Insuffisance cardiaque

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique complexe dans lequel une anomalie structurelle ou fonctionnelle du cœur compromet le remplissage ventriculaire, l’éjection du sang ou les deux, entraînant des symptômes et des signes liés à l’élévation des pressions intracardiaques, à la congestion et, dans les formes les plus sévères, à une perfusion tissulaire insuffisante. Le diagnostic ne se confond pas avec une mesure instrumentale isolée : il nécessite la convergence entre les manifestations cliniques et la démonstration objective d’une cardiopathie capable de les expliquer. La Deuxième définition universelle de 2026 considère l’insuffisance cardiaque comme une affection dynamique, influencée par l’étiologie, la trajectoire et le contexte du patient, et dépasse une interprétation strictement dépendante de seuils isolés de fraction d’éjection. Le parcours peut aller d’une phase de risque à une pré-insuffisance cardiaque asymptomatique, devenir cliniquement manifeste, s’améliorer sous traitement, entrer en rémission ou évoluer vers une maladie avancée. Récupération de la fonction et guérison ne sont pas synonymes, car le substrat biologique peut rester actif. Le terme d’insuffisance cardiaque décrit l’incapacité du système cardiovasculaire à satisfaire adéquatement les besoins de l’organisme sans recourir à des pressions de remplissage pathologiquement élevées. Le débit peut être réduit au repos, paraître préservé grâce à des mécanismes compensateurs neurohormonaux ou devenir insuffisant uniquement à l’effort. Ainsi, la réserve cardiovasculaire et l’évolution des pressions de remplissage à l’effort peuvent révéler le syndrome lorsque les paramètres au repos sont peu altérés.

La fraction d’éjection ventriculaire gauche permet de reconnaître des phénotypes à fonction réduite ou préservée et, conjointement avec la trajectoire longitudinale, une fonction améliorée ; elle reste essentielle pour appliquer les données thérapeutiques probantes. Elle dépend toutefois de la précharge, de la postcharge, de la géométrie, du rythme et de la méthode de mesure ; elle n’équivaut pas à la contractilité, ne décrit pas le ventricule droit et peut être normale en présence d’une dysfonction diastolique sévère. Son interprétation doit inclure les volumes, le volume d’éjection systolique, la déformation myocardique, les valves, les oreillettes, les pressions pulmonaires et le tableau clinique ; la congestion constitue le principal motif de symptômes et d’hospitalisation, mais relève de mécanismes différents. Une augmentation progressive du sodium corporel accroît le volume extracellulaire ; une redistribution veineuse rapide, principalement médiée par la vasoconstriction splanchnique, peut transférer le sang vers le thorax et élever brutalement les pressions pulmonaires sans prise de poids importante. Les congestions interstitielle, intravasculaire et d’organe ne sont pas toujours parallèles et nécessitent une évaluation multimodale. Sur le plan épidémiologique, la prévalence augmente avec l’âge et avec la survie après un infarctus, une valvulopathie ou une cardiomyopathie, tandis que l’hypertension, le diabète, l’obésité et la maladie rénale accroissent surtout le poids des phénotypes à fraction d’éjection préservée. Le rapport HF STATS 2024 estime pour les États-Unis une prévalence d’environ 6,7 millions d’adultes et un risque au cours de la vie proche d’une personne sur quatre ; la répartition mondiale varie selon l’accès aux soins, les cardiopathies rhumatismales, les infections, les étiologies génétiques et les déterminants sociaux.

Malgré les progrès thérapeutiques, le syndrome conserve une mortalité élevée et un risque important d’hospitalisations récurrentes, de déclin fonctionnel et de défaillance multiviscérale. Le pronostic n’est pas uniforme : des étiologies réversibles, l’introduction précoce de traitements modifiant la maladie et la correction des valvulopathies peuvent produire un remodelage inverse, tandis qu’une hypotension persistante, une dysfonction droite, une congestion réfractaire, une dégradation rénale ou hépatique et une intolérance médicamenteuse identifient une trajectoire défavorable.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

L’insuffisance cardiaque représente le point de convergence de nombreuses cardiopathies. La maladie coronarienne peut la provoquer par une perte aiguë ou chronique de myocarde, une ischémie répétée, un remodelage après infarctus, un anévrisme ventriculaire, une insuffisance mitrale ischémique et des arythmies. La dysfonction peut refléter une cicatrice irréversible, un myocarde hibernant potentiellement récupérable ou leur combinaison ; la seule présence de sténoses coronariennes ne démontre pas que l’ensemble de la cardiomyopathie est ischémique. L’hypertension artérielle impose une surcharge chronique de pression. L’augmentation de la contrainte systolique favorise l’hypertrophie concentrique, la fibrose interstitielle, la rigidité ventriculaire, le ralentissement de la relaxation et la dilatation atriale ; à un stade plus avancé, une dilatation ventriculaire et une diminution de la fraction d’éjection peuvent apparaître. Les crises hypertensives et les augmentations brutales de la postcharge peuvent également déclencher un œdème pulmonaire même avec un ventricule de dimensions normales ; les valvulopathies produisent une surcharge de pression, de volume ou les deux. Les sténoses aortique et pulmonaire augmentent le travail des ventricules respectifs ; les insuffisances aortique et mitrale surchargent le ventricule gauche ; les insuffisances tricuspide et pulmonaire surchargent le ventricule droit. Une valve peut être la cause primaire du syndrome ou devenir insuffisante secondairement à la dilatation du ventricule et de l’anneau, créant un circuit de progression.

Les cardiomyopathies dilatées comprennent des formes génétiques, inflammatoires, auto-immunes, toxiques, nutritionnelles, métaboliques, du péripartum et idiopathiques. Des variants de TTN, LMNA, FLNC, DSP et de nombreux autres gènes modifient le risque de dysfonction et d’arythmies ; la pénétrance est variable et l’environnement peut constituer une seconde agression. Une anamnèse familiale négative n’exclut pas une cause génétique, car les variants de novo, les petites familles et les phénotypes paucisymptomatiques sont fréquents. Une myocardite virale ou à médiation immunitaire peut entraîner une lésion myocytaire, un œdème, une nécrose puis une fibrose ; la présentation va d’une douleur thoracique avec fonction préservée à une myocardite fulminante avec choc, blocs ou arythmies ventriculaires. La mise en évidence d’une inflammation à l’IRM n’identifie pas automatiquement l’agent causal et l’immunosuppression n’est pas indiquée dans toutes les formes ; la biopsie endomyocardique et le traitement spécifique dépendent du contexte clinique. L’alcool, la cocaïne, les méthamphétamines, les anthracyclines, le trastuzumab, les inhibiteurs des points de contrôle immunitaire et de nombreux autres agents peuvent provoquer une dysfonction par des mécanismes différents ; la cardiotoxicité peut être dose-dépendante, idiosyncrasique, inflammatoire, ischémique ou médiée par l’hypertension et les arythmies. Reconnaître précocement l’exposition permet d’arrêter ou de modifier l’agent, d’utiliser une cardioprotection et de coordonner les soins oncologiques sans attribuer toute dysfonction au médicament.

Des tachycardies persistantes, une charge élevée d’extrasystoles ventriculaires, une fibrillation atriale rapide et une stimulation ventriculaire droite non physiologique peuvent produire une cardiomyopathie rythmique. La récupération après contrôle du rythme ou correction de la dyssynchronie étaye rétrospectivement le diagnostic, mais une prédisposition myocardique préexistante peut avoir favorisé l’arythmie. Une bradycardie sévère et la perte de la synchronie atrioventriculaire peuvent également réduire le débit et aggraver les pressions de remplissage ; les cardiomyopathies hypertrophiques et restrictives entravent le remplissage, réduisent la compliance et peuvent compromettre la réserve de débit. L’amylose à transthyrétine ou à chaînes légères, la sarcoïdose, l’hémochromatose, la maladie de Fabry et les autres cardiomyopathies infiltratives nécessitent un diagnostic étiologique, car le pronostic et le traitement diffèrent radicalement. Une épaisseur pariétale augmentée n’équivaut pas nécessairement à une hypertrophie des cardiomyocytes, puisqu’elle peut refléter un dépôt extracellulaire. La péricardite constrictive, la tamponnade et les épanchements importants limitent le remplissage par un mécanisme extracardiaque. Dans la constriction péricardique, l’interdépendance ventriculaire respiratoire et la dissociation entre les pressions intrathoraciques et intracardiaques distinguent le tableau des cardiomyopathies restrictives, bien qu’elles puissent coexister. L’identification est essentielle, car la péricardiectomie peut être curative chez des patients appropriés.

Les cardiopathies congénitales opérées ou non, les shunts, le ventricule droit systémique, la circulation de Fontan et les anomalies coronariennes produisent des phénotypes qui ne sont pas toujours décrits adéquatement par les catégories traditionnelles. La physiologie peut dépendre d’un ventricule unique, des résistances pulmonaires, des conduits, des valves et des cicatrices chirurgicales ; l’évaluation doit être confiée à des centres disposant d’une expertise spécifique en cardiopathies congénitales de l’adulte. Dans l’insuffisance cardiaque à haut débit, le problème initial se situe souvent en dehors du cœur. Une anémie sévère, une thyrotoxicose, de grandes fistules artérioveineuses, le béribéri, le sepsis, une maladie de Paget étendue et certaines hépatopathies réduisent les résistances ou augmentent les besoins. L’expansion du volume plasmatique et la demande circulatoire persistante entraînent une dilatation, une élévation des pressions et, finalement, une incapacité relative du cœur, malgré un débit absolu élevé. La lésion initiale réduit la performance ou augmente les pressions de remplissage, activant des systèmes compensateurs destinés à préserver la pression et la perfusion. Les barorécepteurs artériels perçoivent une diminution du volume efficace et augmentent le tonus sympathique ; le rein et l’appareil juxtaglomérulaire activent le système rénine-angiotensine-aldostérone ; la vasopressine et les voies de l’endothéline favorisent la vasoconstriction et la rétention. Ces mécanismes, utiles dans l’immédiat, deviennent inadaptés lorsqu’ils persistent.

