Syndrome cardiohépatique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Le syndrome cardiohépatique décrit l’interaction bidirectionnelle entre maladie cardiaque et dysfonction hépatique. Dans l’insuffisance cardiaque, il comprend surtout l’hépatopathie congestive liée à l’augmentation chronique des pressions veineuses et les lésions hépatiques cardiogéniques aiguës par hypoperfusion, souvent superposées au cours du même épisode. Le terme ne doit pas masquer l’étiologie : l’insuffisance droite, la régurgitation tricuspide, la péricardiopathie, la circulation de Fontan et le choc produisent des phénotypes différents ; la cirrhose, la stéatohépatite et l’hypertension portopulmonaire peuvent à leur tour provoquer ou aggraver une dysfonction cardiaque. L’évaluation doit établir la direction, la gravité et la réversibilité ; cette distinction modifie la décongestion, les interventions valvulaires, l’utilisation du LVAD, la transplantation cardiaque isolée ou combinée et l’interprétation des examens hépatiques courants.

Le foie reçoit un double apport, est exposé à la pression atriale droite par les veines hépatiques et possède une réserve importante. C’est pourquoi une congestion avancée peut produire des anomalies biochimiques modestes, tandis qu’une baisse aiguë du flux provoque une nécrose centrolobulaire avec des aminotransférases très élevées. L’élastographie, les scores et la biopsie sont influencés par la congestion et la distribution hétérogène de la fibrose ; aucun examen isolé ne distingue toujours une fibrose réversible d’une cirrhose structurelle cliniquement significative. La prise en charge nécessite cardiologie, hépatologie, imagerie, anesthésie et médecine de transplantation lorsque la maladie est avancée ; le contrôle de la cardiopathie est le traitement central, mais doit être équilibré avec la perfusion, la fonction rénale, la coagulation et le risque portal.

Étiologie, pathogenèse et physiopathologie

L’hépatopathie congestive naît de l’augmentation persistante de la pression atriale droite, transmise à la veine cave, aux veines hépatiques et aux sinusoïdes. L’insuffisance ventriculaire droite, la régurgitation tricuspide, l’hypertension pulmonaire et la péricardite constrictive sont des causes typiques ; la congestion dilate les sinusoïdes centrolobulaires, provoque une hypoxie locale, une atrophie et un dépôt de collagène. La fibrose s’étend entre les veines centrales avec une architecture inversée par rapport aux ponts porto-portaux de nombreuses hépatopathies primaires ; la relation entre pression, durée et fibrose n’est pas linéaire. Des épisodes répétés de bas débit, l’inflammation, la thrombose sinusoïdale et la vulnérabilité individuelle modulent la progression.

La lésion hépatique cardiogénique aiguë, souvent appelée hépatite hypoxique ou ischémique, résulte d’une baisse de l’apport en oxygène. Le choc, l’arrêt cardiaque, l’arythmie, l’embolie pulmonaire et l’insuffisance respiratoire sont des facteurs précipitants, mais une hypotension documentée peut manquer ; la congestion préexistante sensibilise la zone 3 à la réduction du flux. Les AST et les ALT augmentent rapidement, souvent au-delà de 1000 U/L, avec une LDH élevée et une augmentation ultérieure de la bilirubine et de l’INR ; le pic enzymatique ne mesure pas à lui seul la masse hépatique résiduelle. Si l’hémodynamique et l’oxygénation s’améliorent, les aminotransférases diminuent en quelques jours ; l’absence de diminution impose de rechercher une hypoperfusion persistante, une thrombose, une toxicité, une hépatite virale ou une autre cause.

Dans la circulation de Fontan, une pression veineuse systémique élevée et un flux non pulsatile provoquent une hépatopathie dès l’enfance. Une fibrose, des nodules régénératifs, une hypertension portale et un carcinome hépatocellulaire peuvent apparaître malgré des examens presque normaux. La FALD est un phénotype spécifique : l’élastographie reflète simultanément la pression et la fibrose, la biopsie est hétérogène et les seuils issus de la cirrhose habituelle ne sont pas automatiquement applicables. Les arythmies, les obstructions du circuit, les collatérales et la dysfonction ventriculaire accélèrent les lésions. L’optimisation hémodynamique et la surveillance hépatique se poursuivent toute la vie.

