Syndrome de bas débit cardiaque

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Le syndrome de bas débit cardiaque est un tableau clinico-hémodynamique dans lequel le cœur ne génère pas un flux systémique adéquat par rapport aux besoins métaboliques, avec des signes d’hypoperfusion ou la nécessité d’interventions pour maintenir la perfusion. Il est décrit surtout après chirurgie cardiaque, mais peut compliquer un infarctus, une insuffisance cardiaque, une myocardite, des valvulopathies, des arythmies et une insuffisance ventriculaire droite. Il n’existe pas de définition universelle : les études combinent de façon variable l’index cardiaque, la pression, le lactate, la diurèse, la saturation veineuse et l’utilisation d’inotropes ou d’assistances. Le seuil d’index cardiaque inférieur à 2,0-2,2 L/min/m² est fréquent, mais, isolé, il ne distingue pas un débit approprié d’une perfusion insuffisante. Le diagnostic est donc clinico-hémodynamique et répété dans le temps. Il doit démontrer l’inadéquation du flux, en identifier le mécanisme et distinguer rapidement un déficit de précharge, une défaillance de pompe, une postcharge excessive, un trouble du rythme et une vasoplégie.

Bas débit et choc cardiogénique ne sont pas synonymes. Une réduction compensée peut se présenter avec une pression conservée et sans lésions des organes, tandis que le choc implique une insuffisance circulatoire avec hypoperfusion tissulaire ; dans l’évolution postopératoire peuvent également coexister une vasodilatation, une hémorragie ou une tamponnade. Le débit est le produit de la fréquence et du volume d’éjection systolique. Ce dernier dépend de la précharge, de la contractilité, de la postcharge, de la synchronie, de la fonction valvulaire et de l’interaction entre les ventricules : corriger le déterminant dominant est plus efficace qu’augmenter sans discernement les catécholamines. La reconnaissance précoce limite la progression vers une dysfonction multiviscérale. L’échocardiographie, la pression invasive, la tendance du lactate et la réponse aux interventions ciblées doivent être suivies conjointement, avec une escalade rapide lorsque la réserve ne récupère pas.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Après circulation extracorporelle, l’ischémie-reperfusion, la cardioplégie, l’œdème et la réponse inflammatoire peuvent produire une sidération myocardique transitoire ; le risque augmente avec une fonction préopératoire réduite, une intervention urgente, des temps de clampage prolongés, une réintervention et une chirurgie valvulaire ou combinée. Une protection myocardique incomplète, une ischémie coronaire, une embolie gazeuse ou d’origine technique, une dissection et l’occlusion d’un pontage provoquent au contraire des lésions persistantes. De nouvelles anomalies segmentaires, des arythmies, un sus-décalage et une troponine disproportionnée imposent une exploration coronaire urgente ; la distinction entre sidération réversible et ischémie corrigeable modifie le pronostic et la stratégie. Attendre sous des doses croissantes d’inotropes peut faire perdre la fenêtre pour une révision chirurgicale, une angiographie ou une assistance mécanique.

Une précharge insuffisante résulte d’un saignement, d’une vasodilatation, de la diurèse, d’une veinodilatation anesthésique ou d’un obstacle au remplissage. Une tamponnade, un hématome cloisonné et un pneumothorax sous tension peuvent ne pas présenter les signes classiques et constituent des causes mécaniques immédiatement réversibles. La surcharge est tout aussi nocive : elle dilate le ventricule droit, déplace le septum, augmente la régurgitation tricuspide et la pression veineuse et réduit la compliance gauche. La courbe de Frank-Starling devient plate dans le ventricule altéré, de sorte qu’un volume supplémentaire augmente la congestion sans augmenter le volume d’éjection ; la réponse au remplissage ne se confond pas avec le besoin de remplissage. Même un patient répondeur au remplissage peut ne pas en bénéficier si l’oxygénation, l’œdème ou la pression veineuse rendent le bilan défavorable.