La noradrénaline augmente la fréquence, la contractilité et les résistances systémiques mais, avec le temps, accroît la consommation d’oxygène, les arythmies, la régulation négative des récepteurs bêta-adrénergiques, l’apoptose et l’ischémie. L’angiotensine II et l’aldostérone favorisent la vasoconstriction, la rétention sodée, la fibrose et le remodelage ; l’efficacité pronostique des bêtabloquants, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, des ARNI et des antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes constitue une preuve clinique du rôle causal de l’activation neurohormonale. À l’inverse, les peptides natriurétiques, le monoxyde d’azote, l’adrénomédulline et d’autres voies favorisent la natriurèse, la vasodilatation et la limitation de la fibrose. Le BNP et le NT-proBNP proviennent de la maturation du proBNP en réponse à la contrainte pariétale et aux signaux neurohormonaux. La néprilysine dégrade plusieurs peptides vasoactifs ; son inhibition doit être associée au blocage du récepteur de l’angiotensine pour éviter les effets de l’augmentation concomitante de l’angiotensine II. Le remodelage ventriculaire comprend des modifications des dimensions, de la forme, de la masse, de la matrice et de la composition cellulaire. Après un infarctus, l’amincissement et la dilatation du segment nécrotique augmentent la contrainte sur les régions restantes ; dans les cardiomyopathies diffuses, l’allongement des myocytes et la perte de matrice organisée favorisent une géométrie sphérique. Le remodelage inverse induit par le traitement peut réduire les volumes et l’insuffisance valvulaire fonctionnelle, mais n’élimine pas nécessairement la cicatrice ni le risque rythmique.

La loi de Laplace relie la contrainte pariétale à la pression, au rayon et à l’épaisseur ; la dilatation augmente la contrainte et les besoins en oxygène, réduit l’efficacité mécanique et favorise une dilatation supplémentaire. L’hypertrophie initiale réduit la contrainte unitaire mais augmente la rigidité, la distance de diffusion de l’oxygène et la vulnérabilité ischémique ; ces adaptations expliquent pourquoi une même agression peut évoluer d’un état compensé à une insuffisance progressive. La dysfonction systolique ne consiste pas seulement en une diminution de la force de contraction. Les anomalies du couplage excitation-contraction, de la gestion du calcium, de la phosphorylation des protéines sarcomériques, du métabolisme énergétique, de la densité mitochondriale et de la réserve bêta-adrénergique réduisent la capacité à produire du travail. L’inefficacité mécanique augmente lorsque la dyssynchronie, l’insuffisance mitrale ou la dilatation convertissent une partie de l’énergie en travail non éjectif. La dysfonction diastolique résulte d’un ralentissement de la relaxation active, d’une augmentation de la rigidité passive ou des deux. L’ischémie et le déficit énergétique retardent la recapture du calcium ; l’hypertrophie, la fibrose, les altérations de la titine et les dépôts amyloïdes augmentent la rigidité. La pression atriale doit alors s’élever pour maintenir le remplissage et se transmet à la circulation pulmonaire. Pendant la tachycardie ou l’effort, le raccourcissement de la diastole révèle une réserve diastolique limitée.

Dans l’HFpEF, l’obésité, l’hypertension, le diabète, la maladie rénale et le vieillissement produisent un phénotype systémique avec inflammation, dysfonction endothéliale microvasculaire, rigidité artérielle, altération de la vasodilatation périphérique et myopathie squelettique. Tous les patients ne partagent pas le même mécanisme : l’amylose, les valvulopathies, la cardiomyopathie hypertrophique et la constriction sont des phénocopies ou des causes spécifiques à reconnaître, et non de simples comorbidités d’une HFpEF générique. Le couplage ventriculo-artériel conditionne l’efficacité. Un système artériel rigide augmente la charge systolique tardive et rend la pression très sensible à de petites variations de volume ; un ventricule rigide produit de fortes augmentations de pression pour de modestes changements de remplissage. L’interaction entre rigidité ventriculaire et vasculaire explique l’apparition soudaine d’un œdème pulmonaire hypertensif et la mauvaise tolérance aux variations de précharge. Le ventricule droit fait face à une circulation normalement à basse résistance et est particulièrement sensible à une augmentation aiguë de la postcharge. L’hypertension pulmonaire postcapillaire, l’embolie, les maladies vasculaires pulmonaires et la ventilation à hautes pressions peuvent réduire le débit droit ; la dilatation et l’insuffisance tricuspide augmentent la pression veineuse. L’interdépendance ventriculaire par le septum et le péricarde fait que la surcharge droite réduit aussi le remplissage gauche.

La congestion veineuse systémique provoque une dysfonction d’organe indépendamment du débit. L’augmentation de la pression rénale réduit le gradient de filtration, l’œdème interstitiel compromet le parenchyme, la congestion hépatique provoque une cholestase et une fibrose, tandis que l’œdème de la paroi intestinale favorise la malabsorption et la translocation de produits microbiens. La pression veineuse centrale est donc un déterminant physiopathologique, et non un simple signe périphérique ; la diminution du débit active la vasoconstriction et redistribue le flux vers le cœur et le cerveau. Aux stades initiaux, la pression peut rester normale, masquant l’hypoperfusion rénale, musculaire et splanchnique ; avec la progression apparaissent une peau froide, une oligurie, une confusion, une acidose lactique et un choc. La valeur du débit doit être indexée à la surface corporelle et interprétée en fonction de l’hémoglobine, de la consommation d’oxygène et de la demande métabolique. Le muscle squelettique contribue à l’intolérance à l’effort par une diminution de la densité capillaire et mitochondriale, une évolution vers les fibres glycolytiques, une dysfonction endothéliale et un déconditionnement ; l’ergoréflexe peut augmenter la ventilation et la vasoconstriction de manière disproportionnée. Ainsi, la capacité fonctionnelle ne dépend pas seulement de la fraction d’éjection et peut s’améliorer avec l’entraînement physique même sans modification importante de l’échocardiographie.

L’anémie et la carence en fer réduisent le transport et l’utilisation de l’oxygène ; le fer est également nécessaire aux enzymes mitochondriales, de sorte qu’une carence peut limiter la fonction musculaire indépendamment de l’hémoglobine. L’inflammation, la diminution de l’absorption, les pertes gastro-intestinales et la maladie rénale contribuent au déficit. La correction par fer intraveineux chez des patients sélectionnés améliore les symptômes et réduit certains événements, tandis que les agents stimulant l’érythropoïèse ne constituent pas un traitement général de l’insuffisance cardiaque. La progression n’est pas inévitablement linéaire. La suppression d’une tachycardie, de l’alcool, d’une ischémie, d’une inflammation ou d’une surcharge valvulaire peut permettre une récupération ; les traitements neurohormonaux réduisent la mort cellulaire et la charge hémodynamique ; la resynchronisation corrige la dyssynchronie dans les phénotypes appropriés. La persistance de fibrose, de mutations, de maladie vasculaire et de comorbidités explique au contraire le risque résiduel même après une normalisation apparente de la fonction. La cardiomyopathie du péripartum apparaît vers la fin de la grossesse ou dans les mois suivant l’accouchement, en l’absence d’autre cause identifiable. Le stress oxydatif, les fragments de prolactine, la susceptibilité vasculaire et les variants des gènes de cardiomyopathies peuvent converger vers un même phénotype. La récupération est variable et une nouvelle grossesse peut provoquer une récidive, même après normalisation de la fonction, rendant nécessaire une consultation préconceptionnelle multidisciplinaire.

Le syndrome de Takotsubo produit une dysfonction régionale transitoire, souvent déclenchée par un stress physique ou émotionnel, avec un aspect apical, médioventriculaire, basal ou focal. L’excès de catécholamines, la dysfonction microvasculaire et la vulnérabilité neurocardiaque contribuent à la pathogenèse. Un œdème pulmonaire, un choc, une obstruction dynamique, une insuffisance mitrale et des arythmies peuvent le compliquer ; le caractère transitoire n’équivaut pas à la bénignité et le traitement aigu dépend de l’hémodynamique. Le diabète et l’obésité n’agissent pas seulement par la coronaropathie et l’hypertension. L’insulinorésistance, la lipotoxicité, les anomalies mitochondriales, les produits de glycation, l’inflammation du tissu adipeux et la dysfonction microvasculaire favorisent la fibrose et la rigidité ; l’adiposité épicardique et viscérale peut exercer une contrainte sur le péricarde et amplifier l’interdépendance ventriculaire, définissant un phénotype cardiométabolique particulièrement fréquent dans l’HFpEF. La maladie rénale chronique augmente le volume, la pression, l’anémie, les toxines urémiques, l’inflammation et la calcification vasculaire. La fistule artérioveineuse d’hémodialyse peut ajouter une charge à haut débit ; un accès à très haut débit nécessite des mesures hémodynamiques et une évaluation du rapport entre le débit de l’accès et le débit cardiaque. La correction de l’accès ne doit pas être décidée sur la seule présence d’une dilatation cardiaque.

Les troubles endocriniens comprennent la thyrotoxicose, l’hypothyroïdie, le phéochromocytome, l’acromégalie, l’hypercortisolisme, l’hyperaldostéronisme et le diabète ; l’excès d’hormones thyroïdiennes augmente la fréquence, le débit et le risque de fibrillation ; l’hypothyroïdie ralentit la relaxation et peut provoquer un épanchement. Les catécholamines du phéochromocytome peuvent produire une hypertension, une ischémie ou une cardiomyopathie de stress ; le traitement de la cause hormonale peut permettre une récupération substantielle. La carence en thiamine compromet la pyruvate déshydrogénase et le métabolisme oxydatif, provoquant une vasodilatation périphérique, une rétention et une insuffisance cardiaque à haut débit ; une forme fulminante peut se présenter avec une acidose lactique et un choc. La dénutrition, l’alcoolisme, la chirurgie bariatrique et un traitement diurétique prolongé augmentent le risque. Lorsque la suspicion est forte, la thiamine est administrée rapidement sans attendre des tests peu disponibles. L’hémochromatose et la surcharge transfusionnelle entraînent des dépôts de fer dans les myocytes, générant un stress oxydatif, une dysfonction diastolique, une dilatation et des arythmies. Le T2* à l’IRM quantifie le fer myocardique et guide la chélation dans les populations appropriées. Une ferritine élevée isolément au cours d’une inflammation ou d’une congestion ne démontre pas une surcharge et doit être distinguée de la fréquente carence martiale fonctionnelle.

La sarcoïdose cardiaque peut produire un bloc atrioventriculaire, une tachycardie ventriculaire, des anévrismes et une dysfonction. La TEP au fluorodésoxyglucose évalue l’activité inflammatoire lorsque la préparation supprime correctement la captation physiologique ; l’IRM identifie la cicatrice. L’immunosuppression, les antiarythmiques et les dispositifs sont choisis selon l’activité, la conduction, la fonction et le risque de mort subite ; les maladies neuromusculaires et mitochondriales associent cardiomyopathie, troubles de conduction et faiblesse musculaire respiratoire ou squelettique. Les dystrophies de Duchenne et de Becker, la dystrophie myotonique, l’ataxie de Friedreich et les laminopathies nécessitent une surveillance spécifique ; une limitation à l’effort peut refléter simultanément le cœur, le muscle et la ventilation, rendant la seule classe NYHA insuffisante. Le sepsis et l’inflammation systémique peuvent provoquer une dépression myocardique réversible, une vasoplégie, une dysfonction droite et une altération de la microcirculation. Une troponine et des peptides élevés sont fréquents mais ne définissent pas automatiquement une myocardite ou une insuffisance cardiaque primaire. Les liquides, les vasopresseurs et la ventilation modifient la précharge et la postcharge ; la cardiomyopathie septique doit être interprétée dans le contexte de l’ensemble du choc distributif.

