Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection légèrement réduite

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection ventriculaire gauche comprise entre 41% et 49% relève, selon la classification ESC 2026, de la HFrEF, dans un contexte de symptômes ou de signes et d’une anomalie cardiaque capable d’expliquer le syndrome. Cette catégorie ne désigne pas une maladie « légère » : la congestion, la dysfonction droite, la limitation fonctionnelle, les hospitalisations et la mortalité peuvent être importantes même lorsque la fraction d’éjection n’est que modérément inférieure à la normale. La HFrEF avec FEVG de 41-49% occupe la partie à fraction d’éjection la plus élevée du spectre de la HFrEF, en continuité biologique avec l’HFpEF. Vers la limite inférieure, la dilatation, l’ischémie et la réponse aux traitements neurohormonaux typiques de la HFrEF sont plus fréquentes ; vers la limite supérieure, l’âge, l’hypertension, l’obésité, la fibrillation atriale et les phénotypes multisystémiques augmentent. Un seuil unique ne reflète pas cette hétérogénéité ; la classification doit toujours inclure la trajectoire. Un patient passé de 30% à 45% présente une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection améliorée et conserve une indication de maintien du traitement de la HFrEF ; celui qui passe de 60% à 45% peut présenter une progression ischémique, valvulaire ou myocardique. Tous deux ont une mesure de 45%, mais le mécanisme, le risque et le traitement ne coïncident pas.

La fraction d’éjection présente une variabilité interobservateur et intraobservateur et dépend des conditions de charge. Les valeurs situées de part et d’autre de 40% ou de 50% nécessitent une révision des images, de la méthode, des volumes et des mesures antérieures, en évitant de modifier l’ensemble de la stratégie pour une différence de quelques points dont la réalité biologique n’est pas certaine. Les preuves thérapeutiques se sont renforcées avec des essais ayant inclus l’ensemble du spectre au-delà de 40% ; les inhibiteurs de SGLT2 disposent d’un bénéfice robuste ; la finérénone a réduit les événements d’aggravation pour des fractions d’éjection d’au moins 40%. Un ARNI ou un IEC/ARA2, les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et les bêtabloquants font partie du traitement de base de la HFrEF, y compris dans l’intervalle de FEVG de 41-49% ; le traitement reste guidé par la congestion, l’étiologie et les comorbidités, et non par la seule fraction d’éjection. L’ischémie, l’hypertension, les valvulopathies, les arythmies, la maladie rénale, l’obésité, la carence martiale et l’inactivité doivent être prises en charge avec la même précision que celle accordée au médicament spécifique.

La dénomination HFmrEF a remplacé l’expression antérieure « mid-range », en précisant qu’elle n’identifie pas un simple groupe résiduel mais un intervalle disposant de preuves propres. Les recommandations ont évolué des extrapolations post hoc vers des essais prospectifs étendus aux fractions d’éjection au-delà de 40%, tout en restant moins nombreuses que pour la HFrEF. La proximité du seuil modifie la probabilité de réponse à certaines classes mais ne permet pas de prédire le bénéfice chez un patient donné. Le sexe, le rythme, l’étiologie et la fraction d’éjection antérieure interagissent avec la valeur, et les analyses de sous-groupes génèrent des hypothèses plutôt que des frontières thérapeutiques rigides. Une monographie sur ce phénotype doit donc éviter deux erreurs opposées : traiter chaque patient comme une HFrEF « presque normale » ou comme une HFpEF indifférenciée. La stratégie correcte utilise les traitements disposant de preuves directes, maintient ceux ayant permis la récupération et ajoute des interventions causales.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

Une FEVG de 41-49% chez un patient présentant une insuffisance cardiaque peut représenter une phase initiale de dysfonction systolique, une phase d’amélioration d’une HFrEF antérieure à fraction d’éjection plus basse ou la détérioration d’une HFpEF antérieure. Le sens du changement a une valeur pronostique : l’amélioration après traitement s’associe généralement à de meilleurs résultats qu’une nouvelle diminution, mais le risque reste supérieur à celui des personnes sans antécédent d’insuffisance cardiaque. La cardiopathie ischémique est fréquente, surtout dans le phénotype proche de la HFrEF. Des infarctus limités, des ischémies répétées, une insuffisance mitrale et un remodelage peuvent réduire la fraction d’éjection dans l’intervalle de 41-49% ; la cicatrice et la viabilité doivent être définies lorsqu’elles peuvent modifier la revascularisation ou le risque arythmique. L’hypertension et la rigidité artérielle augmentent la postcharge, l’hypertrophie et la fibrose ; un ventricule initialement concentrique peut développer une insuffisance contractile longitudinale puis une diminution de la fraction d’éjection, surtout en présence de diabète, de maladie rénale ou d’ischémie.

