Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection améliorée

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection améliorée, abrégée HFimpEF, identifie un patient qui présentait auparavant une fraction d’éjection ventriculaire gauche réduite et qui, après traitement ou suppression de la cause, montre une augmentation significative de la fonction systolique. Dans la définition actualisée, une HFrEF antérieure, une augmentation d’au moins 10 points de pourcentage et une mesure ultérieure supérieure à 40% sont nécessaires ; l’historique documenté fait donc partie du diagnostic et ne peut pas être remplacé par une échocardiographie unique. Le terme décrit une trajectoire biologique, et non une nouvelle cardiopathie ni une guérison certaine. Les volumes, la pression de remplissage, le strain, la réserve contractile, la cicatrice et le profil moléculaire peuvent rester anormaux même lorsque le pourcentage entre dans l’intervalle normal ; les symptômes, les peptides natriurétiques et le risque arythmique ne suivent pas nécessairement la même évolution. La distinction avec une HFrEF de novo ou une HFpEF de novo est cliniquement décisive. Une fraction d’éjection actuelle de 50% chez un patient issu d’une HFrEF conserve des implications étiologiques, thérapeutiques et pronostiques différentes de celles de la même mesure chez une personne n’ayant jamais eu de dysfonction systolique.

L’amélioration résulte souvent du remodelage inverse produit par le traitement neurohormonal, la resynchronisation ou la correction de l’ischémie, d’une valvulopathie, d’une tachycardie, d’une toxicité ou d’une inflammation. Sa probabilité est plus élevée dans les formes non ischémiques, de plus courte durée, avec moins de dilatation et moins de fibrose, mais aucune caractéristique ne garantit une stabilité définitive. La rémission peut durer des années ou s’interrompre après une infection, une grossesse, une arythmie, une hypertension, une exposition cardiotoxique ou une réduction du traitement. L’étude TRED-HF a démontré une fréquence élevée de rechute après arrêt progressif des médicaments dans la cardiomyopathie dilatée ayant récupéré, fondant la recommandation de poursuivre le traitement modifiant la maladie. L’objectif n’est pas seulement de maintenir la fraction d’éjection. Il faut contrôler l’étiologie, le rythme, les biomarqueurs, les volumes, les valves, la fonction droite, la capacité fonctionnelle et les complications, car le risque résiduel persiste même chez le patient asymptomatique.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Les causes présentant la plus grande réversibilité comprennent la cardiomyopathie induite par la tachycardie, la dysfonction liée à une charge extrasystolique élevée, la myocardite résolue, la cardiomyopathie du péripartum, la toxicité de l’alcool ou des médicaments et la dyssynchronie corrigée. La récupération après contrôle de l’arythmie peut être rapide, mais une cardiomyopathie rythmique latente ou une cicatrice peuvent expliquer des rechutes malgré un rythme stable. Dans la cardiomyopathie dilatée génétique, la réversibilité dépend du génotype et du contexte. Les variants de TTN peuvent être associés à une récupération marquée, tandis que les laminopathies, les desmopathies et les variants de FLNC ou de RBM20 maintiennent un risque arythmique disproportionné par rapport à la fraction d’éjection ; le résultat génétique modifie la surveillance et les décisions concernant le défibrillateur. Dans la cardiopathie ischémique, le myocarde sidéré ou hibernant peut récupérer après revascularisation, tandis que la cicatrice transmurale limite le remodelage ; la fraction d’éjection globale peut s’améliorer par compensation des segments viables sans éliminer le substrat de tachycardie ventriculaire.

Les ARNI, les IEC ou les sartans réduisent la postcharge et la signalisation profibrotique ; les bêtabloquants atténuent la toxicité catécholaminergique et la consommation d’oxygène ; les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et les inhibiteurs de SGLT2 agissent sur le rein, la volémie, l’inflammation et le métabolisme. L’effet combiné réduit les volumes télésystoliques et la contrainte pariétale, favorisant la régression du remodelage au-delà d’une simple augmentation de l’inotropisme. La resynchronisation corrige l’activation hétérogène, augmente l’efficacité et peut produire une réponse exceptionnelle chez les patients présentant un bloc de branche gauche, surtout chez les femmes, en cas d’étiologie non ischémique et de cicatrice moins importante. Un super-répondeur reste toutefois porteur du substrat ayant rendu la CRT nécessaire et dépendant d’une stimulation efficace ; la correction d’une insuffisance valvulaire primitive ou secondaire réduit la surcharge, mais la fraction d’éjection après intervention dépend des conditions de charge. Dans l’insuffisance mitrale, une diminution initiale peut refléter la perte de la voie d’éjection à faible impédance et non une nouvelle lésion.