L’apnée obstructive du sommeil produit une hypoxie intermittente, des oscillations de pression et une activation sympathique, favorisant l’hypertension, la fibrillation et la dysfonction. L’apnée centrale et la respiration de Cheyne-Stokes peuvent au contraire résulter d’une congestion et d’une instabilité du contrôle ventilatoire ; les deux formes peuvent coexister et nécessitent une caractérisation par une exploration du sommeil avant de choisir la ventilation. Les facteurs sociaux et environnementaux ne sont pas accessoires à la physiopathologie. La précarité, l’accès discontinu aux médicaments, une alimentation de mauvaise qualité, la pollution, la chaleur extrême, l’isolement et la littératie en santé modifient les expositions, l’observance et la rapidité du traitement. La Deuxième définition universelle reconnaît que la trajectoire de l’insuffisance cardiaque reflète aussi le contexte des soins, et pas uniquement le myocarde.

Manifestations cliniques

La dyspnée est le symptôme le plus fréquent mais n’est pas spécifique. L’élévation de la pression veineuse pulmonaire réduit la compliance, stimule les récepteurs interstitiels et augmente le travail respiratoire ; la dysfonction endothéliale, l’altération des échanges gazeux, la faiblesse des muscles respiratoires et une réponse ventilatoire excessive à l’effort contribuent à sa perception. La corrélation entre l’intensité de la dyspnée et la gravité de la congestion au repos est imparfaite, surtout chez les patients chroniques adaptés ; la dyspnée d’effort apparaît initialement au-delà d’un seuil donné, qui peut diminuer avec la progression. L’orthopnée apparaît en décubitus dorsal du fait de l’augmentation du retour veineux et de la redistribution du liquide depuis les membres, et se décrit par le nombre d’oreillers ou la nécessité de dormir assis. La dyspnée paroxystique nocturne réveille le patient après une ou plusieurs heures de sommeil et met du temps à s’atténuer, se distinguant de la simple orthopnée immédiate. Une toux nocturne, une respiration sifflante et une sensation d’oppression peuvent refléter un œdème de la paroi bronchique, constituant ce que l’on appelle l’asthme cardiaque. Une expectoration mousseuse rosée, une tachypnée sévère, des sueurs profuses et une hypoxémie indiquent un œdème alvéolaire et nécessitent une prise en charge urgente. L’absence de crépitants n’exclut pas des pressions de remplissage élevées chez les patients chroniques, chez lesquels le drainage lymphatique et l’adaptation pulmonaire peuvent limiter les signes auscultatoires.

La fatigabilité et la diminution de la tolérance à l’effort résultent d’une augmentation insuffisante du débit, d’une altération de l’extraction périphérique de l’oxygène, d’une dysfonction musculaire, de l’anémie, de la carence en fer, du déconditionnement et des comorbidités. Le patient peut rapporter un ralentissement des activités quotidiennes, des pauses fréquentes, une incapacité à monter les escaliers ou une perte d’autonomie plutôt qu’une sensation cardiaque spécifique. La quantification fonctionnelle doit utiliser des exemples concrets et, si nécessaire, des tests standardisés ; la congestion systémique provoque une prise de poids, des œdèmes déclives, une tension abdominale, une satiété précoce et des nausées. L’ascite et l’hépatomégalie congestive peuvent provoquer une douleur de l’hypochondre droit, tandis que l’œdème intestinal et la diminution de la perfusion contribuent à l’anorexie et à la malabsorption. Chez les patients âgés ou cachectiques, une rétention liquidienne importante peut être masquée par une perte simultanée de tissu maigre et ne pas entraîner de prise de poids évidente. La nycturie apparaît lorsque le décubitus améliore la perfusion rénale et mobilise l’œdème ; aux stades avancés, une oligurie peut prédominer. La confusion, la somnolence, l’agitation et la diminution de la concentration peuvent refléter une hypoperfusion, une hypoxémie, une hyponatrémie, les médicaments ou un syndrome confusionnel lié à une maladie aiguë ; la syncope impose la recherche d’arythmies, d’une sténose aortique, d’une obstruction dynamique, d’une hypotension, d’une embolie pulmonaire et d’autres causes à haut risque.

À l’examen clinique, la pression artérielle, la fréquence, le rythme, la saturation, la température et l’état de perfusion définissent le contexte ; une pression normale n’exclut pas un bas débit, tandis qu’une pression différentielle réduite peut suggérer un faible volume d’éjection systolique. Des extrémités froides, un temps de recoloration capillaire allongé, des marbrures, une oligurie et une altération de l’état mental indiquent une hypoperfusion ; une peau chaude n’exclut pas une congestion sévère ; la pression veineuse jugulaire est l’un des signes les plus informatifs de la congestion droite. Elle doit être évaluée chez un patient incliné, en identifiant la pulsation de la veine jugulaire interne et en mesurant sa hauteur par rapport à l’angle sternal. Un reflux hépatojugulaire persistant pendant une pression abdominale indique une capacité limitée du ventricule droit à accueillir l’augmentation du retour veineux. L’obésité, un cou court et une ventilation altérée peuvent en rendre l’estimation difficile. Le troisième bruit, dû au remplissage rapide d’un ventricule dilaté ou présentant des pressions élevées, est relativement spécifique mais peu sensible et dépend de l’expérience de l’examinateur. Le quatrième bruit reflète la contraction atriale contre un ventricule rigide et est absent en cas de fibrillation atriale. Les souffles d’insuffisance mitrale ou tricuspide peuvent être fonctionnels et se modifier avec la charge et le traitement ; un souffle faible n’exclut pas une régurgitation sévère à bas débit.

Un choc de pointe déplacé latéralement suggère une dilatation ventriculaire, tandis qu’une impulsion soutenue peut indiquer une hypertrophie ; un soulèvement parasternal signale une surcharge droite. Un P2 accentué, des dédoublements, des frottements et des bruits de prothèse orientent vers des causes ou des complications spécifiques ; l’examen cardiovasculaire doit toujours inclure les pouls périphériques, les signes de maladie vasculaire et la recherche d’une hypoperfusion asymétrique ou d’affections aortiques aiguës. Des crépitants bibasaux, un épanchement pleural et une diminution de la saturation étayent une congestion pulmonaire, mais les crépitants peuvent provenir d’une pneumonie ou d’une pneumopathie interstitielle. Des œdèmes déclives bilatéraux sont également fréquents dans l’insuffisance veineuse, sous médicaments vasodilatateurs, dans la cirrhose et dans le syndrome néphrotique. La spécificité augmente lorsque plusieurs signes de pressions de remplissage élevées concordent. L’insuffisance cardiaque gauche tend à produire une dyspnée et une congestion pulmonaire ; l’insuffisance droite, une turgescence jugulaire, des œdèmes, une ascite, une congestion hépatique et une diminution du remplissage gauche. En pratique, les phénotypes sont souvent biventriculaires. Un ventricule droit sévèrement atteint peut se présenter avec un bas débit et des poumons relativement libres de congestion, surtout en cas d’infarctus du ventricule droit, d’hypertension pulmonaire précapillaire ou d’embolie.

La classe NYHA répartit la limitation provoquée par l’activité physique de I à IV et conserve une valeur pronostique et thérapeutique, mais elle est subjective et variable. Le test de marche de six minutes mesure une performance sous-maximale influencée par l’âge, la motivation et les comorbidités ; l’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifie la consommation d’oxygène, la pente VE/VCO2 et les mécanismes limitants. Aucune méthode isolée ne remplace l’évaluation de la capacité fonctionnelle dans la vie réelle. La fragilité, la sarcopénie, la dépression et le déclin cognitif peuvent dominer la présentation gériatrique. Des chutes, une diminution de l’appétit, une perte de poids ou une incapacité à gérer les médicaments peuvent précéder une congestion évidente. Ces éléments modifient l’observance, l’éligibilité aux dispositifs et le risque d’hospitalisation et doivent être considérés comme des composantes du syndrome, et non comme de simples problèmes associés. Les signes d’instabilité comprennent une dyspnée au repos ou rapidement progressive, une douleur thoracique, une syncope, une hypoxémie, une hypotension, une confusion, une oligurie, une arythmie soutenue et une augmentation rapide de l’œdème. L’apparition de telles constatations nécessite de distinguer une décompensation d’un syndrome coronarien, d’une embolie pulmonaire, d’une infection, d’une tamponnade, d’une dissection aortique ou d’une autre urgence ; la reconnaissance du délai d’évolution est aussi décisive que l’intensité de chaque symptôme.

La présentation peut être modifiée par le phénotype. Dans l’amylose, l’hypotension, la neuropathie autonome, le syndrome du canal carpien, la rupture du tendon du biceps et l’intolérance aux vasodilatateurs sont fréquents ; dans la sarcoïdose, le bloc et les arythmies peuvent prédominer ; dans la cardiomyopathie hypertrophique, la dyspnée, l’angor et la syncope dépendent aussi de l’obstruction. Ces signes extracardiaques empêchent de réduire chaque cas à une congestion générique. Une douleur thoracique peut indiquer une ischémie épicardique ou microvasculaire, une péricardite, une embolie ou une augmentation de la contrainte pariétale. Chez le patient présentant une insuffisance cardiaque et une coronaropathie, une modification récente du seuil ou une douleur prolongée nécessite une évaluation à la recherche d’un syndrome coronarien ; l’absence de douleur n’exclut pas une ischémie, surtout chez les personnes âgées, les diabétiques ou les patients à bas débit. Les palpitations peuvent refléter des extrasystoles, une fibrillation atriale ou une tachycardie soutenue, mais aussi une perception amplifiée de la réponse adrénergique normale ; un début soudain avec un pouls rapide et régulier oriente différemment d’une fréquence irrégulière persistante. Corréler le symptôme et le rythme par ECG, télémétrie ou monitorage ambulatoire évite d’attribuer toute palpitation à une arythmie causale.

