Идиопатический перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Идиопатический перикардит — это воспаление перикарда, при котором специфическая причина не выявляется после клинического и инструментального обследования, адекватного характеру презентации и индивидуальному риску. Термин не обозначает единый биологический механизм и не означает, что обязательно были выполнены все возможные исследования. Он скорее отражает результат обоснованного диагностического пути, при котором были рассмотрены основные значимые альтернативы и не получено достаточных данных, чтобы связать заболевание с документированной инфекцией, новообразованием, системной патологией, метаболическим нарушением или ятрогенным повреждением.

Идиопатические и предположительно вирусные формы часто объединяют в клинических сериях, особенно в странах с низкой распространённостью туберкулёза. Предшествующая вирусная инфекция может быть возможным триггером, но не позволяет превратить идиопатический диагноз в доказанный вирусный перикардит. При стойких или рецидивирующих формах приобретают значение иммуноопосредованные механизмы, способные продолжаться и после того, как исходное событие уже невозможно распознать. Поэтому неопределённость первоначальной причины не мешает характеризовать воспалительную активность и выбирать лечение на основе фенотипа.

Течение варьирует от единственного самоограничивающегося эпизода до заболевания с рецидивами и терапевтической зависимостью. Прогноз для жизни обычно благоприятен у правильно обследованных пациентов, тогда как боль, ограничение нагрузки и токсичность лечения могут существенно влиять на состояние. Диагноз должен оставаться проверяемым во времени: новые системные признаки или неожиданное течение могут потребовать этиологической переклассификации, не делая первоначальную оценку обязательно неправильной.

Неустановленная этиология и иммунные механизмы

Категория идиопатического перикардита неоднородна, поскольку включает как причины, которые не исследовались инвазивно, когда потенциальная польза была бы минимальной, так и процессы, которые невозможно идентифицировать доступными средствами. У иммунокомпетентного пациента с типичным эпизодом и быстрым улучшением отсутствие биопсии или молекулярного анализа перикарда не делает обследование неполным. Напротив, то же определение менее убедительно, если его используют без углублённого обследования при сохраняющейся лихорадке, значительном выпоте, иммунодепрессии или конституциональных симптомах. Адекватность исключения зависит от вероятности и последствий альтернативных диагнозов.

Возможный инфекционный триггер может предшествовать болезни, не будучи доказуемым к моменту постановки диагноза. Локальный и системный ответ способен сохраняться после элиминации возбудителя и не требует продолжающейся репликации. Эта гипотеза совместима с некоторыми вариантами течения, но не позволяет считать каждый случай скрытой инфекцией или эмпирически назначать противовирусные препараты. Различение исходного события и механизма поддержания болезни особенно важно, когда рецидивы возникают через месяцы без признаков новых инфекций.

Врождённый иммунитет участвует у части пациентов через сигналы повреждения, рекрутирование миелоидных клеток и продукцию провоспалительных медиаторов. Активация инфламмасомы NLRP3 способствует созреванию цитокинов, таких как интерлейкин-1β, а другие сигналы повреждённых клеток могут усиливать этот контур. Экспериментальные данные и эффективность терапии, направленной на интерлейкин-1, при отдельных рецидивирующих формах поддерживают эту модель. Однако рутинного клинического теста, подтверждающего активацию инфламмасомы при каждом конкретном идиопатическом эпизоде, не существует.

Аутовоспалительный фенотип чаще проявляется приступами, сопровождающимися лихорадкой, повышением С-реактивного белка и иногда серозитами других локализаций. Клинические и генетические исследования соответствующих популяций показывают перекрытие с аутовоспалительными заболеваниями, но не позволяют автоматически приписывать моногенный синдром всем рецидивам. Возраст начала, семейный анамнез, периодичность лихорадок, географическое происхождение и внеперикардиальные проявления выделяют случаи, в которых генетическая оценка может быть полезной. Варианты неопределённого значения требуют специализированной интерпретации и не должны становиться самостоятельным диагнозом.