Les valvulopathies aortiques et mitrales peuvent produire une HFrEF avec FEVG de 41-49% avant ou après une intervention. Dans l’insuffisance mitrale, la fraction d’éjection surestime la fonction myocardique car une partie du volume d’éjection systolique est éjectée dans l’oreillette ; une fraction d’éjection « légèrement réduite » peut donc représenter une dysfonction avancée dans ce contexte. Les cardiomyopathies génétiques, la myocardite, la toxicité oncologique, les cardiomyopathies du péripartum et la tachycardie peuvent se maintenir transitoirement dans cet intervalle pendant la récupération ou la progression. L’IRM, les antécédents familiaux et l’évolution temporelle identifient le substrat. La fibrillation atriale est à la fois une cause et une conséquence. La perte de la systole atriale et une réponse rapide augmentent les pressions, tandis que la dilatation atriale et la fibrose favorisent l’arythmie ; le contrôle du rythme peut améliorer la fraction d’éjection lorsqu’il existe une composante induite par la tachycardie.

La contractilité est réduite de manière variable et la fraction d’éjection ne décrit pas le volume d’éjection systolique. Un ventricule dilaté à 45% peut avoir un débit adéquat au repos mais une faible réserve ; un ventricule petit et rigide avec la même valeur peut avoir une faible quantité éjectée et des pressions élevées. Les volumes, la déformation et la réserve à l’effort distinguent ces phénotypes. Les dysfonctions diastolique et systolique coexistent. Une relaxation ralentie, la fibrose et la rigidité augmentent la pression atriale ; une contraction longitudinale réduite et un couplage ventriculo-artériel inefficace limitent l’augmentation du débit ; la fonction droite peut se détériorer du fait d’une hypertension pulmonaire postcapillaire, d’une ischémie ou d’une insuffisance tricuspide. La congestion systémique et la pression veineuse centrale déterminent la fonction rénale et hépatique et le pronostic indépendamment de la valeur gauche.

L’activation neurohormonale dans la HFrEF avec FEVG de 41-49% est intermédiaire mais non uniforme. Les patients ayant une HFrEF antérieure conservent une biologie sensible au blocage du système rénine-angiotensine, au blocage bêta-adrénergique et à l’antagonisme des récepteurs des minéralocorticoïdes ; dans les phénotypes adipeux et hypertensifs, l’inflammation, la rigidité et la dysfonction microvasculaire prédominent. Les inhibiteurs de SGLT2 agissent sur l’ensemble du spectre, avec une réduction précoce de l’aggravation ; la continuité de l’effet étaye l’idée que la fraction d’éjection est un modificateur quantitatif et non une séparation pathologique nette. La finérénone bloque le récepteur des minéralocorticoïdes avec un profil non stéroïdien et a réduit le total des événements d’aggravation et des décès cardiovasculaires dans FINEARTS-HF, surtout par l’intermédiaire des événements d’insuffisance cardiaque. Le potassium et la fonction rénale restent des déterminants de sécurité.

La congestion peut dépendre d’une rétention progressive ou d’une redistribution veineuse. Dans les phénotypes rigides et hypertensifs, de petites variations de volume provoquent de fortes élévations des pressions ; dans les phénotypes dilatés, l’augmentation du sodium corporel et l’insuffisance valvulaire fonctionnelle prédominent. Le rein répond à la pression veineuse et à l’activation tubulaire ; la résistance aux diurétiques n’est pas moins importante parce que la fraction d’éjection est supérieure à 40%. Une décongestion insuffisante augmente les réadmissions, tandis qu’un excès de diurétiques limite le traitement et la perfusion. L’obésité, le diabète, la carence martiale et la myopathie squelettique réduisent la capacité fonctionnelle ; l’intolérance à l’effort provient donc du cœur, des vaisseaux, des poumons, du muscle et du transport de l’oxygène.