Le pouls alternant, avec une variation de l’amplitude d’un battement à l’autre en rythme régulier, suggère une dysfonction systolique sévère ; un pouls paradoxal important oriente vers une tamponnade, un asthme sévère ou une interdépendance marquée. Ces signes traditionnels sont moins souvent recherchés, mais conservent leur valeur lorsqu’ils sont correctement recueillis et reliés à la physiologie hémodynamique. La respiration périodique de Cheyne-Stokes alterne un crescendo-decrescendo ventilatoire et des apnées centrales, surtout dans l’insuffisance cardiaque avancée avec sensibilité accrue au CO2 et temps de circulation prolongé. Elle peut être nocturne ou observable à l’état de veille et est associée à un pronostic défavorable. Elle ne doit pas être confondue avec la respiration irrégulière terminale ou avec l’apnée obstructive. Dans l’insuffisance droite, une onde v jugulaire proéminente indique une régurgitation tricuspide ; le signe de Kussmaul, augmentation ou absence de diminution inspiratoire de la pression veineuse, suggère une limitation du remplissage droit comme dans la constriction, la restriction ou l’infarctus du ventricule droit. Son absence n’exclut pas ces affections et sa présence doit être interprétée selon le rythme, la ventilation et la pression intrathoracique.

La classe NYHA ne décrit pas la congestion : un patient peut être en classe II mais nettement hypervolémique, ou en classe III du fait d’une maladie pulmonaire sans pressions élevées. De même, la classification ACC/AHA en stades ne régresse pas simplement lorsque les symptômes s’améliorent, car elle conserve la mémoire de la cardiopathie. Distinguer le stade et l’état actuel rend la communication clinique plus précise ; une perte de poids involontaire, une diminution de la circonférence du bras, une faiblesse et une baisse de l’appétit signalent un catabolisme ; l’œdème et l’ascite peuvent les masquer. L’évaluation nutritionnelle doit suivre la décongestion et inclure la force de préhension, la masse musculaire et les apports ; l’obésité ne protège pas de la sarcopénie : le phénotype d’obésité sarcopénique peut présenter un IMC élevé avec une faible réserve fonctionnelle.

Explorations et diagnostic

Le diagnostic commence par l’estimation de la probabilité prétest. Une cardiopathie connue, un infarctus, une hypertension, un diabète, une exposition cardiotoxique, des antécédents familiaux de cardiomyopathie, une orthopnée, une pression jugulaire élevée et un troisième bruit augmentent cette probabilité ; une autre explication complète des symptômes la diminue. Il faut vérifier simultanément la présence du syndrome, l’étiologie, le phénotype hémodynamique, la gravité et les facteurs déclenchants ; l’électrocardiogramme peut montrer un infarctus ancien ou aigu, une hypertrophie, des blocs de branche, des retards de conduction, une fibrillation atriale, des tachycardies, des bradycardies et des signes d’infiltration. Un ECG entièrement normal rend moins probable une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, mais n’exclut pas l’HFpEF. La durée et la morphologie du QRS sont essentielles pour évaluer la resynchronisation, tandis que le QT et les troubles de conduction influencent le traitement et le risque rythmique. La radiographie thoracique peut documenter une cardiomégalie, une redistribution vasculaire, des lignes de Kerley, un œdème alvéolaire et des épanchements ; elle permet aussi de reconnaître une pneumonie, un pneumothorax ou une autre pathologie. Une silhouette cardiaque normale n’exclut pas une insuffisance cardiaque, en particulier dans les formes aiguës, restrictives ou à fraction d’éjection préservée ; les constatations dépendent du délai d’installation et la congestion radiographique peut persister ou se résoudre selon une chronologie différente de celle des symptômes.

Le BNP et le NT-proBNP sont libérés en réponse au stress myocardique et possèdent une forte valeur d’exclusion lorsqu’ils sont bas. Les valeurs augmentent avec l’âge, la fibrillation atriale, l’insuffisance rénale, l’hypertension pulmonaire, l’embolie et le sepsis ; elles diminuent dans l’obésité et peuvent être moins élevées dans un œdème pulmonaire d’installation très rapide ou certaines constrictions. Le sacubitril/valsartan peut augmenter transitoirement le BNP en réduisant sa dégradation, tandis que le NT-proBNP n’est pas un substrat de la néprilysine. Les seuils des peptides diffèrent entre les contextes non aigu et aigu et ne doivent pas être appliqués sans tenir compte du rythme, de la fonction rénale et de l’indice de masse corporelle. Une valeur élevée étaye un stress hémodynamique mais n’en identifie pas la cause ; une tendance décroissante accompagne souvent la décongestion sans constituer à elle seule un objectif thérapeutique. La variabilité biologique impose de la prudence dans l’interprétation de petites différences entre mesures successives ; la numération formule sanguine identifie l’anémie, l’infection et les anomalies hématologiques ; la ferritine et la saturation de la transferrine définissent la carence en fer selon les critères utilisés dans les essais. La créatinine, le DFG estimé, l’urée, le sodium, le potassium, le bicarbonate et le magnésium guident les diurétiques et le traitement neurohormonal ; l’augmentation de la bilirubine et des phosphatases alcalines suggère une congestion hépatique, tandis que des aminotransférases très élevées peuvent indiquer une lésion hypoxique.

La glycémie, l’hémoglobine glyquée, le profil lipidique et la TSH identifient des causes et des comorbidités modifiables. La troponine peut être élevée du fait d’un syndrome coronarien, d’une myocardite, d’une tachycardie, d’une embolie ou d’une lésion myocardique chronique ; elle nécessite un suivi de son évolution, tandis que le contexte ischémique est nécessaire pour diagnostiquer un infarctus du myocarde. L’électrophorèse sérique et urinaire avec immunofixation et le dosage des chaînes légères libres sont nécessaires lorsqu’une amylose AL est suspectée, avant d’attribuer une scintigraphie positive à la transthyrétine. L’échocardiographie transthoracique est l’examen clé. Elle doit quantifier les volumes et la fraction d’éjection par une méthode appropriée, décrire la cinétique régionale, les épaisseurs, la masse, les oreillettes, les valves, le péricarde et l’aorte visualisée, et évaluer le ventricule droit et la veine cave. La fraction d’éjection bidimensionnelle présente une variabilité ; le contraste échographique, l’échocardiographie tridimensionnelle ou l’IRM peuvent améliorer la précision lorsque la décision dépend d’un seuil thérapeutique. La fonction diastolique est estimée en intégrant le flux mitral, la vitesse tissulaire e’, le rapport E/e’, le volume atrial, la vitesse de la régurgitation tricuspide et d’autres constatations. Aucun indice ne mesure parfaitement la pression de remplissage dans toutes les conditions ; l’insuffisance mitrale, la fibrillation atriale, la stimulation cardiaque, la calcification annulaire et les valvulopathies modifient les signaux. L’évaluation doit être cohérente avec l’âge, le rythme et la physiologie individuelle.

Le ventricule droit nécessite plusieurs mesures : dimensions, excursion systolique de l’anneau tricuspide, vitesse S’, variation fractionnelle de surface, strain, forme septale et estimation de la pression pulmonaire. Le couplage ventriculo-artériel pulmonaire peut être approché par des rapports tels que TAPSE/PASP, mais dépend de la précision de ses deux composantes ; une estimation échocardiographique ne remplace pas le cathétérisme lorsqu’une distinction précise entre hypertension pré- et postcapillaire est nécessaire. Le strain longitudinal global peut révéler une dysfonction infraclinique malgré une fraction d’éjection préservée et montre des profils évocateurs, comme une préservation apicale relative dans l’amylose. Il n’est toutefois pas spécifique d’une étiologie et dépend de la qualité de l’image et du logiciel ; les modifications successives sont utiles en cardio-oncologie et dans les cardiomyopathies si l’acquisition et l’analyse restent comparables. L’échographie pulmonaire reconnaît les lignes B et les épanchements avec une sensibilité élevée pour l’eau extravasculaire, mais les lignes B apparaissent aussi dans les pneumopathies interstitielles, le SDRA et les infections. Le diamètre de la veine cave et sa collapsibilité sont influencés par la respiration, la ventilation, la pression abdominale et la fonction droite. L’évaluation au point de soins améliore la rapidité lorsqu’elle est intégrée à l’examen clinique, et non lorsqu’elle réduit le diagnostic à une image isolée.

L’imagerie par résonance magnétique fournit des mesures reproductibles des volumes et de la fonction et une caractérisation tissulaire par rehaussement tardif au gadolinium, cartographie T1/T2 et volume extracellulaire. Un aspect sous-endocardique ou transmural oriente vers une ischémie ; une distribution mésocardique, sous-épicardique, diffuse ou multifocale vers différentes cardiomyopathies. L’œdème et la fibrose aident à reconnaître la myocardite, la sarcoïdose, l’amylose, la maladie de Fabry et la surcharge en fer, mais le diagnostic final nécessite une intégration clinique ; l’évaluation coronarienne dépend de la probabilité de maladie, des symptômes, de la fonction rénale, de l’anatomie et des possibilités de revascularisation. Le coroscanner est utile en cas de probabilité faible à intermédiaire et d’anatomie favorable ; l’imagerie de stress évalue l’ischémie et la viabilité ; la coronarographie invasive est indiquée lorsque son résultat peut modifier la stratégie. La présence d’une coronaropathie doit être corrélée à la distribution de la dysfonction et à l’étendue de la cicatrice avant de retenir une étiologie ischémique ; l’épreuve d’effort cardiopulmonaire distingue les composantes cardiaque, ventilatoire, périphérique et motivationnelle de la limitation. Le pic de VO2, le pourcentage de la valeur prédite, la pente VE/VCO2, la ventilation oscillatoire, le pouls d’oxygène et la réponse tensionnelle ont une signification diagnostique et pronostique. Chez les candidats à une transplantation ou à une assistance mécanique, les valeurs doivent être interprétées en tenant compte du blocage bêta-adrénergique, du sexe, de l’âge, de l’obésité, du protocole et de l’effort maximal documenté par le quotient d’échanges respiratoires.

Le cathétérisme cardiaque droit mesure les pressions atriale droite, pulmonaire et capillaire pulmonaire bloquée, le débit et les résistances. Il n’est pas nécessaire chez chaque patient, mais est indiqué lorsque l’état volémique est incertain, que le choc ne répond pas, qu’une hypertension pulmonaire est suspectée, qu’un traitement avancé est envisagé ou qu’il existe une discordance entre la clinique et les examens instrumentaux. Des erreurs de mise à zéro, d’occlusion excessive ou insuffisante, la ventilation et le choix de la méthode de mesure du débit peuvent profondément altérer l’interprétation hémodynamique. Dans l’HFpEF avec constatations équivoques au repos, une échocardiographie d’effort ou un cathétérisme à l’effort peuvent démontrer une élévation pathologique des pressions. Les scores H2FPEF et HFA-PEFF organisent la probabilité et sélectionnent les patients nécessitant des tests fonctionnels ; ils ne sont pas interchangeables et ne remplacent pas la recherche de phénocopies. L’obésité peut diminuer les peptides et rendre le diagnostic particulièrement dépendant de la réponse à l’effort. La biopsie endomyocardique est réservée aux situations dans lesquelles un diagnostic histologique rapide modifie le traitement, comme certaines myocardites fulminantes, éosinophiliques, à cellules géantes, sarcoïdoses ou infiltrations. L’échantillonnage peut manquer des lésions focales et comporte des risques. Il ne s’agit pas d’un examen systématique dans une cardiomyopathie dilatée stable sans signes spécifiques.

