Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, ou HFpEF, est un syndrome clinique avec symptômes ou signes d’insuffisance cardiaque, fraction d’éjection ventriculaire gauche d’au moins 50% et démonstration d’une anomalie structurelle ou fonctionnelle provoquant des pressions de remplissage élevées ou une congestion. La simple association d’une dyspnée et d’une fraction d’éjection normale ne suffit pas : il faut documenter l’origine cardiaque et distinguer les maladies pulmonaires, l’anémie, l’obésité, le déconditionnement et l’hypertension pulmonaire précapillaire. « Préservée » décrit un pourcentage, et non une fonction cardiaque intacte. La contraction longitudinale, la relaxation, la compliance, la réserve chronotrope, le couplage ventriculo-artériel et la fonction droite peuvent être gravement altérés ; un petit ventricule peut éjecter un pourcentage normal mais un volume d’éjection systolique insuffisant. L’HFpEF est un syndrome multisystémique et phénotypiquement hétérogène. L’obésité viscérale, l’hypertension, le diabète, la maladie rénale, la fibrillation atriale et le vieillissement sont fréquents, mais l’amylose, la cardiomyopathie hypertrophique, les valvulopathies, la constriction et les situations de haut débit sont des causes spécifiques ou des phénocopies nécessitant leurs propres démarches.

La prévalence augmente avec l’âge et l’obésité et concerne fréquemment les femmes, sans être exclusive à un sexe. Le fardeau résulte d’hospitalisations répétées, d’une limitation sévère et de l’interaction avec le rein, le poumon et le muscle ; la mortalité comprend une proportion importante de causes non cardiovasculaires, mais le risque d’aggravation cardiaque reste élevé. Le traitement ne se limite plus aux diurétiques ; les inhibiteurs de SGLT2 réduisent les événements sur l’ensemble du spectre des fractions d’éjection préservées ; la finérénone a réduit la charge des événements d’aggravation pour des fractions d’éjection d’au moins 40%. Dans le phénotype associé à l’adiposité, le sémaglutide améliore les symptômes et la capacité fonctionnelle et le tirzépatide a réduit les événements d’aggravation, étayant le traitement de l’obésité comme intervention causale ; le consensus ACC 2026 met l’accent sur une prise en charge fondée sur le phénotype. Le diagnostic doit identifier le mécanisme dominant, et le traitement intègre la décongestion, le contrôle de la pression et du rythme, la prise en charge des maladies cardiométaboliques et rénales, l’exercice et le traitement des causes spécifiques.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

L’hypertension chronique augmente la postcharge et stimule l’hypertrophie concentrique, la fibrose et la rigidité. La rigidité artérielle concomitante amplifie la charge systolique tardive et rend la pression sensible à de petites variations de volume ; pendant l’exercice, une vasodilatation inadéquate augmente le travail et la pression de remplissage. Le vieillissement modifie la matrice, la titine, l’endothélium et la réserve bêta-adrénergique et augmente les comorbidités, mais l’HFpEF n’est pas une conséquence inévitable de l’âge. Le sexe féminin est plus souvent associé à une géométrie concentrique, à une rigidité vasculaire et à des dimensions plus petites, tandis que les hommes peuvent présenter davantage de coronaropathie ; les chevauchements sont importants. Le diabète favorise la glycation, la lipotoxicité et la dysfonction mitochondriale et microvasculaire. La maladie rénale ajoute du sodium, une anémie, une inflammation et des toxines urémiques, créant un circuit cardiorénal.

L’obésité viscérale et épicardique n’est pas une simple comorbidité. Elle augmente le volume plasmatique et la demande, comprime le péricarde, favorise l’inflammation et l’apnée, réduit les peptides natriurétiques et altère le muscle ; l’HFpEF associée à l’adiposité présente souvent des pressions droites élevées, une interdépendance accrue et une limitation physique disproportionnée. Le tissu adipeux épicardique peut exercer des effets mécaniques et paracrines ; le volume intravasculaire augmente plus que nécessaire par rapport à la masse maigre. C’est pourquoi une perte de poids intentionnelle améliore l’hémodynamique et les symptômes, tandis qu’une perte involontaire avec sarcopénie est défavorable. L’inflammation systémique et la dysfonction microvasculaire réduisent la disponibilité du monoxyde d’azote, la protéine kinase G et la phosphorylation de la titine, augmentant la rigidité des cardiomyocytes ; ce modèle n’explique pas tous les cas, mais relie les comorbidités à la fibrose.