La maladie hépatique primaire peut influencer le cœur par la vasodilatation splanchnique, l’activation neurohormonale et la circulation hyperdynamique ; la cardiomyopathie cirrhotique comprend une réponse contractile altérée, une dysfonction diastolique, une incompétence chronotrope et une instabilité électrique qui apparaissent lors d’un stress. L’hypertension portopulmonaire augmente la postcharge droite, tandis que le syndrome hépatopulmonaire provoque une vasodilatation et une hypoxémie. Ce sont des entités différentes avec des implications opposées pour la transplantation et elles nécessitent une étude hémodynamique et une évaluation respiratoire. La stéatose métabolique, l’alcool, les virus, l’auto-immunité et les médicaments peuvent coexister avec l’insuffisance cardiaque ; la présence d’une explication cardiaque ne permet pas d’omettre le bilan hépatologique.

L’ascite et les œdèmes résultent de la pression sinusoïdale, de la rétention rénale de sodium, du SRAA et de la vasopressine. Dans la congestion cardiaque, le liquide d’ascite présente typiquement un gradient d’albumine sérum-ascite d’au moins 1,1 g/dL et des protéines supérieures à 2,5 g/dL en raison d’une perméabilité sinusoïdale préservée. En cas de cirrhose avancée, les protéines peuvent diminuer et le profil devenir mixte ; la pression intra-abdominale aggrave la perfusion rénale, l’absorption des diurétiques et le retour veineux, reliant cœur, foie et rein. L’hyperbilirubinémie, l’hypoalbuminémie et l’INR altéré reflètent la cholestase, la synthèse, la nutrition, les anticoagulants et le sepsis ; leur spécificité est limitée, mais la trajectoire conserve une valeur pronostique.

Manifestations cliniques

L’hépatopathie congestive peut être silencieuse ou se présenter avec une pesanteur épigastrique droite, des nausées, une satiété précoce et une distension. L’hépatomégalie, la turgescence jugulaire, le reflux hépatojugulaire, les œdèmes et l’ascite indiquent une pression systémique élevée ; un foie pulsatile suggère une régurgitation tricuspide importante. Le signe de Kussmaul, le claquement péricardique ou une discordance respiratoire orientent vers une constriction ou une physiologie restrictive. Un ictère léger est possible, mais des valeurs marquées nécessitent de rechercher une lésion aiguë, un sepsis, une hémolyse ou une obstruction. Une splénomégalie et des collatérales suggèrent une hypertension portale plus avancée.

Dans les lésions aiguës, le tableau causal prédomine : choc, dyspnée, douleur thoracique, arythmie, hypoxémie ou arrêt cardiaque. Une douleur de l’hypochondre peut résulter de la distension capsulaire rapide, mais les symptômes hépatiques spécifiques manquent souvent. La confusion peut refléter une hypoperfusion, des sédatifs, un sepsis, une urémie ou une encéphalopathie ; l’ammoniémie isolée ne distingue pas ces causes et ne doit pas remplacer l’examen clinique. Une hypoglycémie, un lactate persistant et une coagulopathie indiquent une atteinte sévère ; le pronostic dépend surtout de la réversibilité cardiocirculatoire et du nombre d’organes atteints.

L’ascite cardiaque tend à s’associer à une turgescence jugulaire et à des œdèmes, mais la cirrhose et l’insuffisance cardiaque peuvent coexister. Un hydrothorax droit, des hernies et une dénutrition peuvent apparaître dans les deux et n’en définissent pas l’origine. Les varices, la thrombopénie, la splénomégalie et les collatérales portosystémiques indiquent une hypertension portale cliniquement significative, mais dans la congestion, les pressions absolues peuvent être élevées sans gradient important. Le saignement gastro-intestinal peut résulter de varices, d’angiodysplasies, d’anticoagulants ou d’une ischémie. La stabilisation et l’endoscopie doivent tenir compte de la réserve cardiaque limitée.

