Бактериальный перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Бактериальный перикардит — заболевание перикарда, вызываемое бактериями, клиническая картина которого варьирует от быстро прогрессирующей пиогенной инфекции до подострых форм, обусловленных медленно растущими или трудно культивируемыми микроорганизмами. Термин обозначает этиологию, тогда как определение гнойного перикардита описывает нагноительный процесс с инфицированным экссудатом. Эти две категории в значительной степени перекрываются, но не полностью эквивалентны: бактериальная инфекция может быть выявлена до образования макроскопически видимого гноя, а перикардиальное проявление, связанное с системной инфекцией, может включать и иммунноопосредованный компонент.

Туберкулёзный перикардит биологически относится к бактериальным формам, однако имеет особые эпидемиологию, диагностику и лечение. В клинической практике выражение «бактериальный перикардит» часто используют прежде всего применительно к нетуберкулёзным инфекциям. Это различие необходимо оговаривать, поскольку антибиотикотерапия пиогенных инфекций не является адекватным лечением туберкулёза, а значение лимфоцитарного выпота отличается от значения нейтрофильного скопления у пациента с сепсисом.

В настоящее время заболевание редко встречается там, где антибиотики доступны своевременно, однако при возникновении остаётся тяжёлым. Приоритет состоит в распознавании инфекции, оценке её влияния на наполнение сердца и выявлении первичного очага. При гнойных формах антибиотики и дренирование взаимно дополняют друг друга: улучшение артериального давления после эвакуации содержимого не доказывает эрадикацию инфекции, тогда как микробиологически активная терапия может оказаться неэффективной при сохранении недренированного скопления.

Этиология, пути проникновения и предрасполагающие факторы

К наиболее значимым пиогенным бактериям относятся стафилококки и стрептококки, распределение которых зависит от клинического контекста. Staphylococcus aureus особенно важен при бактериемии, инфекциях, связанных с медицинской помощью, и после процедур; Streptococcus pneumoniae может быть связан с пневмонией и внутригрудным распространением. Также могут участвовать другие стрептококки, энтерококки и грамотрицательные бациллы, особенно у ослабленных пациентов или при наличии конкретного очага. Редкость заболевания и неоднородность серий не позволяют переносить универсальные микробиологические проценты на каждое медицинское учреждение.

Распространение по смежности может происходить из осложнённой пневмонии, эмпиемы плевры, медиастинита, инфекций пищевода или соседних скоплений. В таких случаях перикард является частью более обширной анатомической проблемы. Выпот при пневмонии не всегда инфицирован, однако сохраняющаяся лихорадка, ухудшение кровообращения и сложное по структуре скопление усиливают подозрение. Поиск источника необходим как для выбора антибиотиков, так и для понимания того, какие пространства следует дренировать или корректировать хирургически.

Гематогенная диссеминация может происходить при бактериемии, связанной с катетерами, кожей, глубокими тканями или другими очагами. Инфекционный эндокардит и инфекции сердечных структур могут сосуществовать с перикардитом или способствовать его развитию. Поэтому стойко положительные посевы крови требуют поиска неконтролируемого резервуара и, при клинических показаниях, оценки устройств и клапанов. Выявление одного и того же возбудителя в крови и перикардиальной жидкости усиливает причинную связь, однако положительный посев крови сам по себе не доказывает, что любой выпот является инфицированным скоплением.

Прямое инокулирование связано с проникающей травмой, торакальной или кардиохирургической операцией и, реже, перикардиальными процедурами. Связь с медицинской помощью изменяет риск резистентности и делает важной локальную микробиологию. Коагулазонегативные стафилококки и Cutibacterium acnes могут создавать трудности интерпретации, поскольку являются также частью кожной флоры. Выделенный микроорганизм нельзя автоматически считать контаминантом, но и нельзя всегда считать причиной: значение определяют число и тип образцов, согласованность роста, наличие протезного материала и клиническая картина.

Инфекции, вызванные анаэробами, или полимикробные инфекции становятся более вероятными при одонтогенных, шейных, пищеводных или абдоминальных очагах в зависимости от анатомического пути распространения. Для их выявления необходимы правильная транспортировка и соответствующие методы культивирования; отрицательный стандартный посев после антибиотиков их не исключает. Эмпирическое покрытие должно отражать этот риск, без неоправданного добавления всех классов противомикробных препаратов каждому пациенту. После выявления источника лечение может стать более точным, а анатомический контроль — более эффективным.