La diastole nécessite une relaxation active dépendante de l’ATP et une compliance passive. L’ischémie et l’altération de la régulation du calcium ralentissent la relaxation ; l’hypertrophie, la titine, le collagène et l’infiltration augmentent la rigidité ; la pression atriale s’élève pour maintenir le remplissage et se transmet à la circulation pulmonaire. De nombreux patients présentent des pressions normales au repos mais une augmentation pathologique pendant l’exercice ; la réserve diastolique limitée, la tachycardie et le raccourcissement du remplissage révèlent le phénotype ; cela explique des examens de base non concluants malgré une dyspnée réelle. La fonction systolique n’est pas réellement normale : le strain longitudinal et la réserve contractile peuvent être réduits, tandis que la fraction d’éjection reste préservée grâce à la géométrie concentrique et à la contribution circonférentielle. Le volume d’éjection systolique et le débit maximal sont souvent limités.

La fibrillation atriale reflète la pression et la fibrose mais aggrave le syndrome en supprimant la contraction atriale et en augmentant la fréquence ; l’oreillette devient un organe déterminant : la compliance, la fonction de réservoir et la myopathie atriale influencent la pression, la régurgitation mitrale et le risque thromboembolique. L’incompétence chronotrope empêche d’augmenter le débit ; à l’inverse, une fréquence excessive raccourcit la diastole. Les bêtabloquants peuvent être utiles pour des indications spécifiques mais aggraver la capacité fonctionnelle chez les patients présentant une incompétence marquée, nécessitant une individualisation ; l’insuffisance mitrale atriale ou ventriculaire et l’insuffisance tricuspide augmentent les pressions et la congestion. La valve peut être une cause primaire, une conséquence ou un facteur d’amplification et doit être quantifiée dans des conditions de charge appropriées.

L’augmentation chronique de la pression pulmonaire provoque un remodelage vasculaire et peut produire une hypertension combinée postcapillaire et précapillaire. Le ventricule droit, sensible à la postcharge, se dilate et développe une insuffisance tricuspide ; la dysfonction droite est l’un des principaux déterminants de mortalité et de congestion systémique. Pendant l’exercice, le retour veineux et la pression pulmonaire augmentent ; un lit vasculaire non recrutable empêche d’accueillir le débit. Les altérations de la diffusion et les épanchements contribuent à la dyspnée ; la vasodilatation périphérique inadéquate et la rigidité artérielle augmentent la charge. Le couplage ventriculo-artériel paraît parfois préservé au repos mais perd sa réserve pendant l’activité.

Le muscle squelettique présente une densité capillaire et mitochondriale réduite, une infiltration graisseuse et une conversion vers des fibres glycolytiques ; ces anomalies entraînent une extraction périphérique insuffisante et une élévation précoce du lactate ; la capacité fonctionnelle peut s’améliorer avec l’entraînement même sans modification de la diastole. L’anémie et la carence martiale réduisent le transport et le métabolisme de l’oxygène. L’obésité et le déconditionnement augmentent le coût énergétique du mouvement et la ventilation, faisant de la dyspnée le résultat de plusieurs organes ; la congestion rénale et splanchnique active la rétention et l’inflammation. Le rein peut se détériorer du fait de la pression veineuse même avec un débit normal, et la réponse aux diurétiques dépend de l’adaptation tubulaire.

L’amylose ATTR se présente fréquemment comme une HFpEF apparente avec des parois épaisses, un syndrome du canal carpien, une sténose rachidienne, une neuropathie ou une pression basse. L’amylose AL nécessite une prise en charge hématologique urgente ; le diagnostic non invasif d’ATTR n’est possible qu’après exclusion d’une composante monoclonale selon des algorithmes validés. La cardiomyopathie hypertrophique, la maladie de Fabry, la sarcoïdose et l’hémochromatose ont leurs propres traitements et risques. La péricardite constrictive imite la rigidité myocardique mais montre une interdépendance respiratoire et une dissociation intrathoracique ; la péricardiectomie peut être curative. La sténose aortique, l’insuffisance mitrale, les cardiopathies congénitales et le haut débit ne sont pas absorbés dans l’étiquette HFpEF ; la phénocopie doit être nommée et traitée.

