Insuffisance cardiaque avancée

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque avancée est une phase clinique persistante dans laquelle des symptômes sévères, des épisodes de congestion ou de bas débit et une dysfonction cardiaque importante se poursuivent malgré un traitement maximal approprié, rendant nécessaire une évaluation en vue d’une transplantation, d’une assistance mécanique, de traitements intermittents ou de soins palliatifs spécialisés. Elle ne se confond ni avec une fraction d’éjection très basse ni avec la seule classe NYHA IV. La définition de la Heart Failure Association nécessite un ensemble associant cardiopathie sévère, symptômes importants, épisodes d’aggravation et limitation objective marquée, malgré des tentatives d’optimisation. Les formes à fraction préservée, la dysfonction droite, les cardiopathies congénitales, restrictives ou valvulaires peuvent atteindre le même stade ; une reconnaissance rapide est déterminante, car il existe une fenêtre d’éligibilité. La fonction rénale et hépatique, la résistance pulmonaire, les infections, les néoplasies, la fragilité et le soutien social peuvent se dégrader jusqu’à rendre irréalisables des options qui auraient été possibles quelques mois auparavant.

Les signaux d’alarme sont résumés par des outils tels que « I NEED HELP » : inotropes, classe NYHA persistante, lésions des organes, fraction très réduite, chocs du DAI, hospitalisations, œdèmes réfractaires, pression basse et intolérance aux médicaments à visée pronostique. Un seul peut justifier un échange avec un centre spécialisé dans les formes avancées ; il n’est pas nécessaire d’attendre qu’ils soient tous présents. « Avancée » ne signifie pas automatiquement terminale. Certains patients s’améliorent après revascularisation, ablation, correction valvulaire, CRT ou complément du traitement ; d’autres obtiennent une longue survie avec un LVAD ou une transplantation ; l’évaluation sert également à découvrir une réversibilité non exploitée. Lorsque les traitements de substitution ne sont pas indiqués ou souhaités, ce même diagnostic permet un plan palliatif actif pour la dyspnée, les œdèmes, la douleur, l’anxiété, les dispositifs et le lieu de soins, évitant les hospitalisations et les interventions incohérentes avec les objectifs.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

La cardiopathie ischémique et la cardiomyopathie dilatée sont les causes prédominantes, mais l’étiologie varie selon l’âge et la population. Les myocardites, la sarcoïdose, l’amylose, les cardiopathies génétiques, les valvulopathies, les cardiopathies congénitales et les toxicités peuvent progresser malgré les traitements ; identifier le substrat reste important même au stade avancé, car cela peut modifier la transplantation, la prise en charge des arythmies et le dépistage familial. La progression n’est pas linéaire. Les épisodes d’aggravation de l’insuffisance cardiaque provoquent des lésions myocardiques et multiviscérales, suivies d’une récupération incomplète ; d’autres patients déclinent lentement avec bas débit, fragilité et intolérance thérapeutique sans hospitalisations spectaculaires. Une cause apparemment irréversible peut comporter des composantes traitables : ischémie, tachycardie, dyssynchronie, régurgitation fonctionnelle, statut martial ou apnée ; l’évaluation des formes avancées vérifie que ces possibilités n’ont pas été manquées.

La réduction du débit et de la pression artérielle active le système sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone et la vasopressine. La vasoconstriction et la rétention soutiennent temporairement la perfusion, mais augmentent la postcharge, la congestion, les arythmies et la consommation ; au stade avancé, la réserve neurohormonale devient maladaptative et limite la tolérance aux médicaments qui l’antagonisent. Une pression veineuse élevée réduit le gradient de perfusion des reins et du foie. Les lésions rénales, l’hyponatrémie, la cholestase et la coagulopathie ne sont pas de simples comorbidités, mais des indicateurs de la sévérité hémodynamique et des déterminants des interventions. L’œdème intestinal altère l’absorption et la barrière, tandis que l’inflammation et l’anorexie favorisent la cachexie ; le patient peut perdre du tissu tout en prenant du poids du fait de l’eau.