La récupération apparente peut être influencée par la variabilité de mesure. La qualité des images, la méthode de Simpson, le contraste, le rythme, la pression et l’état volémique produisent des différences de plusieurs points ; un passage de 38% à 42% n’équivaut pas nécessairement à un changement biologique. Les mesures répétées devraient utiliser la même technique et, si nécessaire, l’échocardiographie tridimensionnelle ou l’IRM ; la fraction d’éjection est le rapport entre le volume éjecté et le volume télédiastolique. Elle peut augmenter parce que le ventricule diminue de taille, parce que le volume d’éjection systolique augmente ou parce que la précharge et la postcharge changent ; il faut donc comparer les volumes indexés, le débit, le strain et les insuffisances valvulaires. Un patient peut atteindre une fraction d’éjection normalisée mais conserver un strain longitudinal réduit, une réserve réduite pendant l’effort et une pression de remplissage élevée ; le phénotype clinique peut alors rester symptomatique tout en répondant à la définition de HFimpEF.

La biologie de la rémission comprend une réduction du stress mécanique, des neurohormones et de la transcription fœtale, mais pas toujours une normalisation de la matrice extracellulaire, de l’énergétique et de l’immunité. La fibrose interstitielle et de remplacement constitue une mémoire de la lésion qui prédispose à une nouvelle dilatation lorsque le stress réapparaît. Dans la cardiomyopathie dilatée, l’augmentation précoce de la fréquence et de la pression après arrêt des médicaments peut précéder l’augmentation des peptides natriurétiques et la chute de la fraction d’éjection. La récidive est donc un processus dynamique dans lequel les signes cliniques et d’imagerie peuvent être plus précoces que le BNP. La persistance de taux élevés de galectine, de troponine ou de peptides ne définit pas à elle seule la rechute mais signale un risque ; l’association de la cicatrice à l’IRM, du génotype, des volumes résiduels et de l’évolution des biomarqueurs offre une évaluation plus robuste.

La trajectoire n’est pas unidirectionnelle. Certains patients passent d’une HFrEF à une HFimpEF puis reviennent à une HFrEF ; d’autres oscillent dans l’intervalle de 40-50% selon le rythme et la charge. Toute variation importante nécessite de distinguer une récidive réelle, une erreur technique et une modification transitoire des conditions hémodynamiques ; la fibrillation atriale peut réduire la fraction d’éjection en cas de fréquence rapide et rendre sa mesure instable d’un battement à l’autre. Une charge arythmique croissante, même sans tachycardie continue, peut signaler la perte de la rémission ; les dispositifs et les monitorages prolongés aident dans des cas sélectionnés. La grossesse, les infections systémiques, l’anémie sévère, les dysthyroïdies et les médicaments cardiotoxiques peuvent dépasser une réserve limitée ; l’amélioration antérieure ne supprime pas la nécessité de prévenir et de traiter ces secondes agressions.

Le risque arythmique diminue avec le remodelage inverse mais ne disparaît pas. Une cicatrice ischémique ou non ischémique, des variants à haut risque, des tachycardies antérieures et une inductibilité persistante peuvent maintenir une indication de protection ; la seule fraction d’éjection actuelle ne suffit pas pour décider de l’explantation ou du non-remplacement d’un DAI. Le ventricule droit peut s’améliorer parallèlement à la réduction des pressions pulmonaires, mais une lésion avancée ou une valvulopathie tricuspide peuvent persister ; la discordance biventriculaire explique l’œdème et la limitation malgré la récupération gauche. Le rein, le muscle et le système vasculaire peuvent conserver des conséquences de la phase chronique. La fragilité et le déconditionnement nécessitent une réadaptation spécifique et ne régressent pas automatiquement avec l’amélioration échocardiographique.

Manifestations cliniques

De nombreux patients deviennent asymptomatiques ou passent à une meilleure classe NYHA ; la disparition de l’orthopnée et de l’œdème reflète une réduction des pressions, tandis que la récupération de la capacité fonctionnelle dépend aussi du muscle, du chronotropisme et des comorbidités. La rémission clinique doit être documentée par une anamnèse fonctionnelle et non déduite de la seule fraction d’éjection. Une dyspnée résiduelle peut résulter d’une congestion, d’une incompétence chronotrope, d’une ischémie, d’une pathologie pulmonaire, d’une anémie, d’une obésité ou d’une HFpEF surajoutée ; l’interpréter automatiquement comme une « insuffisance cardiaque encore active » expose à une diurèse excessive ; l’interprétation inverse risque d’ignorer des pressions élevées. Le test de marche et l’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifient la limitation et distinguent en partie les composantes cardiaque, ventilatoire et périphérique. Un pic de VO2 réduit conserve une valeur pronostique même avec une fraction d’éjection récupérée.