Manifestations cliniques

La dyspnée d’effort est le symptôme principal et reflète l’augmentation de la pression pulmonaire, une réponse chronotrope insuffisante, la rigidité vasculaire et les anomalies périphériques. Dans les phases initiales, elle n’apparaît qu’à des intensités élevées ; avec la progression, les activités quotidiennes puis le repos deviennent symptomatiques. L’orthopnée, la dyspnée nocturne et la toux indiquent une congestion plus avancée ; l’œdème pulmonaire hypertensif peut survenir rapidement du fait de la postcharge et de la redistribution, avec un poids peu modifié et un ventricule non dilaté. La fatigabilité et la diminution de l’endurance peuvent dépasser la dyspnée, surtout en présence d’incompétence chronotrope, d’obésité, d’anémie et de sarcopénie.

Les œdèmes, la prise de poids, la turgescence jugulaire, l’ascite et la satiété précoce indiquent une atteinte droite et systémique ; les crépitants peuvent être absents à l’état chronique ; les lignes B échographiques détectent une congestion infraclinique mais ne sont pas spécifiques d’une origine cardiaque. La fibrillation atriale peut se présenter avec des palpitations ou une perte soudaine de capacité fonctionnelle, mais elle est souvent asymptomatique chez la personne âgée ; une réponse rapide déclenche un œdème ; une réponse trop lente ou un blocage bêta-adrénergique excessif limite le débit. L’angor peut résulter d’une coronaropathie épicardique ou d’une dysfonction microvasculaire. Une syncope nécessite de rechercher une sténose aortique, une arythmie, une hypertension pulmonaire, une amylose ou une hypotension et n’est pas un symptôme typique bénin.

L’examen peut montrer une hypertension, une obésité, des signes jugulaires, un quatrième bruit, des souffles ou un œdème. Un choc de pointe non étalé et l’absence de troisième bruit n’excluent pas le syndrome ; la pression en orthostatisme est importante chez les patients fragiles et ceux recevant plusieurs traitements. Les signes d’amylose comprennent un syndrome du canal carpien bilatéral, une rupture du biceps, une sténose lombaire, une neuropathie et une hypotension ; une macroglossie et un purpura périorbitaire orientent davantage vers une amylose AL. Les phénotypes hypertrophiques peuvent présenter un souffle dynamique et des antécédents familiaux. L’hypertension pulmonaire et la dysfonction droite produisent une composante P2 accentuée, un soulèvement parasternal, une onde v, un foie pulsatile et une ascite.

La classe NYHA décrit la limitation mais est influencée par l’obésité et les comorbidités ; le KCCQ quantifie la fréquence des symptômes, la limitation et la qualité de vie ; le test de marche de six minutes mesure la fonction intégrée. Dans le phénotype associé à l’adiposité, la réduction du poids peut améliorer le KCCQ et la distance de manière cliniquement pertinente ; l’épreuve d’effort cardiopulmonaire identifie un pic de VO2 réduit, une inefficacité ventilatoire, la réponse chronotrope et parfois une limitation périphérique. L’ajout de l’exploration hémodynamique à l’effort clarifie les cas douteux. La fragilité et le déficit cognitif peuvent se manifester par des chutes, une inactivité et une perte d’autonomie. Le symptôme rapporté doit être évalué dans son contexte fonctionnel, et pas seulement par l’échocardiographie.

Les décompensations peuvent être provoquées par une pression non contrôlée, une fibrillation atriale, une ischémie, une infection, les AINS, une atteinte rénale ou un excès de sodium ; la congestion par redistribution nécessite une attention accrue à la postcharge, tandis que celle liée à une accumulation nécessite l’élimination du sodium ; elles coexistent souvent. L’aggravation traitée en ambulatoire par augmentation des diurétiques a une valeur pronostique. Des événements répétés indiquent un traitement insuffisant, un phénotype non reconnu ou une progression droite et rénale. Le choc est moins fréquent que dans la HFrEF mais peut survenir lors d’un infarctus, d’une insuffisance valvulaire, d’une amylose avancée ou d’une insuffisance droite ; une fraction d’éjection préservée ne garantit pas un débit adéquat.