Le test génétique est indiqué dans de nombreuses cardiomyopathies et doit être accompagné d’un conseil avant et après le test. Un variant pathogène peut orienter le dépistage familial, le risque rythmique et parfois le traitement ; un variant de signification incertaine ne doit pas guider des interventions irréversibles. Le phénotype familial doit être reconstitué à l’aide d’un arbre généalogique, d’ECG et d’une imagerie des apparentés appropriés, en actualisant l’interprétation des variants au fil du temps ; le diagnostic différentiel de la dyspnée comprend la BPCO, l’asthme, les pneumopathies interstitielles, l’embolie pulmonaire, l’anémie, l’obésité, le déconditionnement, l’ischémie, la dysautonomie et les troubles neuromusculaires. L’œdème résulte aussi de l’insuffisance veineuse, de la cirrhose, de la néphrose et des médicaments ; des peptides élevés apparaissent dans de nombreuses affections. Un diagnostic correct évite aussi bien le surdiagnostic d’HFpEF chez toute personne âgée dyspnéique que la non-identification d’un syndrome aux constatations moins apparentes. Après confirmation du syndrome, il faut en définir le stade : fraction d’éjection et trajectoire, classe fonctionnelle, congestion, perfusion, rythme, fonctions rénale et hépatique, pression pulmonaire, valves et comorbidités. L’évaluation étiologique doit être explicite et ne pas se limiter à l’étiquette « non ischémique » ; un diagnostic phénotypique complet permet de choisir de manière cohérente le traitement, les dispositifs, le suivi et le dépistage familial.

Le monitorage ambulatoire du rythme est choisi selon la fréquence des symptômes : Holter de courte durée pour les épisodes quotidiens, enregistrements prolongés pour les événements moins fréquents et enregistreur en boucle pour une syncope inexpliquée ou une suspicion d’arythmie rare. La charge de fibrillation et d’extrasystoles doit être quantifiée, car une cardiomyopathie induite par une tachycardie peut ne pas apparaître sur un ECG occasionnel ; l’évaluation de la congestion ne doit pas reposer uniquement sur le poids. La pression jugulaire, l’œdème, l’orthopnée, l’échographie pulmonaire, la veine cave, la bio-impédance et les biomarqueurs décrivent des compartiments différents ; la perte de poids peut être minime pendant une décongestion efficace en raison de la redistribution et de variations nutritionnelles concomitantes. Une approche multiparamétrique réduit le risque de laisser sortir un patient encore congestif. La scintigraphie avec traceur osseux peut diagnostiquer de manière non invasive l’amylose cardiaque à transthyrétine lorsqu’il existe une captation myocardique de grade approprié et que des protéines monoclonales ont été exclues. La présence d’une gammapathie nécessite en revanche une caractérisation hématologique et souvent une biopsie, car AL et ATTR peuvent coexister avec une gammapathie monoclonale liée à l’âge. Le typage de l’amylose est obligatoire avant le traitement.

Dans la sarcoïdose, l’IRM et la TEP fournissent des informations complémentaires sur la cicatrice et l’inflammation. Une TEP sans préparation adéquate peut montrer une captation physiologique diffuse et être ininterprétable ; une biopsie extracardiaque est souvent plus sûre qu’une biopsie endomyocardique. Le risque rythmique peut être élevé même avec une fraction d’éjection non sévèrement réduite en présence d’un rehaussement tardif étendu. Dans la surcharge en fer, la ferritine et la saturation de la transferrine orientent les explorations, mais l’inflammation et l’hépatopathie altèrent les valeurs ; le T2* myocardique mesure l’effet magnétique du fer et prédit la dysfonction dans les formes transfusionnelles. La biopsie hépatique ne quantifie pas nécessairement le fer cardiaque, car les deux compartiments peuvent avoir une cinétique différente. Lorsqu’un phéochromocytome, une maladie thyroïdienne, une acromégalie ou une autre endocrinopathie sont suspectés, les tests doivent tenir compte des conditions de prélèvement, des médicaments et de la probabilité prétest. Des métanéphrines légèrement élevées pendant une maladie critique ne confirment pas une tumeur ; une TSH anormale peut refléter des médicaments ou un syndrome de maladie non thyroïdienne ; une recherche étiologique ciblée évite un panel indifférencié de faux positifs.

Dans la cardiomyopathie du péripartum, on exclut une prééclampsie, une embolie, une ischémie, un sepsis et des cardiopathies préexistantes ; l’IRM peut préciser des diagnostics alternatifs, mais le gadolinium et le moment de réalisation doivent être discutés pendant la grossesse. Le conseil génétique est raisonnable, surtout en présence d’antécédents familiaux ou d’une récupération incomplète, car certaines patientes présentent des variants communs avec la cardiomyopathie dilatée ; l’évaluation valvulaire doit quantifier la sévérité dans des conditions de charge appropriées. Une régurgitation fonctionnelle peut diminuer après diurèse et traitement, tandis qu’un bas débit peut faire paraître modestes les gradients d’une sténose sévère. L’échocardiographie transœsophagienne, les examens de stress, la TDM et le cathétérisme résolvent les discordances. Avant une intervention, il faut distinguer une maladie valvulaire primaire d’une conséquence du remodelage. La pression pulmonaire estimée est dérivée de la vitesse de la régurgitation tricuspide et de l’estimation de la pression atriale droite, toutes deux sujettes à erreur. Le cathétérisme distingue la pression moyenne, la pression capillaire pulmonaire bloquée, le gradient et les résistances et peut inclure une épreuve de provocation par l’effort ou un apport liquidien. La définition hémodynamique est essentielle avant d’étiqueter un patient comme atteint d’hypertension artérielle pulmonaire et de prescrire des médicaments spécifiques.

En cas de suspicion de constriction, l’échocardiographie recherche un déplacement septal, des variations respiratoires des flux, une vitesse e’ médiale préservée ou augmentée et une inversion diastolique du flux des veines hépatiques ; la TDM et l’IRM évaluent l’épaisseur et l’inflammation. Un péricarde non épaissi n’exclut pas une constriction ; l’hémodynamique invasive documente une discordance ventriculaire respiratoire lorsque l’imagerie reste incertaine. L’évaluation de la viabilité myocardique identifie la cicatrice et le myocarde dysfonctionnel potentiellement récupérable, mais ne doit pas être utilisée pour décider automatiquement d’une revascularisation. L’anatomie coronarienne, les symptômes, l’ischémie, le risque procédural et les données des essais doivent être intégrés ; la récupération contractile peut nécessiter des mois et son absence n’implique pas nécessairement l’absence d’un bénéfice sur l’ischémie dans des configurations anatomiques ayant une importance pronostique. Une réévaluation échocardiographique est appropriée après introduction et titration du traitement, changement clinique, revascularisation ou correction valvulaire, surtout si le résultat modifie la décision concernant les dispositifs. Une imagerie répétée trop fréquemment chez un patient stable apporte rarement une valeur ajoutée. La mesure doit préciser la méthode et les conditions, car une variation de quelques points peut relever de la variabilité entre examens.

Traitement et pronostic

Les objectifs sont de prévenir la progression, traiter la cause, réduire la mortalité et les hospitalisations, soulager la congestion et les symptômes, préserver la fonction des organes et la qualité de vie. La stratégie doit combiner des interventions apportant un bénéfice pronostique, un traitement symptomatique, des dispositifs et la prise en charge des comorbidités. Le concept de traitement fondé sur les preuves implique d’utiliser précocement plusieurs voies complémentaires aux doses tolérées, et non d’attendre l’échec séquentiel d’un médicament isolé. La prévention commence avant les symptômes. Le contrôle de l’hypertension, le traitement du diabète par inhibiteurs de SGLT2 chez les patients appropriés, la prévention de l’ischémie, le sevrage tabagique et la prise en charge de l’obésité réduisent le risque d’insuffisance cardiaque. Dans la pré-insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les bêtabloquants sont indiqués dans des contextes définis, surtout après un infarctus ; la correction rapide des valvulopathies et de la cardiotoxicité peut empêcher le passage au stade clinique. Les diurétiques de l’anse réduisent la pression de remplissage et le volume extracellulaire. La dose doit permettre d’obtenir une euvolémie en évitant à la fois une congestion résiduelle et une déplétion excessive ; après compensation, on recherche la dose minimale efficace, avec autosurveillance du poids et consignes individuelles. Le furosémide, le torasémide et le bumétanide diffèrent par leur biodisponibilité et leur durée d’action, mais il n’existe pas de démonstration définitive qu’une molécule améliore universellement la survie par rapport aux autres.

La résistance aux diurétiques peut résulter d’une diminution de l’absorption intestinale, de la perfusion rénale, d’une hypertrophie du néphron distal, d’une pression veineuse élevée, d’une hypoalbuminémie, des AINS, d’un excès de sodium ou d’un défaut d’observance. L’augmentation de la dose, l’administration intraveineuse et le blocage séquentiel du néphron par un thiazidique, la métolazone ou l’acétazolamide dans des contextes appropriés peuvent rétablir la natriurèse. Le sodium, le potassium, le magnésium, la fonction rénale et l’équilibre acido-basique nécessitent des contrôles rapprochés. Dans l’HFrEF, le premier pilier est l’inhibition du système rénine-angiotensine avec une préférence pour le sacubitril/valsartan chez les patients appropriés. L’ARNI réduit les événements par rapport à l’énalapril ; il peut être instauré à 24/26 ou 49/51 mg deux fois par jour et titré à 97/103 mg deux fois par jour selon la pression artérielle, la fonction rénale et la kaliémie. Après un inhibiteur de l’enzyme de conversion, un intervalle d’au moins 36 heures est indispensable pour limiter le risque d’angiœdème ; un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un ARA II reste une alternative lorsque l’ARNI n’est pas utilisable. Un antécédent d’angiœdème lié à un inhibiteur de l’enzyme de conversion, la grossesse et une sténose bilatérale significative des artères rénales nécessitent une prudence particulière ou contre-indiquent certaines voies thérapeutiques. Une augmentation modérée de la créatinine après le blocage du SRAA peut refléter l’effet hémodynamique attendu et doit être distinguée d’une hypovolémie, d’une hypotension, des effets des AINS ou d’une hyperkaliémie cliniquement significative.