L’âge et le sexe influencent la distribution des causes : les femmes et les personnes âgées présentent plus souvent une hypertension, une géométrie concentrique et une fibrillation atriale, tandis que la coronaropathie et la cicatrice sont fréquentes chez les hommes, sans séparations absolues. La maladie microvasculaire peut compromettre la réserve coronarienne et la relaxation même sans sténoses épicardiques ; la fonction atriale est cruciale. La dilatation et la fibrose réduisent la fonction de réservoir et la contraction, favorisent une régurgitation mitrale atriale et rendent le remplissage plus dépendant de la fréquence et du rythme ; le passage en fibrillation peut donc provoquer une perte fonctionnelle brutale. L’hypertension pulmonaire postcapillaire et le remodelage vasculaire augmentent la charge droite ; la progression vers une dysfonction droite fait évoluer le tableau d’une dyspnée principalement liée au cœur gauche vers une congestion systémique, une ascite et un bas débit.

Manifestations cliniques

La dyspnée et la diminution de la tolérance à l’effort sont les manifestations principales. Le patient peut présenter des symptômes uniquement pendant l’activité car la pression de remplissage augmente de façon dynamique ; l’orthopnée et la dyspnée nocturne indiquent une congestion plus manifeste. La fatigabilité peut résulter d’une réserve de débit réduite, d’une incompétence chronotrope, du blocage bêta-adrénergique, d’une anémie, d’une carence martiale et du déconditionnement ; la distinction est importante car l’augmentation du diurétique ne corrige pas une limitation périphérique. Les œdèmes, la prise de poids, les signes jugulaires, l’ascite et la satiété précoce reflètent la pression veineuse systémique ; la congestion droite peut prédominer malgré une fraction d’éjection gauche seulement légèrement réduite.

La présentation varie selon le phénotype. Le patient ischémique peut rapporter un angor et présenter une cicatrice ; le patient hypertensif développe un œdème pulmonaire avec pression élevée ; celui présentant une fibrillation atriale a des palpitations ou une aggravation après la perte du rythme sinusal. Un souffle valvulaire, un troisième bruit, un choc de pointe déplacé ou une composante pulmonaire accentuée orientent vers le mécanisme, mais l’examen peut être peu contributif en cas d’obésité ou à l’état compensé. La classe NYHA décrit la limitation mais ne distingue pas les phénotypes. Le KCCQ, le test de marche de six minutes et l’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifient le retentissement et la réponse avec davantage de précision.

L’aggravation peut être traitée par une augmentation du diurétique oral, un traitement intraveineux ou une hospitalisation ; le besoin d’intensification identifie une aggravation de l’insuffisance cardiaque, même hors de l’hôpital, et doit déclencher la recherche du facteur précipitant et une réévaluation du traitement. L’infection, l’ischémie, l’arythmie, l’hypertension, les médicaments œdématogènes et la progression rénale sont des causes fréquentes ; un facteur déclenchant unique peut ne pas être identifiable et l’événement peut refléter la progression de la cardiopathie. La pression est utile pour distinguer une congestion avec réserve vasculaire d’un bas débit. Des extrémités froides, une oligurie et une altération de l’état mental indiquent une hypoperfusion et ne doivent pas être minimisées parce que la fraction d’éjection est supérieure à 40%.

L’historique des valeurs antérieures peut révéler une HFimpEF. Un patient dont la fraction d’éjection s’améliore de 25% à 45% peut être asymptomatique, mais l’arrêt du traitement favorise une récidive ; chez celui dont elle diminue de 60% à 45%, une nouvelle cause doit être recherchée. La variabilité de mesure peut déplacer artificiellement le patient entre les catégories. Les symptômes, les volumes et la trajectoire empêchent de créer des changements diagnostiques non réels à chaque échocardiographie. La fragilité, la dépression, l’obésité et la maladie pulmonaire modifient la perception des symptômes ; le diagnostic ne doit ni tout attribuer à la fraction d’éjection ni nier l’insuffisance cardiaque parce que des comorbidités existent.

La qualité de vie peut être profondément altérée même avec peu de signes physiques ; le KCCQ documente la fréquence des symptômes, les limitations, le sentiment d’efficacité personnelle et la qualité de vie, rendant visibles des changements que la fraction d’éjection et les biomarqueurs ne reflètent pas. Le test de marche de six minutes est influencé par la motivation, l’arthrose et l’obésité mais mesure la fonction quotidienne ; l’épreuve d’effort cardiopulmonaire distingue la réponse chronotrope, la ventilation, le débit et la composante périphérique. Une discordance entre les tests et la classe NYHA nécessite une interprétation, et non l’exclusion de l’une des données. Les hospitalisations et les consultations urgentes doivent être reconstituées en incluant les événements traités par diurétique intraveineux en ambulatoire ; la trajectoire d’aggravation est un indicateur de risque et peut justifier une intensification même si la valeur échocardiographique ne change pas.