La FALD peut se manifester par une hépatomégalie, des nodules, une thrombopénie, une ascite, des varices ou un carcinome. L’ascite chez un patient avec circulation de Fontan peut aussi indiquer une défaillance hémodynamique, une entéropathie exsudative ou une obstruction, et pas seulement une cirrhose ; une saturation basse, une capacité fonctionnelle réduite et des arythmies peuvent signaler une détérioration du circuit. Ce phénotype nécessite un centre de cardiopathies congénitales de l’adulte et une expertise hépatique dédiée. Les nodules hypervasculaires sont fréquents et peuvent imiter un carcinome ; la croissance, le wash-out et l’imagerie multimodale guident la biopsie et la surveillance.

Les signes de maladie hépatique primaire comprennent des stigmates cutanés, une neuropathie, une gynécomastie, des xanthélasmas, un prurit et des antécédents d’alcool, de troubles métaboliques ou d’auto-immunité ; leur absence n’exclut pas une cirrhose compensée. Dans la cirrhose, la dyspnée et l’intolérance à l’effort peuvent résulter d’une anémie, d’une ascite, d’un épanchement, d’un syndrome hépatopulmonaire ou d’une cardiomyopathie ; l’orthodéoxie oriente vers des dilatations vasculaires intrapulmonaires. Une syncope, un souffle pulmonaire et un ventricule droit dilaté suggèrent une hypertension portopulmonaire. La confirmation nécessite un cathétérisme droit, car l’échocardiographie estime les résistances sans en établir le diagnostic.

Explorations et diagnostic

Le bilan comprend les AST, les ALT, les phosphatases alcalines, la GGT, la bilirubine totale et directe, l’albumine, l’INR, l’hémogramme et la fonction rénale ; les profils sont interprétés selon les tendances, l’anticoagulation, la nutrition, l’hémolyse et le sepsis. Dans la congestion prédominent la cholestase et une augmentation modeste des aminotransférases ; dans les lésions aiguës dominent les AST, les ALT et la LDH ; un rapport de LDH élevé et la diminution rapide étayent l’hypoxie, mais n’éliminent pas les diagnostics concomitants. Les recherches virales, les autoanticorps, les immunoglobulines, le fer, la céruloplasmine ou l’alpha-1-antitrypsine sont demandés selon l’âge et le contexte. Le paracétamol et d’autres toxiques sont recherchés lorsque les lésions sont sévères.

L’échocardiographie évalue le ventricule droit, la valve tricuspide, la veine cave, les pressions pulmonaires, le ventricule gauche et le péricarde. Le Doppler veineux hépatique montre une augmentation de la pulsatilité et une inversion systolique dans la régurgitation sévère ; la veine porte et les veines rénales documentent la transmission de la congestion. L’échographie hépatique recherche la morphologie, les flux, l’ascite, la rate et les lésions focales. La dilatation des veines hépatiques et le reflux de contraste à la TDM étayent l’origine cardiaque, mais une surface nodulaire ne prouve pas à elle seule une cirrhose irréversible. La TDM et l’IRM caractérisent les nodules, les collatérales et les thromboses ; le contraste est choisi en tenant compte de la fonction rénale, de l’instabilité et de l’impact clinique réel.

L’élastographie mesure la rigidité, qui augmente tant avec la fibrose qu’avec la congestion ; une réduction après décongestion démontre une composante hémodynamique ; une valeur élevée pendant une surcharge ne doit pas être automatiquement convertie en stade de fibrose. MELD, MELD-Na, Child-Pugh et les indices simples sont validés surtout dans la cirrhose primaire ; le MELD-XI, qui exclut l’INR, est souvent utilisé dans l’insuffisance cardiaque sous anticoagulants et fournit un pronostic, mais ne remplace pas le diagnostic anatomique. Les plaquettes, l’albumine et la bilirubine sont influencées par l’hémodilution, la nutrition et les médicaments. Des scores discordants nécessitent une réévaluation des déterminants.

