Гнойный перикардит

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Гнойный перикардит — нагноительная инфекция полости перикарда, характеризующаяся накоплением экссудата, богатого нейтрофилами, детритом и микроорганизмами. Это инфекционная и кардиологическая неотложная ситуация, поскольку скопление может нарушать наполнение сердца, поддерживать сепсис и быстро организовываться в труднодренируемые компартменты. Тяжесть определяется не только наличием тампонады: инфицированный материал необходимо контролировать даже при первоначально сохранённом артериальном давлении.

Большинство случаев вызвано пиогенными бактериями, однако термин «гнойный» описывает патологоанатомическую картину, тогда как бактериальный перикардит обозначает более широкую этиологическую категорию. У отдельных пациентов другие микроорганизмы и смешанные инфекции также могут приводить к нагноительным скоплениям. Отрицательный посев после антибиотиков не исключает диагноз, если характер материала и клинический контекст убедительны. Напротив, фибрин по данным эхокардиографии или мутная жидкость сами по себе не обязательно означают инфекцию и требуют соответствующего анализа.

Ведение объединяет три цели: декомпрессию сердца при необходимости, устранение перикардиального очага и лечение возбудителя вместе с источником, из которого он распространяется. Первоначальный контроль не завершает лечение, поскольку густой гной, перегородки и спайки могут оставлять остаточные полости и способствовать констрикции. Поэтому выбор между катетером, хирургическим дренированием и внутриперикардиальными методами должен повторно оцениваться по анатомическому, микробиологическому и гемодинамическому ответу.

Этиология, источники и организация экссудата

Стафилококки, прежде всего Staphylococcus aureus, имеют особое значение при гематогенных инфекциях и инфекциях, связанных с процедурами или медицинской помощью. Стрептококки, включая пневмококк, могут участвовать при распространении из респираторных инфекций или других очагов. Грамотрицательные бациллы, анаэробы и полимикробные ассоциации приобретают значение в зависимости от источника и состояния пациента. Возбудителя нельзя надёжно предсказать по внешнему виду гноя, и первоначальная терапия должна учитывать локальную эпидемиологию и риск устойчивости, прежде чем быть суженной по результатам исследований.

Распространение из соседних внутригрудных структур является важным путём. Осложнённая пневмония, эмпиема и медиастинит могут распространяться на перикард; перфорации или свищи пищевода создают ситуации, в которых контаминация продолжается до устранения дефекта. Кардиохирургическая операция и травма могут непосредственно занести микроорганизмы или способствовать образованию скоплений, которые затем инфицируются. Поэтому перикардиальная инфекция может быть лишь частью анатомической патологии, требующей лечения, и дренирование одного пространства не гарантирует контроль всего процесса.

Бактериемия из сосудистых доступов, кожи, глубоких тканей или при эндокардите может приводить к диссеминации в полость перикарда. Согласованность образцов помогает реконструировать путь, но источник удаётся доказать не всегда. Инфицированные устройства, метастатические очаги и клапанные поражения следует искать, если на это указывает возбудитель или сохраняющиеся положительные посевы. Даже небольшой отдалённый очаг может поддерживать инфекцию, а местное разрешение выпота не исключает продолжающегося гематогенного источника.

Нагноительное повреждение возникает вследствие нейтрофильного ответа и разрушения тканей. Клеточные ферменты, микробные продукты и медиаторы увеличивают проницаемость и способствуют накоплению вязкого материала. Потребление глюкозы и высокая воспалительная активность изменяют биохимические свойства жидкости, но не идентифицируют этиологию. Нагноение может быть макроскопически очевидным либо частично изменённым уже введёнными антибиотиками. Образец после терапии необходимо интерпретировать с учётом этого изменения, а не только конечного результата посева.

Отложение фибрина формирует сеть, в которой накапливаются клетки и детрит, создавая локуляции. Полость теряет функциональную непрерывность: дренаж может правильно находиться в одной полости и не воздействовать на другие. Впоследствии фибробласты и коллаген делают изменения менее обратимыми и создают субстрат для констрикции. Фибринолиз действует на фибриновый компонент, не растворяет зрелую коллагеновую оболочку и не стерилизует полость; это биологическое ограничение принципиально важно для понимания его показаний.