Le ventricule droit est un élément central du pronostic. L’hypertension pulmonaire, la régurgitation tricuspide et l’interdépendance réduisent le flux pulmonaire et la précharge gauche ; une dysfonction droite importante augmente le risque du LVAD et peut nécessiter une assistance temporaire ou exclure une stratégie isolée. Une résistance vasculaire pulmonaire chroniquement élevée expose le cœur du donneur à une insuffisance droite ; le cathétérisme et les tests de réversibilité distinguent la composante réactive du remodelage fixe et orientent vers une transplantation cardiaque, cœur-poumons ou d’autres stratégies. Dans les cardiomyopathies restrictives ou congénitales, de petites cavités et une anatomie complexe peuvent limiter le recours à un LVAD malgré une insuffisance cardiaque sévère ; l’expérience du centre fait partie de la faisabilité.

Le remodelage avancé entraîne dilatation, contrainte, régurgitations mitrale et tricuspide, ischémie sous-endocardique et fibrose. Les arythmies ventriculaires et la fibrillation aggravent le débit ; les chocs du DAI sont des marqueurs à la fois d’instabilité électrique et de progression. L’intolérance aux ARNI, aux IEC, aux bêtabloquants ou aux ARM en raison de l’hypotension, de la fonction rénale ou de l’hyperkaliémie peut être un signe de faible réserve, et non une raison de qualifier le traitement de « complet ». Des corrections sont recherchées, mais la perte progressive de classes est un signal d’orientation ; l’inhibiteur de SGLT2 a des effets modestes sur la pression et reste souvent utilisable, mais le choc, le jeûne, l’acidocétose ou les interventions imposent des interruptions temporaires appropriées.

La capacité d’exercice dépend du débit, de la pression pulmonaire, du chronotropisme et du muscle. Le pic de VO2 diminue, la pente ventilatoire augmente et une ventilation oscillatoire peut apparaître ; les valeurs pronostiques doivent être interprétées selon l’effort, l’âge, le sexe, l’obésité et le traitement bêtabloquant. La fragilité résulte de l’inflammation, de l’inactivité, des hospitalisations, de la dénutrition et du déficit cognitif. Certaines composantes sont réversibles par la réadaptation et la nutrition, d’autres reflètent une vulnérabilité irréversible ; cette distinction influence la transplantation et le LVAD. Une pression basse, une réserve réduite et une vasoconstriction périphérique provoquent une intolérance à l’effort avant l’apparition d’une hypotension franche ; le déclin fonctionnel rapporté par le patient est donc un signal précoce.

Dans le choc cardiogénique, la perte critique de débit entraîne une hypoperfusion et des lésions multiviscérales ; le phénotype peut être gauche, droit ou biventriculaire et coexister avec une vasodilatation inflammatoire ; le lactate et la pression ne décrivent pas à eux seuls la physiologie. Les inotropes augmentent temporairement le débit, mais exposent aux arythmies et à la mortalité et peuvent créer une dépendance aux inotropes ; l’impossibilité du sevrage définit un profil avancé nécessitant une décision concernant une stratégie d’attente, un traitement définitif ou une palliation. Les assistances mécaniques temporaires interrompent l’hypoperfusion en attente de récupération ou de décision, mais un retard, une sélection erronée et des complications vasculaires peuvent transformer l’assistance en lésions supplémentaires.

Manifestations cliniques

La dyspnée lors d’activités minimes ou au repos, l’orthopnée, les œdèmes, l’ascite et la fatigabilité sont fréquents. Les symptômes peuvent fluctuer avec les diurétiques, mais des besoins croissants ou une fenêtre d’euvolémie de plus en plus courte signalent une congestion réfractaire ; le bas débit entraîne des extrémités froides, une pression différentielle pincée, une confusion, une oligurie, une anorexie et une somnolence. L’hypotension peut être absente en raison de la vasoconstriction ; une dégradation rénale et fonctionnelle ne doit donc pas être ignorée tant que la pression systolique reste au-dessus d’un seuil. L’angor, les palpitations, la syncope et les chocs du DAI nécessitent la recherche d’une ischémie et d’arythmies. Des thérapies appropriées répétées indiquent un risque élevé même si la congestion est modeste.