Explorations et diagnostic

Le diagnostic nécessite des manifestations cliniques et la démonstration de l’anomalie cardiaque. Le BNP ou le NT-proBNP, l’ECG et l’échocardiographie sont essentiels ; des peptides bas réduisent la probabilité, mais l’obésité peut les abaisser fortement et le traitement ou un état euvolémique peuvent diminuer leur niveau. L’échocardiographie doit confirmer une valeur de 41-49% par une méthode robuste et décrire les volumes, le strain, la fonction droite, les valves, les oreillettes et les pressions. Si la qualité est mauvaise, le contraste, l’imagerie tridimensionnelle ou l’IRM évitent une classification fondée sur un endocarde non visualisé ; la valeur est comparée aux examens antérieurs. Une variation absolue de quelques points restant dans la variabilité ne démontre ni progression ni récupération ; des changements importants et concordants avec les volumes et la clinique sont plus crédibles.

L’ECG recherche un infarctus, une hypertrophie, des blocs et des arythmies. Un QRS large peut indiquer une dyssynchronie, mais les indications standard de CRT concernent surtout des fractions d’éjection plus basses ; une stimulation fréquente peut contribuer à la dysfonction et nécessite une évaluation spécialisée. La numération formule sanguine, la fonction rénale, les électrolytes, la fonction hépatique, la glycémie, l’HbA1c, la TSH, la ferritine et le coefficient de saturation de la transferrine identifient les causes et les comorbidités ; le rapport albumine/créatinine améliore la stratification cardiorénale. La troponine peut être élevée de façon chronique du fait du stress, de l’ischémie, de l’atteinte rénale ou d’une infiltration ; une dynamique aiguë nécessite une démarche diagnostique de syndrome coronarien, sans confondre lésion myocardique et infarctus du myocarde primaire.

L’IRM cardiaque mesure la fraction d’éjection et les volumes et identifie une cicatrice ischémique, une myocardite, une sarcoïdose, une amylose et une surcharge en fer ; le rehaussement tardif peut signaler un risque arythmique même lorsque la fraction d’éjection n’atteint pas les seuils standard du DAI. L’évaluation coronarienne dépend de la probabilité, des symptômes et de la possibilité de modifier le traitement. Chez les patients présentant une nouvelle diminution, une ischémie doit être envisagée ; la seule présence de calcifications ne démontre pas de causalité. La génétique et le dépistage familial sont indiqués en cas de suspicion de cardiomyopathie. Les troubles de conduction, les antécédents familiaux de mort subite et les phénotypes musculaires ou cutanés renforcent la suspicion.

Chez le patient présentant une dyspnée et des données discordantes, il faut distinguer une véritable insuffisance cardiaque avec FEVG de 41-49%, aujourd’hui classée comme HFrEF, d’une maladie pulmonaire, d’une anémie, d’une obésité et d’un déconditionnement. L’épreuve d’effort cardiopulmonaire quantifie le mécanisme ; l’échocardiographie de stress ou le cathétérisme à l’effort démontrent des anomalies dynamiques des pressions lorsque les valeurs au repos sont normales ; le cathétérisme droit est réservé à l’incertitude, aux symptômes sévères, à l’hypertension pulmonaire ou à l’évaluation avancée. La pression capillaire, le débit et les résistances distinguent les formes postcapillaire, précapillaire et combinée ; le diagnostic doit identifier les phénocopies traitables, dont l’amylose, la cardiomyopathie hypertrophique, la constriction, les valvulopathies et le haut débit.

L’évaluation longitudinale comprend la NYHA, le KCCQ, le poids, la pression, le rythme, la fonction rénale, le potassium et le traitement ; l’échocardiographie est répétée lorsque son résultat change la classification ou la prise en charge, et non selon un calendrier rigide. Le document clinique devrait mentionner une HFrEF avec FEVG de 41-49%, la valeur actuelle, les valeurs antérieures, l’étiologie, la congestion, la fonction droite et les comorbidités ; cette précision évite d’appliquer automatiquement le même traitement à des trajectoires différentes. Une fraction d’éjection de 40% relève généralement de la HFrEF et de 50% de l’HFpEF selon les classifications actuelles ; toutefois, la décision thérapeutique utilise la continuité des preuves, et non le formalisme du seuil.