Предрасполагающие факторы включают иммуносупрессию, хронические заболевания, новообразования, почечную недостаточность и недавние процедуры. Эти состояния могут делать картину менее типичной и повышать риск резистентных возбудителей или сочетанных инфекций. У иммунодепрессивных пациентов при соответствующей клинической картине следует учитывать также грибковые и микобактериальные причины. Редкость заболевания не должна снижать настороженность при сочетании сепсиса и перикардиального скопления, особенно при наличии правдоподобного анатомического источника.

Патофизиология тампонады, сепсиса и констрикции

Гнойное скопление может повышать внутриперикардиальное давление и уменьшать градиент, обеспечивающий наполнение сердца. Нарушение зависит от скорости накопления, растяжимости и распределения, а не от единого порога объёма. Перегородки могут вызывать регионарную компрессию и маскировать классические признаки циркулярной тампонады. Поэтому задняя или послеоперационная полость может быть клинически значимой даже тогда, когда одно эхокардиографическое окно показывает только небольшой передний слой жидкости.

Снижение сердечного выброса вызывает тахикардию и вазоконстрикцию, однако сепсис может добавлять вазодилатацию и изменять картину. Высокое венозное давление и низкое артериальное давление могут быть результатом сочетания обструкции, депрессии миокарда и дистрибутивного ответа. Поддержка жидкостями или вазопрессорами не устраняет внешнее ограничение. Декомпрессия, в свою очередь, может улучшить выброс, не устраняя выраженную вазоплегию. Поэтому после процедуры требуется повторная оценка того, какой механизм продолжает нарушать перфузию.

Вентиляция с положительным давлением может уменьшить венозный возврат и вызвать нестабильность у пациента, зависимого от преднагрузки. Седация и индукция анестезии требуют экспертного планирования при значимой компрессии. Это не означает отказ от необходимой респираторной поддержки, но требует координации декомпрессии, анестезии и гемодинамического ведения. Возможность ухудшения при транспортировке или процедуре делает важным выбор среды с соответствующим персоналом и оборудованием, а не опору на стабильное давление, наблюдавшееся несколькими минутами ранее.

Системный сепсис может нарушать микроциркуляцию и функцию почек, печени, лёгких и нервной системы. Лактат, диурез, психический статус и периферическая перфузия описывают взаимодополняющие аспекты, не являясь специфичными для перикарда. Снижение лактата после лечения благоприятно, но не доказывает эвакуацию всех локуляций. Повышение тропонина и дисфункцию желудочков также следует интерпретировать в контексте, отличая септическое повреждение, ишемию вследствие дисбаланса и прямое поражение сердца.

Экссудативно-констриктивная физиология может стать очевидной после эвакуации жидкости. Воспалённый или организованный висцеральный листок продолжает ограничивать расширение, поддерживая высокие давления наполнения. Прежде чем связывать находку с констрикцией, необходимо убедиться, что не осталось компримирующих полостей и отсутствуют другие причины высокого правого давления. Эхокардиография с анализом дыхательных изменений и допплером помогает определить механизм; в неясных случаях дополнительное обследование проводят после стабилизации пациента.

Поздняя констрикция возникает вследствие фиброадгезивной организации и может сохраняться после излечения инфекции. Этот риск делает важным ранний контроль скопления, хотя не гарантирует, что любое вмешательство полностью предотвратит ремоделирование. Сохраняющееся активное воспаление может способствовать обратимому ограничению, тогда как зрелый фиброз требует хирургической оценки. Наблюдение только за температурой и посевами упустило бы механический компонент заболевания, который необходимо оценивать по застою, функциональной способности и физиологии наполнения.

Клинические проявления и неотложная диагностика

Заболевание часто проявляется как тяжёлое лихорадочное состояние с сепсисом или быстрым ухудшением у пациента, уже госпитализированного по поводу другой инфекции. Боль в грудной клетке, шум трения и изменения ЭКГ могут отсутствовать или быть замаскированы. У седированных пациентов, маленьких детей или иммунодепрессивных лиц одышка и нестабильность могут быть первыми распознаваемыми признаками. Новый выпот на фоне бактериемии или внутригрудной инфекции требует причинной оценки без предположения, что это всегда стерильная реакция.

Поиск тампонады учитывает тахикардию, гипотензию, набухание яремных вен, парадоксальный пульс и гипоперфузию, но не требует одновременного присутствия всех признаков. Локулированная форма может не давать классической физиологии. Неотложная эхокардиография оценивает распределение, компрессию, функцию желудочков и нижнюю полую вену, дополняя это анализом потоков. Отсутствие правостороннего коллапса при высоких внутрисердечных давлениях не исключает любую форму компрессии; результат должен соответствовать конкретной клинической ситуации.