Другие возбудители могут вызывать подострые клинические формы или проявления, связанные с системными инфекциями. Borrelia, Coxiella и Brucella рассматриваются в соответствующем эпидемиологическом контексте, однако не оправдывают универсальных серологических панелей. Разграничение местной инвазии и иммунного ответа также может оставаться неопределённым. Иммунодепрессия, новообразование, сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность питания и предшествующие вмешательства усложняют оценку. У иммунодепрессивных пациентов следует сохранять настороженность и в отношении грибковых и микобактериальных инфекций, требующих иных методов и терапии.

Патогенез и патофизиология инфекционного поражения

Проникновение микроорганизма запускает нейтрофильный ответ и повышает проницаемость перикардиального микроциркуляторного русла. Бактерии, воспалительные клетки и детрит накапливаются в жидкости, а повреждение поверхностей и отложение фибрина уменьшают скольжение листков. Процесс может начинаться с экссудата без явно гнойного характера и впоследствии переходить в очевидное нагноение. Поэтому тяжесть нельзя определять только по макроскопическому виду одного образца, особенно после предшествующей антибиотикотерапии.

Фибрин способствует образованию перегородок и локуляций, разделяющих полость на не полностью сообщающиеся компартменты. Катетер может эвакуировать доступную часть, оставив другие инфицированные полости. Эта анатомия объясняет, почему объём дренированной жидкости и прекращение оттока не обязательно свидетельствуют о полном контроле. Последующая организация вовлекает фибробласты и внеклеточный матрикс; со временем проблема может перейти от жидкостного скопления к стойкому механическому ограничению наполнения.

Тампонада возникает вследствие увеличения внешнего давления на камеры сердца. Скорость накопления и распределение жидкости имеют не меньшее значение, чем общий объём. Локализованное послеоперационное скопление может регионарно сдавливать одну камеру и формировать картину, отличную от классического циркулярного выпота. Высокое внутрисердечное давление или лёгочная гипертензия могут изменять эхокардиографические признаки, тогда как гиповолемия может способствовать более раннему диастолическому коллапсу. Поэтому диагноз требует клинической и функциональной интерпретации, а не одной измеренной величины.

Сепсис добавляет вазодилатацию, нарушение системной сосудистой проницаемости и возможную депрессию миокарда. У пациента одновременно могут присутствовать обструктивный компонент вследствие компрессии и дистрибутивный компонент вследствие инфекции. Гипотензию нельзя объяснять исключительно одним из этих механизмов, поскольку частичное лечение может оставить значимую причину шока некорригированной. Функция желудочков, условия нагрузки и ответ на декомпрессию помогают выявить остаточные компоненты наряду с оценкой перфузии, диуреза и динамики лактата.

Органная дисфункция может быть следствием низкого сердечного выброса, венозного застоя, септического ответа и токсичности лечения. Почки и печень, в свою очередь, влияют на фармакокинетику и переносимость антибиотиков, поэтому режим необходимо динамически адаптировать. Повышение тропонина может отражать септическое повреждение, ишемию вследствие дисбаланса или непосредственное вовлечение миокарда и не означает автоматически бактериальный миокардит. Интерпретация должна учитывать функцию сердца, ЭКГ и клинический контекст, чтобы биомаркер не подменял оценку механизма.

Констрикция является особенно значимым последствием бактериальных инфекций, прежде всего гнойных и туберкулёзных. Она может появиться в воспалительной фазе или после кажущегося микробиологического выздоровления. Отложение коллагена и спайки ограничивают расширение, усиливают межжелудочковую взаимозависимость и вызывают застой. Ранний компонент может регрессировать при контроле процесса, тогда как сформировавшийся фиброз может потребовать перикардэктомии. Поэтому эрадикация бактерии и механическое восстановление перикарда являются различными исходами, которые необходимо оценивать отдельно.

Клиническая картина, анамнез и физикальное обследование

В клинической картине могут преобладать лихорадка и системная интоксикация, а не типичная боль при идиопатическом перикардите. Озноб, тахикардия, выраженная астения и быстрое ухудшение могут предшествовать выявлению скопления. У пожилых и иммунодепрессивных пациентов лихорадка может быть небольшой или отсутствовать; у седированных или вентилируемых пациентов оценить боль невозможно. Отсутствие классической клинической триады не является успокаивающим признаком при наличии инфекции и нестабильности без полного объяснения.

