Грибковый перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Грибковый перикардит — воспалительное поражение перикарда, связанное с микозом. При истинной инфекционной форме гриб проникает в перикардиальную жидкость или ткань и может вызывать экссудацию, нагноение, некроз и спайки. Однако существует принципиально важное различие: некоторые перикардиальные проявления, особенно при гистоплазмозе, преимущественно зависят от иммунного ответа на внутригрудную инфекцию без доказанной инвазии полости перикарда. Поэтому наличие грибка в организме само по себе не определяет механизм перикардита.

Это редкое состояние, специфическая литература по которому состоит в основном из отдельных сообщений и отобранных серий. Систематический обзор 2025 года включил 101 случай с микробиологической или тканевой документацией: это число описывает опубликованные случаи, а не заболеваемость в популяции. Значение иммунодепрессии, процедур и диссеминированных инфекций требует совместной оценки кардиолога, инфекциониста и, при необходимости, кардиохирурга. Распознавание возбудителя и контроль скопления имеют такое же значение, как лечение гемодинамических нарушений.

Фенотип может перекрываться с гнойным перикардитом, но не каждая грибковая инфекция образует гной и не каждое фибринозное скопление является инфицированным. В этой монографии отдельно рассматриваются инвазия, воспалительный ответ и остаточное повреждение, поскольку лечение, подходящее для одного из этих процессов, может быть недостаточным или вредным при другом.

Этиологические агенты, предрасполагающие состояния и пути инфекции

Виды Candida относятся к наиболее часто описываемым возбудителям перикардиальной инфекции. Они могут достигать полости при кандидемии, после кардиоторакальных операций или через патологические сообщения с соседними структурами. Парентеральное питание, сосудистые доступы, антибиотики широкого спектра и нарушение слизистых барьеров увеличивают риск инвазивного кандидоза, но ни один из этих факторов сам по себе не доказывает этиологию. Колонизацию кожи, полости рта или дыхательных путей необходимо отличать от выделения из обычно стерильной локализации.

Инвазивный аспергиллёз возникает прежде всего у пациентов с длительной нейтропенией, гематологическими новообразованиями, трансплантацией или значительной иммуносупрессией. Лёгочный или медиастинальный очаг может распространяться по смежности; гематогенная диссеминация способна одновременно вовлекать миокард, эндокард и другие органы. Отсутствие кандидемии или положительных посевов крови не одинаково снижает вероятность всех микозов: инвазивные плесневые грибы часто плохо выявляются обычными посевами крови, и диагноз может требовать тканевого материала.

Mucorales представляют другую возможность, особенно при декомпенсированном диабете, кетоацидозе, нейтропении или иммуносупрессивной терапии. Сосудистая инвазивность способствует ишемическому повреждению и некрозу, что делает критически важными быструю диагностику и хирургическую оценку. Эти инфекции нельзя терапевтически приравнивать к аспергиллёзу: некоторые препараты, активные против Aspergillus, не действуют на Mucorales. Поэтому первоначальное гистологическое определение «плесневый гриб» необходимо уточнять без задержки клинически обоснованного покрытия.

Cryptococcus может поражать перикард при диссеминированном заболевании, особенно у людей с нарушением клеточного иммунитета. Оценка не должна ограничиваться грудной клеткой, поскольку возможное поражение нервной системы меняет режим и продолжительность терапии. Эндемичные микозы, напротив, требуют подробного географического анамнеза, включая прежнее проживание, поездки и экологические экспозиции. Интервал между заражением и проявлением может быть длительным; отсутствие недавнего путешествия не исключает важного прошлого контакта.

При гистоплазмозе классическое перикардиальное поражение часто является воспалительным осложнением внутригрудного заболевания. Связь с медиастинальной лимфаденопатией и локальным воспалением объясняет, почему перикардит может возникнуть без положительного посева перикардиальной жидкости. Эту форму следует отличать от грибковой инвазии при диссеминации, где проблема заключается в контроле органной инфекции. Иммунный контекст, распределение поражений и микробиологические доказательства помогают разграничению, предотвращая автоматическое применение одного и того же лечения к патогенетически различным состояниям.