Explorations et diagnostic

La probabilité clinique naît des symptômes, des facteurs et des constatations. L’ECG peut montrer une hypertrophie, une fibrillation atriale, une ischémie ou des bas voltages ; un ECG normal n’exclut pas une HFpEF. Le BNP ou le NT-proBNP étayent le diagnostic, mais l’obésité réduit leurs taux et une proportion des HFpEF confirmées hémodynamiquement peut présenter des valeurs inférieures aux seuils habituels. La fibrillation atriale, l’âge et l’atteinte rénale augmentent les peptides, nécessitant des seuils et une interprétation contextualisés ; une valeur élevée ne distingue pas l’HFpEF d’une valvulopathie, d’une hypertension pulmonaire ou d’une amylose. La numération formule sanguine, la fonction rénale, les électrolytes, la fonction hépatique, la glycémie, l’HbA1c, la TSH, le statut martial et les urines recherchent des affections simulant le tableau et des comorbidités. Une élévation persistante de la troponine identifie un risque et peut suggérer une ischémie ou une infiltration.

L’échocardiographie documente une fraction d’éjection ≥50% et recherche une hypertrophie, une dilatation atriale, une e’ réduite, un E/e’ élevé, la pression pulmonaire, les atteintes valvulaires et la fonction droite ; aucun paramètre diastolique isolé n’a une précision suffisante ; l’intégration multiparamétrique est essentielle. Un strain longitudinal réduit indique une dysfonction systolique infraclinique et peut suggérer une amylose s’il montre une préservation apicale, mais ce profil n’est pas pathognomonique. Le volume atrial reflète l’exposition chronique aux pressions, sauf en cas de fibrillation atriale ou de valvulopathie ; l’évaluation diastolique à l’effort mesure E/e’, la vitesse de la régurgitation tricuspide et la capacité pendant l’exercice. Les images et la fréquence peuvent en limiter la fiabilité et les résultats intermédiaires nécessitent une exploration hémodynamique.

Le score H2FPEF utilise l’obésité, l’hypertension traitée, la fibrillation atriale, la pression pulmonaire, l’âge et E/e’ ; HFA-PEFF intègre les domaines fonctionnel, morphologique et les biomarqueurs. Ce sont des outils de probabilité, et non des définitions, et ils peuvent incorporer des caractéristiques variant avec le traitement ou la population ; une probabilité élevée étaye le diagnostic ; une probabilité basse suggère des alternatives ; une probabilité intermédiaire nécessite des examens fonctionnels. Le score ne doit pas être utilisé pour éviter de rechercher une amylose ou une valvulopathie ; le cathétérisme droit avec exercice est la référence dans les cas incertains : une pression capillaire pulmonaire pathologiquement élevée pendant l’effort démontre le mécanisme. La précision de la pression capillaire pulmonaire bloquée, de la mise à zéro et du débit est indispensable.

L’épreuve d’effort cardiopulmonaire standard distingue l’inefficacité ventilatoire, l’incompétence chronotrope et la limitation périphérique, mais n’identifie pas toujours la pression ; son association à une exploration invasive mesure la relation pression-débit et la réserve ; une réponse anormale peut apparaître avant l’atteinte de seuils absolus élevés. L’IRM mesure la masse et les volumes et caractérise la fibrose et l’infiltration. Le rehaussement tardif, le T1 et le volume extracellulaire orientent vers une amylose, une cardiomyopathie hypertrophique, une maladie de Fabry ou une myocardite ; le résultat doit être relié à la clinique. Le coroscanner ou les tests d’ischémie sont sélectionnés selon la probabilité et les symptômes ; la dysfonction microvasculaire peut nécessiter des mesures de la réserve coronarienne, mais ce constat ne prouve pas à lui seul que toute la dyspnée soit cardiaque.

En cas de suspicion d’amylose, une immunofixation sérique et urinaire et un dosage des chaînes légères sont réalisés avant ou en même temps que la scintigraphie avec traceurs osseux. Une gammapathie empêche de diagnostiquer une ATTR de manière non invasive sans caractérisation supplémentaire, car l’amylose AL peut fixer le traceur ; le retard diagnostique est particulièrement dangereux dans l’AL. La constriction est recherchée par échocardiographie analysant les variations respiratoires, scanner/IRM et cathétérisme ; les caractéristiques comprennent un rebond septal, des variations de flux et une discordance ventriculaire ; l’obésité et la pression abdominale peuvent simuler une interdépendance. Les valvulopathies et les cardiomyopathies hypertrophiques suivent des démarches dédiées ; l’étiquette HFpEF ne doit pas masquer une cause corrigeable.