Адаптивный иммунитет может участвовать в различной степени. Наличие аутоантител или сочетание с другими иммунными проявлениями может указывать на иной фенотип, но изолированная позитивность в низком титре часто неспецифична. Системное аутоиммунное заболевание следует распознавать по совокупности его критериев и органных проявлений. После доказательства такого заболевания перикардит уже нельзя считать истинно идиопатическим, даже если перикардиальный дебют значительно предшествовал другим признакам. Изменение диагноза отражает развитие доступной информации.

Факторы персистирования не обязательно совпадают с исходной причиной. Неполный контроль воспаления, трудности приверженности, непереносимые дозы, лекарственные взаимодействия и преждевременное снижение терапии могут способствовать новым обострениям. Наблюдаемая в клинических сериях связь между кортикостероидами и рецидивами требует осторожной интерпретации, потому что более сложные пациенты чаще получают эти препараты; это не отменяет необходимости назначать их по чётким показаниям и снижать медленно. Число приступов непосредственно не измеряет анатомическое повреждение и не означает неизбежного прогрессирующего накопления фиброза.

Патогенез боли, выпота и перикардиальной дисфункции

Серозное воспаление нарушает нормальное соотношение образования и резорбции перикардиальной жидкости. Повышается микрососудистая проницаемость, отёк изменяет листки, а экссудация может приводить к отложению фибрина на поверхностях. Видимый объём жидкости — лишь один компонент ответа: очень болезненный перикардит может сопровождаться минимальным выпотом или вовсе без него, тогда как большой выпот может быть относительно малосимптомным, если формировался медленно. Поэтому отсутствие выпота не равнозначно отсутствию воспаления.

Перикардитическая боль обусловлена раздражением чувствительных структур и анатомическими взаимоотношениями с плеврой и диафрагмой. Изменения при дыхании и положении тела отражают эти связи, а иррадиация в область трапециевидной мышцы соответствует иннервации диафрагмального нерва. Шум трения возникает при движении воспалённых поверхностей и может появляться и исчезать на протяжении одного эпизода. Однако боль и шум трения не имеют этиологической специфичности: они помогают распознать перикардиальный синдром, но не доказать его идиопатическую природу.

Электрокардиографические изменения отражают вовлечение прилежащих электрически активных структур. Диффузный подъём сегмента ST и изменения сегмента PR могут поддерживать диагноз, но встречаются не у всех пациентов и не обязаны проходить полную последовательность стадий. Распространённость или стойкость изменений необходимо оценивать вместе с симптомами, тропонином и визуализацией. Ишемическую картину нельзя исключать только из-за дыхательной зависимости боли или наличия прежнего эпизода перикардита.

С-реактивный белок отражает системный воспалительный ответ и может быть полезен для наблюдения за течением, но не является прямой мерой объёма перикардиального заболевания. Он может быть нормальным в ранней фазе, после лечения или при преимущественно локальной активности. Его нормализация поддерживает контроль заболевания, если изначально он был повышен, но сама по себе не доказывает полной ремиссии. Позднее контрастирование на МРТ также может сохраняться после периода максимальной активности и должно соотноситься с отёком, симптомами и временной динамикой.

Тампонада развивается при повышении внутриперикардиального давления до уровня, препятствующего наполнению и снижающего сердечный выброс. При идиопатических случаях она встречается реже, чем при некоторых специфических причинах, но меньшая вероятность не позволяет игнорировать её признаки. Размер выпота, скорость накопления, податливость перикарда и условия нагрузки совместно формируют физиологию. Изолированная эхокардиографическая находка, например коллапс камеры у гиповолемичного пациента, должна интерпретироваться вместе с артериальным давлением, перфузией и общей картиной.