Les hospitalisations répétées, les recours urgents et les perfusions ambulatoires sont des manifestations de la trajectoire. Chaque épisode d’aggravation compte, même sans hospitalisation, car il signale une perte de stabilité et prédit des événements ; la période vulnérable après la sortie présente un risque élevé. Une congestion résiduelle, l’absence de traitement et un suivi tardif favorisent le retour, tandis qu’une réévaluation précoce permet des ajustements et une éventuelle orientation spécialisée ; un patient qui n’est pas hospitalisé parce qu’il est soigné à domicile peut présenter une maladie tout aussi avancée. La définition ne doit pas dépendre de l’organisation sanitaire.

Les signes objectifs comprennent les signes jugulaires, le reflux hépatojugulaire, le troisième bruit, les souffles fonctionnels, les crépitants, les épanchements, les œdèmes et l’ascite ; l’absence de signes après diurèse n’élimine pas le diagnostic si la limitation et les antécédents restent sévères. La cachexie, la fonte musculaire temporale, la diminution de la force de préhension et la lenteur indiquent une fragilité biologique. Un IMC élevé n’exclut pas une fonte musculaire et peut masquer une obésité sarcopénique. Les troubles orthostatiques, les chutes et le delirium signalent une vulnérabilité aux médicaments et à l’hospitalisation. La cognition et la capacité à gérer les dispositifs doivent être évaluées avec les aidants.

Les profils INTERMACS décrivent la gravité chez les candidats à une assistance : choc critique, déclin progressif, stabilité dépendante des inotropes, symptômes au repos ou limitation marquée. Ils constituent un langage clinique et non un score déterminant automatiquement le dispositif ; le profil avancé ambulatoire peut paraître stable, mais vivre avec une activité minimale, des doses élevées et une pression basse. Intervenir avant le choc offre de meilleurs résultats et davantage d’options. Dans les cardiopathies congénitales, l’amylose ou l’HFpEF, les signes classiques de dilatation peuvent manquer. L’ascite, les arythmies, l’hépatopathie et un faible pic de VO2 prennent davantage d’importance.

Le retentissement psychologique comprend la peur de la mort, des chocs, de la dépendance, des coûts et de la charge pour l’aidant. La dépression et l’anxiété influencent les décisions, mais ne doivent pas être confondues avec un refus éclairé ; un soutien spécialisé facilite un choix authentique ; la dyspnée réfractaire peut persister malgré l’euvolémie en raison de l’hypertension pulmonaire, de la faiblesse et de l’anxiété. La morphine à faible dose peut être envisagée dans certains parcours palliatifs, avec une attention portée à la fonction rénale et à la sédation. La douleur, l’insomnie, le prurit, les nausées et la constipation sont des symptômes importants et souvent négligés ; la prise en charge des formes avancées ne se limite pas à la pression et au diurétique.

Explorations et diagnostic

L’évaluation confirme le diagnostic, la sévérité, la réversibilité et l’éligibilité. L’ECG et la surveillance recherchent une ischémie, les caractéristiques du QRS et les arythmies ; l’échocardiographie définit les deux cavités, les valves, les pressions et les thrombus ; la comparaison temporelle est plus utile qu’un instantané. Le BNP ou le NT-proBNP, la troponine, l’hémogramme, le fer, la fonction rénale, les électrolytes, le bilan hépatique, la coagulation, l’albumine et les examens urinaires définissent le retentissement multiviscéral. La TSH, le bilan inflammatoire et les examens étiologiques sont ajoutés selon la suspicion ; une fraction inférieure à 30% est un critère possible, mais non obligatoire. Le débit, la fonction droite et les pressions peuvent correspondre à un stade terminal avec une fraction moins altérée.

