Insuffisance cardiaque aiguë

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque décompensée est l’aggravation aiguë ou progressive des symptômes et des signes d’insuffisance cardiaque nécessitant une intensification du traitement et, dans les tableaux les plus sévères, un traitement intraveineux, une assistance respiratoire ou une hospitalisation. Elle ne constitue pas une maladie unique : elle comprend l’apparition de novo d’une cardiopathie et la déstabilisation d’une insuffisance cardiaque chronique, avec des phénotypes allant de la congestion hypertensive à débit préservé au choc lié à une insuffisance ventriculaire sévère. La priorité initiale n’est pas de classer la fraction d’éjection, mais de reconnaître immédiatement l’insuffisance respiratoire, l’hypoperfusion, le choc et les causes dont le traitement dépend du délai d’intervention. Le syndrome coronarien aigu, les complications mécaniques de l’infarctus, la dissection aortique, l’embolie pulmonaire, la tamponnade, les arythmies instables, l’insuffisance valvulaire aiguë et la crise hypertensive nécessitent des interventions causales qui ne peuvent pas être remplacées par la seule administration de diurétiques. Quatre présentations cliniques sont particulièrement utiles : l’insuffisance cardiaque aiguë congestive, l’œdème aigu du poumon, l’insuffisance ventriculaire droite isolée et le choc cardiogénique. Elles peuvent se chevaucher et se modifier avec le traitement. La pression artérielle, l’état de perfusion et la distribution de la congestion définissent la physiologie davantage que la fraction d’éjection ; un patient présentant une HFpEF peut être en état de choc et un patient présentant une HFrEF sévère peut avoir un profil chaud et hypertendu.

Dans la majorité des hospitalisations, la congestion avec perfusion périphérique préservée prédomine, correspondant au profil « chaud-humide » ; une minorité présente une hypoperfusion, avec ou sans congestion, et concentre une proportion élevée de la mortalité. Le profil clinique est une estimation au lit du patient : la pression artérielle, la température des extrémités, la recoloration capillaire, la diurèse, l’état mental et le lactate doivent être intégrés et réévalués, car la trajectoire hémodynamique peut changer en quelques heures. L’élévation des pressions de remplissage précède souvent les symptômes de plusieurs jours et reflète une accumulation de sodium, une diminution de la capacité veineuse, une dégradation rénale et une activation neurohormonale. Dans l’œdème pulmonaire hypertensif, en revanche, une redistribution rapide du volume du territoire splanchnique vers le thorax peut provoquer une dyspnée sévère sans prise de poids importante. Cette distinction oriente la combinaison des vasodilatateurs, de la ventilation et de la diurèse ; l’hospitalisation est un événement pronostique et une occasion thérapeutique. La seule résolution de la dyspnée ne garantit pas la disparition de la congestion, et une sortie avec une pression veineuse encore élevée augmente le risque de récidive. Pendant la stabilisation, il faut identifier l’étiologie et les facteurs déclenchants, reprendre ou instaurer les traitements modifiant la maladie et organiser un suivi précoce.

La mortalité hospitalière varie considérablement selon la présentation, l’âge, la pression artérielle, la fonction rénale, le sodium, la troponine et les comorbidités ; elle augmente de façon spectaculaire dans le choc. Même les patients apparemment stables à la sortie restent vulnérables pendant les premiers mois. L’objectif moderne est donc une prise en charge continue, des urgences à la décongestion, de la transition vers les médicaments oraux jusqu’à la titration intensive après la sortie.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

L’insuffisance cardiaque aiguë de novo peut résulter d’un infarctus, d’une myocardite, d’un syndrome de Takotsubo, d’une insuffisance valvulaire soudaine, d’une crise hypertensive, d’une arythmie, d’une embolie pulmonaire ou du début d’une cardiomyopathie. Chez le patient présentant une maladie chronique, la décompensation résulte de l’interaction entre la progression du substrat et un ou plusieurs facteurs déclenchants. Retenir uniquement un « défaut d’observance » sans rechercher une ischémie, une infection, une atteinte valvulaire, un trouble du rythme et une iatrogénie expose à une récidive ; le syndrome coronarien aigu réduit la fonction par la nécrose, l’ischémie du myocarde restant, la sidération myocardique, les arythmies et les complications mécaniques. L’infarctus du ventricule droit entraîne une dépendance à la précharge et un bas débit ; la rupture d’un muscle papillaire provoque une insuffisance mitrale et un œdème ; un défaut septal et une rupture pariétale provoquent un choc. Une troponine élevée est toutefois fréquente même sans thrombose coronarienne et nécessite une évaluation de sa dynamique ; le contexte ischémique est nécessaire pour diagnostiquer un infarctus du myocarde ; les urgences hypertensives augmentent rapidement la postcharge et la pression télédiastolique, surtout dans les ventricules hypertrophiés et rigides. La vasoconstriction artérielle réduit le débit antérograde, tandis que la vasoconstriction veineuse mobilise le réservoir splanchnique. Il en résulte un œdème pulmonaire avec une pression souvent très élevée et un volume total pas nécessairement augmenté. La physiopathologie rend prioritaire une réduction contrôlée de la charge conjointement à l’assistance respiratoire.

La fibrillation atriale rapide, le flutter, la tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire réduisent le temps de remplissage et la contribution atriale et augmentent la consommation d’oxygène. Dans un ventricule rigide, même une fréquence modérément élevée peut déclencher une congestion. L’arythmie peut être une cause ou une réponse adrénergique à l’insuffisance cardiaque ; déterminer le sens de la relation évite une cardioversion ou un contrôle agressif de la fréquence inutiles. La bradycardie, le bloc atrioventriculaire, la dysfonction du nœud sinusal et le dysfonctionnement d’un stimulateur cardiaque peuvent réduire le débit et provoquer une régurgitation fonctionnelle ; la perte de la synchronie atrioventriculaire est particulièrement mal tolérée dans l’HFpEF et la sténose mitrale. Les médicaments bradycardisants, l’ischémie, l’hyperkaliémie et l’hypothyroïdie sont des causes réversibles à rechercher avant une stimulation cardiaque définitive ; les infections déclenchent une décompensation par la fièvre, la tachycardie, la vasodilatation, l’augmentation de la demande, l’hypoxémie, l’inflammation et l’administration de liquides. Les pneumonies, les infections urinaires et le sepsis sont fréquents chez les personnes âgées. L’œdème peut imiter un infiltrat et la procalcitonine ou la leucocytose n’ont pas une spécificité absolue ; le traitement antibiotique doit être guidé par une évaluation microbiologique et clinique rapide.

L’embolie pulmonaire aiguë augmente brutalement la postcharge droite, provoque une dilatation, une ischémie de la paroi libre, une régurgitation tricuspide et une diminution du remplissage gauche. L’hypotension et l’hypoxémie peuvent conduire à un choc. Les D-dimères, l’échocardiographie et l’angioscanner sont choisis selon la probabilité et la stabilité ; une pression pulmonaire extrêmement élevée peut suggérer une composante chronique préexistante. La tamponnade cardiaque limite le remplissage de toutes les cavités et produit une tachycardie, une pression différentielle réduite, une turgescence jugulaire et un pouls paradoxal, mais la présentation dépend de la vitesse d’accumulation. Les pressions peuvent être moins élevées en cas d’hypovolémie et plus complexes en cas d’hypertension pulmonaire ; la péricardiocentèse ou la chirurgie corrige la cause ; les diurétiques et les vasodilatateurs peuvent aggraver la dépendance à la précharge. L’insuffisance mitrale aiguë par rupture de muscle papillaire, rupture de cordage ou endocardite fait affluer un volume important dans une oreillette non dilatée et peu compliante, produisant un œdème sévère même avec un souffle peu intense. L’insuffisance aortique aiguë élève rapidement la pression diastolique ventriculaire et peut entraîner une fermeture précoce de la valve mitrale ; ces urgences valvulaires nécessitent une échocardiographie urgente, une stabilisation et une évaluation en vue d’un traitement chirurgical ou percutané.

La myocardite fulminante et le syndrome de Takotsubo peuvent provoquer un choc, des arythmies et un œdème. Dans le syndrome de Takotsubo, il faut distinguer le bas débit d’une obstruction dynamique de la chambre de chasse et d’une régurgitation mitrale, car les inotropes catécholaminergiques peuvent aggraver l’obstruction. Dans la myocardite, des troubles de conduction, une éosinophilie, une immunothérapie oncologique ou des arythmies réfractaires peuvent indiquer une forme nécessitant une biopsie précoce. La dissection aortique peut provoquer une insuffisance aortique, une tamponnade, une ischémie coronarienne et un choc. Une douleur soudaine, des déficits de pouls ou neurologiques et des anomalies médiastinales ne sont pas toujours présents. Une anticoagulation ou une antiagrégation administrées en présumant un syndrome coronarien peuvent être dangereuses, ce qui rend essentiel de maintenir la dissection dans le diagnostic différentiel avant les traitements irréversibles. La progression d’une sténose aortique, d’une insuffisance mitrale ou tricuspide, une thrombose de prothèse et une endocardite peuvent déstabiliser une insuffisance cardiaque chronique ; le changement hémodynamique peut être progressif mais dépasser soudainement la réserve lors d’une infection ou d’une arythmie. L’évaluation de la prothèse nécessite une comparaison avec les gradients initiaux et la recherche d’une nouvelle obstruction ou régurgitation.