Констриктивное ограничение может временно поддерживаться воспалением и сниженной растяжимостью без сформированной необратимой фиброзной оболочки. При соответствующих фенотипах возможно регрессирование на фоне лечения. Стойкая констрикция, напротив, остаётся редкой при идиопатических формах и должна побуждать к пересмотру этиологии и дифференциального диагноза. Сопутствующее повреждение миокарда дополнительно меняет физиологию: дисфункцию желудочков, аритмии или снижение резерва сердечного выброса нельзя приписывать только перикарду, если тропонин и МРТ указывают на миокардитический компонент.

Клинические проявления, анамнез и физикальное обследование

Первый эпизод часто проявляется болью в грудной клетке с относительно быстрым началом, усиливающейся при глубоком вдохе, кашле или в положении лёжа и уменьшающейся в положении сидя с наклоном вперёд. Такое описание повышает вероятность перикардита, но не универсально: менее типичная боль, одышка или астения могут преобладать у пожилых и уже леченных пациентов. Ответ на противовоспалительный препарат совместим с диагнозом, но не заменяет объективного подтверждения и не исключает сопутствующую патологию.

Умеренная лихорадка и общее недомогание могут сопровождать приступ. Высокая или стойкая лихорадка, особенно с ознобом, ухудшением общего состояния или очаговыми признаками инфекции, требует осторожности при идиопатической атрибуции. Предшествующий респираторный синдром часто встречается в анамнезе, но должен описываться как возможная ассоциация. Контакт с туберкулёзом, иммунодепрессия и поездки остаются значимыми даже при в остальном типичном эпизоде, поскольку меняют безопасность эмпирического подхода.

Анамнез должен восстановить эпизоды и ремиссии. Рецидив означает новый эпизод после периода ремиссии, тогда как симптомы, которые полностью не исчезали, указывают на непрерывное течение. Это различие не только терминологическое: оно помогает оценить, контролировала ли терапия предыдущий приступ и происходило ли снижение препаратов на фоне остаточной активности. Следует также отделять объективно воспалительную боль от стойкой грудной симптоматики другой природы, особенно когда обследования не показывают реактивации.

Поиск внеперикардиальных признаков включает артрит, сыпь, язвы, желудочно-кишечные нарушения, эпизоды периодической лихорадки и другие серозиты. Системное заболевание может стать очевидным только после нескольких приступов. Семейный анамнез должен касаться не только слова «перикардит», но и повторных лихорадок и неясных воспалительных синдромов. Не менее важны новообразования, почечная недостаточность, облучение грудной клетки, вмешательства и новые лекарства, поскольку распознаваемая альтернативная причина делает классификацию как идиопатической некорректной.

При сердечно-сосудистом обследовании оценивают частоту, давление, периферическую перфузию, тоны сердца, шум трения и венозное давление. Шум трения может лучше выслушиваться при наклоне пациента вперёд, но его отсутствие нельзя превращать в критерий исключения. Набухание яремных вен, гипотензия, непропорциональная тахикардия, парадоксальный пульс или олигурия вызывают подозрение на гемодинамическое нарушение. Аускультация лёгких и оценка отёков помогают различать перикардиальное сдавление, дисфункцию желудочков и респираторную патологию.

Влияние на качество жизни может быть значительным даже при благоприятных показателях смертности. Непредсказуемые рецидивы, страх нагрузки, нарушения сна и трудности в работе требуют явной оценки. Боль не следует обесценивать при нормальных исследованиях, но и нельзя автоматически считать её доказательством воспаления, требующего усиленной иммуносупрессии. Точная оценка позволяет вести симптомы, детренированность и мышечно-скелетные или психологические компоненты, не теряя контроля над органическим заболеванием.