Le diagnostic final décrit le phénotype dominant : adipeux-cardiométabolique, hypertensif, associé à la fibrillation atriale, ischémique, lié à une hypertension pulmonaire/une atteinte droite, infiltratif ou valvulaire ; ces catégories se chevauchent et servent à organiser le traitement, et non à créer des sous-types rigides. La surveillance comprend le poids, la pression, le rythme, la fonction rénale, le potassium, la congestion, le KCCQ et la capacité fonctionnelle ; l’échocardiographie est répétée lorsque les symptômes, les valves ou la fonction droite changent ; une fraction d’éjection stable ne signifie pas une maladie stable. Le diagnostic différentiel reste ouvert au fil du temps : une « HFpEF due à l’hypertension » peut révéler une ATTR ou une sténose aortique avec l’évolution. Les signes d’alerte doivent être réévalués.

Traitement et pronostic

Les diurétiques contrôlent la congestion et les symptômes ; la dose doit éliminer le sodium sans réduire excessivement la précharge dans un ventricule rigide ; le poids, les jugulaires, la fonction rénale, les électrolytes et la pression guident le traitement. La résistance aux diurétiques peut nécessiter un blocage séquentiel, sous surveillance étroite. Les inhibiteurs de SGLT2 constituent un traitement de base : l’empagliflozine et la dapagliflozine réduisent le critère composite de décès cardiovasculaire ou d’aggravation, principalement grâce à une diminution des événements d’insuffisance cardiaque, indépendamment du diabète. Le bénéfice s’étend aux fractions d’éjection élevées, bien qu’il s’atténue aux extrêmes dans certaines analyses ; l’instauration nécessite d’évaluer la volémie, le DFGe, les infections génitales et le risque d’acidocétose. La baisse initiale du débit de filtration est attendue et n’impose pas d’arrêt si le patient est stable.

La finérénone a réduit le total des événements d’aggravation et des décès cardiovasculaires dans FINEARTS-HF, avec un effet plus important sur les événements. C’est un antagoniste non stéroïdien des récepteurs des minéralocorticoïdes ; l’hyperkaliémie et la fonction rénale nécessitent une surveillance et la prescription doit suivre les indications et les autorisations applicables. La spironolactone dans TOPCAT n’a pas réduit le critère principal global mais a réduit les hospitalisations, avec une hétérogénéité régionale notable ; dans les recommandations ESC 2026, les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes sont recommandés dans l’insuffisance cardiaque symptomatique indépendamment de la fraction d’éjection. L’ARNI dans PARAGON-HF n’a pas atteint le critère principal, mais des analyses étayent un bénéfice aux fractions d’éjection les plus basses et chez des femmes sélectionnées. Les ARA2 peuvent réduire les hospitalisations chez certains patients et sont utiles pour la pression et la fonction rénale. Les bêtabloquants ne sont pas un traitement universel de l’HFpEF : ils sont utilisés pour l’ischémie, les arythmies et la pression, en évitant une bradycardie et une incompétence chronotrope excessives.

L’hypertension doit être contrôlée par des médicaments prenant en compte les comorbidités et la tolérance. Des objectifs trop agressifs en présence d’hypotension orthostatique ou de bas débit sont délétères ; les crises tensionnelles nécessitent une prévention par l’observance et la gestion de la volémie ; la fibrillation atriale nécessite une anticoagulation selon le risque, un contrôle individualisé de la fréquence et une évaluation du rythme. Le maintien du rythme sinusal peut améliorer la capacité fonctionnelle chez les patients dépendants de la systole atriale, mais une atteinte atriale avancée et la durée réduisent le succès. La coronaropathie et la valvulopathie sont traitées selon leurs propres indications ; les vasodilatateurs pulmonaires spécifiques ne sont pas recommandés de manière systématique dans l’hypertension due au cœur gauche.

Dans le phénotype associé à l’obésité, la perte de poids intentionnelle réduit la charge et l’inflammation. Le sémaglutide à 2,4 mg a amélioré le KCCQ, le poids et la marche dans les essais STEP-HFpEF avec et sans diabète ; le tirzépatide dans SUMMIT a réduit le critère composite de décès cardiovasculaire ou d’aggravation et amélioré l’état de santé. Ces résultats ne s’étendent pas automatiquement aux patients non obèses ou cachectiques. La composition corporelle, la masse musculaire, la tolérance gastro-intestinale et la fragilité doivent être surveillées ; les apports protéiques et l’exercice en résistance aident à préserver la masse maigre. La chirurgie bariatrique peut améliorer l’hémodynamique et le risque chez des candidats sélectionnés, mais nécessite une évaluation multidisciplinaire ; le traitement de l’apnée obstructive, du diabète et de la maladie rénale complète la prise en charge du phénotype.