Les AINS, les corticostéroïdes, les thiazolidinediones, certains agents chimiothérapeutiques, les antagonistes calciques et les médicaments à forte teneur en sodium peuvent favoriser la rétention ou la cardiotoxicité. L’arrêt des diurétiques, des inhibiteurs du SRAA ou des bêtabloquants, l’excès de sel, l’alcool ou les substances stimulantes sont des facteurs déclenchants fréquents ; la conciliation doit inclure les médicaments en vente libre, les produits de phytothérapie et l’observance effective, et pas uniquement les prescriptions. La dysfonction rénale aiguë peut être à la fois une cause et une conséquence de la congestion. Une diminution du débit de filtration favorise l’accumulation de sodium ; l’élévation de la pression veineuse rénale réduit le gradient transrénal ; l’activation du SRAA augmente la réabsorption proximale et distale. La dégradation rénale dite sous traitement n’est pas uniforme : une décongestion efficace avec une augmentation modeste de la créatinine diffère d’une lésion tubulaire avec hypoperfusion. Une anémie sévère augmente le débit requis et peut déclencher une ischémie ; une transfusion rapide ou excessive peut aggraver la surcharge volémique. La thyrotoxicose, les fistules artérioveineuses, le béribéri et le sepsis produisent une circulation hyperdynamique. Dans ces phénotypes, le débit absolu peut être élevé mais insuffisant par rapport à la demande, et le traitement doit corriger la cause du haut débit.

La congestion résulte de l’équilibre entre la capacité veineuse, le contenu en sodium et la fonction de pompe. Le territoire splanchnique contient un volume important, contraint et non contraint ; l’activation sympathique en réduit la capacité et déplace le sang vers le thorax. L’élévation de la pression atriale gauche se transmet aux veines et aux capillaires pulmonaires ; lorsque la filtration dépasse les capacités du drainage lymphatique et de la barrière, un œdème interstitiel et alvéolaire apparaît. Selon les forces de Starling, la pression hydrostatique, la pression oncotique, la perméabilité et la surface régulent le mouvement du liquide. Dans l’insuffisance d’origine cardiaque, la pression hydrostatique prédomine, mais l’inflammation, le sepsis et les lésions endothéliales peuvent augmenter la perméabilité et créer un tableau mixte. L’hypoalbuminémie réduit la pression oncotique et favorise l’œdème périphérique, mais explique rarement à elle seule un œdème pulmonaire sévère ; le poumon congestif devient rigide, augmente le travail respiratoire et altère le rapport ventilation-perfusion. L’œdème de la muqueuse bronchique augmente les résistances, tandis que l’hypoxémie et l’acidose stimulent le système sympathique, aggravant la vasoconstriction et la postcharge. La pression positive ne se limite pas à l’oxygénation : elle réduit le retour veineux et la postcharge gauche et peut interrompre le circuit de l’œdème pulmonaire, mais peut être délétère pour un ventricule droit dépendant de la précharge.

Dans le bas débit, la pression artérielle moyenne et le débit d’organe dépendent du débit cardiaque et des résistances. La vasoconstriction compensatrice maintient la pression mais augmente le travail ventriculaire et réduit les perfusions cutanée, rénale et splanchnique. Lorsque la compensation échoue, le lactate, l’acidose et l’inflammation provoquent une vasoplégie et une dysfonction multiviscérale ; un choc normotendu initial est possible et nécessite une attention aux signes périphériques. Le ventricule droit dilaté de façon aiguë augmente sa tension pariétale et ses besoins, tandis que la diminution de la pression systémique compromet la perfusion coronarienne droite ; le déplacement du septum réduit le remplissage gauche et le péricarde limite l’expansion totale. Des apports liquidiens excessifs augmentent la congestion et l’interdépendance ; une petite épreuve de remplissage n’est appropriée qu’en présence d’une véritable hypovolémie. L’activation neurohormonale aiguë augmente la rénine, l’angiotensine, l’aldostérone, la vasopressine et les catécholamines. La vasoconstriction et la réabsorption sodée maintiennent la perfusion mais entravent la décongestion. Le néphron distal s’adapte à l’exposition chronique aux diurétiques en augmentant la réabsorption, générant une résistance diurétique et une natriurèse postdiurétique lorsque la concentration du médicament diminue.

La réponse au diurétique dépend de son arrivée dans la lumière tubulaire par sécrétion proximale, de la dose seuil et du temps passé au-dessus du seuil. L’œdème intestinal réduit l’absorption orale ; une hypoalbuminémie sévère altère le transport ; l’insuffisance rénale nécessite des doses plus élevées ; une faible réponse initiale doit conduire à un doublement rapide de la dose ou à une combinaison rationnelle, et non à répéter pendant des jours une dose sous-thérapeutique. L’inflammation, le stress oxydatif et la dysfonction endothéliale augmentent pendant l’épisode et peuvent persister après compensation. Une troponine élevée sans infarctus reflète une lésion myocardique liée au stress, à la tachycardie, à la pression et à la micro-ischémie et a une valeur pronostique ; l’hospitalisation ne correspond donc pas à un simple excès de liquide, mais à une phase de lésions biologiques accélérées nécessitant rapidement un traitement modifiant la maladie. La congestion hépatique augmente la bilirubine et les phosphatases alcalines ; l’hypoperfusion produit une nécrose centrolobulaire avec des aminotransférases très élevées. L’œdème intestinal réduit l’absorption et favorise la translocation microbienne ; la pression rénale réduit la filtration. L’atteinte progressive des organes crée des circuits dans lesquels le rein, le foie et l’intestin entretiennent la rétention et l’inflammation.

La classification chaud/froid et humide/sec aide au traitement : le profil chaud-humide nécessite principalement une décongestion, le profil froid-humide peut nécessiter un soutien de la perfusion en plus de la réduction du volume, le profil froid-sec impose de distinguer une hypovolémie d’une faible réserve. Toutefois, ces quadrants ne remplacent pas l’identification de la cause et ne quantifient pas les pressions ni le débit ; ils doivent être réévalués de façon répétée ; la pression systolique à l’admission est un indicateur phénotypique puissant. Des valeurs élevées suggèrent une réserve et une vasoconstriction, permettant une vasodilatation ; des valeurs basses suggèrent un débit réduit ou une pathologie mécanique et limitent de nombreux médicaments. La tendance après traitement est plus informative qu’un chiffre isolé et doit être interprétée avec les pressions diastolique et différentielle et la perfusion d’organe. Tous les épisodes ne sont pas évitables, mais beaucoup sont précédés d’une augmentation de la pression pulmonaire, d’une diminution de l’activité, d’une fréquence anormale et d’une dégradation de l’observance ; intervenir avant les symptômes manifestes peut éviter une hospitalisation chez les patients surveillés. La prévention nécessite toutefois une réponse clinique aux signaux et un traitement efficace du substrat, et non la simple collecte de données à distance.

Une charge excessive de liquides ou de sodium aux urgences, en période périopératoire ou pendant un traitement oncologique peut déclencher le syndrome, surtout dans l’HFpEF et l’insuffisance rénale. L’évaluation du « volume efficace » ne doit pas se traduire par des bolus répétés devant toute hypotension ; la réponse à une petite épreuve de remplissage, l’échographie et certains indices dynamiques aident à éviter une surcharge iatrogène. L’arrêt brutal du bêtabloquant augmente l’activité adrénergique et peut favoriser une tachycardie et une ischémie ; l’arrêt des inhibiteurs du SRAA et des diurétiques facilite la rétention. À l’inverse, poursuivre des doses élevées pendant un choc ou une lésion rénale sévère peut être délétère ; la prise en charge nécessite une justification documentée de chaque arrêt et une date ou une condition de reprise. Un apport élevé en sodium agit rarement seul, mais peut dépasser la capacité d’un rein déjà activé à éliminer la charge. Les boissons, les aliments conservés, les préparations effervescentes et les perfusions sont des sources cachées. L’éducation ne doit pas culpabiliser le patient, car les coûts, la culture alimentaire et l’accès aux aliments frais conditionnent l’exposition réelle.

Les températures extrêmes augmentent le risque : la chaleur provoque une vasodilatation, une déshydratation et des modifications du traitement diurétique ; le froid augmente la pression et la vasoconstriction. La pollution et les infections respiratoires saisonnières ajoutent un stress ; les plans d’autosoins doivent inclure des adaptations convenues, en évitant que le patient modifie seul des médicaments essentiels en fonction du climat. La grossesse et le post-partum peuvent déclencher une cardiomyopathie du péripartum ou décompenser une valvulopathie sténosante, une hypertension pulmonaire ou une cardiopathie congénitale. La prééclampsie provoque un œdème par la postcharge, la dysfonction endothéliale et la perméabilité, et pas toujours par une dysfonction systolique. Les médicaments et l’imagerie doivent tenir compte du fœtus et de l’allaitement sans retarder le traitement d’une urgence maternelle. En période postopératoire, le saignement, la vasoplégie, l’ischémie, la tamponnade, les arythmies, la ventilation et la réponse inflammatoire peuvent produire un bas débit. Après chirurgie cardiaque, le syndrome de bas débit a une physiologie et des assistances spécifiques ; après chirurgie non cardiaque, les lésions myocardiques et les liquides doivent être pris en compte. La tendance hémodynamique périopératoire est souvent plus informative qu’un biomarqueur isolé.

La dysfonction d’un dispositif peut rapidement déclencher une décompensation : perte de resynchronisation, tachycardie médiée par le stimulateur, chocs répétés, thrombose ou dysfonctionnement d’une assistance ventriculaire. L’interrogation du dispositif et le contrôle du pourcentage de stimulation font partie du diagnostic ; un ECG apparemment « stimulé » ne prouve pas une capture efficace. Chez les patients ayant une circulation de Fontan ou un ventricule droit systémique, les pressions et la dépendance au retour veineux diffèrent de la physiologie biventriculaire. Les arythmies atriales et l’augmentation des résistances pulmonaires peuvent provoquer un collapsus ; la gestion des liquides, de la ventilation et du rythme nécessite un centre spécialisé en cardiopathies congénitales. L’exacerbation de BPCO augmente la postcharge droite par l’hypoxie, l’hypercapnie et les pressions intrathoraciques ; les bêta-agonistes provoquent une tachycardie et une élévation du lactate. La BPCO et l’œdème peuvent coexister, et la réponse aux bronchodilatateurs n’exclut pas la congestion. Les bêtabloquants cardiosélectifs ne doivent pas être automatiquement arrêtés après stabilisation au seul motif de cette comorbidité.