Находки, требующие учитывать гнойное скопление

• Сепсис или документированная бактериальная инфекция с новым, сложным или увеличивающимся перикардиальным выпотом.
• Гной в перикардиальном образце, выраженный нейтрофильный экссудат или выявление клинически значимых микроорганизмов.
• Соседний внутригрудной очаг, медиастинит, недавняя процедура или бактериемия с неконтролируемым течением.
• Нестабильность или сохраняющийся воспалительный ответ, не объясняемые только уже известной инфекцией.

Этот перечень направляет клиническое подозрение, но не заменяет интегрированной диагностики. Согласно рекомендациям ESC, подозрение на гнойный перикардит оправдывает диагностическое и лечебное дренирование независимо от гемодинамического состояния. Поэтому не следует ждать тампонады, прежде чем вмешиваться при вероятно инфицированном скоплении. У нестабильного пациента получение образцов, антимикробная терапия и процедура должны проводиться согласованно, без задержек из-за попытки получить заранее недостижимую абсолютную уверенность.

КТ грудной клетки определяет локуляции, медиастинальное распространение, эмпиему и источники, которые эхокардиография не характеризует полностью. Она особенно полезна после операций или при подозрении на патологическое сообщение. Однако КТ не обязана предшествовать декомпрессии при явной тампонаде. МРТ играет более позднюю роль в оценке тканей и констрикции, но не является приоритетным исследованием при решении о неотложном дренировании гноя.

Лабораторные исследования крови включают общий анализ крови, воспалительные маркеры, функцию органов, электролиты и лактат при тяжёлом течении, а также посевы крови. ЭКГ и тропонин помогают оценить сердечные осложнения. Ни один биомаркер не исключает гнойное скопление при убедительном контексте. Дифференциальная диагностика включает гемоперикард, неопластический выпот, туберкулёз и неинфицированные послеоперационные скопления, однако дифференциальный поиск не должен задерживать контроль высоковероятного источника у ухудшающегося пациента.

Микробиология, поиск источника и оценка дренирования

Перикардиальный материал следует брать и обрабатывать как образец из стерильной локализации, сохраняя его диагностическую ценность. Прямая окраска, аэробные и анаэробные посевы и антибиотикограмма являются ключевыми. Лаборатория должна знать о ранее полученных антибиотиках, иммунодепрессии и специальных подозрениях. По показаниям добавляют микобактериальные, грибковые или молекулярные исследования; неправильно предполагать, что один контейнер или обычный посев ответят на все микробиологические вопросы.

Отрицательный посев может быть следствием предшествующей терапии, низкой жизнеспособности, неправильной транспортировки или требовательного возбудителя. При макроскопическом гное и согласованной картине он не отменяет диагноз. Молекулярные методы на подходящем материале могут повысить диагностическую отдачу в отдельных случаях, но требуют интерпретации и не всегда заменяют данные о чувствительности. Образец, полученный из долго находящегося дренажа, напротив, может отражать колонизацию; его значение отличается от первоначальной прямой пункции.

Согласованность образцов помогает связать перикард с источником. Посевы крови, плевральный материал, хирургические ткани и другие образцы следует сравнивать с учётом времени и лечения. Однократное выделение кожного микроорганизма требует осторожности, тогда как повторный рост и согласованность с устройствами или вмешательствами могут поддерживать его патогенную роль. При сохраняющейся бактериемии необходимо искать эндокардит, инфекцию доступов и глубокие очаги в зависимости от возбудителя и клиники. Перикард может быть источником, вторичной локализацией или играть обе роли в течение одного эпизода.

Анатомия источника определяет риск неудачи. Недренированная эмпиема, медиастинит или свищ могут продолжать контаминировать пространство несмотря на активные антибиотики. Поэтому хирургическая оценка должна включать исходную проблему, а не только постановку трубки. КТ и интраоперационные данные помогают выявить пути распространения и недоступный материал. Успех оценивают по согласованному разрешению различных скоплений и микробиологическому контролю там, где его можно измерить.