L’épreuve d’effort cardiopulmonaire mesure le pic de VO2, le pourcentage de la valeur prédite, VE/VCO2, la pression et le rythme. Des seuils autour de 12 mL/kg/min sous bêtablocage ou de 14 sans bêtablocage sont des repères historiques pour la transplantation, et non des critères absolus ; chez les jeunes, les femmes et en cas d’obésité, le pourcentage de la valeur prédite est utile. L’effort maximal est vérifié par le quotient d’échanges respiratoires et le comportement clinique ; une épreuve sous-maximale ne peut pas être interprétée comme la preuve d’une bonne réserve. Le test de marche de six minutes est plus simple et suit la trajectoire, mais dépend de la motivation et de l’appareil locomoteur. Les deux examens s’intègrent au pronostic et aux préférences.

Le cathétérisme droit mesure les pressions atriale et pulmonaire, la pression capillaire pulmonaire bloquée, le débit et la résistance. Il est essentiel pour la transplantation, le choc et les incertitudes sur la physiologie ; les conditions de volume, d’oxygène et de médicaments doivent être consignées, car elles modifient les valeurs. Un index cardiaque bas, des pressions atriale et bloquée élevées et une résistance pulmonaire élevée identifient un risque, mais la décision nécessite la réversibilité et les tendances. Les tests avec vasodilatateurs ou décongestion sont réalisés en milieu expert. La coronarographie, l’IRM, la TEP ou la biopsie sont utilisées lorsqu’une cause traitable reste plausible ; le bilan des formes avancées ne doit pas devenir une répétition automatique d’examens déjà concluants.

Des scores tels que le Seattle Heart Failure Model et le Heart Failure Survival Score estiment le risque, mais sont complémentaires. Les traitements contemporains, les dispositifs et les populations spécifiques peuvent modifier leur calibration ; aucune valeur ne remplace l’évaluation de la trajectoire clinique ; le risque de mortalité sans traitement avancé est comparé au risque interventionnel et au bénéfice attendu. L’âge chronologique ne suffit pas : la fragilité, les reins, le foie, les poumons et les néoplasies pèsent différemment pour la transplantation et le LVAD ; l’évaluation nutritionnelle, odontologique, infectieuse, vasculaire et oncologique identifie les risques modifiables. Les vaccinations et les dépistages doivent être complétés lorsque cela est possible avant le traitement immunosuppresseur.

Pour la transplantation, le groupe sanguin, la sensibilisation HLA, l’anatomie, la résistance pulmonaire et les affections extracardiaques sont précisés ; l’évaluation psychosociale comprend la compréhension, l’observance, les dépendances, le soutien et les capacités de gestion, évalués selon des critères équitables et non punitifs. Pour le LVAD, sont évalués la fonction droite, les valves, l’aorte, la coagulation, les infections, l’anatomie thoracique et la capacité à gérer le câble percutané et l’anticoagulation. Un antécédent d’AVC ou une maladie vasculaire ne sont pas automatiquement des motifs d’exclusion, mais modifient le risque. Une fragilité potentiellement réversible peut être prise en charge par une préhabilitation ; une vulnérabilité sévère et progressive peut rendre l’intervention disproportionnée.

Les soins palliatifs nécessitent une évaluation parallèle des symptômes, du pronostic, des valeurs et de la charge de l’aidant ; un entretien sur la réanimation et le DAI n’équivaut pas à renoncer aux diurétiques, aux inotropes palliatifs ou aux traitements modifiant l’évolution de la maladie qui sont tolérés. La décision partagée est reprise lorsque l’état et les options changent. Les directives anticipées identifient le représentant et les préférences concernant les assistances, l’hôpital et le décès à domicile. Lorsque l’incertitude est élevée, un essai thérapeutique limité dans le temps avec des objectifs explicites peut clarifier le bénéfice. Les critères de succès et d’arrêt doivent être convenus à l’avance.