Диагностика перикардита и идиопатическая атрибуция

Диагностика проходит на двух уровнях: подтвердить перикардиальный синдром и установить, что в конкретном контексте нет доказательств определённой причины. Первый уровень объединяет клиническую презентацию, шум трения, ЭКГ, выпот и признаки воспаления при визуализации. Классические критерии требовали как минимум двух признаков из типичной боли, шума трения, диффузных изменений ST/PR и нового или увеличившегося выпота; современные документы также придают значение мультимодальному подтверждению и маркерам воспаления. Используемая диагностическая модель должна быть явной и не основываться только на боли.

Эхокардиография является первым исследованием для оценки выпота, его влияния на наполнение и функции желудочков. Нормальное исследование не исключает перикардит без выпота. ЭКГ и тропонин помогают оценить миокардиальный компонент и ишемический дифференциальный диагноз; общий анализ крови, С-реактивный белок, функция почек и электролиты обычно дополняют первичную оценку. Выбор дополнительных исследований зависит от находок; серия нормальных результатов не должна автоматически интерпретироваться как доказательство идиопатической этиологии.

Условия, поддерживающие клинически обоснованную идиопатическую атрибуцию

• Документированный перикардиальный синдром с согласующимися клиническими и объективными признаками.
• Анамнез и физикальное обследование без убедительной вторичной причины.
• Оценка риска и обследования, соразмерные эпидемиологии, сопутствующим заболеваниям и презентации.
• Отсутствие результатов, доказывающих специфическую инфекцию, неоплазию или причинное системное заболевание.
• План повторной оценки, способный распознать течение, несовместимое с первоначальной гипотезой.

Этот набор описывает операционный подход, а не валидированную шкалу. У пациентов низкого риска нет необходимости инвазивными процедурами доказывать отсутствие каждого микроорганизма. Систематический поиск вирусных антител чаще выявляет признаки прошлых контактов, а не причинное доказательство. Аналогично, широкие панели аутоиммунных тестов без соответствующих признаков могут создавать ложное направление. Исследования следует назначать, когда надёжный результат способен изменить диагностическую вероятность или клиническую тактику.

Магнитно-резонансная томография особенно полезна при сомнительной картине, рецидивах с небольшим числом обычных признаков или подозрении на вовлечение миокарда. Отёк и контрастирование перикарда могут подтверждать воспаление, но не позволяют с уверенностью различить идиопатическую, инфекционную и системную природу. Одно лишь позднее контрастирование, особенно если оно сохраняется после эпизода, не равнозначно реактивации. КТ выбирают, если необходимо оценить патологию грудной клетки, объёмные образования, кальцификацию или находки, недостаточно ясные на МРТ.

Дифференциальная диагностика боли в грудной клетке остаётся обязательной и у пациента с известным перикардитом. Острый коронарный синдром, тромбоэмболия лёгочной артерии и острый аортальный синдром требуют неотложных алгоритмов, когда клинически правдоподобны; пневмония, плеврит, рефлюкс и боль грудной стенки могут давать перекрывающиеся симптомы. Прежний идиопатический диагноз не защищает от новой патологии. В частности, изменение характера боли, нестабильность, гипоксемия или новые изменения ЭКГ должны приводить к повторной оценке без фиксации на ранее установленном диагнозе.

Последующее обследование и условия для пересмотра диагноза

Идиопатическая классификация требует продольной проверки. В первые дни повторно оценивают симптомы, переносимость лечения, маркеры воспаления, когда они полезны, и выпот при его наличии. Отсутствие улучшения после адекватной схемы прежде всего требует проверить диагноз, приверженность, дозу и взаимодействия, но также должно вновь открыть поиск специфических причин. Отсутствие ответа не равнозначно автоматически рефрактерному аутовоспалительному заболеванию и само по себе не оправдывает немедленный переход к биологической терапии.

Сигналы для пересмотра включают стойкую лихорадку, ночную потливость, снижение массы тела, лимфаденопатию, увеличение выпота, рецидивы с новыми особенностями и развитие констрикции. В этих условиях уместны целенаправленные исследования на туберкулёз, бактериальную инфекцию, неоплазию или иммунологическое заболевание. Отрицательный тест, выполненный слишком рано или после начала лечения, может иметь иные ограничения, чем исследование в оптимальных условиях. Эти ограничения следует явно учитывать, а не считать все отрицательные результаты равнозначными.