Les bêtabloquants disposant de preuves d’efficacité pronostique sont le bisoprolol, le carvédilol et le succinate de métoprolol à libération prolongée ; le nébivolol dispose de données chez les personnes âgées et d’une place dans les recommandations européennes. Ils doivent être instaurés à faibles doses chez des patients cliniquement stables et sans congestion sévère, puis titrés ; une augmentation transitoire de la fatigue n’équivaut pas à une intolérance définitive ; une bradycardie symptomatique, une hypoperfusion ou un bloc avancé nécessitent une réévaluation. Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, la spironolactone ou l’éplérénone, réduisent la mortalité et les hospitalisations dans l’HFrEF symptomatique. Ils sont généralement utilisés avec un DFG estimé supérieur à 30 mL/min/1,73 m² et une kaliémie inférieure à 5,0 mmol/L à l’instauration, avec une surveillance précoce et répétée. La gynécomastie et les troubles sexuels sont plus fréquents avec la spironolactone ; l’hyperkaliémie ne doit pas être prévenue en arrêtant sans nécessité tous les médicaments à bénéfice pronostique. La dapagliflozine et l’empagliflozine, à 10 mg une fois par jour, réduisent rapidement le décès cardiovasculaire ou l’aggravation de l’insuffisance cardiaque dans l’HFrEF, indépendamment de la présence d’un diabète. Les inhibiteurs de SGLT2 provoquent une baisse initiale modeste du DFG estimé, qui tend à se stabiliser, et protègent le rein et le cœur au fil du temps. Ils doivent être temporairement arrêtés pendant un jeûne prolongé ou une maladie critique en raison du risque d’acidocétose euglycémique ; les infections génitales et l’état volémique doivent être pris en charge.

Les quatre piliers devraient être introduits en quelques semaines, sans nécessairement porter chacun à la dose maximale avant d’ajouter le suivant. Une pression basse asymptomatique n’impose pas automatiquement une réduction ; il faut supprimer les vasodilatateurs non indispensables, corriger l’hypovolémie et répartir les doses. La séquence personnalisée tient compte de la fréquence, de la kaliémie, de la fonction rénale, de la pression artérielle, de la congestion et de l’accès aux médicaments, en maintenant l’objectif de couvrir rapidement toutes les voies. L’ivabradine réduit les hospitalisations chez des patients sélectionnés ayant une fraction d’éjection ne dépassant pas 35%, un rythme sinusal et une fréquence d’au moins 70/min malgré le blocage bêta-adrénergique maximal toléré. L’association hydralazine-dinitrate d’isosorbide est utile chez les patients noirs présentant une HFrEF avancée malgré un traitement optimal et lorsque le blocage du SRAA est contre-indiqué. Le vériciguat peut être envisagé après une aggravation récente chez des patients à haut risque stabilisés. La digoxine peut réduire les hospitalisations dans l’HFrEF symptomatique et contrôler la fréquence en cas de fibrillation atriale lorsque les autres options ne suffisent pas, mais elle n’améliore pas la survie. La fonction rénale, l’âge, la masse maigre, la kaliémie et les interactions déterminent le risque de toxicité ; des concentrations basses sont préférables. Des nausées, des troubles visuels, des bradyarythmies et des tachyarythmies peuvent signaler une intoxication digitalique.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les thiazolidinediones et certains antagonistes calciques peuvent aggraver la rétention ou le pronostic dans l’HFrEF. Le vérapamil et le diltiazem sont généralement évités dans la dysfonction systolique en raison de leur effet inotrope négatif. Les dérivés nitrés ne doivent pas être associés aux inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 ; les compléments, les produits de phytothérapie et les médicaments en vente libre doivent être inclus dans la conciliation thérapeutique. Dans l’HFrEF avec une FEVG de 41-49% et l’HFpEF, la dapagliflozine et l’empagliflozine réduisent le risque du critère composite d’aggravation de l’insuffisance cardiaque ou de décès cardiovasculaire sur l’ensemble de l’intervalle de fraction d’éjection étudié, avec un bénéfice principalement porté par la réduction des événements d’insuffisance cardiaque. La finérénone a réduit l’ensemble des événements d’aggravation et de décès cardiovasculaire chez les patients ayant une fraction d’éjection d’au moins 40% dans l’étude FINEARTS-HF et a été approuvée aux États-Unis pour cette indication ; elle nécessite un contrôle de la kaliémie et de la fonction rénale. Le choix doit respecter les autorisations nationales, les contre-indications et la disponibilité. Les ARNI ou les ARA II peuvent être utiles dans des sous-groupes avec une fraction d’éjection proche de la limite inférieure, une hypertension ou d’autres indications ; les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes sont recommandés dans l’insuffisance cardiaque symptomatique indépendamment de la fraction d’éjection. Les diurétiques traitent la congestion dans tous les phénotypes. Le contrôle tensionnel est essentiel et doit éviter aussi bien la surcharge que l’hypotension, tandis que la fibrillation atriale, l’ischémie, l’apnée du sommeil, l’anémie et la maladie rénale nécessitent une prise en charge intégrée.

Dans le phénotype HFpEF lié à l’obésité, une perte de poids intentionnelle peut améliorer les symptômes et la capacité physique. Le sémaglutide a amélioré l’état de santé et la fonction dans les essais STEP-HFpEF ; le tirzépatide, dans l’étude SUMMIT, a réduit le critère composite de décès cardiovasculaire ou d’événements d’aggravation et a amélioré la qualité de vie. Ces traitements nécessitent une attention à la tolérance gastro-intestinale, à la lithiase biliaire, à la perte de masse maigre, à la fragilité et aux indications réglementaires ; la fibrillation atriale nécessite un contrôle de la fréquence ou du rythme, une anticoagulation selon le risque thromboembolique et la correction des facteurs déclenchants. L’ablation par cathéter peut améliorer les résultats cliniques chez des patients sélectionnés présentant une HFrEF, surtout lorsque l’arythmie provoque ou aggrave la cardiomyopathie. L’amiodarone est souvent l’antiarythmique utilisable dans la dysfonction systolique, mais présente une toxicité thyroïdienne, pulmonaire, hépatique, oculaire et neurologique imposant une surveillance. La revascularisation, les interventions valvulaires et le traitement des cardiomyopathies spécifiques doivent être choisis selon le mécanisme ; la revascularisation n’est pas indiquée uniquement parce que la fraction d’éjection est réduite, mais peut améliorer le pronostic ou les symptômes dans des configurations anatomiques appropriées. La réparation mitrale percutanée bord à bord réduit les événements chez des patients sélectionnés ayant une insuffisance secondaire sévère, des symptômes persistants, une anatomie adaptée et un ventricule non excessivement dilaté, après traitement optimisé.

Le défibrillateur implantable prévient la mort rythmique chez des patients sélectionnés présentant une HFrEF ischémique ou non ischémique, une fraction d’éjection durablement réduite malgré au moins environ trois mois de traitement et une espérance de survie avec un état fonctionnel préservé supérieure à un an. Il n’est pas implanté systématiquement dans les 40 premiers jours après un infarctus. L’âge, l’étiologie, la cicatrice, les comorbidités et le risque de décès non rythmique doivent éclairer la décision partagée. La resynchronisation apporte un bénéfice maximal en rythme sinusal, avec une fraction d’éjection ne dépassant pas 35%, un bloc de branche gauche et un QRS d’au moins 150 ms malgré un traitement optimal. Le bénéfice s’atténue avec un QRS moins large ou une morphologie autre qu’un bloc de branche gauche et dépend de la position des électrodes, du pourcentage de stimulation, du rythme et de la cicatrice. Chez les patients ayant une indication à un taux de stimulation élevé, les stratégies physiologiques ou la CRT peuvent prévenir une cardiomyopathie liée à la dyssynchronie. Une activité physique aérobie et en résistance adaptée améliore la capacité fonctionnelle et la qualité de vie chez les patients stables ; la réadaptation associe entraînement, éducation, nutrition et soutien. L’inactivité prolongée accélère le déconditionnement et la sarcopénie. Pendant les phases instables, l’exercice est temporairement réduit, mais la mobilisation précoce après stabilisation limite le déclin, surtout chez les personnes âgées.

La restriction sodée doit être raisonnable et individualisée : un excès favorise la rétention, mais une restriction extrême peut détériorer l’appétit et la qualité de l’alimentation et activer des réponses neurohormonales. La restriction hydrique est réservée surtout à l’hyponatrémie ou à une congestion difficile à contrôler. L’alcool doit être arrêté dans la cardiomyopathie alcoolique ; la vaccination, le sevrage tabagique et la prévention des infections réduisent les facteurs déclenchants évitables ; la carence en fer est recherchée par la ferritine et la saturation de la transferrine. Le carboxymaltose ferrique ou le dérisomaltose ferrique intraveineux ont amélioré l’état fonctionnel et réduit les hospitalisations dans des populations sélectionnées, tandis que le fer oral est souvent peu efficace dans le contexte de l’insuffisance cardiaque. Les transfusions, l’érythropoïétine et la supplémentation sans carence ne sont pas des stratégies générales et comportent des risques spécifiques ; le suivi doit contrôler les symptômes, le poids, la pression artérielle, la fréquence, la congestion, le rein, les électrolytes, le fer, l’observance et l’accès aux soins. La télésurveillance du seul poids n’a pas produit de bénéfices uniformes ; des systèmes structurés et un monitorage hémodynamique de la pression pulmonaire peuvent réduire les hospitalisations chez des patients sélectionnés. La technologie fonctionne lorsqu’elle s’intègre dans un parcours clinique capable d’interpréter les données et d’intervenir rapidement.

Après une hospitalisation, la phase vulnérable nécessite un contrôle dans un délai d’une à deux semaines, souvent plus tôt, et une optimisation rapide. STRONG-HF a démontré qu’une stratégie de haute intensité avec titration précoce du traitement et consultations rapprochées réduit le décès ou une nouvelle hospitalisation à 180 jours chez des patients sélectionnés et surveillés. Le modèle ne doit pas être reproduit sans respecter ses critères de stabilité et de sécurité biologique. Dans l’insuffisance cardiaque avancée, une évaluation précoce évite que la dysfonction rénale, hépatique, pulmonaire ou la fragilité deviennent irréversibles. Les inotropes continus peuvent servir de pont vers une transplantation ou une assistance, de soutien à la décision ou de traitement palliatif, mais augmentent les arythmies et ne constituent pas un traitement chronique ordinaire. Les dispositifs d’assistance ventriculaire et la transplantation nécessitent une sélection multidisciplinaire, une évaluation psychosociale et une planification des complications à long terme ; les soins palliatifs sont appropriés tout au long de la trajectoire lorsqu’il existe une charge symptomatique, et pas uniquement dans les derniers jours. La prise en charge de la dyspnée, de la douleur, de l’anxiété, de la dépression et de l’insomnie peut coexister avec les médicaments à bénéfice pronostique et les dispositifs. Aux stades terminaux, la réanimation, les hospitalisations, les inotropes, la désactivation des chocs du défibrillateur et le lieu de soins sont discutés, dans le respect des valeurs et des objectifs du patient.