Traitement et pronostic

Avant de définir le caractère réfractaire, les traitements efficaces sont optimisés selon le phénotype. Dans l’HFrEF, les quatre piliers sont maintenus aux doses tolérées ; l’hypotension conduit à corriger le volume, les dérivés nitrés et les médicaments non essentiels avant d’abandonner des classes entières. Les diurétiques de l’anse, le blocage séquentiel et parfois les perfusions contrôlent la congestion. Le sodium urinaire précoce, la diurèse, le poids, les signes jugulaires et les organes guident la réponse ; l’ultrafiltration est réservée à certains cas et ne remplace pas une stratégie pharmacologique maîtrisée. Le déficit martial, les arythmies, l’ischémie, les atteintes valvulaires, l’apnée et les infections sont traités. La CRT et le DAI suivent les critères, mais une intervention ne doit pas retarder l’orientation si la probabilité de récupération est faible.

Les inotropes intraveineux sont indiqués dans le choc ou comme traitement d’attente chez les patients dépendants. La dobutamine et la milrinone diffèrent par les récepteurs, la fonction rénale et la pression ; toutes deux augmentent le risque rythmique ; l’usage chronique peut servir d’attente d’une transplantation/d’un LVAD ou de palliation, avec un objectif explicite. Les vasopresseurs maintiennent la perfusion dans le choc, tandis que les assistances temporaires sont choisies selon le phénotype ; une stratégie d’escalade précoce fondée sur la réponse évite des doses croissantes de catécholamines sans solution. L’équipe de prise en charge du choc et le transfert rapide améliorent la coordination entre revascularisation, dispositif et décision, mais la pertinence dépend de la réversibilité et de l’état neurologique et multiviscéral.

La transplantation remplace le cœur et offre une survie et une qualité de vie élevées à des candidats sélectionnés. L’attribution met en balance l’urgence, le bénéfice, le temps et la disponibilité ; le don après arrêt circulatoire a élargi le nombre de greffons disponibles avec des résultats initiaux non inférieurs dans des études contemporaines. Les contre-indications peuvent être absolues ou relatives et évoluent avec les traitements et les recommandations. Une néoplasie active, une infection non contrôlée, des lésions extracardiaques irréversibles ou une résistance pulmonaire non corrigeable peuvent rendre le risque excessif. Après transplantation, le rejet, les infections, la vasculopathie du greffon, les néoplasies et la toxicité immunosuppressive nécessitent un suivi à vie. Il ne s’agit pas d’une guérison sans traitement.

Les LVAD à flux continu peuvent servir d’attente de transplantation ou de traitement définitif. Les dispositifs à lévitation magnétique ont réduit les thromboses et les réinterventions par rapport aux générations précédentes, mais les saignements, les AVC, les infections et l’insuffisance droite restent des complications importantes. La sélection et le moment de l’implantation déterminent le résultat : il est préférable d’implanter avant un choc irréversible et des lésions sévères des organes ; l’assistance à domicile nécessite une gestion quotidienne, de l’énergie, des pansements, une anticoagulation et un aidant ou un réseau adéquat. La pression artérielle, l’aorte, les valves et la fonction droite sont surveillées ; le débit du dispositif ne remplace pas la physiologie et une vitesse excessive peut collaber le ventricule ou déplacer le septum.

La régurgitation mitrale secondaire peut bénéficier d’une réparation transcathéter dans des anatomies et des proportions sélectionnées après traitement optimal. La sténose aortique, la sténose tricuspide et la coronaropathie relèvent d’une Heart Team ; les interventions doivent offrir une probabilité réaliste de modifier les symptômes ou l’éligibilité ; l’ablation de la fibrillation peut améliorer la fonction dans la cardiomyopathie rythmique, mais une atteinte atriale avancée et l’instabilité réduisent le succès. L’ablation ventriculaire contrôle les chocs, mais ne corrige pas la pompe. Dans les cardiopathies congénitales, les circulations de Fontan ou les cardiopathies restrictives, les stratégies chirurgicales, l’assistance et la transplantation sont hautement spécialisées ; les critères standard ne sont pas appliqués sans adaptation anatomique.