L’exercice supervisé améliore le pic de VO2 et la qualité de vie en agissant sur les vaisseaux et le muscle ; la réadaptation associe travail aérobie, force, équilibre et éducation ; le déconditionnement ne doit pas être pris pour une raison d’éviter l’activité. La carence martiale est corrigée selon les preuves et le contexte ; l’anémie nécessite une recherche de cause. Les vaccinations, le sevrage tabagique, la nutrition et la réévaluation des AINS et des médicaments œdématogènes réduisent les facteurs déclenchants. Les restrictions sodée et hydrique sont personnalisées ; un plan à domicile concernant le poids, les symptômes et le diurétique aide à reconnaître l’aggravation, mais ne doit pas générer des oscillations non supervisées chez les patients fragiles.

Le traitement de l’amylose dépend de son type : le tafamidis stabilise la transthyrétine dans les indications appropriées, tandis que l’AL nécessite un contrôle urgent du clone. La cardiomyopathie hypertrophique, la maladie de Fabry et la sarcoïdose disposent de traitements spécifiques ; la péricardiectomie peut guérir la constriction dans des cas sélectionnés. Les dispositifs de shunt atrial et les autres technologies restent expérimentaux ou d’utilisation sélective ; REDUCE LAP-HF II n’a pas démontré de bénéfice global. La surveillance hémodynamique de la pression pulmonaire peut réduire les événements chez des patients sélectionnés ayant des hospitalisations antérieures si le système répond aux données. Le DAI et la CRT ne sont pas indiqués pour l’HFpEF sur la seule fraction d’éjection, mais peuvent l’être pour des arythmies, une cardiomyopathie ou une stimulation ; l’évaluation reste étiologique.

Le pronostic varie selon le phénotype. La dysfonction droite, l’hypertension pulmonaire combinée, l’atteinte rénale, la fibrillation atriale, les hospitalisations, la troponine, les peptides, la fragilité et une faible capacité fonctionnelle augmentent le risque. L’obésité peut créer un « paradoxe » apparent du fait de facteurs de confusion et d’une perte de poids involontaire ; cela ne justifie pas de laisser l’adiposité sans traitement ; les causes non cardiovasculaires contribuent fortement à la mortalité, rendant essentielle la prise en charge multisystémique. Les cancers, les infections, la maladie pulmonaire et la fragilité doivent être prévenus ou traités sans perdre le contrôle cardiaque. Des symptômes réfractaires, des hospitalisations répétées et une dysfonction droite nécessitent une évaluation avancée et des soins palliatifs intégrés. La transplantation est rare mais possible chez des patients sélectionnés présentant une physiologie sévèrement altérée ; une fraction d’éjection préservée n’exclut pas une maladie terminale.

Complications

Les décompensations congestives sont fréquentes et se manifestent par un œdème pulmonaire hypertensif ou une accumulation systémique. La redistribution veineuse peut produire une insuffisance respiratoire sans prise de poids importante ; la vasodilatation et le contrôle tensionnel jouent alors un rôle accru aux côtés de la diurèse. Le syndrome cardiorénal résulte de la pression veineuse et d’une atteinte rénale préexistante ; une augmentation de la créatinine doit être interprétée avec la volémie et la réponse ; laisser persister une congestion pour protéger une valeur isolée peut aggraver les résultats cliniques. L’hyponatrémie, l’hypokaliémie et l’hyperkaliémie compliquent les traitements par diurétiques, inhibiteurs du SRAA et ARM ; la correction doit éviter des arrêts définitifs non nécessaires et des variations rapides du sodium.

La fibrillation atriale augmente la pression et le risque d’AVC ; les tachycardies et les bradycardies réduisent la réserve ; l’arythmie atriale peut devenir permanente avec le remodelage et l’insuffisance mitrale atriale, aggravant le circuit. L’hypertension pulmonaire et la dysfonction droite provoquent une insuffisance tricuspide, une ascite, une congestion hépatique et un bas débit ; la progression droite constitue souvent le tournant pronostique le plus important. La thromboembolie veineuse et l’embolie pulmonaire peuvent déclencher une insuffisance droite ; l’anticoagulation est guidée par l’indication, et non par l’HFpEF isolée.

