как стойкий фиброз может потребовать перикардэктомии даже после инфекционного ответа. Роль дополнительных кортикостероидов более избирательна, чем можно заключить из недифференцированного прочтения старых рекомендаций: возможное влияние на некоторые осложнения, неопределённость в отношении общего исхода и ВИЧ-статус необходимо оценивать совместно.

Эпидемиология, этиология и гранулематозный патогенез

Эпидемиологическое значение зависит от распространённости туберкулёза и частоты состояний, способствующих прогрессированию или реактивации. В эндемичных районах туберкулёз является одной из основных причин значительного перикардиального выпота и констрикции; в странах с низкой заболеваемостью он составляет меньшую долю случаев. Проценты, наблюдаемые в специализированных центрах, не обязательно описывают общую популяцию, поскольку дренирование и госпитализация отбирают более тяжёлые случаи. Географические данные помогают оценить вероятность, но не заменяют обследование конкретного пациента.

Перикард поражается преимущественно при лимфатическом распространении из инфицированных внутригрудных структур или при гематогенной диссеминации; возможен также переход из соседних очагов. Локализация может сопровождать диссеминированное заболевание или возникать без очевидного лёгочного очага. Патологически изменённый медиастинальный лимфоузел может быть как диагностическим признаком, так и альтернативной зоной для биопсии. Доказанный туберкулёз в другом органе значительно повышает правдоподобие диагноза, однако связь выпота с туберкулёзом всё равно требует корреляции с перикардиальной картиной.

Гранулематозный ответ включает макрофаги, лимфоциты и медиаторы, направленные на ограничение инфекции и одновременно способные повреждать ткань. Гранулёмы, казеозный некроз и воспалительный инфильтрат являются характерными находками, когда присутствуют, но их формирование зависит от иммунитета хозяина. При выраженной иммунодепрессии гистологическая картина может быть менее организованной, а микробная нагрузка — иной. Поэтому отсутствие гранулём в ограниченном образце не исключает инфекцию, а изолированная гранулёма требует учитывать и другие причины.

Традиционно описывают начальную фибринозную фазу, экссудативную фазу, рассасывание с организацией и возможное фиброзное прогрессирование. Эта последовательность помогает понять ремоделирование, но не является обязательной и не наблюдается полностью у каждого пациента. Заболевание может быть диагностировано во время выпота, после появления констрикции или в смешанной форме. Лечение изменяет течение, и не все пациенты проходят через каждую фазу или формируют постоянное повреждение.

В экссудативной фазе нарушение микрососудистой проницаемости и лимфатического дренажа способствует образованию экссудата, часто богатого лимфоцитами и иногда геморрагического. Фибрин образует спайки и перегородки; организация вовлекает оба листка и может ограничивать скольжение поверхностей. Фибробластический ответ и отложение коллагена превращают часть поражения в механическое ограничение. Геморрагический характер и лимфоцитарное преобладание являются подозрительными в соответствующем контексте, но не специфичны по сравнению с новообразованиями и другими воспалительными заболеваниями.

Предрасполагающие факторы включают ВИЧ, иммуносупрессивные препараты, трансплантацию, недостаточность питания и другие состояния, нарушающие контроль инфекции. Туберкулёз в анамнезе может указывать на риск реактивации или реинфекции, но также требует учитывать резистентность и проведённое ранее лечение. История применения противотуберкулёзных препаратов, приверженность и происхождение из регионов с высокой устойчивостью влияют на планирование терапии. Недостаточно знать, что пациент ранее принимал изониазид или рифампицин, не восстановив конкретный режим и его продолжительность.

Патофизиология, клинические проявления и объективные данные

Начало часто бывает подострым: лихорадка, ночная потливость, астения, анорексия и снижение массы тела. Боль в грудной клетке и шум трения могут присутствовать, но не обязательно доминируют. Прогрессирующая одышка может отражать выпот, компрессию, плевролёгочное поражение или снижение сердечного выброса. У иммунодепрессивных пациентов классические признаки могут быть стёрты; внешне маловоспалительное течение не исключает значимого заболевания. Продолжительность симптомов следует сопоставлять с антибиотиками или стероидами, которые могли изменить клиническую картину.