Une baisse aiguë de l’hémoglobine due à un saignement réduit le transport de l’oxygène et peut déclencher une ischémie et un haut débit. La transfusion est décidée selon l’hémoglobine, les symptômes, l’ischémie et le saignement, et administrée avec prudence en cas de surcharge ; le TACO, surcharge circulatoire associée à la transfusion, doit être distingué du TRALI lié à une augmentation de la perméabilité. La détérioration peut refléter une progression naturelle sans facteur déclenchant identifiable ; un ventricule à un stade avancé peut perdre sa réserve du fait de l’apoptose, de la fibrose, de l’insuffisance valvulaire et de la dysfonction d’organe. L’absence de cause réversible constitue elle-même un signal pour évaluer les traitements avancés et les objectifs, et non une invitation à répéter indéfiniment la même décongestion.

Manifestations cliniques

La présentation la plus fréquente est une aggravation de la dyspnée, de l’orthopnée, des œdèmes et de la fatigabilité sur plusieurs jours ; le patient peut rapporter une prise de poids, une diminution de la réponse au diurétique, une tension abdominale, une satiété précoce et une nycturie. Le délai d’installation doit être reconstitué avec précision : quelques minutes suggèrent une arythmie, une ischémie, une crise hypertensive ou une atteinte valvulaire aiguë ; plusieurs semaines suggèrent une accumulation progressive et une détérioration chronique. Dans l’œdème aigu du poumon, une intense sensation de manque d’air, une tachypnée, l’utilisation des muscles accessoires, des sueurs, une agitation, une hypoxémie et des crépitants diffus apparaissent rapidement. Une expectoration mousseuse rosée indique un œdème alvéolaire mais n’est pas nécessaire au diagnostic ; le patient tend à rester assis et ne tolère pas le décubitus ; la fatigue, la diminution de la vigilance ou le silence respiratoire signalent un épuisement imminent. La pression peut être très élevée dans l’œdème hypertensif, normale dans la congestion conventionnelle ou basse dans le choc. La tachycardie est fréquente mais non spécifique ; une fréquence extrêmement élevée ou basse peut être le facteur déclenchant. Une saturation normale sous oxygène supplémentaire ne quantifie pas le travail respiratoire ; la fréquence, la parole, la posture, les gaz du sang artériel et la fatigue ventilatoire restent donc essentiels.

La congestion droite produit une turgescence jugulaire, un reflux hépatojugulaire, des œdèmes, une ascite, une hépatomégalie et une douleur abdominale. Les nausées, l’anorexie et la diminution des apports peuvent prédominer. Dans l’insuffisance droite aiguë sévère apparaissent une hypotension et un bas débit avec des poumons libres de congestion ; l’administration automatique de grands volumes peut aggraver la dilatation et l’ischémie droites. Les signes d’hypoperfusion comprennent des extrémités froides, des marbrures, un temps de recoloration capillaire allongé, un pouls faible, une oligurie et une altération de l’état mental ; la pression différentielle peut se pincer. Le lactate peut être normal aux stades précoces ou augmenter sous l’effet des catécholamines, des convulsions, de l’insuffisance hépatique et des bêta-agonistes ; il doit être interprété et dosé à nouveau, et non utilisé comme unique critère de choc. Une douleur ou une oppression thoracique orientent vers une ischémie, une dissection, une embolie ou une myocardite ; un syndrome coronarien peut se présenter sans douleur, en particulier chez les diabétiques, les personnes âgées et les femmes, avec seulement une dyspnée, des nausées ou un choc. L’ECG doit être obtenu rapidement et répété si les symptômes persistent, car un tracé initial non diagnostique n’exclut pas une ischémie dynamique.

Des palpitations, une apparition soudaine et un pouls irrégulier suggèrent une fibrillation atriale ; une syncope ou une présyncope renforcent la suspicion d’arythmie ventriculaire, de bloc, d’embolie ou de sténose aortique. Une arythmie documentée ne prouve pas automatiquement une causalité : elle peut être la conséquence d’une hypoxémie, d’une kaliémie anormale ou de l’activité adrénergique ; la relation temporelle entre le rythme et la détérioration hémodynamique guide le choix entre cardioversion et traitement du contexte. Une fièvre, des frissons, une toux productive, une dysurie ou une douleur localisée étayent une infection, mais les personnes âgées et immunodéprimées peuvent présenter seulement un syndrome confusionnel ou une hypotension. Des crépitants focaux, une condensation échographique et des bronchogrammes dynamiques orientent vers une pneumonie, tandis que des lignes B diffuses et symétriques sont en faveur d’un œdème ; les deux affections peuvent coexister et nécessiter un traitement parallèle. Les signes d’insuffisance valvulaire aiguë comprennent un souffle nouveau, un œdème soudain, un choc et un hyperdynamisme précordial, mais le souffle peut être bref ou peu audible lorsque les pressions s’égalisent rapidement. Un souffle nouveau après un infarctus doit faire suspecter une rupture de muscle papillaire ou du septum. L’échocardiographie urgente est plus fiable que l’intensité auscultatoire.

Dans la tamponnade, la turgescence jugulaire, la tachycardie, l’hypotension et le pouls paradoxal peuvent s’accompagner de bruits du cœur assourdis ; la triade classique est peu sensible. Dans la dissection, une douleur déchirante, une asymétrie des pouls, un déficit neurologique ou une régurgitation aortique sont évocateurs mais non universels ; l’absence des signes traditionnels ne ramène pas à zéro la probabilité d’une urgence mécanique. L’embolie pulmonaire peut se présenter avec une dyspnée soudaine, une douleur pleurétique, une syncope, une hypoxémie, une tachycardie et des signes droits. Un œdème périphérique bilatéral ne l’exclut pas ; une thrombose veineuse unilatérale augmente la suspicion. Des crépitants diffus et une cardiomégalie orientent davantage vers une insuffisance gauche, mais le chevauchement des constatations impose une démarche fondée sur la probabilité clinique ; la diurèse spontanée peut diminuer, mais un volume apparemment préservé ne garantit pas une natriurèse adéquate. Des urines très diluées sous antagonisme de la vasopressine ou en cas de diurèse osmotique peuvent éliminer de l’eau sans sodium. Le bilan hydrique est sujet aux erreurs de mesure ; le poids, le sodium urinaire et les signes cliniques complètent l’évaluation de la réponse rénale.

La confusion et la somnolence résultent de l’hypoperfusion, de l’hypoxie, de l’hypercapnie, du sepsis, des médicaments, de l’urémie ou des troubles du sodium. L’agitation peut traduire une hypoxie et non une simple anxiété. Des sédatifs et des opioïdes administrés sans corriger la ventilation et la perfusion peuvent précipiter une dépression respiratoire, faisant de l’état de conscience un paramètre vital à évaluer de façon répétée. Une oligurie, un ictère, des extrémités marbrées et un lactate croissant indiquent une atteinte multiviscérale. Une douleur abdominale disproportionnée peut signaler une ischémie mésentérique ; des aminotransférases très élevées, une lésion hypoxique ; une créatinine croissante avec sédiment actif, une néphropathie concomitante ; le syndrome ne doit pas être traité comme s’il était isolé du reste de l’organisme. Le profil chaud-humide associe congestion et perfusion préservée et est le plus fréquent ; le profil chaud-sec peut correspondre à un patient compensé ou déjà traité. Le profil froid-humide présente la plus grande complexité, car la décongestion doit progresser sans aggraver la perfusion ; le profil froid-sec nécessite de distinguer une faible précharge d’une insuffisance sévère avec pressions non élevées.

La classe de Killip conserve son utilité dans l’infarctus : absence d’insuffisance cardiaque, crépitants/S3, œdème pulmonaire et choc décrivent une gravité croissante ; la classification SCAI stratifie le choc, du risque au stade extrême, et tient compte de la détérioration au fil du temps. Ces échelles ne remplacent pas la physiologie individuelle mais améliorent la communication, le triage et la mobilisation de l’équipe dédiée au choc. Chez les patients âgés, la présentation peut être une perte d’autonomie, une chute, un syndrome confusionnel ou une perte d’appétit. La BPCO, l’obésité et la maladie rénale modifient les signes et les biomarqueurs ; un œdème chronique préexistant rend importante la comparaison avec l’état habituel. Les aidants et les documents antérieurs aident à établir le changement par rapport à l’état de référence. Une réponse rapide aux dérivés nitrés, à la pression positive ou aux diurétiques étaye le diagnostic sans le démontrer, car la dyspnée et la pression artérielle peuvent s’améliorer pour de nombreuses raisons. Le traitement ne doit pas être retardé dans un tableau grave, mais la réévaluation étiologique doit se poursuivre même après la résolution des symptômes.

Dans les décompensations à prédominance abdominale, l’ascite, l’hépatomégalie, l’œdème intestinal et l’augmentation du périmètre abdominal précèdent parfois la dyspnée ; le patient peut perdre l’appétit et réduire ses apports hydriques tout en restant congestionné, créant une apparente contradiction entre apports réduits et surcharge. La respiration de Cheyne-Stokes peut s’accentuer pendant la congestion, avec des phases d’hyperventilation et d’apnée centrale ; son observation à l’état de veille suggère une instabilité ventilatoire avancée, mais l’implication de sédatifs, d’opioïdes et de lésions neurologiques doit être exclue. Le traitement principal consiste en une stabilisation cardiaque et respiratoire appropriée. Une pression jugulaire très élevée en l’absence d’œdème peut traduire une élévation rapide ; un œdème massif avec des jugulaires difficiles à évaluer peut s’expliquer par une obésité ou un traitement partiel. Le signe de Kussmaul oriente vers une insuffisance droite, une constriction ou une restriction. L’examen clinique reste utile lorsqu’il est répété après les interventions.