Входные ворота необходимо реконструировать одновременно с идентификацией гриба. Пищеводный свищ, медиастинит, хирургическая рана или инфицированное устройство могут поддерживать контаминацию несмотря на терапию, активную in vitro. У других пациентов диссеминация преимущественно отражает неспособность организма сдержать инфекцию. Поэтому относительная частота отдельных возбудителей сильно зависит от наблюдаемой популяции: данные трансплантационной серии нельзя без оговорок переносить на внебольничный перикардит.

Патогенез, тканевое повреждение и гемодинамические последствия

Инвазия перикарда активирует воспалительный ответ и нарушает проницаемость микроциркуляции. Накапливающаяся жидкость содержит белки, клетки и различное количество фибрина; при нагноительных формах добавляются детрит и некротический материал. Гистологическая картина зависит как от возбудителя, так и от защитных механизмов пациента. У пациента с нейтропенией может быть распространённая инфекция без выраженного нейтрофильного ответа: отсутствие макроскопически заметного гноя поэтому не равнозначно отсутствию инвазивного заболевания.

Фибрин может организовываться в перегородки и компартменты, препятствующие свободному перемещению жидкости. Такая анатомия делает эффективность одного катетера менее предсказуемой и может вызывать регионарную компрессию. Объём дренированной жидкости описывает только достигнутый компартмент и не обязательно измеряет общую инфекционную нагрузку. Согласованность клинической динамики, визуализации и функционирования дренажа более информативна, чем один объём отделяемого, особенно после операции, когда ранее существующие спайки дополнительно изменяют распределение.

Тампонада возникает, когда внешнее давление ограничивает наполнение сердца. Скорость накопления и растяжимость перикарда важнее одной величины толщины выпота. Быстро прогрессирующее скопление может вызвать шок, тогда как медленно формирующийся выпот способен достигнуть большего объёма до нарушения выброса. Тахикардия и вазоконстрикция являются ранними компенсаторными реакциями; сохранённое артериальное давление не исключает прогрессирующую ситуацию и не оправдывает отсрочку неотложной оценки.

К компрессии может присоединяться септический шок с вазодилатацией, нарушениями микроциркуляции и органной дисфункцией. Декомпрессия устраняет обструктивный компонент, но не обязательно исправляет дистрибутивный. При сопутствующей инвазии миокарда или септической депрессии сердца может сохраняться компонент насосной недостаточности. Поэтому после дренирования необходимо заново оценить гемодинамику, отличая остаточное скопление, вазоплегию и желудочковое повреждение; неполное улучшение само по себе не доказывает неудачу процедуры.

Ангиоинвазия плесневых грибов может вызывать тромбоз мелких сосудов, некроз и плохую перфузию инфицированной ткани. Этот механизм способствует трудности эрадикации и возможной необходимости удаления нежизнеспособного материала. Поражение не всегда ограничивается перикардом: миокардиальные, клапанные или сосудистые поражения требуют иной стратегии, чем изолированный выпот. Поэтому визуализация и хирургическая оценка должны определять анатомические взаимоотношения, а не только подтверждать наличие жидкости.

Во время репарации отложение коллагена может замещать экссудат и формировать стойкие спайки. В результате может развиться констриктивный перикардит или констриктивный компонент, уже заметный после эвакуации выпота. Часть ригидности может быть связана с ещё обратимым воспалением, тогда как сформировавшаяся фиброзная оболочка ведёт себя иначе. При иммунноопосредованных формах, связанных с гистоплазмозом, повреждение возникает преимущественно вследствие реакции хозяина: распознавание этого различия предотвращает ошибочное толкование любого персистирующего воспаления как активной грибковой репликации.

Клиническая картина, анамнез и физикальное обследование

Клиническая картина часто менее типична, чем при неосложнённом остром перикардите. Лихорадка, одышка, астения и ухудшение общего состояния могут преобладать над плевритической или позиционной болью. У уже госпитализированных пациентов первым признаком может стать необъяснимая персистирующая лихорадка, гемодинамическое ухудшение или новый выпот во время лечения микоза другой локализации. Редкость поражения не должна приводить к его игнорированию, когда экспозиция, состояние пациента и клиническая динамика формируют согласованное подозрение.