Les soins palliatifs contrôlent la dyspnée par la décongestion, la ventilation si elle est cohérente avec les objectifs, les opioïdes dans certains cas et le soutien psychologique ; ils prennent en charge la douleur, l’insomnie, la dépression et les aidants. Une structure de soins palliatifs de fin de vie est appropriée lorsque le pronostic et les objectifs l’indiquent, mais la palliation peut commencer des années auparavant ; la désactivation des thérapies antitachycardiques du DAI évite les chocs douloureux en phase terminale et n’arrête pas la stimulation. La décision est discutée et documentée, avec possibilité de révision ; le pronostic sans traitement de substitution est hétérogène. Les hospitalisations, les inotropes, l’hyponatrémie, les lésions droites et des organes, un VO2 bas et la fragilité indiquent un risque ; une communication correcte inclut l’incertitude et les alternatives.

Complications

Le choc cardiogénique et les lésions multiviscérales sont les complications les plus immédiates. Les reins, le foie, l’intestin et le cerveau se dégradent lorsque la perfusion est basse et la pression veineuse élevée ; au-delà d’un seuil, la réversibilité diminue même si le débit est rétabli. Les inotropes provoquent des tachyarythmies et une ischémie, tandis que les vasopresseurs augmentent la postcharge et l’ischémie périphérique. Une surveillance et un plan de sortie de l’assistance sont essentiels. Les assistances temporaires peuvent provoquer des saignements, une hémolyse, une ischémie des membres, un AVC et une infection ; l’absence de récupération ou d’éligibilité impose une réévaluation proportionnée.

Les arythmies atriales et ventriculaires provoquent une instabilité, des chocs du DAI et une mort subite ; la congestion, l’ischémie et les déséquilibres du potassium ou du magnésium augmentent la vulnérabilité ; l’amiodarone et l’ablation ont des rôles dans certains cas, mais aussi une toxicité. L’orage rythmique nécessite une sédation, la correction des facteurs déclenchants, des médicaments, une programmation et une ablation, conjointement au soutien de la pompe. Les chocs répétés aggravent le stress et le pronostic. La bradycardie, le bloc et le dysfonctionnement des dispositifs peuvent réduire le débit. Des contrôles à distance et rapides préviennent certaines décompensations.

Le syndrome cardiorénal provoque une résistance aux diurétiques et des troubles électrolytiques. La dialyse peut être nécessaire pour des indications rénales ou volumiques, mais ne corrige pas le bas débit ; ses modalités et sa vitesse doivent respecter la stabilité. L’hépatopathie congestive, la fibrose et l’hépatite hypoxique augmentent les saignements et le risque opératoire. L’imagerie, la biologie et parfois la biopsie distinguent la réversibilité et la nécessité d’une transplantation combinée. L’hyponatrémie indique une activation vasopressinergique et la sévérité ; une correction trop rapide est dangereuse et le traitement principal reste celui de la physiologie sous-jacente.

Avec le LVAD, les saignements gastro-intestinaux, la maladie de von Willebrand acquise, les AVC, la thrombose, l’infection du câble percutané et l’insuffisance aortique nécessitent une surveillance ; l’anticoagulation est adaptée au dispositif et aux données probantes, et non arrêtée arbitrairement. L’insuffisance droite après LVAD peut nécessiter des inotropes, des vasodilatateurs inhalés ou une assistance droite et aggrave les résultats. La décongestion et la sélection avant implantation sont préventives, mais n’éliminent pas le risque. Les pannes techniques et les interruptions électriques sont des urgences. Le patient, l’aidant et les services doivent connaître les contacts et les procédures.