Le pronostic est estimé à partir de la trajectoire clinique, des hospitalisations, de la classe fonctionnelle, de la pression artérielle, du sodium, des fonctions rénale et hépatique, des peptides, de la consommation d’oxygène, de la fonction droite et de la tolérance aux traitements. Des modèles comme le Seattle Heart Failure Model et MAGGIC sont utiles, mais peuvent être moins précis dans des populations différentes de celles de leur développement ; une communication honnête utilise des intervalles et des scénarios, en évitant de transformer un score probabiliste en une échéance individuelle. L’optimisation nécessite de distinguer une véritable contre-indication, un effet indésirable gérable et une association temporelle. Une créatinine augmentée après diurèse, une pression systolique basse sans symptômes ou une kaliémie légèrement élevée sur un prélèvement isolé ne justifient pas nécessairement l’abandon définitif du traitement. La répétition du prélèvement, la révision de l’alimentation et des médicaments et l’utilisation sélective de chélateurs du potassium peuvent préserver les traitements à bénéfice pronostique. La fonction rénale ne constitue pas une limite uniforme aux inhibiteurs de SGLT2, car les essais et les indications permettent leur utilisation jusqu’à des DFG estimés bas, selon la molécule et le contexte. La baisse initiale reflète une modification hémodynamique glomérulaire et ne doit pas être confondue avec la progression d’une néphropathie. En cas de dialyse, de grossesse, de diabète de type 1 ou d’antécédent d’acidocétose, l’utilisation doit être exclue ou faire l’objet d’une évaluation spécialisée.

En cas d’hypotension symptomatique, on recherche une hypovolémie, une infection, un saignement et des médicaments non essentiels. On réduit initialement les dérivés nitrés, les antagonistes calciques ou les alphabloquants sans indication pronostique et on réévalue la dose de diurétique si le patient est euvolémique. Maintenir de faibles doses de plusieurs classes peut préserver une couverture biologique plus large que l’arrêt complet d’une voie ; une fréquence élevée en rythme sinusal peut refléter une congestion, une anémie, une hyperthyroïdie ou une faible dose de bêtabloquant. Avant l’ivabradine, il faut traiter ces causes et vérifier le rythme et l’observance. Une fréquence très basse nécessite la recherche d’un bloc, d’interactions entre bêtabloquant, digoxine et amiodarone, et l’évaluation d’une stimulation cardiaque uniquement lorsqu’il existe une indication indépendante. Le contrôle du diabète doit privilégier des médicaments ayant une sécurité cardiovasculaire ; les SGLT2 occupent une place centrale ; la metformine est généralement utilisable dans l’insuffisance cardiaque stable avec une fonction rénale adéquate ; les thiazolidinediones sont évitées en raison de la rétention. L’insuline peut favoriser une prise de poids et une rétention sodée mais reste nécessaire lorsqu’elle est indiquée. L’objectif glycémique doit éviter l’hypoglycémie chez les patients fragiles et à pronostic limité.

L’hypertension dans l’HFpEF est traitée par des médicaments choisis également selon les comorbidités : inhibiteurs du SRAA, diurétiques, ARM et autres agents appropriés ; une pression excessivement basse peut réduire la perfusion et la tolérance à l’effort, surtout en présence de ventricules rigides et chez les personnes âgées. Les mesures à domicile et en orthostatisme distinguent le contrôle réel, l’effet blouse blanche et l’hypotension orthostatique ; la maladie coronarienne nécessite des statines et une prévention antithrombotique selon les indications coronariennes, et non pour l’insuffisance cardiaque isolément. Le blocage bêta-adrénergique peut traiter l’angor et la dysfonction ; les dérivés nitrés soulagent les symptômes mais n’ont pas démontré de bénéfice en utilisation systématique dans l’HFpEF et peuvent réduire l’activité. Le choix entre angioplastie et pontage doit être guidé par l’anatomie, l’ischémie, la fonction et la Heart Team. Les valvulopathies primaires sévères sont corrigées avant que les lésions ventriculaires et l’hypertension pulmonaire deviennent irréversibles. Le TAVI ou la chirurgie pour la sténose aortique, la réparation ou le remplacement mitral, les procédures tricuspides et les interventions percutanées dépendent de l’âge, de l’anatomie, du risque et de la durée attendue du bénéfice. Les diurétiques soulagent la congestion mais n’arrêtent pas une lésion mécanique sévère.

Dans l’amylose ATTR, le tafamidis stabilise la transthyrétine et réduit la mortalité et les hospitalisations chez les patients appropriés ; les traitements d’extinction génique élargissent les options selon le phénotype et les autorisations. Dans l’AL, la priorité est de supprimer rapidement le clone plasmocytaire avec l’équipe d’hématologie. Les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les vasodilatateurs peuvent être mal tolérés en raison du bas débit et de la neuropathie autonome ; la sarcoïdose active peut nécessiter des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs d’épargne cortisonique, guidés par l’activité, la fonction et les arythmies, sans garantie d’éliminer la cicatrice. Les myocardites à cellules géantes, éosinophiliques ou liées aux inhibiteurs des points de contrôle immunitaire nécessitent des protocoles urgents spécifiques. Dans la myocardite lymphocytaire présumée virale, une immunosuppression empirique généralisée n’est pas étayée sans un diagnostic approprié. Dans la cardiomyopathie du péripartum, on utilise des traitements compatibles avec la grossesse ou l’allaitement selon la phase ; les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les ARA II, les ARNI, les ARM et les SGLT2 sont contre-indiqués pendant la grossesse. La bromocriptine est utilisée dans des protocoles sélectionnés et nécessite de prendre en compte la prévention antithrombotique. La contraception et le risque d’une nouvelle grossesse doivent être discutés après récupération avec une équipe cardio-obstétricale.

Le traitement des formes à haut débit est causal : correction de l’anémie sans surcharge volémique, contrôle de la thyrotoxicose, thiamine dans le béribéri, traitement du sepsis ou de la fistule et prise en charge de l’hépatopathie. Les vasodilatateurs neurohormonaux peuvent aggraver une vasodilatation déjà extrême ; la mesure du débit et des résistances évite de confondre une circulation hyperdynamique avec une HFrEF conventionnelle. La pression positive continue traite l’apnée obstructive et améliore la somnolence et la pression artérielle, mais son effet sur les événements d’insuffisance cardiaque dépend de l’observance et du phénotype. Dans l’apnée centrale avec HFrEF, la servoventilation adaptative n’est pas utilisée de manière indifférenciée en raison de signaux de nocivité dans une population d’étude. Optimiser l’insuffisance cardiaque reste la première intervention sur la respiration périodique ; les vaccins contre la grippe, le pneumocoque, la COVID et d’autres vaccins selon l’âge et le risque réduisent les infections capables de déclencher une décompensation. La fièvre, la tachycardie et la réponse inflammatoire augmentent la demande et modifient le volume ; la prévention est particulièrement importante chez les personnes âgées. La vaccination doit être intégrée à la sortie et ne pas être laissée à un vague suivi ultérieur.

La dépression et l’anxiété nécessitent un dépistage et un traitement psychologique ou médicamenteux compatible. Les antidépresseurs tricycliques peuvent aggraver les troubles de conduction, l’hypotension et les arythmies ; les ISRS ont un profil généralement plus favorable mais n’améliorent pas directement l’insuffisance cardiaque. La réadaptation et le soutien à l’aidant réduisent l’isolement et améliorent l’autogestion ; les autosoins comprennent la reconnaissance de la dyspnée, de l’œdème et d’une prise de poids rapide, l’observance, le contrôle tensionnel et un plan de contact. Les schémas d’autoajustement du diurétique conviennent uniquement aux patients formés et avec des seuils définis, en évitant des réponses automatiques à toute variation pondérale. Les balances, les applications et les dispositifs ne remplacent pas un accès disponible à l’équipe soignante ; la polymédication est réexaminée à chaque transition. Les doubles prescriptions ciblant le SRAA, les suppléments de potassium devenus inutiles, les AINS, les décongestionnants sympathomimétiques et les médicaments qui allongent le QT sont des problèmes fréquents. Le pharmacien clinicien peut vérifier les doses, les interactions et les conditionnements, transformant la conciliation d’une liste formelle en une prévention des événements.

Les soins à domicile, l’hospitalisation de jour et les diurétiques en ambulatoire peuvent éviter certaines hospitalisations chez des patients sélectionnés, mais ne conviennent pas en cas d’hypoxémie, de choc, d’ischémie, d’arythmies instables ou d’absence de soutien. Le lieu de soins doit refléter le risque clinique et la capacité de surveillance, et non seulement la préférence de réduire l’hospitalisation. La réponse au traitement est jugée sur la survie, les hospitalisations, les symptômes, la capacité fonctionnelle, la qualité de vie, la congestion, la fonction des organes et le remodelage ; un médicament peut améliorer les événements sans beaucoup modifier la fraction d’éjection, et un traitement symptomatique peut ne pas modifier la mortalité. Distinguer les critères de jugement cliniques des critères de substitution évite des conclusions erronées sur le bénéfice individuel. Chez le patient à fraction d’éjection améliorée, le traitement qui a favorisé la récupération est généralement poursuivi. TRED-HF a montré des rechutes fréquentes après l’arrêt du traitement dans la cardiomyopathie dilatée ayant récupéré ; la pression artérielle, le rythme, les peptides et l’imagerie peuvent se détériorer avant les symptômes ; la rémission nécessite donc une surveillance permanente et non un arrêt définitif du suivi cardiologique.

Complications

La complication la plus fréquente est la décompensation congestive, souvent précédée d’une élévation des pressions intracardiaques plusieurs jours ou semaines avant les symptômes. L’ischémie, les arythmies, les infections, l’hypertension, la progression valvulaire, la dysfonction rénale, les médicaments et le défaut d’observance peuvent la déclencher ; la persistance d’une congestion à la sortie est associée à une nouvelle hospitalisation et au décès, ce qui rend essentiel de vérifier l’euvolémie effective. L’œdème aigu du poumon produit une hypoxémie sévère, une augmentation du travail respiratoire et un possible épuisement ventilatoire. Lors des crises hypertensives, il peut dépendre surtout de la redistribution et de la postcharge, tandis que dans les formes à volume élevé il nécessite une décongestion plus prolongée. L’insuffisance mitrale aiguë, l’infarctus et les arythmies doivent être reconnus, car le seul traitement de l’œdème ne corrige pas la cause mécanique ; la progression vers un bas débit peut aboutir au choc cardiogénique. L’hypoperfusion induit un métabolisme anaérobie, une acidose, une inflammation, une dysfonction endothéliale et une défaillance multiviscérale ; la vasoconstriction initiale augmente davantage la postcharge. Certains patients conservent une pression systolique apparemment acceptable aux stades précoces ; le lactate, la diurèse, l’état mental et les signes périphériques doivent donc être évalués de façon répétée.