Инфекционный анамнез включает предыдущие посевы, полученные противогрибковые препараты, возможную профилактику, процедуры, сосудистые доступы и внутригрудные инфекции. Микоз, возникший на фоне профилактики, может отражать недостаточную экспозицию препарата, резистентность или возбудитель вне спектра; недостаточно эмпирически увеличивать дозу того же средства без пересмотра этих возможностей. Следует также учитывать кортикостероиды, химиотерапию, противоотторгающие препараты и другие иммуномодуляторы, поскольку они меняют риск, воспалительный ответ и взаимодействия с предлагаемой терапией.

Экологический анамнез может направлять к эндемичным микозам, если включает пребывание в регионах риска, деятельность с контактом с почвой или органическим материалом и воздействие среды, загрязнённой экскрементами птиц или летучих мышей. Значение этих факторов зависит от географической и временной правдоподобности. Они не являются самостоятельными диагностическими критериями и не оправдывают неизбирательные панели у каждого пациента; они полезны в сочетании с лёгочными находками, лимфаденопатией или признаками диссеминации.

При физикальном обследовании шум трения перикарда и боль, изменяющаяся с положением тела, поддерживают наличие воспаления, но могут отсутствовать. Набухание яремных вен, тахикардия, парадоксальный пульс, гипотензия и снижение перфузии указывают на нарушение наполнения. Классическое сочетание гипотензии, приглушённых тонов и венозного застоя не всегда полное, особенно при локуляциях или смешанном шоке. Отёки и асцит, напротив, могут указывать на более длительный застой и требуют отличать остаточную компрессию, констрикцию и патологию миокарда.

Поиск сопутствующих локализаций включает дыхательные признаки, инфицированные раны, кожные проявления, неврологический дефицит и глазные симптомы, когда они уместны. Не все признаки специфичны: сыпь может быть инфекционной или лекарственной, а спутанность сознания и почечная недостаточность могут быть следствием сепсиса. Подозрение на поражение центральной нервной системы, особенно при криптококкозе, требует отдельного маршрута. Оценка тяжести должна включать психический статус, оксигенацию, диурез и перфузию, а не ограничиваться кардиологическими находками.

У иммунодепрессивного пациента лихорадка и воспалительные показатели могут быть сглажены, а сочетание новообразования, почечной недостаточности или лекарственной токсичности умножает возможные объяснения выпота. Клиническое рассуждение должно сохранять эти альтернативы открытыми до получения достаточной документации. Напротив, септическая картина со скоплением в перикарде и факторами риска требует своевременной госпитальной оценки: такой маршрут нельзя приравнивать к амбулаторному ведению идиопатического перикардита низкого риска.

Обследование и доказательство грибковой причины

Эхокардиография является исходным исследованием для оценки размера и распределения выпота, признаков компрессии, функции желудочков и допплеровской физиологии. Эхогенный материал или перегородки указывают на сложное содержимое, но не доказывают грибковую природу. КТ дополняет обследование, когда необходимо определить задние локуляции, отношения с лёгкими и средостением или возможные свищи. МРТ может характеризовать воспаление перикарда и вовлечение миокарда у стабильного пациента, но не заменяет декомпрессию при нарушенной гемодинамике.

Исследования крови включают общий анализ крови, воспалительные показатели, функцию почек и печени и электролиты; при сепсисе особое значение имеют лактат и коагуляция. ЭКГ и тропонин помогают выявить сердечное вовлечение, но не идентифицируют гриб. Посевы крови следует брать по показаниям до лечения, если это не задерживает срочную помощь. Положительный посев крови на Candida клинически значим, тогда как отрицательный результат не исключает локализованную перикардиальную инфекцию или инвазивную плесень.

Перикардиоцентез, когда он показан при тампонаде или подозрении на инфекцию, позволяет объединить лечение и диагностику. Материал следует направлять на прямое исследование, грибковые и бактериальные посевы, цитологию и дополнительные селективные тесты. Лаборатория должна знать о подозрении, предшествующей терапии и вероятных возбудителях. Образец, полученный стерильно непосредственно из скопления, имеет иное значение, чем материал, взятый позднее из дренажной системы, где контаминация и колонизация могут осложнять интерпретацию.

Биопсия перикарда полезна в отдельных случаях, особенно если дренирование не проясняет диагноз или хирургическая процедура уже необходима. Гистология и специальные окраски могут выявить дрожжи, гифы и тканевую инвазию. Морфология направляет диагностику, но не всегда различает виды с разной чувствительностью; посев и молекулярные методы могут дополнить распознавание. Материал для микробиологии должен быть отделён от фиксированного для гистологии, поскольку неподходящее хранение может сделать невозможными ключевые исследования.