Les signes de rechute comprennent une diminution de la tolérance à l’effort, une augmentation de la fréquence au repos, une élévation tensionnelle, des palpitations, une orthopnée, une augmentation du poids et un œdème ; la réapparition peut être progressive et précéder l’hospitalisation de plusieurs semaines ; un plan d’autosurveillance facilite sa reconnaissance. Une nouvelle arythmie ou une diminution du pourcentage de stimulation biventriculaire peuvent provoquer une détérioration rapide. Les palpitations, la présyncope, la syncope ou des chocs appropriés du DAI nécessitent une évaluation urgente du substrat électrique, des électrolytes et de l’ischémie. Une douleur thoracique dans une cardiopathie ischémique ou après une myocardite ne doit pas être attribuée à la rémission. L’ischémie, une récidive inflammatoire et les causes non cardiaques suivent des démarches diagnostiques distinctes.

Une pression basse asymptomatique sous traitement peut être compatible avec une bonne perfusion et ne nécessite pas de réduction automatique. Les vertiges, l’hypotension orthostatique, la syncope, l’oligurie et une peau froide indiquent en revanche une intolérance hémodynamique ou une autre cause à corriger, en commençant par la volémie et les médicaments non essentiels. La bradycardie peut résulter du blocage bêta-adrénergique, d’une maladie du nœud sinusal ou de la stimulation ; une tachycardie persistante suggère une infection, une anémie, une hyperthyroïdie, une arythmie ou un retrait médicamenteux ; l’évolution de la fréquence est souvent un indicateur précoce de perte d’équilibre. La consultation recherche des signes jugulaires, un troisième bruit, des souffles, des œdèmes et évalue la perfusion ; un examen normal au repos n’exclut pas des pressions pathologiques pendant l’activité.

La qualité de vie peut rester altérée par la peur de la récidive, les chocs du DAI, les limitations professionnelles et l’incertitude concernant le mot « récupération ». Une communication correcte utilise le concept de rémission contrôlée : elle reconnaît l’amélioration sans créer l’attente d’un arrêt des contrôles et du traitement. La dépression et l’anxiété influencent l’observance et l’activité. La réadaptation, le soutien psychologique et la décision partagée aident à reprendre l’exercice, la sexualité et le travail en sécurité. Chez les femmes présentant une cardiomyopathie du péripartum, une grossesse ultérieure peut entraîner une récidive même après normalisation ; le conseil préconceptionnel intègre la fraction d’éjection, le strain, la réserve, les antécédents et les préférences, sans considérer une mesure normale comme une garantie.

L’absence de congestion permet souvent de réduire la dose de diurétique, mais n’implique pas d’arrêter les médicaments modifiant la maladie. Les crampes, la soif et l’hypotension peuvent signaler une hypovolémie iatrogène ; l’objectif est la dose minimale de diurétique maintenant l’euvolémie. La réapparition d’une ascite ou d’un œdème isolé peut dépendre d’une dysfonction droite, d’une atteinte rénale ou hépatique ou d’une insuffisance veineuse ; la distribution des signes et l’échographie veineuse et cardiaque évitent une escalade sans sélection. Les infections respiratoires, l’utilisation d’AINS et la non-prise des médicaments sont des facteurs déclenchants fréquents et doivent être recherchés avant d’attribuer chaque symptôme à une progression structurelle.

Explorations et diagnostic

Le diagnostic nécessite au moins deux évaluations fiables de la fraction d’éjection et la documentation de la HFrEF antérieure. Les comptes rendus, les images originales et la chronologie thérapeutique doivent être récupérés ; l’expression « fonction antérieurement réduite » sans valeur ni méthode ne permet pas toujours d’appliquer les critères formels. L’échocardiographie mesure la fraction d’éjection, les volumes, le strain, les oreillettes, la fonction droite, la pression pulmonaire et les valves ; la comparaison des examens successifs doit tenir compte du rythme, de la pression et de la volémie, de préférence avec une lecture des images côte à côte. Le contraste ou l’IRM sont indiqués lorsque le contour endocardique est mal défini ou que la décision dépend de quelques points de pourcentage ; l’IRM ajoute la cicatrice, l’œdème, l’infiltration et les thrombus.