La quantification de la fraction d’éjection doit tenir compte des ectopies, de la fibrillation atriale et des variations tensionnelles. En rythme irrégulier, des cycles représentatifs sont nécessaires ; en cas de tachycardie ou pendant une décompensation, la mesure peut changer après stabilisation ; le volume télédiastolique permet de distinguer une géométrie dilatée d’une géométrie concentrique avec le même rapport d’éjection. Le strain longitudinal peut être anormal avant la diminution de la fraction d’éjection et aide à reconnaître une atteinte diffuse, mais varie avec la charge et le logiciel. Un profil de préservation apicale suggère une amylose et doit déclencher la démarche spécifique, et non se substituer au diagnostic. Lorsque la fraction d’éjection est proche des seuils décisionnels, une réévaluation par un laboratoire expérimenté ou l’IRM réduit les reclassements artificiels ; le choix du traitement ne doit pas dépendre d’une décimale dépourvue de reproductibilité.

Traitement et pronostic

Les diurétiques sont indiqués pour la congestion et titrés jusqu’à l’euvolémie. La dose et l’association dépendent de la fonction rénale et de la réponse, et non de la catégorie de fraction d’éjection ; une décongestion efficace améliore les symptômes et réduit le risque résiduel. La dapagliflozine et l’empagliflozine réduisent le risque d’aggravation sur l’ensemble de l’intervalle de FEVG de 41-49%. DELIVER et EMPEROR-Preserved ont inclus des patients au-delà de 40%, avec des bénéfices cohérents même sans diabète et chez les patients dont la fraction d’éjection s’était précédemment améliorée ; les inhibiteurs de SGLT2 nécessitent une éducation concernant les infections génitales, l’état volémique et l’acidocétose euglycémique. La baisse initiale du DFGe n’indique pas nécessairement une lésion et doit être distinguée de l’hypovolémie.

La finérénone a réduit le total des événements d’aggravation et des décès cardiovasculaires pour des fractions d’éjection d’au moins 40% dans FINEARTS-HF. Le bénéfice a surtout été porté par la réduction des événements d’insuffisance cardiaque ; l’hyperkaliémie et la fonction rénale imposent une surveillance et l’utilisation doit respecter les autorisations et les indications actuelles. La spironolactone dispose de données de TOPCAT complexes en raison de l’hétérogénéité régionale ; les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes sont aujourd’hui recommandés dans l’insuffisance cardiaque symptomatique indépendamment de la fraction d’éjection. Elle n’est pas associée de manière systématique à un autre antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes. Les ARNI et les ARA2 montrent des signaux de bénéfice plus important aux fractions d’éjection les plus basses. Dans la HFrEF avec FEVG de 41-49%, un ARNI ou un IEC fait partie du traitement de base chez les patients appropriés, en évaluant la pression, la fonction rénale et le potassium.

Les bêtabloquants disposant de preuves dans l’insuffisance cardiaque font partie du traitement de base de la HFrEF, y compris avec une FEVG de 41-49%, indépendamment de la présence d’une coronaropathie, d’une fibrillation atriale ou d’une hypertension. Dans la fibrillation atriale, leur rôle principal concerne la fréquence et les comorbidités, avec des objectifs individuels. Les IEC ou les ARA2, lorsqu’ils sont utilisés comme alternative à un ARNI selon la tolérance et l’indication, font partie du blocage du système rénine-angiotensine dans le traitement de la HFrEF avec FEVG de 41-49%, au-delà des éventuelles indications pour l’hypertension, l’atteinte rénale ou l’ischémie. Le traitement neurohormonal n’est pas arrêté chez les patients qui, après une HFrEF antérieure, répondent aux critères de HFimpEF. Le vériciguat, l’ivabradine, l’association hydralazine-dérivé nitré et la digoxine n’ont pas d’indication générale fondée sur le seul constat d’une FEVG de 41-49% ; ils peuvent être pertinents en raison d’un antécédent de HFrEF, du rythme ou d’une autre affection spécifique.