La congestion hépatique produit une cholestase et une fibrose ; une hypoperfusion aiguë provoque une hépatite hypoxique. L’œdème intestinal réduit l’absorption et favorise la dénutrition, même chez le patient obèse. La sarcopénie et l’obésité sarcopénique aggravent la capacité fonctionnelle, les chutes et la tolérance aux traitements du poids ; devant une perte rapide, il faut distinguer la diurèse, la réduction du tissu adipeux et la perte musculaire. La carence martiale, l’anémie et la maladie rénale augmentent la dyspnée et les hospitalisations ; le traitement nécessite un diagnostic de la cause et ne peut pas être fondé sur la seule hémoglobine.

Une amylose non reconnue progresse avec des blocs, des arythmies, une hypotension et un bas débit ; une gammapathie découverte fortuitement peut retarder la distinction ATTR/AL ; le diagnostic tardif réduit le bénéfice des traitements spécifiques. La sténose aortique et les régurgitations mitrale et tricuspide peuvent s’aggraver et ne doivent pas être attribuées au seul âge. L’évaluation répétée et la Heart Team définissent le moment de l’intervention. Les médicaments peuvent provoquer une hypotension orthostatique, une bradycardie, une lésion rénale ou une déshydratation ; leur réévaluation doit privilégier ceux qui apportent un bénéfice et éliminer les doublons ou les indications dépassées.

La fragilité, le déclin cognitif, la dépression et l’isolement augmentent les réadmissions et la perte d’autonomie ; l’aidant fait partie du plan concernant le poids, les médicaments et les signes à surveiller, mais a lui-même besoin de soutien. Les hospitalisations répétées provoquent un déconditionnement et peuvent conduire à une dépendance. La mobilisation précoce, la réadaptation et la prévention du syndrome confusionnel réduisent les dommages non hémodynamiques de l’hospitalisation ; la progression terminale peut survenir avec une pression pulmonaire sévèrement élevée, une insuffisance droite, une atteinte rénale et une cachexie tout en maintenant une fraction d’éjection normale. La planification anticipée et les soins palliatifs évitent que le pourcentage échocardiographique ne masque la gravité.

Bibliographie
1. Walsh MN, Kober L, Sliwa K, et al. AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026). J Am Coll Cardiol. Published online June 29, 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.05.036.
2. Kittleson MM, Panjrath GS, Bates K, et al. 2026 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Management of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol. Published online July 23, 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.06.018.
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
4. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639.
5. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421.
6. Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, Libby P, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 13th ed. Elsevier; 2026.
7. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-1461.
8. Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, et al. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2022;387(12):1089-1098.
9. Solomon SD, McMurray JJV, Vaduganathan M, et al. Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2024;391(16):1475-1485.
10. Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition in heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(17):1609-1620.
11. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014;370(15):1383-1392.
12. Kosiborod MN, Abildstrom SZ, Borlaug BA, et al. Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med. 2023;389(12):1069-1084.
13. Kosiborod MN, Petrie MC, Borlaug BA, et al. Semaglutide in patients with obesity-related heart failure and type 2 diabetes. N Engl J Med. 2024;390(15):1394-1407.
14. Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med. 2025;392(5):427-437.
15. Reddy YNV, Carter RE, Obokata M, Redfield MM, Borlaug BA. A simple, evidence-based approach to help guide diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation. 2018;138(9):861-870.
16. Pieske B, Tschope C, de Boer RA, et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm. Eur Heart J. 2019;40(40):3297-3317.
17. Borlaug BA, Sharma K, Shah SJ, Ho JE. Heart failure with preserved ejection fraction: JACC Scientific Statement. J Am Coll Cardiol. 2023;81(18):1810-1834.
18. Shah SJ, Borlaug BA, Chung ES, et al. Atrial shunt device for heart failure with preserved and mildly reduced ejection fraction: REDUCE LAP-HF II. Lancet. 2022;399(10330):1130-1140.
19. Maurer MS, Schwartz JH, Gundapaneni B, et al. Tafamidis treatment for patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. N Engl J Med. 2018;379(11):1007-1016.
20. Borlaug BA. Evaluation and management of heart failure with preserved ejection fraction. Nat Rev Cardiol. 2020;17(9):559-573.