La présence d’une hypertension ne garantit pas la stabilité ; un patient présentant un œdème et une pression de 200 mmHg peut se dégrader rapidement du fait de l’épuisement, d’une ischémie ou d’une baisse brutale de la pression. À l’inverse, une valeur de 90 mmHg peut être habituelle dans une HFrEF avancée et compatible avec une perfusion adéquate ; c’est la comparaison avec l’état de référence et les signes de retentissement sur les organes qui définit le risque. Les marbrures sont évaluées au niveau des genoux et peuvent être gradées ; le temps de recoloration capillaire est influencé par la température et la technique. Ces signes périphériques, associés au gradient de température entre le centre et la périphérie et à la diurèse, permettent une surveillance répétée de la perfusion et peuvent se modifier avant la pression. Un troisième bruit évoque des pressions élevées et une dysfonction, mais la tachycardie et le bruit ambiant réduisent sa détection ; un souffle nouveau ou modifié doit être mis en relation avec l’instabilité. L’échographie ne rend pas l’auscultation obsolète : un signe inattendu peut accélérer la recherche d’une complication mécanique.

L’importance de l’œdème ne quantifie pas le volume intravasculaire. Un sepsis, une hypoalbuminémie et une vasodilatation peuvent coexister avec un œdème périphérique et un remplissage artériel insuffisant, tandis qu’une congestion veineuse sévère peut coexister avec une pression basse ; le traitement doit distinguer les compartiments et ne pas appliquer la simple équivalence œdème égale hypervolémie. La réponse initiale doit être documentée en termes concrets : diminution de la fréquence respiratoire, amélioration de la capacité à parler, pression, saturation, diurèse et perfusion ; un patient qui « se sent mieux » mais reste tachypnéique ou hypoperfusé nécessite une observation supplémentaire. Le soulagement subjectif est important, mais il n’est pas le seul critère d’évaluation.

Examens complémentaires et diagnostic

L’évaluation initiale suit l’ordre voies aériennes, respiration et circulation, avec monitorage, accès veineux, mesures répétées de la pression, saturation, température et état mental. La détresse respiratoire, le choc, une arythmie instable et les causes mécaniques doivent être reconnus en quelques minutes ; l’anamnèse essentielle comprend le début des symptômes, la douleur, la cardiopathie, les médicaments, le diurétique habituel, les anticoagulants, la fonction rénale, les allergies et les directives anticipées. L’ECG à 12 dérivations identifie l’ischémie, le rythme, les troubles de conduction et l’hypertrophie. Un sus-décalage du segment ST, des équivalents ischémiques ou des arythmies instables déclenchent des filières spécifiques ; un bloc de branche connu doit être comparé aux tracés antérieurs. La télémétrie est indiquée chez les patients hospitalisés à risque, mais les alarmes et les artéfacts doivent être vérifiés avant toute intervention ; la gazométrie artérielle n’est pas obligatoire dans toute congestion stable, mais elle est utile en cas de détresse, d’hypoxémie, de suspicion d’hypercapnie, de choc ou de ventilation. Une alcalose respiratoire est fréquente initialement ; une PaCO2 normale ou élevée en présence d’une tachypnée sévère peut indiquer un épuisement. L’acidose métabolique et le lactate renseignent sur la perfusion, tandis qu’un prélèvement veineux peut suffire pour le pH et le suivi de son évolution dans de nombreux contextes.

Un BNP inférieur à 100 pg/mL ou un NT-proBNP inférieur à 300 pg/mL en contexte aigu rend l’insuffisance cardiaque moins probable, sans toutefois l’exclure en cas d’obésité, d’œdème très précoce ou de formes spécifiques. Des valeurs élevées étayent l’existence d’un stress cardiaque sans distinguer une situation aiguë d’une situation chronique. L’âge, la fibrillation atriale et la fonction rénale modifient les distributions ; les seuils de confirmation diagnostique doivent être interprétés en fonction de la probabilité prétest ; la troponine ultrasensible est dosée pour identifier un infarctus et stratifier le risque. Une augmentation et/ou une diminution de la troponine avec au moins une valeur supérieure au 99e percentile (limite supérieure de référence, URL) spécifique au sexe, lorsqu’elle est attribuable à une ischémie et associée aux critères diagnostiques appropriés, satisfait aux critères d’infarctus du myocarde ; une variation dynamique sans ischémie indique une lésion myocardique aiguë non ischémique, tandis que des valeurs durablement élevées dans un contexte clinique stable peuvent indiquer une lésion myocardique chronique. L’insuffisance cardiaque, le sepsis, l’embolie et la tachycardie en sont des causes fréquentes, et une coronarographie n’est pas systématique devant toute positivité. Une numération formule sanguine et les dosages du sodium, du potassium, du chlore, du bicarbonate, de l’urée, de la créatinine, du glucose et du magnésium, ainsi qu’un bilan hépatique, sont généralement nécessaires. La TSH, la ferritine, le coefficient de saturation de la transferrine, la digoxinémie, les analyses toxicologiques, les cultures et la procalcitonine dépendent de la suspicion clinique ; une chlorémie basse et une alcalose peuvent indiquer une activation intense et une résistance aux diurétiques ; les examens doivent être répétés pendant le traitement.

La radiographie recherche un œdème, des épanchements, une cardiomégalie et des diagnostics alternatifs. La redistribution vasculaire, les manchons péribronchiques, les lignes B de Kerley et les opacités périhilaires décrivent les stades de la congestion, mais la sensibilité est limitée et un examen en décubitus dorsal est plus difficile à interpréter. Des poumons radiologiquement clairs n’excluent pas des pressions élevées, notamment en cas d’insuffisance droite ou d’œdème très précoce. L’échographie pulmonaire montre des lignes B multiples, diffuses et bilatérales, une ligne pleurale généralement fine et régulière, et peut montrer des épanchements ; les condensations ne sont pas typiques, sauf en cas d’atélectasie compressive liée à un épanchement important. La diminution des lignes pendant le traitement peut documenter la décongestion ; des lignes focales ou une plèvre très altérée orientent vers une pneumonie ou une pneumopathie interstitielle ; la technique, le nombre de zones et la position doivent être constants pour permettre les comparaisons. L’échocardiographie au lit du patient évalue la fonction globale, le ventricule droit, un épanchement, la veine cave et les anomalies majeures ; elle ne remplace pas un examen complet lorsqu’une quantification valvulaire et des décisions de prise en charge avancée sont nécessaires. En cas de choc ou de suspicion de cause mécanique, elle doit être réalisée immédiatement. Des images techniquement difficiles peuvent être améliorées par un produit de contraste et par une échocardiographie transœsophagienne.

L’évaluation complète précise la fraction d’éjection et les volumes, la cinétique régionale, les valves, les prothèses, les pressions, le péricarde et l’aorte proximale ; une fraction d’éjection préservée pendant un œdème pulmonaire n’exclut pas une insuffisance sévère ; le volume d’éjection systolique et l’intégrale temps-vitesse peuvent révéler un bas débit. Un ventricule hyperdynamique peut indiquer une vasoplégie, une hypovolémie ou une régurgitation sévère, et pas nécessairement une fonction normale. Dans l’insuffisance mitrale aiguë, un jet excentré, la convergence des flux et l’inversion du flux systolique dans les veines pulmonaires aident au diagnostic, mais les mesures quantitatives conventionnelles peuvent être instables. Dans la communication interventriculaire après infarctus, le Doppler couleur et le gradient identifient le shunt ; en cas de rupture pariétale, un épanchement avec des caillots et un collapsus nécessitent une intervention chirurgicale ; un examen précoce négatif peut devoir être répété si le tableau évolue. L’angioscanner pulmonaire est réalisé en fonction de la probabilité et de la stabilité ; le dosage des D-dimères est surtout utile pour exclure une embolie lorsque la probabilité est faible à intermédiaire, avec un ajustement à l’âge lorsqu’il est approprié. En cas de choc rendant le transport impossible, l’échocardiographie et l’échographie veineuse peuvent étayer une décision urgente, mais la dilatation des cavités droites n’est pas spécifique de l’embolie.

Le scanner aortique est indiqué en cas de suspicion de syndrome aortique aigu ; l’échocardiographie transœsophagienne est une alternative en cas d’instabilité ou au bloc opératoire ; le score ADD-RS et les D-dimères peuvent aider dans des populations sélectionnées, mais ne prévalent pas sur une probabilité clinique élevée. La fonction rénale ne doit pas retarder un examen d’imagerie susceptible de sauver la vie. La coronarographie urgente suit les indications liées au syndrome coronarien, au choc ischémique et aux complications. Dans le choc après infarctus, la revascularisation immédiate de la lésion coupable est centrale ; une intervention multivaisseaux immédiate sans sélection peut accroître les lésions et doit être distinguée de la revascularisation en plusieurs temps. L’anatomie, la viabilité et les objectifs guident la prise en charge des patients présentant une insuffisance cardiaque sans ischémie aiguë ; le sodium urinaire sur échantillon ponctuel environ deux heures après le diurétique et la diurèse horaire fournissent un retour précoce sur la réponse. Une natriurèse basse ou une diurèse insuffisante suggèrent d’augmenter rapidement la dose, en vérifiant la pression et le diagnostic. Le sodium urinaire est influencé par le délai du prélèvement, la fonction rénale et les diurétiques administrés auparavant et ne doit pas être interprété sans le bilan global.