Функцию дренажа контролируют по отделяемому, проходимости и данным визуализации. Резкое уменьшение объёма может означать эвакуацию, но также закупорку густым материалом, смещение или изоляцию в уже опорожнённой полости. Манипуляции и промывания выполняют по специализированным протоколам, избегая неконтролируемого давления и действий. Сохранение лихорадки, сепсиса или значимых скоплений требует своевременного пересмотра стратегии. Недостаточно ежедневно записывать объём, не проверяя, отражает ли он всю инфицированную полость.

Оценка после декомпрессии документирует функцию желудочков, венозные давления и признаки констрикции. Неполное восстановление может быть связано с остаточным сепсисом, дисфункцией миокарда, висцеральным ограничением или неэвакуированной жидкостью. Разделение этих механизмов предотвращает бессмысленное продление неэффективного дренирования или интерпретацию любого застоя как показания к дополнительной аспирации. Клиническую, микробиологическую и анатомическую динамику следует обсуждать совместно, с чёткими критериями перехода к более инвазивному подходу при необходимости.

Антибиотики, интенсивная поддержка и цели ответа

Антимикробную терапию быстро начинают внутривенно после своевременного получения образцов, если это возможно без опасной задержки. При шоке или высокой вероятности сепсиса не следует ждать окончательного подтверждения. Первоначальный режим должен покрывать вероятные возбудители с учётом исходного очага, недавней медицинской помощи, иммунного статуса и локальной резистентности. Определение «гнойный» не указывает на одну конкретную комбинацию: внебольничное скопление при пневмонии и послеоперационный медиастинит требуют разных оценок.

Антистафилококковое покрытие особенно важно при гематогенных инфекциях, после процедур и при риске метициллин-резистентности. Ванкомицин или подходящие альтернативы выбирают с учётом ожидаемой чувствительности, функции почек и особенностей инфекции. Бета-лактам может дополнять покрытие стрептококков и грамотрицательных бактерий в зависимости от ситуации; цефалоспорины, пиперациллин-тазобактам и карбапенемы отвечают различным потребностям. При подозрении на пищеводный или полимикробный источник может потребоваться активность против анаэробов. Эмпирическое добавление противогрибковых препаратов не является универсальным и зависит от конкретных факторов риска.

После идентификации деэскалация позволяет выбрать наиболее направленный эффективный режим. При некоторых изолятах, например метициллин-чувствительном стафилококке, соответствующий бета-лактам может быть предпочтительнее автоматического продолжения покрытия резистентных микроорганизмов. Дозирование должно учитывать изменения фармакокинетики при сепсисе и функцию органов с мониторингом концентраций там, где это уместно. Благоприятная антибиотикограмма сама по себе не гарантирует адекватной экспозиции или полезного проникновения в локулированную полость, которая не была дренирована.

Продолжительность антибиотикотерапии индивидуализируют. Рекомендации ESC 2025 указывают не менее трёх недель при гнойном перикардите с продолжением в зависимости от разрешения лихорадки и клинических признаков; сопутствующие очаги и осложнения могут требовать более длительного лечения. Дата дренирования, элиминация бактериемии и наличие остаточного материала входят в оценку. Улучшение воспалительных маркеров полезно, но не позволяет прекращать лечение при сохраняющемся анатомическом источнике. Окончательное решение требует совместной оценки, а не автоматической даты.

Поддержку при шоке адаптируют к смешанному механизму. Руководства по сепсису 2026 года требуют раннего лечения и контроля источника, однако наличие тампонады делает устранение обструкции ещё более срочным. Кристаллоиды и вазопрессоры титруют с повторной оценкой перфузии и застоя; норадреналин является стандартным начальным препаратом при септическом шоке. Неизбирательное увеличение объёма жидкостей не устраняет компрессию и может усилить застой или дыхательную недостаточность. Потребность в вентиляции координируют со стратегией декомпрессии.

Противовоспалительные препараты могут иметь избирательную симптоматическую роль, но не являются терапией, контролирующей это заболевание. Колхицин и препараты, направленные на интерлейкин-1, не заменяют антибиотики и дренирование и не должны автоматически переноситься из протоколов идиопатических рецидивов. Кортикостероиды могут быть показаны при отдельных реанимационных состояниях, например некоторых вариантах персистирующего шока, но это отличается от попытки лечить нагноение иммуносупрессией. Функция почек, кровотечение и желудочно-кишечный риск дополнительно ограничивают применение НПВП у критически больных.