Грибковые биомаркеры являются вспомогательными инструментами. Галактаманнан и бета-D-глюкан имеют характеристики, зависящие от контекста, и не локализуют инфекцию в перикарде; второй не специфичен для Aspergillus и не является универсальным тестом для всех грибов. Уже начатая терапия, микробная нагрузка и преаналитические условия влияют на результаты. Криптококковый антиген, антигены или серология при эндемичных микозах выбираются по подозрению. Нельзя переносить на перикардиальную жидкость пороги, валидированные только для крови или других образцов.

Этиологическая диагностика требует синтеза: выявления возбудителя в стерильной локализации или ткани, клинико-анатомической совместимости и оценки альтернатив. Серологический тест на экспозицию не доказывает инвазию, так же как гриб, выделенный из дыхательных секретов, может отражать колонизацию. Следует учитывать туберкулёз, бактериальные инфекции, новообразования и иммунноопосредованные причины; у ослабленных пациентов несколько процессов могут сосуществовать. Ответ на противогрибковый препарат может поддерживать вероятный диагноз, но не заменяет документацию, если её можно безопасно получить.

Определение распространённости и планирование лечения

После первоначального распознавания необходимо определить, имеется ли диссеминированное заболевание или преимущественно перикардиальная локализация. Объём обследования зависит от гриба, симптомов и защитных механизмов пациента. Лёгочный очаг может быть источником или другим проявлением той же диссеминации; неврологическое поражение может изменить выбор препарата из-за необходимости проникновения в центральную нервную систему. Цель состоит не в неизбирательном выполнении всех тестов, а в выявлении локализаций, меняющих прогноз, продолжительность и способ терапии.

Возможный сопутствующий эндокардит следует оценивать при стойкой фунгемии, протезах, эмболиях или подозрительных находках. В таком контексте чреспищеводная эхокардиография может дать дополнительную информацию по сравнению с трансторакальной. Клапанная локализация меняет хирургические показания и может требовать значительно более длительного лечения. Нельзя автоматически переносить на изолированный перикардит рекомендации для грибкового эндокардита, но и нельзя упускать инфицированный клапан, объясняя всю нестабильность выпотом.

Оценка анатомического источника включает раны, медиастинальные скопления, устройства и сообщения с пищеводом или другими структурами. Фармакологический контроль не закрывает свищ и не удаляет инфицированное инородное тело. Решение должно объединять визуализацию, микробиологию и хирургическую осуществимость с учётом того, что дренирование перикарда может быть лишь частью лечения. При нескольких скоплениях план контроля источника должен определить, какие компартменты доступны и какие ещё требуют вмешательства.

Идентификация вида и исследование чувствительности особенно важны после предшествующего применения азолов или эхинокандинов либо при неудовлетворительном ответе. Результат in vitro следует интерпретировать вместе с локализацией, лекарственной экспозицией и количеством некротической ткани. Неудача может быть связана с резистентностью, но также с недостаточным всасыванием, взаимодействиями, неполным дренированием или сохраняющейся иммунодепрессией. Смена препарата без разграничения этих причин может оставить главный фактор неэффективности неизменным.

Оценка иммунной защиты включает нейтропению, ВИЧ-инфекцию при соответствующих показаниях и интенсивность иммуносупрессивного лечения. Уменьшение иммуносупрессии может облегчить контроль микоза, но должно быть согласовано со специалистами по трансплантации или основному заболеванию. Неизбирательная отмена может вызвать отторжение или реактивацию исходной патологии. Аналогично восстановление иммунитета может изменить выраженность воспаления: ухудшение визуализации нельзя автоматически считать ростом грибковой инфекции без повторной оценки клинических и микробиологических данных.

До и во время лечения определяют план фармакологического мониторинга. Функция почек, калий и магний важны при амфотерицине B; функция печени, ЭКГ и взаимодействия имеют значение для различных азолов. Для препаратов и ситуаций, где это требуется, измерение плазменных концентраций помогает выявить недостаточную экспозицию и токсичность. В перечень лекарств необходимо включать иммунодепрессанты и кардиологические препараты: эффективная противогрибковая терапия может стать опасной, если существенно изменяет экспозицию сопутствующих средств.