Le BNP ou le NT-proBNP peuvent se normaliser, rester élevés du fait de l’oreillette, de la fonction rénale ou des pressions, ou augmenter lors de la rechute ; une valeur isolée a une spécificité limitée ; une tendance individuelle associée au poids, à la fréquence et à l’imagerie est plus informative. Une élévation persistante de la troponine suggère une lésion en cours ou un substrat à haut risque, mais nécessite une interprétation avec la fonction rénale, l’ischémie et la cardiomyopathie. La numération formule sanguine, la créatinine, les électrolytes, la fonction hépatique, la TSH, le statut martial et la glycémie identifient les causes réversibles et les conditions de sécurité du traitement ; l’ECG documente le QRS, les blocs, la fibrillation atriale, les ectopies et les signes de cicatrice. Le monitorage ambulatoire est utile pour les palpitations, la suspicion de cardiomyopathie induite par la tachycardie, l’extrasystolie ou la stratification génétique.

La cause initiale doit être réévaluée si elle était restée idiopathique. L’IRM, l’anatomie coronarienne, les antécédents familiaux, la génétique et la recherche d’expositions peuvent transformer le pronostic ; une cardiomyopathie génétique n’est pas exclue par la récupération. Le test génétique est particulièrement indiqué en présence d’antécédents familiaux, de troubles de conduction, d’arythmies, de mort subite, d’atteinte musculaire ou d’un phénotype dilaté inexpliqué ; son résultat nécessite un conseil et un dépistage en cascade appropriés. Dans la myocardite, la persistance d’un rehaussement tardif peut maintenir un risque même avec une fonction normale. La biopsie n’est pas un examen de routine pendant la rémission, mais est réservée aux situations dans lesquelles l’histologie modifie le traitement.

Le strain longitudinal peut rester réduit et prédire une moindre stabilité, mais il dépend du logiciel et de la charge. Une diminution nouvelle et reproductible peut précéder la chute de la fraction d’éjection, surtout pendant une cardiotoxicité ; elle ne doit toutefois pas générer de diagnostic sur une variation inférieure à la reproductibilité. L’épreuve d’effort cardiopulmonaire évalue la réserve intégrée, l’inefficacité ventilatoire et le chronotropisme. Elle est utile devant des symptômes discordants, dans l’évaluation professionnelle ou sportive et lorsqu’il faut déterminer si le patient reste à un stade avancé malgré la récupération du pourcentage. L’échocardiographie d’effort ou l’exploration hémodynamique invasive peuvent démontrer une augmentation anormale des pressions ; cette physiologie peut représenter un résidu de la cardiomyopathie ou une HFpEF surajoutée.

La surveillance est personnalisée selon la cause et le risque. Après des modifications thérapeutiques ou des événements, la clinique, la pression, la fonction rénale et le potassium sont contrôlés ; l’imagerie est répétée lorsque son résultat modifie la prise en charge, et non selon un calendrier rigide identique pour tous. Chez les porteurs de DAI ou de CRT, les arythmies, le pourcentage de stimulation, le seuil, la batterie et les signes de congestion sont vérifiés ; une perte de capture biventriculaire peut précéder l’aggravation et nécessite de corriger l’arythmie, la programmation ou les sondes. Le diagnostic de récidive intègre la chute de la fraction d’éjection, l’augmentation des volumes, le doublement des peptides, les symptômes ou le besoin thérapeutique. Les seuils issus d’études comme TRED-HF aident à la surveillance, mais la décision clinique tient compte de l’ensemble.

La réévaluation du DAI lors du remplacement du générateur est complexe. Les traitements appropriés antérieurs, la cicatrice, le génotype, l’âge, les comorbidités et la durée de la récupération pèsent davantage que la seule fraction d’éjection ; la décision partagée tient également compte des complications et des préférences. La CRT n’est pas interrompue chez le répondeur car la correction électrique peut être la cause de la récupération. Arrêter la stimulation peut recréer une dyssynchronie et une détérioration. L’activité sportive, la grossesse et une cardiotoxicité future nécessitent des évaluations dédiées ; la rémission n’autorise pas automatiquement des expositions à forte charge sans stratification.