Перикардиальная боль, если она присутствует, может зависеть от дыхания и положения тела и сопровождаться интермиттирующим шумом трения. Одышка, ортопноэ и ощущение сдавления могут указывать на увеличивающийся выпот, но также на пневмонию, эмпиему или дисфункцию желудочков. Необходимо восстановить последовательность симптомов по отношению к исходному очагу и уже принятым антибиотикам. Временное улучшение с последующим возобновлением лихорадки может указывать на организующееся скопление или неэрадицированную инфекцию, не являясь специфическим признаком конкретного возбудителя.

В анамнезе следует выявлять процедуры и источники: кардиохирургические вмешательства, сосудистые доступы, устройства, травмы, кожные, одонтогенные или внутригрудные инфекции. Важны предшествующая колонизация резистентными микроорганизмами и недавние госпитализации, поскольку они могут изменить первоначальное покрытие. История антибиотикотерапии также помогает интерпретировать отрицательные посевы. Контакты с туберкулёзом или зоонозами уточняют при соответствующем подостром течении, не превращая каждый эпизод в неизбирательный поиск редких инфекций.

При физикальном обследовании оценивают артериальное давление, частоту сердечных сокращений, температуру, периферическую перфузию, психический статус и диурез, а также набухание яремных вен и данные обследования грудной клетки. Приглушённые тоны сердца и парадоксальный пульс могут поддерживать диагноз тампонады, но не следует ожидать появления всех признаков до выполнения эхокардиографии. Сосуществующая септическая вазодилатация может сделать классическую гемодинамическую картину менее очевидной. Признаки инфекции раны, новые шумы, кожные поражения или дыхательная асимметрия направляют поиск источника и сопутствующих осложнений.

Вялотекущие формы могут проявляться субфебрилитетом, снижением массы тела, персистирующим выпотом или прогрессирующим застоем. Перикардит после процедуры не следует автоматически относить к посттравматическому иммуновоспалительному синдрому, если появляются признаки инфекции. Ответ на кортикостероиды может уменьшить проявления, не контролируя возбудителя. Поэтому решение об усилении иммуносупрессии при атипичном течении требует повторной оценки инфекционного риска и качества доступных образцов.

Оценка тяжести определяет уровень оказания помощи. Сепсис, подозрение на гнойное скопление, нарушение наполнения сердца и органная дисфункция обычно требуют госпитализации с быстрым доступом к дренированию и интенсивной терапии. Стабильность в данный момент не исключает ухудшения в последующие часы. Подозрение необходимо рано сообщать кардиологам, инфекционистам и хирургам, поскольку планирование процедуры и исследований перикардиальной жидкости может быть столь же важным, как выбор первого антибиотика.

Обследование и доказательство инфекции перикарда

Неотложная эхокардиография выявляет выпот, его распределение, перегородки, эхогенный материал и влияние на наполнение сердца. Сложная структура скопления усиливает подозрение, но не доказывает наличие гноя, поскольку фибрин и сгустки могут выглядеть сходно. Коллапс камер, дыхательные изменения потоков и венозный застой должны интерпретироваться в клиническом контексте. Технически ограниченное исследование или локализованное послеоперационное скопление могут потребовать дополнительных окон, чреспищеводной эхокардиографии или КТ, если уточнение не задерживает срочное дренирование.

Посевы крови берут своевременно, предпочтительно до начала антибиотиков, если это не приводит к опасной задержке лечения. Общий анализ крови, С-реактивный белок, функция почек и печени, электролиты и лактат помогают оценить активность и тяжесть. Прокальцитонин может дать дополнительную информацию, но сам по себе не подтверждает и не исключает бактериальную локализацию. ЭКГ и тропонин дополняют кардиологическую оценку; диффузные изменения ST/PR могут отсутствовать, а тропонин необходимо интерпретировать с учётом механизма повреждения.

Признаки, поддерживающие диагноз бактериальной инфекции перикарда

• Выявление бактерий в перикардиальной жидкости или ткани с клинически достоверным микробиологическим результатом.
• Явно гнойный экссудат или гнойная гистологическая картина даже при отрицательных посевах после антибиотиков.
• Согласованность перикардиальных данных, системной инфекции или соседнего очага с результатами других образцов.
• Обоснованное исключение контаминации, стерильного реактивного выпота и других этиологий при неоднозначном результате.