Противогрибковая терапия, дренирование и контроль воспаления

Причинную терапию следует начинать своевременно при тяжёлых инвазивных формах и адаптировать сразу после получения идентификации и чувствительности. Единого валидированного режима для всех грибковых перикардитов не существует: большинство решений основано на рекомендациях по инвазивным микозам, дополненных перикардиальными сериями. У нестабильного пациента одновременно выполняют забор образцов, начинают противогрибковое лечение, оценивают необходимость дренирования и поддерживают органы. Польза фармакотерапии не оправдывает ожидание, если скопление вызывает тампонаду или остаётся неконтролируемым инфицированным источником.

При инвазивном кандидозе эхинокандин часто используется как начальная терапия, тогда как липидные формы амфотерицина B или азолы применяются в зависимости от чувствительности, тяжести и сопутствующих локализаций. Переход на флуконазол требует стабильности, чувствительного изолята и контроля источника. Перикардит является глубокой локализацией: правило двух недель после элиминации кандидемии, применяемое при кандидемии без метастатических осложнений, не определяет продолжительность этой инфекции. Лечение продолжают в соответствии с клиническим, анатомическим и микробиологическим ответом.

При Aspergillus важными вариантами являются вориконазол или липидная форма амфотерицина B, выбираемые специалистом с учётом чувствительности. Эхинокандины не являются стандартной начальной монотерапией инвазивного аспергиллёза. При мукормикозе центральное место занимает липосомальный амфотерицин B, по возможности в сочетании с удалением некротической ткани; изавуконазол или позаконазол могут иметь отдельные роли. Вориконазол не действует на Mucorales. Эти различия делают опасным считать все противогрибковые препараты взаимозаменяемыми до определения вида.

При диссеминированном криптококкозе или глубоких локализациях индукция и последующая консолидация должны соответствовать общей картине, включая поиск неврологического поражения. Амфотерицин B и флуцитозин, когда они показаны и доступны, входят в этот путь, после чего применяют подходящие азолы. При тяжёлом или диссеминированном гистоплазмозе обновлённый в 2026 году консенсус IDSA отдаёт предпочтение начальному амфотерицину B, желательно липосомальному. Иным является реактивный перикардит, связанный с внутригрудным гистоплазмозом, при котором воспаление может требовать прежде всего противовоспалительного лечения и индивидуальной оценки необходимости противогрибкового препарата.

Дренирование выбирают по гемодинамике, вязкости, локуляциям и необходимости получения ткани. Катетер может выполнить декомпрессию и предоставить диагностический материал; окно или более широкое вмешательство могут потребоваться при неконтролируемом скоплении, перегородках или нежизнеспособной ткани. Перикардэктомия не выполняется автоматически при каждом выделении грибка. Внутриперикардиальное введение противогрибковых средств не является стандартной стратегией, поддержанной сравнительными доказательствами, и не заменяет адекватную системную терапию.

Кортикостероиды не являются обычным лечением инвазивной грибковой инфекции, поскольку способны дополнительно ухудшать защиту. Их применение при чётко установленном иммунноопосредованном ответе, например некоторых перикардитах при гистоплазмозе, требует обоснованного исключения инвазии и инфекционистского контроля риска диссеминации. НПВП и колхицин могут облегчать отдельный воспалительный компонент, но не стерилизуют скопление. Азолы также могут повышать токсичность колхицина через метаболические взаимодействия: назначение следует проверять особенно при почечной или печёночной недостаточности.

Прогноз, наблюдение и осложнения

Прогноз зависит от возбудителя, иммунного статуса, распространённости заболевания, своевременности терапии и возможности контролировать источник. Проценты из опубликованных случаев смещены в сторону тяжёлых презентаций, поздней диагностики и сложных пациентов; их нельзя автоматически превращать в индивидуальные оценки. Даже наблюдаемая связь между хирургией и выживаемостью может отражать отбор кандидатов. Решение следует основывать на анатомических и клинических показаниях, сохраняя прозрачность ограничений специфических доказательств для столь редкого заболевания.

Ранний контроль оценивает температуру, перфузию, диурез, функцию органов и симптомы вместе с эхокардиографией и микробиологией, когда она уместна. Прекращение отделяемого из дренажа может означать разрешение, но также обструкцию фибрином или изоляцию остаточной полости. Увеличение скопления или персистирующий сепсис требуют переоценки источника, препарата и лекарственной экспозиции. Недостаточно ждать нормализации одного биомаркера, если анатомия или общее состояние ухудшаются.