Аутоиммунный поиск направляется органными проявлениями. Исследование мочи, функция почек, комплемент и специфические аутоантитела могут быть уместны, если картина указывает на системную красную волчанку или другие состояния. Интерпретация требует учёта титра, специфичности и предтестовой вероятности. При выявлении заболевания соединительной ткани терапевтическая стратегия должна учитывать системное вовлечение, а не ограничиваться добавлением препаратов от перикардиальной боли. При отсутствии согласованного фенотипа изолированный положительный результат не должен превращать пациента в носителя определённого аутоиммунного диагноза.

Аутовоспалительная оценка особенно важна при раннем дебюте, семейном анамнезе, повторных лихорадках и множественных серозитах. В зависимости от фенотипа подозрение может касаться семейной средиземноморской лихорадки, синдромов, связанных с рецептором фактора некроза опухоли, или других расстройств. Специализированная консультация предшествует или сопровождает выбор генетической панели. Результат необходимо соотносить с пенетрантностью и клиническим значением варианта; ответ на колхицин или анти-интерлейкин-1 сам по себе не идентифицирует конкретный генетический синдром.

Получение перикардиального материала не требуется при типичных рецидивах низкого риска. Оно становится уместным при показании к дренированию, значимом подозрении на инфекцию или неоплазию либо стойком выпоте, когда уточнение способно изменить лечение. Цитологию, посевы и целевые анализы следует планировать до процедуры. Биопсия резервируется для отдельных ситуаций и может быть полезна во время уже необходимого вмешательства; неспецифический фиброз автоматически не завершает диагностический поиск.

Перед длительной иммуномодулирующей терапией повторно оценивают инфекционный риск, вакцинацию по показаниям, общий анализ крови, функцию печени и почек и возможные взаимодействия. Скрининг должен соответствовать рассматриваемому препарату и контексту, не смешиваясь с неизбирательным поиском причины перикардита. Полезно заранее определить цели: клиническая ремиссия, снижение документированного воспаления, отмена стероидов, когда возможно, и функциональное восстановление. Достижение этих целей позволяет оценить эффективность, не полагаясь только на кратковременное исчезновение боли.

Лечение эпизода и ведение персистирующих фенотипов

При первом неосложнённом идиопатическом эпизоде аспирин или НПВП в противовоспалительной дозе обычно составляют основу лечения с добавлением колхицина при отсутствии противопоказаний. Часто применяемые у взрослых схемы включают аспирин 750-1.000 мг каждые восемь часов или ибупрофен 600-800 мг каждые восемь часов; выбор зависит от сердечно-сосудистого и желудочно-кишечного риска, функции почек, сопутствующей терапии и переносимости. Дозировки нельзя автоматически переносить на детей, беременность или органную недостаточность. Соответствующие схемы сопровождают гастропротекцией, а ответ оценивают до снижения дозы.

Колхицин снижает вероятность непрерывного или рецидивирующего течения при добавлении к стандартной терапии в изученных популяциях. Обычно применяют 0,5 мг один раз в сутки при массе тела менее 70 кг и два раза в сутки при массе 70 кг и более, с коррекцией по функции почек или печени, возрасту и взаимодействиям. Обычная продолжительность составляет не менее трёх месяцев при первом эпизоде и не менее шести месяцев при рецидивирующих формах с индивидуализацией. Диарея и желудочно-кишечная непереносимость требуют оценки; при одновременном применении мощных ингибиторов CYP3A4 или P-гликопротеина риск токсичности может существенно возрастать.