Выпот вызывает различные последствия в зависимости от скорости накопления, объёма и растяжимости перикарда. Медленное растяжение может позволить накопиться большому объёму до развития нестабильности, тогда как локуляции и спайки вызывают регионарную компрессию. Эхокардиографический размер не равнозначен гемодинамической тяжести. Тахикардия, набухание яремных вен, гипотензия, парадоксальный пульс и признаки гипоперфузии указывают на тампонаду, но их выраженность зависит также от объёма циркулирующей крови и исходных внутрисердечных давлений.

Экссудативно-констриктивная физиология сочетает давление жидкости и ограничение наполнения тканью, часто за счёт висцерального компонента. После эффективного дренирования застой может сохраняться, поскольку удаление жидкости не устраняет механическое ограничение. Однако одной расширенной нижней полой вены недостаточно для подтверждения: необходимы согласованные функциональные данные и исключение остаточного скопления, правожелудочковой дисфункции и клапанных пороков. Наблюдение до и после процедуры помогает понять, какой компонент доминирует.

При констрикции низкая растяжимость препятствует расширению сердца и усиливает конкуренцию между желудочками при дыхании. У пациента могут быть периферические отёки, асцит, гепатомегалия, раннее насыщение и снижение переносимости нагрузки даже при сохранённой фракции выброса. Повышенное яремное венозное давление и симптом Куссмауля полезны, но не специфичны. Картина может быть ошибочно принята за заболевание печени или правожелудочковую недостаточность другой природы, особенно когда инфекционные симптомы уже мало выражены.

Системное физикальное обследование направлено на выявление лимфаденопатии, лёгочных признаков, плевральных выпотов, снижения массы тела и внелёгочных локализаций. В анамнезе учитывают контакты, предыдущие диагнозы, антиретровирусную терапию и другие препараты. Неврологические, костно-суставные или абдоминальные симптомы могут указывать на распространённость, способную изменить режим и продолжительность лечения. Нельзя автоматически считать каждое органное нарушение следствием перикардиального застоя, если оно может отражать самостоятельную туберкулёзную локализацию.

Клиническая тяжесть определяется взаимодействием инфекции, гемодинамики и общего состояния. Пациенту с тампонадой требуется срочная коррекция независимо от микробиологического подтверждения; стабильный пациент с высоким подозрением всё равно нуждается в быстром диагностическом маршруте, поскольку недели ожидания без плана могут способствовать прогрессированию. Функциональный класс, нутритивный статус, функция почек и печени и распространённость заболевания являются исходными параметрами для последующей оценки ответа и прогноза.

Этиологическая диагностика и интерпретация исследований жидкости

Эхокардиография определяет выпот, фибрин, локуляции и физиологию наполнения, но не выявляет саму микобактерию. ЭКГ, общий анализ крови, С-реактивный белок, оценка функции органов и визуализация грудной клетки дополняют исходное обследование. КТ может выявить лимфаденопатию и очаги заболевания, пригодные для биопсии; МРТ характеризует активность перикарда, миокард и функциональные последствия. Результаты необходимо соотносить с эпидемиологической вероятностью и возможностью получить микробиологическое доказательство из перикарда или других локализаций.

Степень доказательности туберкулёзной этиологии

• Микробиологически документированный диагноз: выявление комплекса Mycobacterium tuberculosis в перикардиальной жидкости или ткани с помощью посева или достоверного молекулярного теста.
• Вероятный диагноз: перикардит, совместимый с туберкулёзом, доказанным в другом месте, или убедительное сочетание эпидемиологии, характера экссудата и локальных биомаркеров после оценки альтернатив.
• Поддерживающие данные: гранулематозная или казеозная гистология, визуализация и ответ на лечение с учётом их ограничений.
• Простое свидетельство туберкулёзной инфекции: положительная кожная проба или тесты высвобождения интерферона-γ, которые не доказывают активное заболевание или перикардиальную локализацию.

Если жидкость получают по соответствующим показаниям, её следует направлять на микобактериальный посев и молекулярные тесты наряду с другими необходимыми исследованиями. Прямая микроскопия имеет ограниченную чувствительность при малобациллярных формах. Посев позволяет идентифицировать возбудитель и изучить чувствительность, но требует времени и может быть отрицательным. Положительный молекулярный тест быстрее подтверждает диагноз и может дать информацию об устойчивости к рифампицину, хотя не обязательно предоставляет все данные полноценной антибиотикограммы.