L’insuffisance ventriculaire gauche peut être systolique, diastolique ou les deux. L’hypertrophie, l’ischémie et la tachycardie réduisent le remplissage ; un ventricule petit et rigide développe des pressions élevées avec un volume modeste, tandis qu’un ventricule dilaté génère un volume d’éjection insuffisant malgré une précharge élevée. Une postcharge systémique élevée, une vasoconstriction excessive ou une inadéquation après correction d’une régurgitation valvulaire réduisent le volume d’éjection systolique. À l’inverse, dans la vasoplégie, le débit mesuré peut être normal ou élevé mais inadéquat par rapport à la demande et à la distribution microcirculatoire ; l’association d’une pompe faible et de résistances basses est fréquente après circulation extracorporelle. Elle nécessite une pression soutenue par un vasopresseur et un débit adéquat, et non une interprétation binaire de choc cardiaque ou distributif.

Le ventricule droit est vulnérable à l’ischémie, à l’embolie, à l’hypoxie, à l’acidose, à la ventilation à pressions élevées et à l’augmentation des résistances pulmonaires. Après LVAD ou transplantation, une augmentation soudaine du retour ou un découplage ventriculo-pulmonaire droit peuvent entraîner un bas débit sévère ; la dilatation droite réduit le remplissage gauche par l’interdépendance et augmente la congestion hépatique et rénale. Une turgescence jugulaire, un foie pulsatile, des champs pulmonaires relativement libres et un rapport RAP/PCWP élevé orientent vers une prédominance droite. L’hypertension pulmonaire, la protamine, les transfusions et la dysfonction endothéliale peuvent précipiter une crise. La correction de l’hypoxie et de l’acidose, une ventilation protectrice et les vasodilatateurs pulmonaires sélectifs réduisent la postcharge.

La fibrillation atriale, la tachycardie jonctionnelle, le bloc atrioventriculaire et la dyssynchronie suppriment la contribution atriale ou la coordination. Dans les ventricules rigides, une fréquence apparemment tolérable peut réduire drastiquement le remplissage et le débit. L’anémie, l’hypoxémie, la fièvre, les frissons et la douleur augmentent les besoins et transforment un débit marginal en débit insuffisant ; l’apport en oxygène dépend du débit, de l’hémoglobine et de la saturation : corriger un seul des trois peut ne pas rétablir le métabolisme aérobie. Les catécholamines augmentent la contractilité, mais aussi la consommation, les arythmies et le lactate ; une exposition prolongée favorise la tachyphylaxie, les lésions myocardiques et la vasoconstriction des organes.

Manifestations cliniques

Les signes comprennent des extrémités froides, un temps de recoloration allongé, une pression différentielle pincée, une oligurie, une altération de l’état mental et un lactate croissant ; la pression peut rester normale grâce à la vasoconstriction, surtout aux phases précoces ou chez le patient hypertendu. La trajectoire de la perfusion est plus informative qu’une valeur isolée. Une dégradation de la diurèse, de la conscience, de l’état cutané et de l’acidose malgré une pression acceptable indique un flux inadéquat ou mal distribué. Chez le patient sédaté et ventilé, les manifestations subjectives manquent. La température périphérique, les urines, les gaz du sang, l’échographie et les doses médicamenteuses deviennent des indicateurs essentiels.

La dyspnée, les crépitants, l’hypoxémie et les sécrétions mousseuses indiquent une augmentation des pressions gauches ; les signes jugulaires, les œdèmes, l’hépatomégalie et l’ascite indiquent une congestion systémique ; l’absence d’œdèmes n’exclut pas un épisode aigu. Un souffle nouveau, une pulsation hépatique ou un gradient de pression peuvent signaler une régurgitation aiguë, une communication septale ou une obstruction dynamique ; la tamponnade cloisonnée postopératoire peut comprimer une seule cavité et échapper à l’examen traditionnel. Un saignement par les drains, une chute de l’hémoglobine et un besoin transfusionnel orientent vers une hypovolémie ; un drainage qui s’arrête soudainement n’exclut pas une collection intrapéricardique.

Le bas débit d’origine droite peut s’associer à une hypotension, une pression veineuse élevée, une oligurie et une saturation veineuse basse, souvent avec des poumons non congestifs. Un ventricule droit dilaté et un ventricule gauche petit sont des signes caractéristiques, mais dépendent de la ventilation et du volume. Dans l’insuffisance gauche prédominent l’œdème pulmonaire et une pression capillaire pulmonaire bloquée élevée ; le profil biventriculaire associe congestion pulmonaire et systémique et répond moins aux stratégies dirigées vers une seule cavité. Un patient chaud avec une pression basse, une pression différentielle large et un débit non réduit suggère une vasoplégie ; les formes mixtes présentent un aspect cutané variable et un besoin simultané d’inotrope et de vasopresseur.