L’hypertension doit être contrôlée en évitant l’hypotension orthostatique. La coronaropathie et les valvulopathies suivent des recommandations spécifiques ; une diminution de la fraction d’éjection dans l’insuffisance mitrale ou aortique peut représenter un signe tardif et nécessite une évaluation rapide. La fibrillation atriale est traitée par anticoagulation selon le risque et par contrôle de la fréquence ou du rythme. Dans les phénotypes induits par l’arythmie, l’ablation peut améliorer la fonction ; en cas de simple coexistence, la décision tient compte des symptômes, de la durée et de l’oreillette. Le diabète et la maladie rénale nécessitent des stratégies cardiorénales ; l’obésité est prise en charge par la nutrition, l’activité et des traitements appropriés. Les agonistes du GLP-1 ou les doubles agonistes disposent de données directes surtout dans l’HFpEF associée à l’adiposité et doivent être individualisés.

L’activité physique, la réadaptation et la correction de la carence martiale améliorent la capacité fonctionnelle et la qualité de vie. Des restrictions excessives de sodium ou de liquides ne sont pas universelles ; l’éducation doit enseigner les signes de récidive de congestion et la gestion des diurétiques. Le DAI et la CRT ne sont généralement pas indiqués avec une fraction d’éjection de 41-49% en prévention primaire sur le seul seuil. Un antécédent d’arythmie ventriculaire, un génotype à haut risque, une sarcoïdose ou un besoin de stimulation peuvent créer des indications indépendantes. La surveillance de la pression pulmonaire et les programmes multidisciplinaires peuvent réduire les événements chez des patients sélectionnés ayant des hospitalisations, indépendamment de la fraction d’éjection, s’ils s’intègrent à un parcours réactif.

Le pronostic est intermédiaire à l’échelle du groupe mais dépend de la trajectoire. Les patients qui récupèrent après une HFrEF conservent un risque et bénéficient de la poursuite du traitement ; ceux dont les valeurs diminuent à partir de valeurs préservées peuvent présenter une maladie active et un pronostic défavorable. Les hospitalisations, la congestion, la dysfonction droite, la fonction rénale, l’hyponatrémie, la fibrillation atriale et la fragilité prédisent davantage les événements que la seule catégorie ; la réévaluation répétée fait donc partie du traitement. Des symptômes persistants et des aggravations répétées nécessitent la recherche de la cause et une éventuelle évaluation avancée ; une fraction d’éjection supérieure à 40% n’exclut pas une défaillance de pompe sévère, une hypertension pulmonaire ou un besoin de soins palliatifs.

Après une hospitalisation, l’instauration d’un inhibiteur de SGLT2 et l’optimisation des autres traitements appropriés ne doivent pas être reportées sans motif ; le suivi précoce contrôle la volémie, la pression, la fonction rénale et le potassium et reconstitue le traitement arrêté pendant la phase aiguë. La réadaptation multidisciplinaire est particulièrement utile chez les patients âgés et présentant des atteintes cardiométaboliques, chez lesquels la limitation provient de plusieurs organes. Le travail en résistance, l’équilibre et la nutrition préservent la masse maigre en complément de l’exercice aérobie ; les soins palliatifs ne sont pas réservés à une fraction d’éjection très basse. Une dyspnée réfractaire, des hospitalisations et une perte d’autonomie justifient un contrôle symptomatique et une planification également dans la HFrEF avec FEVG de 41-49%, en poursuivant les traitements proportionnés.

Complications

Les décompensations congestives sont la complication la plus fréquente et peuvent se présenter avec un œdème pulmonaire, un œdème systémique ou une hypoperfusion ; la congestion résiduelle augmente les réadmissions et nécessite de vérifier la dose orale et le suivi. Le syndrome cardiorénal résulte de la pression veineuse, d’une atteinte rénale préexistante et des médicaments ; la créatinine et le potassium conditionnent les ARM et les inhibiteurs du SRAA ; une augmentation modeste pendant la décongestion ou sous inhibiteur de SGLT2 ne doit pas être interprétée sans tenir compte de la volémie et de la diurèse. L’hyponatrémie, l’hypokaliémie ou l’hyperkaliémie et l’alcalose augmentent les arythmies, la faiblesse et la confusion. La surveillance est particulièrement importante avec les associations de diurétiques et les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes.