Чувствительность Xpert MTB/RIF в перикардиальной жидкости недостаточна для самостоятельного исключения заболевания. В проспективном исследовании Pandie и соавторов в условиях высокой распространённости чувствительность составила 63,8%, а специфичность 100% относительно использованного микробиологического или гистологического референса. Эти значения описывают конкретную популяцию и метод, а не каждый лабораторный контекст. Xpert Ultra повышает диагностические возможности, но сохраняет ограничения; современные сравнения с нестимулированным интерфероном-γ подтверждают, что отрицательный результат по-прежнему требует клинической интерпретации.

Аденозиндезаминаза, обычно обозначаемая ADA, является показателем локального клеточного иммунного ответа. Высокое значение в лимфоцитарном экссудате поддерживает подозрение, особенно при высокой предтестовой вероятности. Порог около 40 U/L часто используется, но необходимо учитывать метод, лабораторию и популяцию. ADA может повышаться и при других состояниях, включая пиогенные инфекции и некоторые гематологические новообразования; она не идентифицирует микобактерию и не заменяет посев. Низкое значение не должно отменять сильное подозрение при атипичной картине или иммунодепрессии.

Нестимулированный интерферон-γ в жидкости показал высокую диагностическую точность в исследованиях из эндемичных регионов и в соответствующем контексте может быть информативнее ADA. Это не тот же анализ, что и тесты высвобождения интерферона-γ в крови: последние измеряют ответ после антигенной стимуляции и документируют иммунологически распознанную инфекцию. Доступность, платформа и пороговые значения теста жидкости неоднородны. Результат следует интегрировать с микробиологией, цитологией и клинической картиной, особенно при низкой местной распространённости.

Биопсия перикарда рассматривается, если результат способен изменить ведение или во время уже показанной процедуры. Отдельные образцы должны позволять выполнить гистологию, посев и молекулярные исследования согласно лабораторному протоколу. Некротизирующие гранулёмы весьма подозрительны в соответствующем контексте, но не исключают все альтернативные диагнозы; небольшие образцы могут не содержать очаговых поражений. Ответ на эмпирическую терапию участвует в оценке, но сам по себе не является доказательством причинности, поскольку симптомы и воспаление могут улучшаться по разным причинам.

Распространённость заболевания, лекарственная устойчивость и оценка до начала терапии

Поиск сопутствующих локализаций повышает диагностическую эффективность и выявляет условия, изменяющие лечение. Исследования респираторного материала, визуализация грудной клетки и биопсия лимфоузлов или других поражений могут подтвердить диагноз даже при отрицательной перикардиальной жидкости. Выбор места должен учитывать доступность, риск и вероятность полезного результата. Наличие лёгочного заболевания имеет значение также для респираторных мер предосторожности и ведения контактов, тогда как изолированная перикардиальная локализация сама по себе не определяет воздушную заразность.

Тест на ВИЧ важен, поскольку меняет этиологическую вероятность, риск диссеминации и лечебную тактику. При положительном результате необходимо оценить иммунный статус, антиретровирусную терапию и оппортунистические инфекции. Начало или оптимизацию антиретровирусной терапии координируют с лечением туберкулёза с учётом взаимодействий рифампицина и риска воспалительного синдрома восстановления иммунитета. Нельзя применять одинаковый календарь ко всем пациентам, не учитывая другие локализации, особенно возможное поражение мозговых оболочек.

Поиск устойчивости включает рифампицин и другие препараты в соответствии с доступными тестами и анамнезом. Ранее незавершённое лечение, контакт с лекарственно-устойчивым туберкулёзом или происхождение из регионов с высокой устойчивостью повышают настороженность, однако чувствительность нельзя просто предполагать по национальности. Молекулярный сигнал устойчивости требует подтверждения и ведения по предусмотренному противотуберкулёзной программой маршруту. Нельзя добавлять один препарат к неэффективному режиму, поскольку это может привести к отбору дополнительной устойчивости.

До начала терапии документируют функцию печени и почек, общий анализ крови, массу тела и состояния, влияющие на дозирование и переносимость. Для этамбутола важны оценка зрения и способность сообщать об изменениях остроты или цветоощущения. При изониазиде учитывают риск нейропатии и показания к пиридоксину; рифампицин взаимодействует со многими препаратами, включая антикоагулянты и антиретровирусные средства. Недостаточность питания, беременность, органная недостаточность и полипрагмазия требуют специализированной адаптации, а не эмпирического изменения стандартного режима.