Цели ответа включают стабилизацию перфузии, снижение температуры, микробиологическое очищение там, где его можно измерить, эвакуацию скоплений и восстановление функции органов. Если какой-либо уровень не улучшается, следует искать причину, а не просто усиливать терапию. Ежедневная оценка должна включать проходимость дренажа и возможность внекардиального очага. Раннее участие кардиолога, инфекциониста, реаниматолога и хирурга позволяет своевременно скорректировать недостаточную стратегию.

Хирургическое дренирование, внутриперикардиальный фибринолиз и неудача контроля

Немедленное дренирование имеет приоритет, когда скопление нарушает наполнение. Перикардиоцентез под визуальным контролем может быстро декомпрессировать сердце и получить материал, но за ним должна следовать эффективная стратегия эвакуации. Очень вязкий гной, многочисленные перегородки и локализованные скопления могут сделать небольшой катетер недостаточным. Первоначальный выбор учитывает анатомию, состояние кровообращения и хирургические возможности, не сводя проблему к абсолютному противопоставлению чрескожной техники и операции.

Хирургический доступ позволяет выполнить более широкое дренирование, промывание, получение образцов и вскрытие отдельных локуляций. Субксифоидальная перикардиотомия или другие доступы выбираются по распределению и источнику. В послеоперационных ситуациях или при медиастините может потребоваться одновременное лечение инфицированных тканей и соседних скоплений. Операционный риск необходимо сопоставлять с риском сохранения неконтролируемого гноя; ожидание повторных неудач чрескожных методов при явно неблагоприятной анатомии может ухудшить состояние.

Внутриперикардиальный фибринолиз направлен на разрушение фибриновых перегородок и облегчение эвакуации. Рекомендации ESC 2025 указывают, что его следует рассматривать при гнойном перикардите для достижения полного дренирования и профилактики констрикции. Биологическое обоснование не равнозначно доказательству пользы для каждого пациента и не означает возможности заменить хирургическое лечение. Обзоры литературы объединяют неоднородные серии с разными препаратами, протоколами и популяциями; степень уверенности следует отличать от силы клинической рекомендации.

Лечение требует отбора и наблюдения. Необходимо проверить положение и проходимость доступа, характеристики скоплений, геморрагический риск, недавние процедуры и возможность активного кровотечения. Препарат, доза, разведение, время экспозиции и возможные повторения зависят от специализированных протоколов и не имеют единого универсально валидированного стандарта. Нельзя импровизировать процедуру на основании доз, применяемых в других полостях. Риски включают кровотечение, лекарственные реакции и повышение давления, если введённая жидкость не может адекватно эвакуироваться.

Биологическое ограничение заключается в различии между свежим фибрином и зрелой фиброзной организацией. Полость с фибриновыми перегородками может лучше отвечать на лечение, чем плотная спаянная оболочка, богатая коллагеном. Фибринолиз не стерилизует и не устраняет свищ или внекардиальный очаг. Ответ необходимо проверять по отделяемому и визуализации, не продолжая бесконечно попытки, которые не меняют сепсис или анатомию. Сохраняющаяся нестабильность требует немедленно переоценить доступ и необходимость операции.

Неудача контроля определяется сохранением или возвратом сепсиса, бактериемии, инфицированного материала и недренированных скоплений, а не только числом прошедших дней. Может потребоваться ревизия дренажа, дебридмент или более широкая процедура. Перикардэктомию оставляют для отдельных ситуаций, включая инфекцию, которую невозможно контролировать менее обширными методами, или стойкую констрикцию; она не обязательна на каждой острой стадии. Объём резекции должен учитывать спайки, сердечные структуры и риск кровотечения.

Завершение дренирования требует согласованности клинической динамики, характеристик отделяемого и отсутствия значимых доступных скоплений. Один порог объёма недостаточен, если трубка может быть закупорена. После удаления дренажа наблюдение направлено на выявление повторного накопления и признаков констрикции. Технический успех процедуры необходимо отличать от полного выздоровления, которое включает контроль источника, завершённую антимикробную терапию и устойчивое гемодинамическое восстановление.

Прогноз, осложнения и восстановление после инфекции

Прогноз определяется своевременностью лечения и возможностью полного анатомического контроля. Без терапии заболевание имеет крайне высокую летальность; на фоне антибиотиков и дренирования исход улучшается, но остаётся зависимым от шока, возраста, иммунного статуса и сопутствующих очагов. Проценты из исторических серий не следует представлять как современный индивидуальный прогноз. Редкость и отбор случаев затрудняют отделение эффекта отдельной процедуры от тяжести пациентов, которым она выполняется.