Traitement et pronostic

La règle centrale consiste à maintenir le traitement modifiant le pronostic de l’HFrEF même après amélioration, sauf contre-indications réelles. Un ARNI ou un autre blocage du système rénine-angiotensine, un bêtabloquant, un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes et un inhibiteur de SGLT2 sont poursuivis aux doses tolérées ; la rémission résulte en grande partie du traitement lui-même. TRED-HF a montré des rechutes précoces après son arrêt chez des patients sélectionnés présentant une cardiomyopathie dilatée apparemment récupérée. Le suivi prolongé confirme que le risque persiste dans le temps, justifiant une surveillance durable et la prudence même lorsqu’un patient a dépassé la période initiale. Si l’hypotension, l’hyperkaliémie ou la fonction rénale limitent le traitement, on corrige d’abord l’hypovolémie et les médicaments sans bénéfice, on espace les prises et on réduit sélectivement les doses ; la déprescription globale expose à la perte de la protection combinée.

Les diurétiques ne sont pas obligatoires si le patient est durablement euvolémique. Leur dose peut être réduite sous surveillance du poids et des symptômes, tandis qu’une reprise pondérale rapide doit être prise en charge selon un plan convenu ; cette distinction évite de confondre le traitement décongestionnant et celui de la maladie. Le traitement étiologique se poursuit : contrôle du rythme dans la cardiomyopathie rythmique, abstinence d’alcool ou de toxiques, prise en charge thyroïdienne, correction de l’ischémie et suivi valvulaire ; la suppression du facteur déclenchant doit être durable, car une réexposition peut provoquer une seconde dysfonction plus rapide. En cas de cardiotoxicité oncologique, la collaboration cardio-oncologique met en balance le traitement antitumoral, la fonction et les biomarqueurs ; une récupération permet parfois une réintroduction sous protection, mais ne constitue pas une décision automatique.

L’inhibiteur de SGLT2 conserve sa justification et son bénéfice même lorsque la fraction a augmenté. Dans l’analyse préspécifiée de DELIVER, la dapagliflozine a réduit les événements chez les patients dont la fraction, auparavant réduite, s’était ensuite améliorée, apportant une preuve directe au-delà de la logique du maintien. Il n’existe pas de seuil de fraction au-delà duquel les ARNI, les bêtabloquants ou les ARM deviennent soudainement inutiles chez le patient ayant présenté une HFrEF ; l’histoire longitudinale prime sur la reclassification transversale. Les doses cibles restent des objectifs lorsqu’elles sont tolérées, mais l’observance de toutes les classes peut être plus importante que l’insistance sur une seule dose élevée. La pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fonction rénale, le potassium et les préférences guident l’optimisation.

L’exercice aérobie et contre résistance améliore la capacité fonctionnelle et la masse musculaire. Le programme est commencé en phase stable et adapté aux arythmies, au DAI, à l’ischémie et à la fragilité ; la récupération de la fraction ne rend pas nécessaire un repos chronique. La pression artérielle, le diabète, l’obésité, l’apnée, le tabagisme et les lipides doivent être pris en charge ; la prévention cardiovasculaire réduit les nouvelles agressions susceptibles de réactiver le remodelage. Les vaccinations, la conciliation médicamenteuse et les consignes concernant les AINS, les infections et la déshydratation complètent la prévention ; l’autogestion ne signifie pas modifier de sa propre initiative les traitements à visée pronostique.

Le DAI et la CRT relèvent d’une évaluation individuelle ; un DAI implanté n’est pas retiré parce que la fraction s’améliore ; lors du remplacement du générateur, le risque rythmique et le bénéfice attendu sont réévalués. Un antécédent de tachycardie ventriculaire ou une fibrose étendue plaident pour une protection, tandis que les comorbidités et l’absence prolongée d’événements peuvent modifier le choix ; la resynchronisation se poursuit chez les répondeurs. Si la batterie ou les sondes imposent une intervention, le rôle causal de la CRT dans la récupération doit être explicitement pris en compte. L’ablation de la fibrillation ou de l’extrasystolie peut préserver la rémission dans les phénotypes rythmiques. Le succès de l’intervention ne supprime ni la surveillance ni le traitement du substrat.