Un lactate élevé reflète une hypoperfusion, mais aussi l’adrénaline, une réduction de la clairance hépatique, des crises et des médicaments ; une augmentation persistante est défavorable ; une réduction rapide après correction étaye la réversibilité du déficit. Une saturation veineuse centrale basse indique une extraction élevée ou un apport réduit, mais peut être faussement normale dans le shunt microcirculatoire ; la différence veino-artérielle de CO2 peut signaler un flux insuffisant lorsque l’oxygène est ambigu. La créatinine et les aminotransférases augmentent tardivement. L’oligurie, la coagulopathie et l’altération mentale précèdent souvent les marqueurs conventionnels.

L’évolution peut être transitoire, persistante ou progressive. La sidération tend à s’améliorer au cours des premières heures ou des premiers jours, tandis qu’une ischémie, une lésion mécanique et un infarctus périopératoire non corrigés produisent une dépendance croissante aux assistances. L’absence de réduction des inotropes, un lactate qui ne se normalise pas et l’atteinte de nouveaux organes définissent une réponse inadéquate ; une stabilité obtenue avec des doses toxiques n’est pas une récupération. Les documents médicaux doivent décrire le mécanisme, les cavités atteintes, la congestion, la perfusion, la dose vasoactive et l’assistance ; la seule étiquette LCOS est insuffisante pour guider les transmissions.

Explorations et diagnostic

L’évaluation initiale comprend l’ECG, la température, la pression invasive, les gaz du sang, le lactate, l’hémogramme, les électrolytes, les fonctions rénale et hépatique, la coagulation et les marqueurs de lésion ; l’évolution est corrélée aux drainages, au bilan hydrique, à la circulation extracorporelle et aux détails opératoires. L’échocardiographie au lit du patient évalue les volumes, la contractilité globale et segmentaire, le ventricule droit, les valves, le septum, le péricarde et l’aorte. Après chirurgie, la voie transœsophagienne est souvent nécessaire en raison de mauvaises fenêtres acoustiques, des prothèses et des collections postérieures ; la question diagnostique doit être spécifique : hypovolémie, tamponnade, ischémie, insuffisance valvulaire, obstruction, dysfonction droite ou gauche. Répéter l’examen après une intervention fait partie du diagnostic.

Le débit peut être estimé par thermodilution, principe de Fick, Doppler ou analyse du contour de l’onde. La régurgitation tricuspide, les shunts, les variations respiratoires, une faible perfusion et les hypothèses sur la consommation d’oxygène génèrent des erreurs cliniquement pertinentes ; l’index cardiaque doit être interprété conjointement avec la pression moyenne, la saturation veineuse, le lactate et le travail cardiaque. Un index inférieur au seuil sans hypoperfusion peut nécessiter une observation, tandis que des valeurs supérieures n’excluent pas un apport insuffisant en cas d’anémie ou de sepsis ; la puissance cardiaque intègre la pression et le flux ; l’index de volume d’éjection systolique et la pression différentielle décrivent l’éjection. Aucun paramètre ne remplace la cohérence multiparamétrique.

Le cathéter artériel pulmonaire fournit la RAP, la pression pulmonaire, la pression capillaire pulmonaire bloquée, le débit et les résistances et permet de distinguer sous-remplissage, atteinte gauche, atteinte droite et vasoplégie mixte. Il est utile dans les tableaux réfractaires, l’hypertension pulmonaire sévère et pendant l’assistance mécanique. Le zéro, le niveau, l’amortissement et la position de mesure de la pression bloquée doivent être vérifiés ; la mesure en fin d’expiration et le contrôle de la morphologie réduisent les erreurs, mais une PEEP élevée et un thorax ouvert altèrent l’interprétation. Les tendances après stimulation, bolus, vasopresseur ou modification ventilatoire produisent une information causale ; les mesures ne doivent pas retarder une révision chirurgicale en cas de tamponnade probable.