Le poids quotidien et les entrées et sorties sont utiles, mais sujets à des erreurs. Une sonde vésicale n’est pas nécessaire chez tous les patients et augmente le risque d’infection ; elle est réservée au choc, à la rétention urinaire, à la nécessité d’un monitorage précis ou à une impossibilité pratique. La créatinine doit être interprétée avec la pression, la diurèse, la congestion et le sédiment urinaire, en évitant de définir le succès par la seule stabilité rénale. Le cathétérisme droit est indiqué en cas de choc, de situation réfractaire, de discordance concernant l’état volémique, de suspicion d’hypertension pulmonaire ou d’évaluation en vue d’une assistance circulatoire mécanique. La pression atriale droite, la pression capillaire pulmonaire bloquée, le débit cardiaque, la puissance cardiaque et l’indice de pulsatilité de l’artère pulmonaire décrivent des phénotypes, mais aucun seuil n’est parfait ; la mesure doit être réalisée et interprétée par une équipe expérimentée. Une pression capillaire pulmonaire bloquée élevée avec un débit conservé étaye une congestion gauche ; une pression droite disproportionnellement élevée suggère une insuffisance droite ; des pressions basses avec un débit réduit orientent vers une hypovolémie ou une précharge insuffisante. Des ondes v proéminentes peuvent indiquer une régurgitation mitrale ; la ventilation en pression positive et la PEP modifient les pressions intrathoraciques, imposant des mesures en fin d’expiration et une interprétation contextualisée.

La gravité est stratifiée à partir de la pression, de la fonction rénale, du sodium, de la troponine, des peptides natriurétiques, du lactate et des comorbidités. Des scores comme ADHERE, OPTIMIZE-HF et MAGGIC aident à décrire le risque, mais ne décident pas à eux seuls du service d’hospitalisation. Le besoin de ventilation ou de vasopresseurs, les arythmies, un syndrome coronarien et une dégradation rapide indiquent la nécessité d’un environnement de soins intensifs ; le diagnostic d’insuffisance cardiaque doit être réévalué en l’absence de réponse cohérente. Le SDRA, la pneumonie, la BPCO, l’embolie, l’insuffisance rénale avec surcharge, la cirrhose et l’anémie peuvent imiter ou accompagner le tableau ; la coexistence de plusieurs diagnostics est fréquente chez les personnes âgées et explique souvent une réponse partielle à un traitement unique. Avant la sortie, l’étiologie, le facteur déclenchant, la fraction d’éjection, l’état de congestion, la fonction rénale, le rythme, le statut martial, le traitement et le plan de prise en charge doivent être documentés. La pression jugulaire, l’orthopnée, l’œdème et la dose de diurétique oral doivent être réévalués après le relais de la voie intraveineuse par la voie orale. Un patient qui présente une récidive de congestion pendant l’observation n’est pas prêt à sortir au seul motif que sa saturation est normale.

La mesure de la pression en orthostatisme est réalisée après stabilisation chez les patients présentant des chutes, des vertiges ou recevant un traitement vasodilatateur ; une hypotension orthostatique importante peut indiquer une déplétion, une neuropathie autonome ou un effet médicamenteux, même si un œdème persiste. Ce constat modifie la titration et le risque associé à la sortie ; la procalcitonine peut aider lorsque le diagnostic d’infection bactérienne est incertain, mais la fonction rénale et l’inflammation non infectieuse en modifient les valeurs. Les hémocultures précèdent les antibiotiques en cas de sepsis ou de suspicion d’endocardite, si elles n’entraînent pas de retard. Un biomarqueur isolé ne doit ni imposer ni interdire un traitement antimicrobien. La digoxinémie est interprétée en fonction de l’heure de la dernière prise ; un prélèvement trop précoce reflète la phase de distribution et surestime le niveau tissulaire. Un potassium élevé dans la toxicité aiguë et bas dans la toxicité chronique modifie le risque. L’insuffisance rénale, l’amiodarone, le vérapamil et les macrolides augmentent l’exposition, faisant de l’anamnèse médicamenteuse une partie intégrante du test.

Les corps cétoniques et le bêta-hydroxybutyrate sont recherchés chez les patients sous inhibiteur de SGLT2, présentant des nausées, une acidose ou un jeûne, même si la glycémie n’est pas élevée ; l’acidocétose euglycémique peut simuler une hypoperfusion et nécessite de l’insuline, du glucose et un apport prudent de liquides. L’inhibiteur de SGLT2 est arrêté et la cause déclenchante traitée ; l’échographie veineuse de compression identifie une thrombose et peut étayer le diagnostic d’embolie lorsque le scanner est impossible. Le Doppler portal, hépatique et rénal et le VExUS décrivent la congestion veineuse des organes, mais sont influencés par le rythme, la respiration et les valves. Ces outils sont complémentaires et n’ont pas encore le rôle de critère d’évaluation unique pour guider la diurèse. La bio-impédance thoracique ou corporelle peut estimer les variations hydriques, mais l’appareil, la composition corporelle et les épanchements interfèrent avec les mesures. Une tendance peut être plus utile que la valeur absolue. Son utilisation doit être reliée à des décisions validées et ne pas retarder l’examen clinique ou l’échographie.

La pression intra-abdominale peut augmenter en cas d’ascite et d’œdème viscéral, réduisant la perfusion rénale et le retour veineux. Les mesures par voie vésicale sont réservées aux patients critiques avec suspicion d’hypertension intra-abdominale. Une ponction d’ascite peut réduire la pression dans des cas sélectionnés, mais nécessite une analyse du liquide d’ascite lorsque l’étiologie n’est pas clairement cardiaque. Une ScvO2 ou une SvO2 basse indique une extraction élevée par rapport au débit, mais dépend de l’hémoglobine, de la consommation et du site du cathéter ; dans le sepsis, ces valeurs peuvent être normales ou élevées malgré une hypoperfusion. La puissance cardiaque combine la pression et le débit et a une valeur pronostique dans le choc ; aucun indice ne supprime la nécessité d’un examen répété. La thermodilution peut être moins précise en cas de régurgitation tricuspide sévère ou de shunt ; la méthode de Fick estimée dépend d’une consommation d’oxygène supposée, souvent erronée. Lorsque les décisions d’assistance dépendent du débit, la technique et ses limites doivent être explicitées. Comparer des tendances obtenues par des méthodes différentes peut créer une fausse variation.

Dans le choc, les scanners cérébral, thoracique ou abdominal et les autres examens doivent être sélectionnés en mettant en balance le transport et leur utilité ; le patient ne doit pas quitter un environnement surveillé sans un soutien adéquat. L’échographie au lit du patient peut préciser le diagnostic, mais ne doit pas retarder l’imagerie définitive lorsque la cause corrigeable reste incertaine ; les scores de risque ne sont pas des outils permettant d’exclure automatiquement une hospitalisation. Un patient jeune présentant une myocardite et des arythmies peut avoir un bilan rénal normal mais un risque élevé ; une personne âgée congestionnée et stable peut être prise en charge dans un secteur de soins moins intensifs avec un soutien adapté. Le triage et le lieu de prise en charge dépendent de la vitesse potentielle de dégradation. L’évaluation de l’observance repose sur un entretien sans jugement, la disponibilité des boîtes de médicaments, les renouvellements et la compréhension. « Prenez-vous vos médicaments ? » suscite souvent une réponse peu informative. Les questions sur les doses omises, les coûts, les effets et la capacité à lire les étiquettes identifient des causes modifiables et distinguent la non-observance intentionnelle de la non-observance involontaire.

Traitement et pronostic

Le traitement débute simultanément au diagnostic ; le patient est installé en position assise si elle est tolérée, placé sous monitorage et évalué en vue d’un soutien respiratoire et circulatoire. La cause immédiatement réversible est corrigée, une administration systématique de liquides est évitée et le profil tensionnel est défini. Chaque intervention doit être suivie d’une réévaluation rapprochée de la dyspnée, de la fréquence, de la pression, de la perfusion, de la diurèse et de l’état de conscience ; l’oxygène est indiqué en cas d’hypoxémie, généralement avec une saturation inférieure à 90% ou une PaO2 inférieure à 60 mmHg, et non de manière systématique chez les patients normoxémiques. Une concentration excessive peut provoquer une vasoconstriction et une hypercapnie chez les sujets prédisposés. Les lunettes nasales, les masques et l’oxygénothérapie à haut débit sont choisis selon les besoins ; la cible doit tenir compte d’une BPCO avec rétention chronique de CO2. Une CPAP ou une ventilation non invasive à deux niveaux de pression est instaurée précocement en cas d’œdème pulmonaire avec détresse, tachypnée et hypoxémie malgré l’oxygène. Elle réduit le travail respiratoire, le retour veineux et la postcharge, et diminue le recours à l’intubation. L’hypotension, les vomissements, l’incapacité à protéger les voies aériennes, un traumatisme facial ou une agitation incontrôlable sont des contre-indications relatives ou absolues. Une absence de réponse à bref délai impose l’intubation et non une prolongation dangereuse.

L’intubation est indiquée en cas d’épuisement, d’hypoxémie réfractaire, d’acidose sévère, d’altération de la conscience ou d’instabilité ; l’induction peut provoquer un collapsus par perte du tonus sympathique et augmentation de la pression intrathoracique ; la disponibilité immédiate d’un vasopresseur, le choix de l’agent et la préoxygénation sont cruciaux. La PEP et le volume courant doivent équilibrer l’oxygénation et le retour veineux, avec une prudence particulière dans l’insuffisance droite ; les diurétiques de l’anse intraveineux constituent le traitement de base de la congestion avec surcharge. Chez les patients déjà traités, une dose initiale correspondant à environ une à deux fois et demie la dose orale quotidienne équivalente est une stratégie courante ; chez les patients naïfs de traitement, la dose est choisie selon la fonction rénale et la gravité. L’essai DOSE n’a pas montré de supériorité de la perfusion continue par rapport aux bolus, tandis que la stratégie plus intensive a produit une diurèse plus importante avec davantage d’augmentations transitoires de la créatinine. La réponse est évaluée au cours des deux à six premières heures à partir de la diurèse, des symptômes et, lorsqu’il est utilisé, du sodium urinaire. Une réponse insuffisante nécessite un doublement rapide de la dose jusqu’au dépassement du seuil tubulaire, et non de petits ajouts tardifs. L’objectif quotidien dépend de la gravité et de la perfusion ; des pertes nettes de plusieurs litres peuvent être appropriées en cas de surcharge marquée, mais ne constituent pas une cible universelle.