Оценка перикардиального субстрата разграничивает поддающуюся лечению активность, компрессию и фиброз. МРТ может выявлять отёк и контрастное усиление, но стойкий поздний сигнал сам по себе не доказывает микробиологическую неудачу. КТ определяет кальцинаты и анатомию; эхокардиография остаётся центральным методом оценки физиологии. При сомнительной констрикции одновременная катетеризация может уточнить дыхательную межжелудочковую взаимозависимость. Ни одно из этих исследований не заменяет этиологического доказательства, но вместе они определяют необходимость дренирования, терапевтического наблюдения или хирургии.

План оказания помощи должен сделать многомесячное лечение практически выполнимым. Доступ к препаратам, понимание режима, поддержка приверженности и мониторинг токсичности влияют на исход не меньше исходного назначения. Координация с профильными противотуберкулёзными службами обеспечивает ведение контактов при необходимости и непрерывность наблюдения. С самого начала следует определить показатели ответа: общее состояние, масса тела, температура, симптомы, размеры выпота, физиология и доступные микробиологические данные.

Противотуберкулёзная терапия и лечение гемодинамических последствий

При заболевании, вызванном чувствительным штаммом, стандартный режим включает интенсивную фазу продолжительностью два месяца с изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом, затем обычно четыре месяца изониазида и рифампицина. Общая продолжительность шесть месяцев остаётся стандартом для перикардиальной локализации без осложнений, требующих коррекции. Сокращённые схемы, изученные при определённых лёгочных формах, не следует автоматически переносить на туберкулёз перикарда, для которого нет эквивалентной валидации.

Суточные дозы рассчитывают по массе тела в соответствии с рекомендациями противотуберкулёзной программы с коррекцией при органной дисфункции. У взрослых изониазид около 5 mg/kg, обычно до 300 mg, и рифампицин около 10 mg/kg, обычно до 600 mg, являются типичными ориентирами; пиразинамид и этамбутол также дозируют по массе тела. Комбинации фиксированных доз могут упрощать режим, когда они подходят. Эти ориентиры не заменяют отдельной оценки беременности, детского возраста, выраженного ожирения, почечной или печёночной недостаточности.

Эмпирическая терапия может потребоваться при высокой вероятности и риске ожидания после получения возможных образцов без опасной задержки. Такой выбор должен сопровождаться последующей проверкой гипотезы и полученных результатов. Отсутствие ответа требует рассмотреть альтернативный диагноз, приверженность, всасывание, устойчивость, анатомические осложнения и парадоксальную реакцию. Нельзя бесконечно продолжать неэффективный режим без пересмотра этих факторов. Лечение устойчивых форм должно определяться в экспертном центре с использованием подходящей комбинации активных препаратов.

Переносимость контролируют на протяжении всего курса. Изониазид, рифампицин и пиразинамид могут способствовать гепатотоксичности; этамбутол требует внимания к зрению; нейропатия и лекарственные взаимодействия могут ухудшать приверженность и безопасность. Желтуха, стойкая тошнота, нарушения зрения или парестезии требуют своевременной оценки без случайных отмен и замен, способных сделать режим неполным. Лабораторный мониторинг адаптируют к исходному состоянию, препаратам, симптомам и сопутствующим заболеваниям. Пиридоксин особенно важен у людей с риском изониазид-индуцированной нейропатии.

Дренирование при тампонаде не должно ждать действия противотуберкулёзных препаратов. Перикардиоцентез под визуальным контролем или хирургический подход выбирают по анатомии и клиническому состоянию. Полученный материал следует использовать для диагностики и исследования чувствительности. Локулированные скопления, повторное накопление или необходимость биопсии могут склонять к хирургии. Стабильный выпот без компрессии, напротив, ведут с учётом симптомов, размеров, диагностической необходимости и ответа, избегая инвазивных процедур только потому, что этиология туберкулёзная.

Констриктивный застой может потребовать осторожных диуретиков как поддерживающей терапии, но чрезмерное снижение преднагрузки способно ухудшить сердечный выброс. Если доминирует недавний воспалительный компонент, причинное лечение может привести к восстановлению и оправдывает период наблюдения у стабильных пациентов. Сохранение выраженных симптомов, органного повреждения и необратимой констриктивной физиологии требует оценки показаний к перикардэктомии. Хирургия устраняет механическое ограничение, тогда как противотуберкулёзная терапия остаётся необходимой для инфекции; эти вмешательства не являются альтернативами друг другу.