La dysfonction rénale est déterminée par la congestion veineuse, la diminution de la pression de perfusion, l’activation du SRAA, les médicaments et une néphropathie préexistante. Une augmentation de la créatinine pendant une élimination efficace des liquides peut être fonctionnelle et compatible avec un meilleur pronostic qu’une créatinine stable en présence d’une congestion résiduelle. Une oligurie persistante, un sédiment pathologique ou des biomarqueurs concordants suggèrent en revanche une lésion rénale intrinsèque. La congestion hépatique chronique provoque une fibrose centrolobulaire, une cholestase et, dans les cas avancés, une cirrhose cardiaque ; l’hypoperfusion aiguë provoque une hépatite hypoxique avec des aminotransférases très élevées. La coagulopathie, l’hypoalbuminémie et l’ascite peuvent refléter simultanément le cœur, le foie, la nutrition et les anticoagulants ; le MELD-XI et d’autres indices aident dans l’évaluation avancée mais ne remplacent pas l’analyse étiologique. L’hyponatrémie de dilution résulte de la vasopressine et de la diminution de l’excrétion d’eau libre et constitue un marqueur de maladie sévère. L’hyperkaliémie limite les inhibiteurs du SRAA et les ARM ; l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie dues aux diurétiques augmentent les arythmies. Des corrections trop rapides du sodium exposent à une démyélinisation osmotique, tandis que l’utilisation systématique d’antagonistes de la vasopressine n’a pas démontré de bénéfice général sur la survie.

La fibrillation atriale réduit la contribution atriale, accélère la fréquence et augmente le risque thromboembolique ; la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire provoquent une mort subite. La bradycardie, le bloc et la dysfonction du nœud sinusal peuvent être spontanés ou médicamenteux. La cicatrice myocardique représente un substrat arythmogène qui peut persister même après amélioration de la fraction d’éjection ; le risque n’est donc pas réévalué sur la seule mesure de l’éjection. Les thrombus intracardiaques et la stase augmentent le risque embolique, surtout avec une fibrillation atriale, un anévrisme apical ou une dysfonction sévère. L’insuffisance cardiaque en rythme sinusal ne constitue pas en elle-même une indication universelle à l’anticoagulation, car la réduction des événements ischémiques peut être contrebalancée par le saignement. Un thrombus ventriculaire documenté nécessite une stratégie distincte, fondée sur la morphologie, l’étiologie et le suivi par imagerie. Les insuffisances mitrale et tricuspide secondaires peuvent progresser avec la dilatation et la dyssynchronie, augmentant davantage le volume et les pressions ; l’insuffisance tricuspide sévère réduit la précision de certains indices échocardiographiques et favorise une congestion réfractaire. Le moment de l’intervention est complexe à déterminer : une valve traitée trop tard peut ne pas inverser une dysfonction ventriculaire déjà avancée.

Les épanchements pleuraux et l’ascite peuvent limiter la ventilation ; l’ascite et un œdème massif peuvent limiter la mobilité ; l’œdème périphérique favorise les lésions cutanées et les infections, tandis que l’œdème intestinal peut altérer l’absorption des médicaments. Une paracentèse ou une thoracentèse peut être nécessaire dans des cas sélectionnés, mais l’évacuation mécanique ne remplace pas le contrôle des pressions veineuses. Des épanchements unilatéraux, une fièvre ou des caractéristiques atypiques nécessitent un diagnostic différentiel. La fragilité, la sarcopénie et la cachexie cardiaque réduisent la force, l’immunocompétence et la tolérance aux traitements ; la perte de poids peut être masquée par l’œdème et ne devenir évidente qu’après décongestion. Des interventions nutritionnelles isolées sont souvent insuffisantes si la congestion intestinale, l’inflammation et l’activation neurohormonale persistent ; l’exercice en résistance et le traitement de la cause doivent être intégrés. Les troubles respiratoires du sommeil, l’hypertension pulmonaire et la dysfonction droite aggravent le pronostic. La servoventilation adaptative n’est pas recommandée dans l’HFrEF avec apnée centrale prédominante ; en cas d’apnée obstructive prédominante, elle peut être envisagée pour améliorer la qualité du sommeil, la qualité de vie et les symptômes. Les vasodilatateurs pulmonaires ne sont pas indiqués systématiquement dans l’hypertension postcapillaire et peuvent provoquer un œdème pulmonaire.

La dépression, l’anxiété, le déclin cognitif et l’isolement social augmentent la mauvaise observance, les hospitalisations et la mortalité. La polymédication, les coûts, la littératie en santé et les capacités de l’aidant conditionnent l’efficacité réelle du traitement ; une prescription théoriquement optimale mais inaccessible ne constitue pas un traitement efficace ; la simplification, le soutien social et les décisions partagées sont des composantes de la sécurité clinique. Les hospitalisations répétées accélèrent le déconditionnement, la perte musculaire et le risque de syndrome confusionnel. Chaque épisode peut marquer une trajectoire de progression, mais toutes les hospitalisations n’indiquent pas une irréversibilité : un facteur déclenchant corrigeable et un traitement sous-utilisé offrent une marge de récupération. L’absence de réévaluation en vue de traitements avancés chez les patients appropriés peut toutefois fermer la fenêtre utile. Le décès peut résulter de la progression de la défaillance de pompe, d’une arythmie, d’un infarctus, d’un accident vasculaire cérébral, d’une infection ou d’une défaillance multiviscérale, et son mécanisme varie selon le phénotype et l’étiologie. Le traitement contemporain réduit la mort subite et le décès par défaillance de pompe dans l’HFrEF, mais accroît l’importance des comorbidités et des causes non cardiovasculaires chez les patients âgés. Le pronostic doit donc être périodiquement actualisé avec les objectifs de soins.

L’ischémie mésentérique non occlusive est une complication rare mais dévastatrice du bas débit et d’une vasoconstriction intense. Une douleur abdominale disproportionnée, un lactate croissant, une distension et une intolérance à la nutrition nécessitent une évaluation urgente. La congestion intestinale, plus fréquente, peut produire des symptômes similaires mais moins fulminants ; retarder l’imagerie en présence de signes d’alerte expose à une nécrose intestinale ; la congestion chronique et l’immobilité favorisent les ulcères cutanés, la cellulite infectieuse et la maladie thromboembolique veineuse. Une prophylaxie antithrombotique est utilisée chez les patients hospitalisés à risque et sans contre-indications, mais ne remplace pas la mobilisation. Un œdème massif fragilise la peau et une réduction rapide du volume peut en modifier la tension ; les pansements et les soins des membres font partie de la prise en charge. L’accident vasculaire cérébral peut résulter d’une fibrillation atriale, d’un thrombus ventriculaire, d’une athérosclérose ou de procédures ; des déficits neurologiques aigus ne doivent pas être attribués à une hypoperfusion globale sans imagerie, car l’efficacité de la reperfusion dépend du délai. Après un accident vasculaire cérébral, la pression artérielle, la déglutition et l’anticoagulation nécessitent un équilibre entre le cerveau et le cœur et une coordination neurocardiologique.

Les infections sont à la fois des facteurs déclenchants et des complications. L’œdème pulmonaire, l’inhalation, les cathéters et le déconditionnement augmentent les pneumonies et les bactériémies ; la fièvre peut manquer chez la personne âgée. Des biomarqueurs inflammatoires élevés apparaissent aussi dans l’insuffisance cardiaque non infectieuse, tandis que les infiltrats radiographiques peuvent être un œdème. Les cultures et les antibiotiques doivent être guidés par une probabilité d’infection raisonnée ; une diurèse excessive peut provoquer une hypotension, une alcalose métabolique, une hypokaliémie, une dégradation rénale et une goutte. La contraction volémique et l’augmentation du bicarbonate réduisent la réponse natriurétique ; l’acétazolamide peut corriger une partie de cette physiologie dans des contextes sélectionnés. L’objectif n’est pas de maximiser les litres éliminés, mais d’atteindre une euvolémie en toute sécurité en préservant la perfusion ; les dispositifs implantables ont leurs propres complications : infection, hématome, pneumothorax, perforation, dysfonctionnement des électrodes, chocs inappropriés et aggravation de l’atteinte tricuspide. Une stimulation biventriculaire inefficace du fait d’une fibrillation ou d’extrasystoles réduit le bénéfice. Les contrôles à distance et en consultation doivent vérifier non seulement la batterie, mais aussi le traitement délivré, les arythmies et le pourcentage de stimulation.

L’assistance ventriculaire expose au saignement, à la thrombose de pompe, à l’accident vasculaire cérébral, à l’infection du câble percutané, à l’insuffisance aortique, aux arythmies et à l’insuffisance droite ; la perte de pulsatilité modifie l’hémostase et la vascularisation ; l’anticoagulation et la pression artérielle nécessitent des protocoles spécifiques. Le patient et l’aidant doivent posséder des compétences techniques et un plan en cas de coupures électriques et d’urgences. Après transplantation, le rejet, la vasculopathie du greffon, les infections, les néoplasies, la néphrotoxicité et les complications métaboliques remplacent une partie du risque de l’insuffisance cardiaque sur cœur natif ; la dénervation modifie la réponse à l’effort et la perception de l’ischémie. L’immunosuppression et la surveillance sont permanentes ; la transplantation constitue donc une thérapie de suppléance, et non la fin de la prise en charge. La mort subite peut survenir par tachyarythmie, bradyarythmie, dissociation électromécanique ou événement ischémique. Dans les phénotypes avancés, la proportion de décès ne pouvant être prévenus par un choc augmente, réduisant le bénéfice relatif du DAI. Cela explique pourquoi l’espérance de vie, la fragilité et les préférences font partie intégrante de la sélection et de la future désactivation des chocs.

La phase terminale peut être caractérisée par une dyspnée réfractaire, une congestion incontrôlable, une hypotension, une défaillance multiviscérale et des hospitalisations fréquentes. Des opioïdes à faibles doses peuvent être utilisés pour une dyspnée réfractaire en soins palliatifs avec une surveillance appropriée ; l’oxygène est indiqué surtout en cas d’hypoxémie. La sédation palliative est réservée aux symptômes réfractaires selon des protocoles éthiques et ne doit pas être confondue avec une accélération intentionnelle de la mort.