Le blocage séquentiel par un thiazidique ou la métolazone inhibe la compensation distale et peut surmonter la résistance, mais augmente l’hyponatrémie, l’hypokaliémie et l’aggravation de la fonction rénale. L’acétazolamide à 500 mg par voie intraveineuse, ajouté au diurétique de l’anse, a augmenté la décongestion précoce dans l’étude ADVOR chez des patients sélectionnés présentant une surcharge. Le bicarbonate, le DFGe, la pression et les critères de l’étude guident une utilisation sélective ; le sérum salé hypertonique associé à de fortes doses de diurétique a été étudié dans des protocoles spécifiques, mais ne constitue pas un traitement standard généralisable. L’albumine n’améliore pas automatiquement la réponse dans toute hypoalbuminémie et peut accroître le volume intravasculaire. Le tolvaptan corrige l’excès d’eau et l’hyponatrémie et augmente l’aquarèse, mais n’a pas démontré de bénéfice général sur la mortalité. L’ultrafiltration retire le sodium et l’eau de manière contrôlée, mais CARRESS-HF a montré une aggravation plus importante de la créatinine sans meilleure perte de poids par rapport à une stratégie pharmacologique dans le syndrome cardiorénal. Elle n’est pas utilisée de manière systématique ; elle peut être envisagée en cas de congestion véritablement réfractaire malgré un protocole diurétique adéquat ou lorsqu’il existe une indication de dialyse.

Les dérivés nitrés intraveineux sont particulièrement utiles dans l’œdème pulmonaire hypertensif, en réduisant la précharge et, à doses plus élevées, la postcharge. La nitroglycérine peut être titrée rapidement selon la pression et les symptômes ; le nitroprussiate offre une vasodilatation puissante et équilibrée sous surveillance intensive. L’hypotension, l’infarctus du ventricule droit et la sténose aortique critique imposent la prudence, tandis que l’utilisation récente d’inhibiteurs de PDE5 contre-indique les dérivés nitrés pendant l’intervalle prévu pour le principe actif. Les recommandations européennes envisagent les vasodilatateurs intraveineux lorsque la pression systolique est suffisante, souvent supérieure à 110 mmHg ; la baisse tensionnelle dans la crise hypertensive doit être rapide mais contrôlée, en évitant une chute qui compromette la perfusion cérébrale, rénale et coronarienne. La pression cible dépend de la valeur de référence, de l’ischémie et de la réponse clinique, et non d’un chiffre identique pour tous ; la morphine n’est pas recommandée de manière systématique. Elle peut réduire l’anxiété et la dyspnée, mais provoque des nausées, une hypotension, une dépression respiratoire et retarde l’absorption des antiagrégants plaquettaires oraux ; des observations associent son utilisation à des résultats défavorables, avec un effet de confusion lié à la gravité. Elle peut avoir une place dans des situations sélectionnées de soins palliatifs ou de douleur sévère, sous surveillance.

Les inotropes sont réservés à l’hypoperfusion avec bas débit et pression insuffisante non corrigés par la correction de la volémie ou le traitement de la cause. La dobutamine stimule les récepteurs bêta et augmente le débit, mais peut provoquer une tachycardie et des arythmies ; la milrinone inhibe la PDE3, réduit les résistances pulmonaires et ne dépend pas des récepteurs bêta, mais provoque une hypotension et s’accumule dans le rein. Leur utilisation sans hypoperfusion augmente le risque arythmique sans bénéfice. La noradrénaline est généralement le vasopresseur privilégié dans le choc cardiogénique avec hypotension pour rétablir la pression, souvent en association avec un inotrope si le débit reste bas. L’adrénaline produit davantage de tachycardie et de lactate et présente un profil moins favorable dans les comparaisons disponibles ; la vasopressine peut être ajoutée dans certaines situations de vasoplégie. L’objectif est la dose minimale garantissant la perfusion des organes. Le choix entre la dobutamine et la milrinone tient compte de la pression, du blocage bêta-adrénergique, de la fonction rénale, des résistances pulmonaires et des arythmies ; l’essai DOREMI n’a pas montré de supériorité nette d’une stratégie dans l’ensemble de la population en état de choc. L’effet doit être documenté à partir de la perfusion, de la diurèse, du lactate et, si nécessaire, des paramètres hémodynamiques, et le soutien réduit dès que le traitement de la cause ou l’assistance mécanique le permet.

Pour le ventricule droit, la précharge, la pression systémique, le rythme et la postcharge pulmonaire sont optimisés. L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose et les pressions ventilatoires élevées augmentent les résistances pulmonaires et doivent être corrigées. Les vasodilatateurs pulmonaires inhalés peuvent réduire sélectivement la postcharge comme traitement d’attente, sans avoir démontré de bénéfice sur les résultats cliniques en utilisation systématique ; un excès de liquides aggrave l’interdépendance ventriculaire. Les assistances mécaniques comprennent le ballon de contre-pulsion, les pompes axiales ou centrifuges percutanées, l’ECMO veino-artérielle et les dispositifs chirurgicaux ; aucun dispositif n’est universellement indiqué ; la sélection dépend du ventricule concerné, de l’oxygénation, de la cause, de la possibilité de récupération ou de traitement définitif et des complications. Une canulation précoce peut sauver des patients sélectionnés, mais les saignements, l’ischémie, l’hémolyse, l’AVC et une décharge ventriculaire insuffisante peuvent annuler le bénéfice. L’équipe dédiée au choc réunit un réanimateur, un cardiologue interventionnel, un spécialiste de l’insuffisance cardiaque avancée et un chirurgien cardiaque. L’évaluation répétée de la classification SCAI et l’hémodynamique aident à reconnaître la dégradation avant l’arrêt cardiaque. L’escalade thérapeutique doit avoir une destination plausible, comme la récupération, la revascularisation, la chirurgie, un dispositif d’assistance ventriculaire ou une transplantation ; une assistance sans stratégie de sortie peut prolonger des lésions irréversibles.

Dans le syndrome coronarien aigu, le traitement antiagrégant, l’anticoagulation et la reperfusion sont instaurés selon les recommandations, en tenant compte d’une dissection et du risque hémorragique. Dans le choc après infarctus, l’intervention coronarienne percutanée sur la lésion coupable constitue la stratégie initiale ; les complications mécaniques nécessitent une chirurgie urgente et un soutien ; le traitement de l’insuffisance cardiaque accompagne la revascularisation sans la retarder. Les tachyarythmies avec hypotension, ischémie, œdème pulmonaire ou altération de l’état mental nécessitent une cardioversion synchronisée. Si elles sont stables, le contrôle de la fréquence ou du rythme dépend du type, de la durée, de l’anticoagulation et du substrat. Dans la HFrEF aiguë, le vérapamil et le diltiazem sont évités ; la digoxine agit lentement et l’amiodarone peut provoquer une hypotension par voie intraveineuse. Les troubles électrolytiques et les facteurs déclenchants doivent être corrigés. Une bradycardie instable est traitée par atropine lorsqu’elle est appropriée, stimulation transcutanée ou endoveineuse et médicaments d’attente, en corrigeant l’ischémie, l’hyperkaliémie et la toxicité. Dans la toxicité des bêtabloquants ou des inhibiteurs calciques, des antidotes spécifiques peuvent être nécessaires ; la stimulation doit rétablir la fréquence et la synchronie en évitant, si possible, une dyssynchronie prolongée.

La crise hypertensive, la dissection, l’embolie, la tamponnade, l’endocardite et l’insuffisance valvulaire aiguë suivent des filières spécifiques de traitement causal. Des antibiotiques précoces sont indiqués dans le sepsis après les cultures lorsque cela est possible ; ils ne sont pas administrés sur le seul constat d’une protéine C-réactive élevée ; la suppression d’une cause mécanique ou infectieuse détermine davantage le pronostic que la quantité de liquide retirée. Le traitement chronique ne doit pas être interrompu automatiquement à l’admission. Les bêtabloquants sont généralement poursuivis en l’absence de choc, de bradycardie ou d’hypoperfusion sévère ; les inhibiteurs du SRAA, les ARNI et les ARM sont réévalués selon la pression, le potassium et la fonction rénale. Une interruption nécessaire doit s’accompagner d’un plan explicite de réintroduction avant ou immédiatement après la sortie. Le sacubitril/valsartan peut être instauré à l’hôpital après stabilisation hémodynamique dans la HFrEF, comme l’étaye PIONEER-HF ; la pression doit être stable, sans augmentation récente des inotropes ou des vasodilatateurs, avec une fonction rénale et un potassium compatibles. Le délai de wash-out de 36 heures après un inhibiteur de l’enzyme de conversion reste obligatoire.

L’empagliflozine instaurée à l’hôpital après stabilisation a apporté un bénéfice clinique dans l’étude EMPULSE indépendamment de la fraction d’éjection et du diabète ; les inhibiteurs de SGLT2 ont un effet tensionnel modeste, mais nécessitent l’absence d’acidocétose, de choc, de jeûne prolongé et d’instabilité sévère. Des consignes d’interruption temporaire pendant une maladie aiguë doivent être fournies. Un ARM peut être instauré si le potassium et le débit de filtration glomérulaire le permettent ; un bêtabloquant est instauré ou titré lorsque le patient est euvolémique et correctement perfusé. L’objectif n’est pas d’atteindre les doses maximales pendant l’instabilité, mais de mettre en place les quatre piliers avant la sortie ou dans le cadre d’un suivi rapproché ; l’inertie thérapeutique après l’hospitalisation est une cause importante de risque résiduel. Une prophylaxie de la maladie thromboembolique veineuse est indiquée chez les patients hospitalisés immobilisés sans anticoagulation et présentant un risque hémorragique acceptable. L’anticoagulation à dose curative nécessite une fibrillation atriale, un thrombus, une embolie, une prothèse ou une autre indication et ne découle pas de la seule hospitalisation pour insuffisance cardiaque. La dose et la molécule doivent tenir compte de la fonction rénale, du poids, des procédures et des interactions.