La réponse au remplissage peut être évaluée par lever passif des jambes, mini-épreuve de remplissage, variation du volume d’éjection systolique ou occlusion téléexpiratoire ; les variations de pression pulsée ne sont valides qu’en rythme régulier, sous ventilation contrôlée et lorsque les conditions techniques sont respectées. La pression veineuse centrale isolée ne prédit pas la réponse, mais décrit la congestion et la pression d’aval ; une valeur élevée avec un ventricule droit dilaté rend improbable le bénéfice de bolus supplémentaires. L’échographie pulmonaire et le bilan extravasculaire complètent l’évaluation de la tolérance au remplissage. La réponse et la tolérance relèvent de décisions distinctes.

Des anomalies du segment ST, des arythmies, de nouvelles anomalies segmentaires et une instabilité peuvent nécessiter une coronarographie immédiate. La TDM est réservée à la dissection, à l’embolie ou au saignement lorsque le transport est sûr ; la radiographie vérifie les poumons, les tubes et les complications. Le diagnostic différentiel comprend le choc septique, une réaction à la protamine, l’anaphylaxie, l’insuffisance surrénalienne, l’embolie, le pneumothorax, l’hémorragie et l’obstruction dynamique de la chambre de chasse. Cette dernière s’aggrave avec les inotropes et la déplétion et nécessite un remplissage sélectif, une réduction de la contractilité et une augmentation de la postcharge ; la comparaison avec l’échocardiographie préopératoire distingue une nouvelle lésion d’une dysfonction chronique. Des causes multiples sont plus fréquentes qu’un mécanisme unique pur.

Traitement et pronostic

La priorité est de corriger la cause réversible : contrôle du saignement, drainage de la tamponnade, revascularisation, révision du pontage ou de la valve, traitement de l’arythmie et réduction de la postcharge pulmonaire. Soutenir la pression sans corriger l’anatomie prolonge les lésions. L’oxygénation, la température, le calcium, le pH, le potassium et le magnésium sont normalisés ; la stimulation atrioventriculaire ou biventriculaire peut augmenter le débit en rétablissant la fréquence et la synchronie sans catécholamine supplémentaire. La sédation, l’analgésie et la ventilation réduisent la consommation, mais l’induction et la PEEP peuvent précipiter un collapsus. Chaque modification est accompagnée d’une surveillance hémodynamique.

Le volume est administré en petites fractions avec un objectif et un critère d’arrêt. L’hémorragie nécessite une hémostase et un traitement transfusionnel guidé, tandis que la surcharge avec pression de remplissage élevée nécessite des diurétiques ou une ultrafiltration dans certains cas. La noradrénaline soutient la pression dans la vasoplégie ou l’hypotension ; la vasopressine peut réduire les besoins en catécholamines ; une pression de perfusion individualisée prend en compte l’hypertension chronique, les reins, l’encéphale et le risque lié à la postcharge. L’utilisation de liquides ou de vasopresseurs n’est pas décidée sur la seule valeur de pression ; le débit et la congestion doivent s’améliorer en parallèle.

La dobutamine, la milrinone et le lévosimendan augmentent le débit par des mécanismes différents, mais aucun n’a démontré un avantage universel de survie. La milrinone et le lévosimendan provoquent une vasodilatation et peuvent être utiles lorsque la postcharge pulmonaire est élevée, mais entraînent une hypotension ; la milrinone s’accumule dans l’insuffisance rénale. La dobutamine est rapidement titrable, mais augmente la fréquence et la consommation. L’adrénaline est puissante, mais favorise les tachyarythmies et l’hyperlactatémie médicamenteuse ; elle doit être réservée à certaines situations ; le choix dépend de la pression, du ventricule droit, des résistances, du traitement bêtabloquant, de la fonction rénale et du rythme. La dose minimale est utilisée et la possibilité de réduction est réévaluée précocement.

Le monoxyde d’azote inhalé ou les prostacyclines réduisent sélectivement la postcharge droite, surtout après chirurgie, transplantation ou LVAD. La correction de l’hypoxie, de l’hypercapnie, de l’acidose et des pressions ventilatoires est tout aussi importante. L’IABP réduit la postcharge et améliore la perfusion coronaire avec une assistance modeste ; la pompe microaxiale, la VA-ECMO et l’assistance droite fournissent des profils différents ; le choix de l’assistance dépend de la cavité, de l’oxygénation, de l’anatomie, de l’objectif et de la réversibilité. L’escalade ne doit pas attendre des doses extrêmes, un lactate très élevé ou une défaillance multiviscérale ; une équipe multidisciplinaire définit l’éligibilité, la canulation et les critères de succès.