Эти признаки описывают диагностическое рассуждение, а не валидированную шкалу. При подозрении на нагноение перикардиоцентез или хирургическое дренирование выполняют также с диагностической целью, и для этого не требуется уже сформировавшаяся тампонада. Жидкость направляют на окраску по Граму, аэробные и анаэробные посевы и антибиотикограмму, дополняя исследования в соответствии с риском. Важно качество материала: образец, полученный непосредственно из полости, отличается от материала, взятого позднее из дренажной системы, потенциально колонизированной микроорганизмами.

Характеристики жидкости могут включать преобладание нейтрофилов, низкий уровень глюкозы и высокую воспалительную активность, однако ни один изолированный биохимический показатель не идентифицирует бактерию. Низкое отношение глюкозы в перикардиальной жидкости к сывороточной соответствует локальному потреблению, но не является специфичным. Лимфоцитарный экссудат направляет диагностику в другую сторону, однако не исключает все инфекции, особенно с учётом фазы и лечения. Отрицательная прямая микроскопия не устраняет подозрение; чувствительность посевов и молекулярных методов зависит от микробной нагрузки, антибиотиков и особенностей возбудителя.

Молекулярные методы, включая широкоспектровое выявление бактериального материала в подходящем образце, могут быть полезны в отдельных случаях с отрицательными посевами. Они не всегда заменяют выделение культуры, поскольку генетическая идентификация может не давать полного профиля чувствительности и подвержена влиянию контаминации. Лаборатория должна заранее знать о подозрении на медленно растущие микроорганизмы, анаэробы или микобактерии, чтобы правильно организовать исследование. Наиболее надёжный диагноз основан на согласованности анатомии, клинической картины и микробиологии, а не на изолированной положительности панели.

Поиск очага, оценка распространённости и дифференциальная диагностика

После распознавания инфекции необходимо установить источник. КТ грудной клетки может выявить эмпиему, осложнённую пневмонию, медиастинит, послеоперационные скопления или патологическую связь с пищеводом и соседними структурами. Выбор контрастирования учитывает функцию почек и срочность, однако риск контрастного вещества нельзя рассматривать отдельно от пользы выявления устранимого очага. У нестабильного пациента эхокардиография и немедленный контроль состояния перикарда могут предшествовать полному анатомическому исследованию.

Стойкая бактериемия требует поиска эндокардита, инфекции устройств, септического тромбофлебита и метастатических очагов в зависимости от возбудителя и клинической картины. Чреспищеводная эхокардиография и другие исследования выбираются по конкретному вопросу, а не ограничиваются повторным обследованием самого скопления. Сохранение положительных посевов крови после начала активного антибиотика может указывать на отсутствие контроля источника, нераспознанную резистентность или недостаточную экспозицию препарата. Эти возможности следует оценить до того, как объяснять лихорадку простой остаточной воспалительной реакцией.

Важно отличать бактериальную инфекцию от реактивного выпота при внутригрудных инфекциях. Не всякая небольшая жидкостная прослойка при пневмонии содержит бактерии; небольшой стерильный выпот может сопровождать системный ответ. Вероятность инвазии возрастает при сложном скоплении, перикардиальных признаках, персистирующем сепсисе и необъяснимом ухудшении. Решение о пункции принимают с учётом пользы и рисков, но подозрение на гной требует более активной тактики. Отрицательный посев после антибиотиков сам по себе не позволяет переклассифицировать макроскопически гнойное скопление как стерильное.

Туберкулёз включают в дифференциальную диагностику прежде всего при подостром течении, соответствующих контактах и иммунодепрессии. Он требует специальных посевов и тестов, которые не входят автоматически в стандартные бактериологические исследования. Грибковые инфекции, новообразования и иммунноопосредованные заболевания также могут вызывать сложные выпоты и должны исследоваться, когда этого требует фенотип. Цитологическое исследование может быть полезно при сопутствующем онкологическом подозрении. Возможность одновременного существования нескольких процессов особенно важна у ослабленных пациентов или у тех, кто уже получает многочисленные виды терапии.

Последующая гемодинамическая оценка определяет, что сохраняется после дренирования. Стойкое повышение венозного давления, отёки и констриктивные допплеровские признаки могут указывать на экссудативно-констриктивную физиологию, однако необходимо исключить остаточную жидкость, правожелудочковую дисфункцию и значимую трикуспидальную регургитацию. МРТ может охарактеризовать воспаление и ткани у стабильного пациента; она не является приоритетным исследованием при шоке или подозрении на скопление, требующее эвакуации. Катетеризацию оставляют для неясных случаев, способных изменить стратегию.