Снижение терапии начинают после клинического контроля и, если показатели были исходно изменены, нормализации маркеров воспаления, дополняя оценку визуализацией в сложных случаях. Полная продолжительность НПВП зависит от активности, а не от неизменного календаря. Одновременная отмена всех препаратов затрудняет понимание того, какой этап мог способствовать новому обострению. Колхицин обычно продолжают дольше, чем противовоспалительный препарат для приступа. Рецидивы во время снижения требуют проверки воспаления и прежней схемы, а не только автоматического увеличения дозы.

Кортикостероиды резервируют для специфических показаний, противопоказаний или недостаточного ответа на стандартные схемы после оценки инфекционных причин. Когда они уместны, низкая или умеренная доза преднизона, часто в диапазоне 0,2-0,5 мг/кг в сутки, предпочтительнее неоправданно высоких доз. Снижение должно быть медленным и направляться ремиссией, с особой осторожностью на малых дозах. Остеопороз, метаболические нарушения, инфекции и подавление функции надпочечников входят в оценку длительной терапии; необходимость повторных курсов является поводом для специализированной переоценки.

Блокада интерлейкина-1 анакинрой или рилонацептом имеет роль при отдельных воспалительных формах, особенно при кортикостероидной зависимости, резистентности или непереносимости стандартного лечения и документированных рецидивах. AIRTRIP и RHAPSODY продемонстрировали эффективность в определённых популяциях, а не при любой идиопатической боли в грудной клетке. Выбор требует проверки применимых показаний, инфекционного риска и мониторинга; ответ ретроспективно не доказывает моногенную этиологию. Продолжительность и отмену следует планировать с учётом того, что контроль на фоне лечения не гарантирует устойчивую ремиссию после прекращения.

Опции последующих линий включают в отдельных случаях азатиоприн или другие специализированные иммуномодулирующие подходы. Доказательная база менее однородна, чем в рандомизированных исследованиях колхицина и анти-интерлейкина-1, и лечение должно соответствовать фенотипу. Перикардэктомия не является обычным ответом на идиопатические рецидивы; её обсуждают при исключительно рефрактерных случаях или при стойкой констрикции с самостоятельным показанием в экспертных центрах. Остаточная невоспалительная боль сама по себе не является причиной удалять перикард.

Возвращение к активности следует за достижением ремиссии и оценкой риска, с отказом от интенсивной нагрузки во время активной фазы. Симптомы, маркеры, ЭКГ и визуализация вместе с возможным вовлечением миокарда определяют сроки. Неправильно назначать всем одинаковую длительность бездействия или разрешать спорт только по исчезновению боли. Постепенное возвращение помогает различить детренированность и реактивацию и ограничивает инвалидизацию. Вовлечение миокарда требует дополнительных критериев, особенно по функции желудочков и аритмиям.

Прогноз, осложнения и долгосрочное наблюдение

Прогноз для жизни обычно благоприятен при идиопатических формах без значимого вовлечения миокарда или гемодинамических осложнений. Такая оценка предполагает адекватное обследование и не должна применяться к нестабильному пациенту только потому, что причина ещё не найдена. Последующее наблюдение проверяет, сохраняет ли течение согласующиеся характеристики, уменьшается или остаётся стабильным выпот и не появляются ли признаки системного заболевания. Поэтому прогноз является оценкой, обновляемой во времени.

Рецидив является главным осложнением по частоте и нагрузке на медицинскую помощь. Риск зависит от популяции, терапии, приверженности и определения исхода; его нельзя выразить одним числом, действительным для каждого пациента. Колхицин уменьшает риск, но не устраняет его. Повторные приступы могут чередоваться с длительными периодами благополучия, и многолетнее заболевание в конечном итоге может достичь устойчивой ремиссии. Обязательной связи между числом рецидивов и тяжестью структурного повреждения нет.