Le sevrage nécessite une cause corrigée, un rythme stable, des doses de vasoactifs réduites, une perfusion adéquate et une fonction suffisante pendant la diminution progressive de l’assistance. L’échographie et les mesures invasives détectent une distension, une insuffisance droite ou une perte de pression ; le pronostic dépend de l’âge, de l’urgence, de la fonction préopératoire, de la durée de la circulation extracorporelle, de la cause, du lactate et des organes atteints. La réversibilité myocardique et la rapidité de la correction sont plus importantes que la seule fraction d’éjection. La persistance peut nécessiter une stratégie d’attente de récupération, un LVAD, une transplantation ou une évaluation de la proportionnalité ; les objectifs thérapeutiques sont discutés précocement lorsque les comorbidités et les lésions neurologiques limitent les options.

Complications

L’insuffisance rénale résulte d’une faible perfusion, de la pression veineuse, de l’hémolyse, de l’inflammation et des néphrotoxiques. L’oligurie et la surcharge peuvent nécessiter une épuration extrarénale continue, mais un retrait trop rapide réduit la précharge ; la lésion hépatique cardiogénique associe congestion et hypoxie, avec altération des aminotransférases, de la bilirubine et de l’INR. Elle modifie le métabolisme des médicaments et le risque hémorragique. L’ischémie intestinale, l’iléus et la translocation bactérienne sont des complications graves. La douleur, la distension et un lactate persistant nécessitent une évaluation même chez le patient sédaté.

Les arythmies atriales et ventriculaires sont à la fois cause et conséquence de l’ischémie, des catécholamines et des troubles électrolytiques. La cardioversion, la stimulation, l’amiodarone ou la lidocaïne et la correction des facteurs déclenchants sont adaptées au substrat ; l’orage électrique peut imposer une sédation profonde, un blocage sympathique, une ablation et une assistance. La répétition des décharges aggrave la fonction et la consommation. La bradycardie et le bloc peuvent persister après chirurgie valvulaire. Les électrodes épicardiques et la stratégie d’implantation définitive sont gérées selon la probabilité de récupération.

L’œdème pulmonaire, la pneumonie, l’atélectasie et les lésions induites par la ventilation prolongent l’assistance respiratoire ; la PEEP nécessaire à l’oxygénation peut aggraver le ventricule droit, imposant un compromis surveillé. Le saignement, la coagulopathie et la thrombopénie résultent de la chirurgie, de la circulation extracorporelle, de l’anticoagulation et des dispositifs ; la thrombopénie induite par l’héparine doit être distinguée de la consommation postopératoire lorsque la chronologie et la thrombose sont compatibles. L’hémolyse due aux pompes ou aux circuits augmente le potassium, la pigmenturie et les lésions rénales. La LDH, l’hémoglobine libre et la position du dispositif guident la correction.

Les assistances mécaniques provoquent une ischémie des membres, une thrombose, un AVC, une infection et des lésions vasculaires. La VA-ECMO peut augmenter la postcharge gauche, distendre le ventricule et aggraver l’œdème ; la perfusion différentielle menace le cœur et le cerveau ; la surveillance du dispositif comprend les flux, les pressions, les accès, la perfusion distale, l’hémolyse et l’imagerie. Une complication non reconnue peut annuler le bénéfice de l’assistance ; le retrait comporte un risque hémorragique et occlusif et est planifié avec hémostase et contrôle vasculaire, sans être considéré comme une étape administrative.

Le delirium, la faiblesse acquise, la dénutrition, les infections et les lésions de pression augmentent avec la durée du séjour en réanimation. La mobilisation et la nutrition commencent lorsque la perfusion et les dispositifs le permettent ; les survivants peuvent présenter une réduction persistante de la fonction, une dysfonction rénale, des déficits cognitifs et un syndrome post-réanimation. Le suivi cardiologique et de réadaptation vérifie la récupération, le rythme et le traitement de prévention secondaire ; une documentation précise de la cause évite d’attribuer tout épisode futur à un bas débit générique. Le plan de sortie doit indiquer la fonction résiduelle, les interventions réalisées et les signes de rechute.

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