Le sodium et les liquides sont gérés de manière individualisée. Des restrictions extrêmes peuvent accroître la soif, la dénutrition et l’activation neurohormonale ; en cas d’hyponatrémie de dilution ou de congestion résistante, une restriction hydrique est raisonnable. La prise en charge nutritionnelle, les apports protéiques et la mobilisation doivent débuter après stabilisation, car l’hospitalisation accélère la sarcopénie et le déclin fonctionnel ; le relais du diurétique intraveineux par la voie orale nécessite une dose capable de maintenir l’équilibre hydrique, dont l’effet doit de préférence être observé pendant au moins un intervalle approprié. La biodisponibilité, la fonction rénale et l’alimentation modifient la dose équivalente ; le plan doit préciser le poids cible, la dose habituelle, un éventuel ajustement convenu et la personne à contacter en cas de réponse insuffisante. Les critères de stabilité comprennent l’absence de besoin urgent de traitement intraveineux, une pression et un rythme stables, une perfusion adéquate, une congestion largement résolue, une fonction rénale et des électrolytes maîtrisables, la capacité à prendre les médicaments et un soutien. Les peptides natriurétiques peuvent contribuer à l’évaluation pronostique, mais un seuil obligatoire à la sortie ne remplace pas le jugement clinique.

La sortie doit inclure une conciliation médicamenteuse, une éducation, un rendez-vous précoce, des examens programmés et une transmission au médecin traitant. Un contrôle dans les sept jours est approprié chez les patients à haut risque ; la stratégie STRONG-HF a utilisé des consultations et une titration très rapprochées avec surveillance des symptômes, de la pression, de la fonction rénale, du potassium et du NT-proBNP. Son application nécessite les mêmes conditions de sélection et de surveillance. Les signes de mauvais pronostic comprennent une pression basse, le lactate, l’urée sanguine, la créatinine, l’hyponatrémie, la troponine, des peptides élevés, une dysfonction droite, une congestion résiduelle, des hospitalisations récentes, la cachexie et l’impossibilité de recevoir les traitements. L’âge seul ne détermine pas la futilité thérapeutique ; la trajectoire, la réversibilité de la cause et l’état fonctionnel antérieur doivent éclairer les décisions de soins intensifs. Chez les patients présentant des épisodes récurrents malgré le traitement, l’évaluation pour insuffisance cardiaque avancée doit intervenir avant la défaillance multiviscérale. La dépendance aux inotropes, l’augmentation des doses de diurétiques, l’hypotension, les hospitalisations et l’intolérance aux médicaments sont des signaux d’orientation vers une équipe spécialisée. Parallèlement, les soins palliatifs contrôlent la dyspnée et l’anxiété et soutiennent des décisions conformes aux objectifs personnels.

La réponse diurétique doit être considérée en termes de sodium, et pas seulement d’urine ; un patient présentant une diurèse abondante mais une natriurèse basse peut perdre de l’eau et développer une hyponatrémie sans corriger le sodium corporel. Un échantillon ponctuel précoce, des pesées fiables et le bilan hydrique permettent d’intensifier le traitement avant qu’une résistance clinique ne se manifeste. Lorsque la réponse reste insuffisante, il faut vérifier que le médicament a réellement été administré et qu’il n’existe pas d’hypotension, d’obstruction urinaire ou d’erreur diagnostique. La dose du diurétique de l’anse, l’association avec un diurétique agissant sur le néphron distal et la perfusion sont corrigées. La dopamine à faible dose n’a pas amélioré la décongestion ni la fonction rénale dans l’étude ROSE-AHF et ne constitue pas une stratégie rénale de routine. Le potassium est généralement maintenu dans un intervalle sûr, souvent au-dessus de 4 mmol/L chez les patients présentant des arythmies, et le magnésium est corrigé ; la supplémentation doit tenir compte des ARM, de la fonction rénale et des variations rapides de la diurèse. Un protocole prévient à la fois des apports de substitution insuffisants et une hyperkaliémie par accumulation.

L’hyponatrémie hypotonique nécessite de distinguer la forme de dilution liée à la congestion, la déplétion due aux diurétiques et les autres causes. Dans la forme de dilution, la congestion et l’excès d’eau libre sont traités ; en cas de déplétion, il peut être nécessaire de réduire les diurétiques et de restaurer la volémie. Le sérum salé hypertonique est réservé aux symptômes neurologiques sévères, avec une correction contrôlée ; une fibrillation atriale de durée inconnue chez un patient stable ne fait pas l’objet d’une cardioversion sans évaluation d’un thrombus et de l’anticoagulation, sauf en cas d’instabilité rendant l’intervention urgente. L’échocardiographie transœsophagienne ou une anticoagulation adéquate réduisent le risque embolique. Après la cardioversion, le substrat est traité, car une congestion persistante favorise une récidive rapide. Dans l’infarctus du ventricule droit, les dérivés nitrés et les diurétiques peuvent réduire excessivement la précharge ; une épreuve prudente de remplissage peut améliorer le débit si les pressions ne sont pas déjà élevées. La reperfusion et le rythme sinusal sont centraux. Un bas débit persistant nécessite un inotrope et parfois une assistance droite.

Dans l’œdème pulmonaire dû à une insuffisance mitrale aiguë, la vasodilatation et la contre-pulsion peuvent réduire la régurgitation comme traitement d’attente si la pression le permet, mais la correction mécanique constitue le traitement définitif. Le patient peut présenter une fraction d’éjection apparemment élevée parce qu’une partie du volume éjecté pénètre dans l’oreillette ; le volume d’éjection systolique antérograde est réduit. Dans la sténose aortique critique, la tachycardie, la vasodilatation et l’hypovolémie sont mal tolérées ; l’utilisation des diurétiques est prudente et une correction valvulaire urgente peut être nécessaire. La valvuloplastie au ballon peut servir de traitement d’attente chez certains patients, tandis que le choix entre TAVI et chirurgie dépend de l’anatomie et de l’équipe dédiée au choc. Dans la crise thyrotoxique, le blocage bêta-adrénergique réduit l’activité adrénergique mais peut précipiter un collapsus en situation de bas débit ; les médicaments de courte durée d’action et le monitorage sont préférables. Les antithyroïdiens, l’iode dans l’ordre approprié, les corticostéroïdes et le traitement du facteur déclenchant sont associés ; la physiologie de haut débit rend la seule diurèse insuffisante.

Dans la cardiomyopathie aiguë du péripartum, l’hydralazine et les dérivés nitrés peuvent remplacer les inhibiteurs du SRAA pendant la grossesse, et un traitement bêtabloquant sélectionné est utilisé avec prudence. Une anticoagulation est envisagée en cas de fraction d’éjection très réduite, de thrombus ou de traitement par bromocriptine, selon les protocoles ; l’accouchement est planifié par une équipe et ne se fait pas automatiquement par césarienne. L’anxiété sévère dans l’œdème pulmonaire s’améliore souvent avec la ventilation et la réduction des pressions. La communication, la présence de l’équipe et un masque bien ajusté facilitent la VNI. Les benzodiazépines peuvent déprimer la respiration et augmenter le risque de syndrome confusionnel ; une sédation légère dans des situations sélectionnées nécessite un monitorage et ne doit pas masquer l’échec de la ventilation. Après la phase critique, la mobilisation comprend la position assise, le lever et la marche avec contrôle de la pression et des symptômes ; l’hypotension orthostatique et la faiblesse peuvent nécessiter une kinésithérapie. Un parcours qui attend le jour de la sortie pour tester la marche découvre trop tard une incapacité importante.

Le fer intraveineux peut être administré après stabilisation chez les patients présentant une carence selon les critères, avec une amélioration de la qualité de vie et une réduction des hospitalisations dans les études. Ce n’est pas un traitement de la phase de choc ou d’une infection non contrôlée ; le fer oral ne corrige pas efficacement de nombreuses carences dans l’insuffisance cardiaque. Le choix de la dose d’entretien du diurétique tient compte de la dose avant l’hospitalisation, de la réponse et du nouveau poids sec ; une dose inférieure peut suffire après optimisation des ARNI et des inhibiteurs de SGLT2 ; une dose plus élevée peut être nécessaire en cas d’atteinte rénale ou de congestion persistante. Le plan doit prévoir un contrôle biologique dans les quelques jours qui suivent lorsque le risque est élevé. Le pronostic peut s’améliorer substantiellement si le facteur déclenchant est réversible et si les traitements sont mis en place. Une seule hospitalisation ne définit pas inévitablement une maladie terminale ; des épisodes répétés et une intolérance progressive signalent en revanche une trajectoire. Expliquer cette distinction soutient à la fois l’observance et une planification réaliste.

Complications

L’insuffisance respiratoire peut progresser malgré l’oxygène et les diurétiques, nécessitant une ventilation. Une intubation tardive augmente le risque d’arrêt cardiaque périprocédural ; une intubation non nécessaire expose à une pneumonie, à un syndrome confusionnel et à une instabilité. Un pneumothorax, une inhalation et un SDRA surajouté doivent être recherchés lorsque l’oxygénation ne s’améliore pas comme prévu ; le choc cardiogénique peut évoluer d’un profil initialement compensé vers une hypotension, une élévation du lactate et une défaillance multiviscérale. Les vasopresseurs maintiennent la pression mais augmentent l’ischémie et les arythmies ; les inotropes augmentent la consommation d’oxygène ; l’absence de correction de l’infarctus, de l’atteinte valvulaire ou de la tamponnade fait du soutien pharmacologique une mesure temporaire et non une solution. L’arrêt cardiaque peut résulter d’une fibrillation ventriculaire, d’une tachycardie, d’une asystolie ou d’une activité électrique sans pouls. L’ischémie, l’hypoxie, l’acidose et les troubles du potassium sont des causes réversibles ; une tamponnade et des thromboses pulmonaire et coronarienne doivent être envisagées. Après le retour de la circulation, le traitement post-arrêt s’intègre à la prise en charge de l’insuffisance cardiaque et de sa cause.