Среди острых осложнений рецидивирующая тампонада может быть следствием остаточной или вновь образующейся жидкости. Сепсис может прогрессировать до полиорганной недостаточности, а вовлечение миокарда — вызывать желудочковую дисфункцию и аритмии. Эмболии или неврологические события требуют поиска эндокардиальной или диссеминированной локализации. Поэтому ведение острой фазы должно оставаться мультидисциплинарным даже после кажущегося эффективным дренирования, поскольку устранение компрессии не исчерпывает риски инвазивной инфекции.

Постинфекционную констрикцию следует подозревать при сохраняющемся венозном застое, отёках, асците или функциональном ограничении, не объясняемых другими причинами. Допплер, КТ и МРТ помогают различать перикардиальное ограничение, всё ещё активное воспаление и заболевание миокарда. Одно утолщение перикарда не доказывает констрикцию, так же как стерилизация посевов не гарантирует механического восстановления. У стабилизированных симптомных пациентов с необратимым ограничением может потребоваться перикардэктомия в опытном центре.

Токсичность терапии может осложнять длительный курс: нефротоксичность и электролитные нарушения, повреждение печени, взаимодействия и проблемы всасывания требуют планового контроля. У трансплантированного пациента изменения концентраций противоотторгающих препаратов могут иметь последствия независимо от инфекции. Новые симптомы во время терапии не следует автоматически приписывать грибку; необходимо учитывать лекарственное повреждение. Правильное ведение стремится сохранять эффективную экспозицию, не принимая предотвратимую токсичность как неизбежную цену лечения.

Длительное наблюдение включает симптомы, функцию сердца, остаточные скопления и восстановление иммунитета. Продолжительность и интенсивность индивидуализируют по возбудителю, сопутствующим локализациям и ответу без единого срока для всех. Перед новой иммуносупрессией следует обсудить риск реактивации и возможную необходимость специальной профилактической стратегии. Выздоровление необходимо описывать через контроль инфекции и функциональный результат: стабильный рубец, остаточный выпот и всё ещё активный микоз — разные состояния, требующие разных решений.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Jancic P et al. Fungal Pericarditis-A Systematic Review of 101 Cases. Microorganisms. 2025;13(4):707.
5. Pappas PG et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2016;62(4):e1-e50.
6. Cornely OA et al. Global guideline for the diagnosis and management of candidiasis: an initiative of the ECMM in cooperation with ISHAM and ASM. The Lancet Infectious Diseases. 2025;25(5):e280-e293.
7. Patterson TF et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Aspergillosis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2016;63(4):e1-e60.
8. Wheat LJ et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases. 2007;45(7):807-825.
9. Infectious Diseases Society of America. Histoplasmosis in Adults, Children, and Pregnant Individuals: Consensus Statement on Initial Antifungal Treatment of Severe Histoplasmosis. Infectious Diseases Society of America. 2026. Институциональный онлайн-ресурс. Просмотрено 26 сентября 2026. https://www.idsociety.org/practice-guideline/histoplasmosis/.
10. Chang CC et al. Global guideline for the diagnosis and management of cryptococcosis: an initiative of the ECMM and ISHAM in cooperation with the ASM. The Lancet Infectious Diseases. 2024;24(8):e495-e512.
11. Cornely OA et al. Global guideline for the diagnosis and management of mucormycosis: an initiative of the European Confederation of Medical Mycology in cooperation with the Mycoses Study Group Education and Research Consortium. The Lancet Infectious Diseases. 2019;19(12):e405-e421.
12. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
15. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
16. U.S. National Library of Medicine. COLCHICINE tablet, film coated: prescribing information. DailyMed. без даты. Дата обращения: 26 сентября 2026 г. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=50b9c910-49a3-4a57-80f5-dc36c09da4df.
17. Society of Critical Care Medicine; European Society of Intensive Care Medicine. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Society of Critical Care Medicine. 2026. Онлайн-рекомендации. Просмотрено 26 сентября 2026. https://www.sccm.org/clinical-resources/guidelines/guidelines/surviving-sepsis-campaign-international-guidelines-for-management-of-sepsis-and-septic-shock-2026.