Après transplantation, le rejet cellulaire ou médié par les anticorps peut être asymptomatique ou provoquer une dysfonction et un choc. Les infections opportunistes et les néoplasies augmentent avec l’immunosuppression ; la vasculopathie du greffon peut progresser sans angor en raison de la dénervation. La néphrotoxicité, le diabète, l’hypertension et la fragilité après transplantation nécessitent une prévention multidisciplinaire. L’observance et les interactions médicamenteuses sont décisives ; la disponibilité limitée des organes entraîne une mortalité sur liste d’attente et un besoin de traitement d’attente. Toute détérioration doit être communiquée immédiatement au centre.

La cachexie, la sarcopénie, la dépression et la détérioration cognitive réduisent la survie et l’autonomie ; la nutrition doit équilibrer le sodium, les protéines, la fonction rénale et les symptômes ; des suppléments sans prise en charge de la congestion sont insuffisants. Les hospitalisations répétées augmentent les infections, le delirium et la perte fonctionnelle. La mobilisation et la préhabilitation protègent l’éligibilité lorsqu’elle est encore possible ; la phase terminale peut inclure une dyspnée et des œdèmes réfractaires, une hypotension et une somnolence. Un plan anticipé concernant les diurétiques, le DAI, les urgences et le soutien familial réduit la souffrance et les interventions non souhaitées.

Bibliographie
1. Crespo-Leiro MG, Metra M, Lund LH, et al. Advanced heart failure: a position statement of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20(11):1505-1535.
2. Morris AA, Khazanie P, Drazner MH, et al. Guidance for timely and appropriate referral of patients with advanced heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021;144(15):e238-e250.
3. Peled Y, Ducharme A, Kittleson M, et al. International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines for the Evaluation and Care of Cardiac Transplant Candidates-2024. J Heart Lung Transplant. 2024;43(10):1529-1628.e54. doi:10.1016/j.healun.2024.05.010.
4. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
5. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421.
6. Walsh MN, Kober L, Sliwa K, et al. AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. Published online June 29, 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.05.036.
7. Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, Libby P, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 13th ed. Elsevier; 2026.
8. Mehra MR, Uriel N, Naka Y, et al. A fully magnetically levitated left ventricular assist device: final report. N Engl J Med. 2019;380(17):1618-1627.
9. Schroder JN, Patel CB, DeVore AD, et al. Transplantation outcomes with donor hearts after circulatory death. N Engl J Med. 2023;388(23):2121-2131.
10. Stevenson LW, Pagani FD, Young JB, et al. INTERMACS profiles of advanced heart failure: the current picture. J Heart Lung Transplant. 2009;28(6):535-541.
11. Aaronson KD, Schwartz JS, Chen TM, Wong KL, Goin JE, Mancini DM. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation. 1997;95(12):2660-2667.
12. Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, et al. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation. 2006;113(11):1424-1433.
13. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, Mull R, Edmunds LH Jr, Wilson JR. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation. Circulation. 1991;83(3):778-786.
14. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med. 2001;345(20):1435-1443.
15. Slaughter MS, Rogers JG, Milano CA, et al. Advanced heart failure treated with continuous-flow left ventricular assist device. N Engl J Med. 2009;361(23):2241-2251.
16. Kirklin JK, Naftel DC, Kormos RL, et al. Third INTERMACS annual report: the evolution of destination therapy in the United States. J Heart Lung Transplant. 2011;30(2):115-123.
17. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, et al. Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med. 2018;379(24):2307-2318.
18. Allen LA, Stevenson LW, Grady KL, et al. Decision making in advanced heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(15):1928-1952.
19. Gustafsson F, Rogers JG. Left ventricular assist device therapy in advanced heart failure: patient selection and outcomes. Eur J Heart Fail. 2017;19(5):595-602.
20. Jorde UP, Kushwaha SS, Tatooles AJ, et al. Results of the destination therapy post-Food and Drug Administration approval study with a continuous flow left ventricular assist device. J Am Coll Cardiol. 2014;63(17):1751-1757.