Коинфекция ВИЧ требует интеграции терапии и управления взаимодействиями, особенно с рифамицинами. Восстановление иммунитета может усилить воспалительный процесс и вызвать парадоксальное ухудшение, но этот диагноз требует исключения устойчивости, низкой приверженности, дополнительных инфекций и тампонады. Ухудшение не означает автоматической отмены эффективных препаратов. Выбор дополнительных методов лечения зависит от тяжести и должен согласовываться со специалистами, ведущими ВИЧ и туберкулёз.

Дополнительные кортикостероиды и ограничения имеющихся доказательств

Кортикостероиды изучались как средство уменьшения воспалительного ответа и риска формирования констрикции всегда в дополнение к адекватной противотуберкулёзной терапии. Биологическое обоснование правдоподобно, но клиническая польза не равнозначна простому снижению температуры или воспалительных показателей. Необходимо отдельно оценивать смертность, тампонаду, госпитализации и констрикцию, поскольку лечение может влиять на некоторые исходы, не улучшая общий комбинированный исход. Инфекционный и онкологический риск также может меняться в зависимости от иммунного статуса.

Исследование IMPI с участием 1.400 пациентов с подтверждённым или вероятным туберкулёзным перикардитом не выявило значимого преимущества преднизолона в отношении первичного комбинированного исхода, включавшего смерть, тампонаду с необходимостью дренирования или констрикцию. Отмечены снижение частоты констрикции и госпитализаций одновременно с увеличением числа новообразований, преимущественно связанных с ВИЧ. В исследование вошла большая доля людей с ВИЧ, что является важнейшей характеристикой для интерпретации и переноса результатов в практику. Иммунотерапия Mycobacterium indicus pranii не стала стандартным лечением заболевания.

Рекомендации неоднородны. Всемирная организация здравоохранения допускает дополнительное применение стероидов при туберкулёзном перикардите на основании условной рекомендации; руководство ATS/CDC/IDSA 2016 года предлагает не использовать их рутинно, оставляя возможность для отдельных пациентов с высоким риском воспалительных осложнений. Рекомендации ESC 2025 считают их применение разумным у людей без ВИЧ и советуют избегать у пациентов с ВИЧ с учётом наблюдаемого баланса. Представление единственного обязательного показания для всех стерло бы эти реальные различия.

Клинический отбор учитывает выраженную воспалительную активность, значительный выпот, ранние признаки констрикции и индивидуальный риск, не превращая эти элементы в универсально валидированную шкалу. До назначения стероидов необходимо быть достаточно уверенным в адекватности противотуберкулёзного режима и отсутствии других неконтролируемых инфекций. У пациентов с ВИЧ применение по другому показанию, например при тяжёлом синдроме восстановления иммунитета, требует отдельного баланса и не противоречит необходимости избегать автоматического назначения при каждой перикардиальной локализации.

Если принято решение об их применении, доза и снижение должны следовать специализированному протоколу с учётом доказательств, массы тела, сопутствующих заболеваний и взаимодействий. Рифампицин может изменять экспозицию кортикостероидов, поэтому схемы, используемые при идиопатическом перикардите, нельзя переносить без адаптации. Режим, изученный в одном исследовании, не является универсальным назначением для каждого пациента. Контролируют гликемию, артериальное давление, инфекционный риск и другие последствия терапии, а эффективность оценивают по клинической картине и физиологии наряду с маркерами.

Профилактика констрикции не может основываться только на стероидах. Своевременная диагностика, противотуберкулёзное лечение, ведение выпота и распознавание стойкого ограничения остаются основополагающими. Снижение С-реактивного белка на фоне стероидов не доказывает стерилизацию, а сформировавшаяся фиброзная констрикция не обязана регрессировать при бесконечном усилении иммуносупрессии. Поэтому при повторной оценке необходимо раздельно анализировать контроль инфекции, воспалительную активность и структурные последствия, ставя перед каждым видом лечения реалистичную цель.

Прогноз, осложнения и наблюдение после лечения

Прогноз сложнее, чем при неосложнённом идиопатическом перикардите, и зависит от ранней диагностики, ВИЧ, диссеминации, лекарственной устойчивости и гемодинамических нарушений. Оценки смертности широко различаются между контекстами и не могут переноситься без учёта доступности медицинской помощи и характеристик популяции. Ответ на лечение может быть хорошим даже при значительных выпотах, но инфекционное выздоровление не гарантирует полного восстановления растяжимости. Исход следует оценивать по нескольким измерениям, а не только по завершению лекарственного курса.