Тампонада остаётся возможной, особенно когда выпот быстро увеличивается или клиническая картина требует пересмотра вторичной причины. Нарастающая одышка, предобморок, гипотензия, олигурия и набухание яремных вен требуют срочной переоценки. Риск не измеряется болью, а её уменьшение не гарантирует сокращения выпота. У пациентов со значительным выпотом частоту эхокардиографического контроля адаптируют к клинической динамике, размеру и влиянию на наполнение.

Стойкая констрикция встречается редко по сравнению со специфической бактериальной этиологией. Её выявление требует функционального подтверждения и поиска альтернативных или первоначально не распознанных причин. Транзиторная констриктивная физиология, напротив, может сопровождать воспалительный эпизод и регрессировать. Сохраняющееся набухание яремных вен, отёки, асцит и снижение переносимости нагрузки нельзя игнорировать только потому, что фракция выброса сохранена. При необходимости МРТ и гемодинамическое исследование дополняют эхокардиографию для различения констрикции, рестрикции и других причин застоя.

Осложнения лечения могут стать значимой частью течения: почечное и желудочно-кишечное повреждение от противовоспалительных препаратов, токсичность или взаимодействия колхицина, метаболические и инфекционные последствия стероидов. Периодический контроль должен соответствовать используемой схеме и сопутствующим заболеваниям. Новая астения, цитопения, мышечная слабость или нарушение функции органа требуют учитывать и лекарственные препараты. Снижение токсичности является частью терапевтической цели, а не второстепенным аспектом по сравнению с профилактикой боли.

Долгосрочное наблюдение объединяет ремиссию, автономность и устойчивость лечения. Полезно, чтобы пациент имел чёткие инструкции о тревожных признаках и о том, как документировать возможный новый приступ до самостоятельного изменения препаратов. Работа с нарушениями сна, страхом нагрузки и детренированностью способствует восстановлению. Пока идиопатический диагноз продолжает объяснять картину, нет необходимости систематически повторять каждое этиологическое исследование; при появлении новых признаков готовность пересмотреть его становится конкретным показателем качества клинического ведения.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Wang TKM et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. Journal of the American College of Cardiology. 2025;86(25):2691-2719.
3. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
4. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
5. Mauro AG et al. The Role of NLRP3 Inflammasome in Pericarditis: Potential for Therapeutic Approaches. JACC: Basic to Translational Science. 2021;6(2):137-150.
6. Peet CJ et al. Pericarditis and Autoinflammation: A Clinical and Genetic Analysis of Patients With Idiopathic Recurrent Pericarditis and Monogenic Autoinflammatory Diseases at a National Referral Center. Journal of the American Heart Association. 2022;11(11):e024931.
7. Imazio M et al. Prevalence of C-reactive protein elevation and time course of normalization in acute pericarditis: implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation. 2011;123(10):1092-1097.
8. Imazio M et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. New England Journal of Medicine. 2013;369(16):1522-1528.
9. Imazio M et al. Colchicine for recurrent pericarditis (CORP): a randomized trial. Annals of Internal Medicine. 2011;155(7):409-414.
10. Brucato A et al. Effect of Anakinra on Recurrent Pericarditis Among Patients With Colchicine Resistance and Corticosteroid Dependence: The AIRTRIP Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(18):1906-1912.
11. Klein AL et al. Phase 3 Trial of Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis. New England Journal of Medicine. 2021;384(1):31-41.
12. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
13. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
14. Brucato A et al. Interleukin-1 Trap Rilonacept Improved Health-Related Quality of Life and Sleep in Patients With Recurrent Pericarditis: Results From the Phase 3 Clinical Trial RHAPSODY. Journal of the American Heart Association. 2022;11(20):e023252.
15. Imazio M et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation. 2007;115(21):2739-2744.
16. U.S. National Library of Medicine. COLCHICINE tablet, film coated: prescribing information. DailyMed. без даты. Дата обращения: 26 сентября 2026 г. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=50b9c910-49a3-4a57-80f5-dc36c09da4df.