Ранние осложнения включают полиорганную недостаточность, аритмии, дисфункцию миокарда, кровотечение и сохраняющуюся тампонаду. После эвакуации ухудшение требует учитывать процедурные осложнения и изменения нагрузки наряду с остаточным сепсисом и недренированными полостями. Интенсивная поддержка должна адаптироваться к динамике и не сохраняться только на основании исходной картины. Улучшение артериального давления не исключает активную инфекцию, так же как снижение температуры не исключает сохраняющуюся компрессию.

Инфекционный рецидив может возникать при сохранении локуляций, контаминированного материала или внекардиальных источников. При необходимости берут новые образцы и сравнивают с исходными изолятами, отличая персистирование того же возбудителя от новой инфекции. Устройства и доступы, использованные во время лечения, также могут стать источниками. Микробиологическая интерпретация должна избегать как неизбирательного расширения терапии, так и ошибочного заключения о незначимости любого позднего положительного посева.

Констрикция является одной из основных отдалённых проблем. Одышка при нагрузке, отёки, асцит и стойко повышенное венозное давление требуют функциональной переоценки даже после нормализации инфекционных показателей. Эхокардиография ищет дыхательную межжелудочковую взаимозависимость и изменения потоков, а КТ и МРТ определяют анатомию и остаточную активность. Воспалительное ограничение может улучшиться, но фиброз с рефрактерным застоем требует оценки для перикардэктомии. Выжидание должно быть ограничено риском прогрессирующего печёночного, почечного и нутритивного повреждения.

Последствия госпитализации включают декондиционирование, потерю мышечной массы, инвалидизацию и токсичность препаратов. Восстановление требует питания, мобилизации и наблюдения, соразмерных сердечному состоянию. Функцию почек, общий анализ крови и другие показатели контролируют в соответствии с антимикробным режимом и его продолжительностью. Если терапия продолжается после выписки, должны быть чётко определены ответственность, доступ к контролю и признаки, требующие срочной повторной оценки.

Кардиологическое наблюдение оценивает выпот, физиологию и функциональные возможности, тогда как инфекционист подтверждает адекватность и завершение терапии. Частота индивидуализируется по исходной тяжести и остаточным находкам. Новая лихорадка, нарастающая одышка или застой не должны считаться нормальными проявлениями выздоровления без обследования. Конечная цель — выздоровление с отсутствием активного очага, гемодинамической стабильностью и восстановлением повседневной жизни при отдельном учёте возможных стойких перикардиальных последствий.

Библиография
1. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46(40):3952-4041.
2. Klein AL et al. Pericardial Diseases: International Position Statement on New Concepts and Advances in Multimodality Cardiac Imaging. JACC: Cardiovascular Imaging. 2024;17(8):937-988.
3. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2015;36(42):2921-2964.
4. Pankuweit S et al. Bacterial pericarditis: diagnosis and management. American Journal of Cardiovascular Drugs. 2005;5(2):103-112.
5. Sagristà-Sauleda J et al. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1661-1665.
6. Roberts WC. Pericardial heart disease: its morphologic features and its causes. Proceedings (Baylor University Medical Center). 2005;18(1):38-55.
7. Augustin P et al. Clinical review: intrapericardial fibrinolysis in management of purulent pericarditis. Critical Care. 2011;15(2):220.
8. Wiyeh AB et al. A systematic review of the efficacy and safety of intrapericardial fibrinolysis in patients with pericardial effusion. International Journal of Cardiology. 2018;250:223-228.
9. Society of Critical Care Medicine; European Society of Intensive Care Medicine. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Society of Critical Care Medicine. 2026. Онлайн-рекомендации. Просмотрено 26 сентября 2026. https://www.sccm.org/clinical-resources/guidelines/guidelines/surviving-sepsis-campaign-international-guidelines-for-management-of-sepsis-and-septic-shock-2026.
10. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine. 2003;349(7):684-690.
11. Imazio M et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011;124(11):1270-1275.
12. Sagristà-Sauleda J et al. Effusive-constrictive pericarditis. New England Journal of Medicine. 2004;350(5):469-475.