Мультидисциплинарная оценка объединяет микробиологические данные, анатомию и лечебные возможности. Полезно заранее определить, кто контролирует дренаж, когда повторять визуализацию и посевы крови и какие данные требуют операции. Результат лаборатории необходимо повторно интерпретировать с учётом источника и процедуры, особенно при кожных микроорганизмах или образцах, полученных после длительного нахождения катетера. Неполная диагностика источника может сделать формально правильный антибиотический режим неэффективным и способствовать повторному накоплению жидкости, инфекционному рецидиву и стойкому повреждению перикарда.

Антимикробное лечение и контроль источника

Лечение значимых пиогенных форм требует своевременных внутривенных антибиотиков и немедленной оценки необходимости дренирования. При вероятном или установленном сепсисе, особенно при шоке, терапию не следует откладывать до получения результатов посевов. Образцы по возможности получают быстро. Первичное покрытие должно быть достаточно широким для вероятных возбудителей, но строиться с учётом внебольничного или связанного с медицинской помощью происхождения, контактов, ранее выделенных микроорганизмов, иммунного статуса и локальной антибиотикограммы, без применения одной фиксированной схемы ко всем ситуациям.

Эмпирическое покрытие обычно включает стафилококки и стрептококки; необходимость покрытия метициллин-резистентного Staphylococcus aureus и грамотрицательных бацилл зависит от индивидуального риска. Препарат, активный против резистентных стафилококков, например ванкомицин при соответствующих показаниях, можно сочетать с бета-лактамом, выбранным с учётом источника и ожидаемой резистентности. Цефалоспорины подходящего спектра, пиперациллин-тазобактам или карбапенемы соответствуют различным клиническим сценариям и не являются взаимозаменяемыми эквивалентами. Покрытие анаэробов особенно обосновано при пищеводных, шейных или абдоминальных очагах; выбор требует участия инфекциониста.

Направленную терапию адаптируют к идентифицированному возбудителю и чувствительности. Выделение метициллин-чувствительного стафилококка может позволить перейти на соответствующий антистафилококковый бета-лактам; другие возбудители требуют специфических режимов. Доза, интервал и способ инфузии должны обеспечивать адекватную экспозицию при сепсисе с учётом функции почек, массы тела, объёма распределения и экстракорпоральной поддержки. Фармакологический мониторинг используют по показаниям. Деэскалация снижает токсичность и селективное давление, не ухудшая контроль инфекции.

Продолжительность зависит от возбудителя, очага, полноты дренирования, бактериемии и осложнений. Для гнойной формы рекомендации ESC 2025 указывают минимальную продолжительность три недели, которую следует увеличивать в зависимости от клинического разрешения и контекста; это не автоматическая дата прекращения лечения. Эндокардит, остеомиелит или остаточные скопления могут требовать более длительного курса. Снижение температуры или С-реактивного белка недостаточно, если сохраняется очаг. Возможный переход на пероральную терапию требует стабильности, подходящего препарата и проверяемого специализированного плана.

Дренирование необходимо при тампонаде и подозрении на нагноение. Перикардиоцентез под визуальным контролем позволяет выполнить декомпрессию и получить образцы, однако густой гной, локуляции и послеоперационные скопления могут требовать хирургического доступа, промывания и устранения спаек, препятствующих эвакуации. Выбор определяется не только размером выпота, но и возможностью контролировать весь инфицированный компартмент. Катетер, из которого прекратился отток, следует оценить на обструкцию или изоляцию внутри отдельной полости, а не автоматически считать прекращение оттока доказательством выздоровления.

Внутриперикардиальный фибринолиз можно рассматривать при локулированных гнойных скоплениях для улучшения дренирования, как предусмотрено современными рекомендациями. Доказательства включают неоднородные исследования и серии; они не определяют единого универсального режима и не устраняют риск кровотечения. Подход требует проверки противопоказаний, функционирующего доступа и возможности хирургического лечения при неэффективности. Он не должен задерживать операцию при неконтролируемом сепсисе, неблагоприятной анатомии или сохраняющемся инфицированном материале, который невозможно эвакуировать.