La fibrillation atriale est fréquente et aggrave les pressions, les symptômes et le risque thromboembolique. La tachycardie ventriculaire peut apparaître en présence d’une cicatrice ischémique ou non ischémique même sans fraction d’éjection ≤35% ; la syncope et les palpitations nécessitent un monitorage et une imagerie. L’insuffisance mitrale et tricuspide secondaire amplifie la congestion et le remodelage ; la fonction droite peut se détériorer du fait de l’hypertension pulmonaire et modifie le pronostic et la tolérance aux traitements. Les événements thromboemboliques et les AVC sont liés surtout à la fibrillation atriale, aux thrombus ou à une autre indication ; une HFrEF avec FEVG de 41-49% en rythme sinusal ne justifie pas une anticoagulation systématique.

Les reins, le foie et les poumons peuvent devenir des organes cibles et leurs atteintes des facteurs déclenchants. La congestion hépatique produit une cholestase et une ascite ; une hypoperfusion sévère provoque des lésions hypoxiques et signale un risque élevé. La carence martiale, l’anémie, la sarcopénie et la fragilité réduisent la capacité fonctionnelle et augmentent les hospitalisations ; le traitement doit préserver la masse musculaire et l’autonomie, en évitant d’interpréter toute perte de poids comme un bénéfice diurétique. La dépression et le déficit cognitif altèrent l’observance ; la simplification et l’implication de l’aidant font partie de la prévention des récidives.

Dans la HFrEF avec FEVG de 41-49%, la mise en œuvre complète du traitement de base est déjà indiquée ; une diminution supplémentaire de la FEVG représente une progression et impose de réévaluer les indications de DAI/CRT après traitement. Le passage à une fraction d’éjection ≥50% peut être une récupération ou une variabilité ; l’historique empêche de reclasser à tort le patient comme une HFpEF de novo ; la récidive après récupération est favorisée par l’arrêt du traitement et la persistance du génotype ou de la cicatrice. Le contrôle du rythme, de la pression et de la cause doit se poursuivre même en l’absence de symptômes. Des hospitalisations répétées, une hypotension, une dysfonction droite et des lésions d’organes peuvent conduire à une maladie avancée ; les options sont évaluées selon la physiologie globale, et non exclues par une valeur de 45%.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle et atriale peut augmenter avec la dilatation ou la fibrillation atriale et aggraver la pression pulmonaire ; la sévérité est réévaluée après contrôle de la volémie et de la pression, car la charge hémodynamique modifie l’importance apparente de la régurgitation. La progression de l’atteinte rénale peut rendre plus difficiles la diurèse et l’antagonisme des récepteurs des minéralocorticoïdes ; les stratégies de maintien des traitements comprennent la correction des médicaments interférents, une surveillance rapprochée et la gestion du potassium. Toute augmentation de la créatinine n’équivaut pas à une toxicité permanente ; le décès n’est pas exclusivement cardiovasculaire : les infections, les cancers, la fragilité et la maladie pulmonaire y contribuent. La prévention et le traitement des comorbidités font donc partie intégrante du pronostic et ne sont pas des activités parallèles.

Bibliographie
1. Walsh MN, Kober L, Sliwa K, et al. AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026). J Am Coll Cardiol. Published online June 29, 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.05.036.
2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-3639.
4. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263-e421.
5. Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, Libby P, Braunwald E, editors. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 13th ed. Elsevier; 2026.
6. Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, et al. Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2022;387(12):1089-1098.
7. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-1461.
8. Solomon SD, McMurray JJV, Vaduganathan M, et al. Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2024;391(16):1475-1485.
9. Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition in heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2019;381(17):1609-1620.
10. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: CHARM-Preserved. Lancet. 2003;362(9386):777-781.
11. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014;370(15):1383-1392.
12. Cleland JGF, Bunting KV, Flather MD, et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis. Eur Heart J. 2018;39(1):26-35.
13. Lam CSP, Solomon SD. The middle child in heart failure: heart failure with mid-range ejection fraction (40-50%). Eur J Heart Fail. 2014;16(10):1049-1055.
14. Butler J, Anker SD, Filippatos G, et al. Empagliflozin and health-related quality of life outcomes in patients with heart failure with preserved ejection fraction: EMPEROR-Preserved. Eur Heart J. 2022;43(13):1203-1212.
15. Solomon SD, Vaduganathan M, Claggett BL, et al. Baseline characteristics of patients with HF with mildly reduced and preserved ejection fraction: DELIVER. Eur J Heart Fail. 2022;24(10):1896-1904.
16. Lund LH, Claggett B, Liu J, et al. Heart failure with mid-range ejection fraction in CHARM: characteristics, outcomes and effect of candesartan. Eur J Heart Fail. 2018;20(8):1230-1239.