Тампонада может возникать в дебюте или при повторном накоплении жидкости. После дренирования сохраняющиеся одышка и застой требуют оценки остаточного выпота, экссудативно-констриктивного компонента и сопутствующей сердечной дисфункции. Увеличение выпота во время лечения может быть проявлением парадоксальной реакции, но это объяснение не должно предшествовать исключению опасных состояний. Благоприятный первоначальный ответ с последующим ухудшением требует повторной оценки приверженности, чувствительности и сопутствующих локализаций.

Констрикция может постепенно развиваться по мере организации процесса. Поэтому наблюдение должно включать признаки застоя и функциональные возможности с допплер-эхокардиографией при необходимости. Одного измерения размера выпота недостаточно: жидкость может уменьшаться, тогда как тканевое ограничение становится более очевидным. Признаки воспаления при визуализации могут поддерживать наличие обратимого компонента, но решение о выжидательной тактике должно быть совместимо со стабильностью и отсутствием прогрессирующего органного повреждения. Рефрактерный застой требует своевременного обсуждения с опытным хирургическим центром.

Парадоксальные реакции могут вызывать усиление воспаления или новые проявления во время микробиологически эффективного лечения, в том числе на фоне восстановления иммунитета. Нет одного теста, который всегда отличает их от неудачи лечения. Оценка основывается на приверженности, микробиологических результатах, чувствительности, динамике других очагов и альтернативных диагнозах. Лечение осложнения выбирают по тяжести; дренирование остаётся необходимым, если скопление нарушает наполнение сердца, независимо от механизма ухудшения.

Лекарственная токсичность может прервать в остальном эффективный курс и привести к неполным режимам, если не управлять ею правильно. Нарушения зрения, гепатотоксичность, нейропатия и взаимодействия требуют плана замены и возобновления препаратов при сохранении достаточного числа активных средств. Следует контролировать массу тела и нутритивный статус, поскольку они влияют на дозирование и восстановление. Коммуникация между специалистами предотвращает ситуацию, когда один препарат отменяется одной службой без уведомления остальных о смене режима.

Заключительное наблюдение документирует клинический ответ, динамику скопления, физиологию и фактическое завершение предусмотренных доз. Частота последующих визитов зависит от остаточного повреждения и риска осложнений, а не от одинакового календаря для всех. Возвращение лихорадки, снижение массы тела или застой требуют оценки рецидива, новой инфекции или механического последствия. Ведение респираторных контактов и экспозиций определяется наличием сопутствующего заразного заболевания, тогда как кардиологическое восстановление продолжают контролировать до стабилизации функции и самостоятельности.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Mayosi BM et al. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608-3616.
5. Mayosi BM et al. Prednisolone and Mycobacterium indicus pranii in tuberculous pericarditis. New England Journal of Medicine. 2014;371(12):1121-1130.
6. Pandie S et al. Diagnostic accuracy of quantitative PCR (Xpert MTB/RIF) for tuberculous pericarditis compared to adenosine deaminase and unstimulated interferon-γ in a high burden setting: a prospective study. BMC Medicine. 2014;12:101.
7. Randall P et al. GeneXpert MTB/RIF Ultra vs Unstimulated Interferon γ (IRISA-TB) for the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis in a Tuberculosis-Endemic Setting. Open Forum Infectious Diseases. 2024;11(3):ofae021.
8. Nahid P et al. Official American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines: Treatment of Drug-Susceptible Tuberculosis. Clinical Infectious Diseases. 2016;63(7):e147-e195.
9. World Health Organization. The use of adjuvant steroids in the treatment of TB meningitis and pericarditis. TB Knowledge Sharing Platform. 2025. Консолидированные рекомендации, модуль 4. Просмотрено 26 сентября 2026. https://tbksp.who.int/en/node/2965.
10. World Health Organization. Treatment of extrapulmonary TB. TB Knowledge Sharing Platform. 2025. Операционное руководство, модуль 4. Просмотрено 26 сентября 2026. https://tbksp.who.int/en/node/3024.
11. Welch TD et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2014;7(3):526-534.
12. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
13. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
14. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.