Le pronostic est en moyenne meilleur que celui de l’HFrEF à fraction durablement réduite, avec moins d’hospitalisations et une mortalité plus faible, mais moins bon que celui des personnes sans insuffisance cardiaque. Les résultats dépendent de la cause, de la durée, de la cicatrice, du génotype, de la fonction droite, des biomarqueurs, des arythmies et de l’exhaustivité du traitement ; les facteurs prédictifs de rechute comprennent une dilatation résiduelle plus importante, une fraction non entièrement normalisée, un strain anormal, des peptides élevés, la fibrillation, l’arrêt des médicaments et de nouveaux facteurs déclenchants. Aucun modèle ne permet un arrêt sûr généralisable ; une partie des patients évolue vers une insuffisance cardiaque avancée malgré des récupérations transitoires. Des hospitalisations répétées, une intolérance aux médicaments, une hypotension ou une faible capacité fonctionnelle nécessitent une orientation rapide, sans se laisser rassurer par une mesure favorable isolée.

Complications

La complication caractéristique est la rechute systolique, qui peut être initialement asymptomatique puis évoluer vers une congestion ou un bas débit. Le traitement consiste à rechercher les facteurs déclenchants, à rétablir toutes les classes tolérées et à corriger le rythme, l’ischémie, la pression artérielle ou la toxicité, en évitant de la considérer comme un simple échec inévitable. Les récidives répétées augmentent la fibrose et réduisent la probabilité d’une nouvelle récupération complète ; la précocité de leur reconnaissance est donc une composante pronostique. Une baisse légère mais confirmée peut être cliniquement significative si elle s’accompagne d’une augmentation des volumes ou des biomarqueurs ; la prise en charge ne doit pas nécessairement attendre le seuil de 40%.

Les arythmies ventriculaires et la mort subite restent possibles en raison de la cicatrice ou du génotype. Des thérapies appropriées du DAI peuvent survenir même après normalisation, bien que le risque absolu soit souvent inférieur ; les électrolytes, l’ischémie et l’observance sont des facteurs modifiables. La fibrillation atriale, le flutter et l’extrasystolie peuvent être à la fois cause et conséquence de la détérioration ; la charge rythmique est plus informative qu’un ECG occasionnel et peut nécessiter une surveillance par dispositif ou un enregistrement prolongé. Les blocs et la bradycardie sont importants dans les laminopathies, la sarcoïdose et après la prise de médicaments. Une syncope nécessite une évaluation urgente même lorsque la fraction est normale.

La congestion, le syndrome cardiorénal et les troubles électrolytiques peuvent réapparaître lors d’infections ou de modifications thérapeutiques. Une hausse de la créatinine doit être interprétée en fonction de la perfusion et du volume ; interrompre simultanément les inhibiteurs du SRAA, les ARM et les inhibiteurs de SGLT2 sans plan peut favoriser une spirale de désoptimisation. L’hyperkaliémie nécessite une réévaluation de l’alimentation, des suppléments, des AINS, de la fonction rénale et du recours éventuel à des chélateurs, lorsqu’ils sont appropriés, afin de préserver les traitements utiles. L’hypokaliémie et l’hypomagnésémie induites par les diurétiques augmentent le risque rythmique ; l’hypovolémie constitue une complication opposée, notamment après diminution des besoins en diurétiques. Les troubles orthostatiques et l’atteinte rénale nécessitent un ajustement ciblé de la décongestion.

Une insuffisance mitrale ou tricuspide peut persister ou réapparaître avec la dilatation ; sa sévérité doit être mesurée dans des conditions comparables, car une réduction temporaire sous diurèse n’équivaut pas à une résolution structurelle. La dysfonction droite et l’hypertension pulmonaire peuvent devenir le phénotype dominant, entraînant des œdèmes, une ascite et une congestion hépatique malgré une bonne récupération gauche ; le ventricule droit résiduel est un déterminant important du devenir. Le thrombus ventriculaire et l’embolie sont moins probables après récupération, mais l’anticoagulation suit des indications spécifiques et n’est pas arrêtée sans réévaluer le thrombus, la fibrillation ou d’autres causes.

La grossesse peut provoquer une récidive dans la cardiomyopathie du péripartum et certains médicaments sont fœtotoxiques. Sa planification nécessite un avis spécialisé, une modification anticipée du traitement et une surveillance pendant la grossesse et le post-partum ; la normalisation préconceptionnelle réduit le risque sans l’annuler. Une nouvelle chimiothérapie, l’abus d’alcool ou de stimulants et les infections myocardiques peuvent réactiver les lésions ; l’antécédent d’HFimpEF doit toujours figurer dans les documents médicaux pour éviter qu’elle ne soit considérée comme une fonction cardiaque n’ayant jamais été pathologique. L’anxiété, la diminution de l’observance et la perte de suivi sont des complications indirectes de l’annonce d’une « guérison ». L’éducation et un plan de surveillance réaliste protègent le résultat obtenu.

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