Гемодинамическая поддержка направлена на септический компонент одновременно с устранением обструкции. Кристаллоиды и вазопрессоры титруют по перфузии с частой повторной оценкой; норадреналин является стандартным вазопрессором первой линии при обычном септическом шоке. При тампонаде жидкости или вазопрессоры могут обеспечить временную поддержку, но не заменяют дренирование. Противовоспалительные препараты, колхицин и кортикостероиды не эрадицируют инфекцию и не являются основным лечением. Возможное назначение кортикостероидов при рефрактерном шоке относится к отдельному реанимационному показанию и не равнозначно иммуносупрессивной терапии перикардита.

Прогноз, осложнения и наблюдение

Прогноз зависит от быстроты распознавания, адекватности контроля источника и состояния пациента. Исторические серии описывают высокую летальность, однако проценты из разных эпох и популяций нельзя непосредственно переносить на современного пациента. Поздняя диагностика, шок, множественные скопления и сопутствующие заболевания повышают риск. Наличие активных антибиотиков не устраняет необходимость своевременной процедуры, если перикард содержит инфицированный материал.

Непосредственные осложнения включают тампонаду и шок, дисфункцию миокарда, аритмии и полиорганную недостаточность. После декомпрессии необходимо оценить ответ: сохраняющееся низкое артериальное давление может быть связано с сепсисом, повреждением миокарда или остаточным скоплением. Внезапное ухудшение требует также исключения процедурных осложнений, кровотечения и респираторных проблем. Клинический контроль должен сопровождаться визуализацией, ориентированной на конкретный вопрос, без предположения, что технически успешная процедура устранила все компоненты заболевания.

Персистирующая инфекция может проявляться лихорадкой, бактериемией, длительным гнойным отделяемым или повторным накоплением жидкости. Прежде чем автоматически расширять антибиотикотерапию, необходимо оценить дренирование, внекардиальный источник и достоверность антибиотикограммы. Рост нового микроорганизма из катетера может означать суперинфекцию или колонизацию и требует клинической корреляции. Различение микробиологической неудачи и отсутствия анатомического контроля направляет лечение и предотвращает длительные неэффективные курсы.

Постинфекционная констрикция требует наблюдения даже после нормализации температуры и посевов. Одышка при нагрузке, отёки, асцит и сохраняющееся набухание яремных вен требуют исследования наполнения сердца. Ранняя физиология может иметь обратимый воспалительный компонент, однако рефрактерный застой и стойкий фиброз требуют оценки показаний к перикардэктомии. Хирургическое решение учитывает активность инфекции, нутритивный статус, функцию органов и операционный риск; оно не основывается только на утолщении перикарда или изолированных кальцинатах.

Последствия лечения включают почечное и печёночное повреждение, цитопении, аллергические реакции и осложнения сосудистых доступов. Мониторинг адаптируют к препаратам и продолжительности терапии, уделяя особое внимание периоду после выписки. Снижение функции почек может отражать сепсис, застой или токсичность и требует причинной интерпретации. Амбулаторная программа антимикробной терапии допустима только при стабильности, контролированном источнике и возможности надлежащего наблюдения.

Последующее наблюдение оценивает излечение инфекции, восстановление гемодинамики и самостоятельности пациента. Решение об удалении дренажа должно учитывать динамику отделяемого и данные визуализации, а завершение антибиотикотерапии — итоговую оценку всего эпизода. Пациенты должны знать признаки повторного застоя или инфекции и иметь понятный маршрут для повторной оценки. Профилактика касается прежде всего контроля источников, правильного ведения устройств и своевременного лечения связанных инфекций; универсальной хронической антибиотикопрофилактики после излеченного бактериального перикардита не существует.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Pankuweit S et al. Bacterial pericarditis: diagnosis and management. American Journal of Cardiovascular Drugs. 2005;5(2):103-112.
5. Sagristà-Sauleda J et al. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1661-1665.
6. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
7. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
8. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
9. Augustin P et al. Clinical review: intrapericardial fibrinolysis in management of purulent pericarditis. Critical Care. 2011;15(2):220.
10. Wiyeh AB et al. A systematic review of the efficacy and safety of intrapericardial fibrinolysis in patients with pericardial effusion. International Journal of Cardiology. 2018;250:223-228.
11. Society of Critical Care Medicine; European Society of Intensive Care Medicine. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Society of Critical Care Medicine. 2026. Онлайн-рекомендации. Просмотрено 26 сентября 2026. https://www.sccm.org/clinical-resources/guidelines/guidelines/surviving-sepsis-campaign-international-guidelines-for-management-of-sepsis-and-septic-shock-2026.
12. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.
13. Mayosi BM et al. Tuberculous pericarditis. Circulation. 2005;112(23):3608-3616.