L’aggravation de la fonction rénale peut nécessiter une modification des médicaments, mais l’arrêt indiscriminé de la décongestion laisse persister une pression veineuse élevée. L’hyperkaliémie sévère, l’acidose, l’urémie, la surcharge réfractaire et certaines intoxications sont des indications de suppléance rénale ; la modalité continue est souvent mieux tolérée en cas d’instabilité, sans être intrinsèquement supérieure chez tous les patients. L’hypokaliémie, l’hypomagnésémie et l’alcalose dues à la diurèse augmentent les arythmies et la résistance ; l’hyponatrémie traduit l’action de la vasopressine et un excès d’eau libre ; l’hyperkaliémie découle de l’atteinte rénale et des médicaments ; les corrections doivent tenir compte de la vitesse et de la distribution. Un échantillon hémolysé peut simuler une hyperkaliémie et doit être contrôlé en l’absence de signes électrocardiographiques ou de contexte évocateur. La lésion hépatique hypoxique associe une augmentation marquée des AST et des ALT, du lactate et une coagulopathie après une hypotension ou un bas débit, mais peut aussi apparaître sans épisode tensionnel documenté. La congestion chronique augmente la vulnérabilité. Le traitement consiste à rétablir la perfusion et à réduire la congestion, en évitant les médicaments hépatotoxiques et en identifiant une cause hépatique indépendante.

L’ischémie mésentérique et l’infarctus intestinal sont favorisés par le bas débit, les vasopresseurs et l’athérosclérose. La douleur, la distension, la présence de sang dans les selles et l’augmentation du lactate sont tardives ou non spécifiques ; l’angioscanner et la chirurgie ne doivent pas être retardés ; l’œdème intestinal, fréquent, peut quant à lui provoquer un iléus et réduire l’absorption des médicaments. Le syndrome confusionnel découle de l’hypoxie, de l’hypoperfusion, de l’infection, des médicaments, de la privation de sommeil et de l’environnement de soins intensifs. Il augmente les chutes, les inhalations et la durée de l’hospitalisation. La correction des causes, la réorientation, la présence de la famille, la mobilisation et la réduction du nombre de cathéters sont préférables à la sédation ; les antipsychotiques exposent à des risques liés à l’intervalle QT et ne traitent pas la cause. La maladie thromboembolique veineuse est favorisée par la stase et l’immobilité ; les saignements augmentent avec l’insuffisance rénale, les anticoagulants, les procédures et la congestion hépatique. Une hémorragie occulte peut déclencher la décompensation par l’anémie qu’elle entraîne. La prophylaxie et le traitement doivent être réévalués chaque jour en fonction du risque hémorragique.

Les infections associées aux soins comprennent la pneumonie, l’infection urinaire et les bactériémies liées aux cathéters. Les cathéters artériels et veineux et les sondes urinaires doivent avoir une indication et être retirés dès que possible. Une fièvre chez un porteur de dispositif intracardiaque impose d’envisager une endocardite et une infection des sondes ; la décongestion incomplète est une complication thérapeutique plus fréquente que ne le laisse penser l’amélioration des symptômes. Les poumons peuvent se décongestionner alors que persistent une pression jugulaire élevée et une congestion des organes ; une créatinine stable ne compense pas le risque élevé d’une sortie avec un profil encore humide. À l’inverse, une diurèse excessive provoque une hypotension orthostatique, une syncope, une lésion rénale et une activation neurohormonale. Un patient présentant une atteinte du ventricule droit, une sténose aortique ou une constriction peut être particulièrement dépendant de la précharge. Un poids inférieur au véritable poids sec, une soif intense et un collapsus de la veine cave doivent être interprétés ensemble, et non de manière automatique.

Les complications des vasodilatateurs comprennent l’hypotension, les céphalées et, lors d’une utilisation prolongée ou à fortes doses de nitroprussiate en présence d’une insuffisance rénale ou hépatique, une toxicité au cyanure ou au thiocyanate. Une tolérance aux dérivés nitrés se développe et ceux-ci interagissent avec les inhibiteurs de PDE5 ; un monitorage invasif peut être nécessaire pour les médicaments puissants dans le choc. Les inotropes et les vasopresseurs peuvent provoquer une ischémie périphérique, des arythmies, une augmentation du lactate et des lésions par extravasation ; des besoins croissants indiquent une progression et nécessitent une réévaluation de la cause et du soutien. Maintenir un inotrope sans objectif explicite peut transformer un traitement d’attente en dépendance chronique non planifiée. L’assistance mécanique expose à l’hémolyse, à la thrombose, aux saignements, à l’ischémie des membres, à l’infection et à l’AVC ; l’ECMO augmente la postcharge gauche et peut nécessiter une décharge ventriculaire. La distension ventriculaire et l’œdème pulmonaire sous ECMO n’indiquent pas un défaut d’oxygénation, mais une physiologie nécessitant une décompression.

Une complication après la sortie est l’interruption involontaire des traitements du fait de divergences entre l’ancienne liste, la lettre de sortie et les ordonnances. Des doses de diurétiques erronées, un double blocage du SRAA ou l’absence de reprise du traitement bêtabloquant provoquent des événements évitables ; le contact avec le patient, la pharmacie et le médecin traitant dans les quelques jours qui suivent permet de repérer ces erreurs. Même brève, l’hospitalisation entraîne une perte musculaire, surtout en cas d’alitement, d’inflammation et de faibles apports. Chez les personnes âgées, elle peut entraîner une nouvelle dépendance, même après stabilisation cardiaque. La kinésithérapie, des apports protéiques adéquats et la mobilisation après stabilisation participent à la prévention de l’incapacité acquise. Des hospitalisations récurrentes, le besoin d’inotropes, l’hypotension et une dysfonction d’organe peuvent indiquer une transition vers l’insuffisance cardiaque avancée ; une évaluation tardive peut exclure une transplantation ou une assistance ventriculaire du fait de l’irréversibilité des lésions. Lorsque les traitements avancés ne sont pas cohérents avec les objectifs ou ne sont pas possibles, un plan de soins palliatifs prévient des interventions lourdes non souhaitées.

Le décès précoce peut résulter de la cause déclenchante ; le décès ultérieur, de la progression ou d’une nouvelle décompensation ; le risque reste élevé même lorsque la fraction d’éjection est préservée et que la dyspnée a disparu. Une sortie techniquement correcte mais sans accès aux médicaments, aux examens et aux contrôles laisse inchangés les déterminants de la récidive ; l’ischémie des membres peut résulter du choc, des vasopresseurs, d’emboles ou des canules d’assistance. Les pouls, la température, la couleur, la douleur et le lactate local doivent être contrôlés ; une canule de perfusion distale n’élimine pas le risque. Un retard peut conduire à un syndrome des loges, une rhabdomyolyse et une amputation. La rhabdomyolyse peut faire suite à une hypoperfusion, une immobilité, une ischémie ou des médicaments et aggraver l’hyperkaliémie et la lésion rénale. La créatine kinase, les urines et le potassium guident le diagnostic. L’expansion volémique intensive par liquides habituellement utilisée doit être adaptée à l’insuffisance cardiaque, nécessitant parfois une suppléance rénale.

La coagulation intravasculaire disséminée peut compliquer le choc, le sepsis et l’assistance mécanique, avec thromboses et saignements simultanés. Les plaquettes, le fibrinogène, les D-dimères et les temps de coagulation permettent d’en suivre l’évolution ; le traitement principal consiste à corriger la cause et à utiliser des composants sanguins selon les saignements et les procédures. L’hyperglycémie de stress est associée à la gravité, tandis que l’hypoglycémie iatrogène provoque des arythmies et des lésions neurologiques. L’insuline intraveineuse est utilisée chez les patients critiques avec des cibles modérées, en évitant un contrôle excessivement strict. Un inhibiteur de SGLT2 n’est pas instauré tant que le patient n’est pas stabilisé et alimenté. Les lésions de pression apparaissent rapidement en cas de choc, d’œdème et d’immobilité. Les supports de prévention des escarres, les changements de position compatibles avec l’hémodynamique et les soins cutanés sont préventifs ; un patient en décubitus ventral ou porteur de dispositifs nécessite une surveillance des points d’appui et des lignes.

La dysphagie après une intubation, un AVC ou un syndrome confusionnel augmente le risque d’inhalation et empêche une prise correcte des médicaments ; une évaluation de la déglutition précède la reprise d’une alimentation libre chez les patients à risque. Les comprimés à libération modifiée ne doivent pas être écrasés sans vérification, et les formulations alternatives doivent respecter la pharmacologie ; l’insomnie, le bruit et les prélèvements répétés aggravent le syndrome confusionnel et l’activité adrénergique. Organiser les soins nocturnes, traiter l’orthopnée et réduire les interventions non nécessaires améliore la récupération. L’utilisation automatique d’hypnotiques augmente les chutes et la dépression respiratoire, surtout après la sortie. Une récidive précoce peut être due à une progression non reconnue, à une congestion résiduelle, à une dose orale inefficace, à un défaut d’accès aux médicaments ou à un suivi tardif. L’analyse de l’épisode ne doit pas se limiter à le qualifier de « non-observance ». Chaque nouvelle hospitalisation nécessite une réévaluation des causes et de l’éligibilité aux stratégies avancées.