La paracentèse diagnostique est indiquée en cas d’ascite nouvelle, aggravée ou chez un patient hospitalisé. La numération cellulaire et la culture excluent une infection ; le gradient d’albumine et les protéines distinguent les mécanismes, avec des limites dans les phénotypes mixtes. Un NT-proBNP très élevé dans le sérum ou le liquide étaye une ascite cardiaque ; la péritonite bactérienne spontanée est moins fréquente dans le liquide riche en protéines, mais doit être recherchée si les neutrophiles ou la clinique l’indiquent. L’évacuation de grands volumes modifie la précharge et la pression. L’albumine et la surveillance sont adaptées à l’étiologie et à la quantité, en évitant des protocoles appliqués aveuglément.

Le cathétérisme droit mesure la pression atriale droite, la pression pulmonaire, la pression capillaire pulmonaire bloquée et le débit et identifie la constriction, l’hypertension portopulmonaire et le risque interventionnel. L’HVPG peut rester normal dans la congestion non cirrhotique, car les pressions libre et bloquée augmentent ensemble ; un gradient élevé suggère une barrière intrahépatique acquise. La biopsie transjugulaire permet un prélèvement et des mesures de pression avec un risque moindre en cas de coagulopathie, mais l’hétérogénéité de la fibrose peut causer une erreur ; le compte rendu doit considérer la dilatation sinusoïdale, la nécrose centrolobulaire et le profil des ponts fibreux. Chez les candidats au LVAD ou à la transplantation, la décision repose sur l’ensemble associant hypertension portale, imagerie, synthèse, nodules, hémodynamique et histologie ; aucun seuil isolé n’impose automatiquement une greffe de deux organes.

Traitement et pronostic

Le traitement de l’hépatopathie congestive consiste à réduire les pressions en corrigeant l’insuffisance cardiaque. Les diurétiques de l’anse, le blocage séquentiel et le traitement à visée pronostique sont titrés selon l’euvolémie, la fonction rénale et la pression ; la disparition des œdèmes ne prouve pas la normalisation de la pression veineuse. Une régurgitation tricuspide, une constriction, un shunt ou une arythmie peuvent nécessiter une intervention spécifique ; une décongestion efficace réduit souvent la bilirubine et la rigidité, mais une soustraction excessive provoque une hypoperfusion et des lésions aiguës. Le sodium, les liquides et la nutrition sont individualisés. Des restrictions sévères peuvent aggraver la sarcopénie et ne remplacent pas une stratégie diurétique adéquate.

Dans les lésions cardiogéniques aiguës, l’oxygénation, la pression et le débit sont rétablis et la cause est corrigée. La revascularisation, le traitement du choc, le contrôle de l’arythmie, le drainage de la tamponnade ou le traitement de l’embolie ont priorité sur des interventions hépatiques non spécifiques. Il n’existe pas d’antidote à la nécrose hypoxique. La N-acétylcystéine est essentielle dans le surdosage en paracétamol et peut être envisagée dans certaines insuffisances aiguës non liées au paracétamol selon les protocoles hépatologiques, mais ne remplace pas la récupération hémodynamique. Le glucose, la coagulation, l’encéphalopathie et les infections sont surveillés. Un INR altéré sans saignement n’est pas normalisé sans discernement, car le plasma ajoute du volume et ne corrige pas la synthèse.

La paracentèse soulage l’ascite tendue et peut améliorer la perfusion rénale et la respiration ; la soustraction est coordonnée avec la précharge, l’albumine et les diurétiques ; une ascite récurrente nécessite une réévaluation du cœur, de l’observance et de la composante portale. Le TIPS réduit la pression portale, mais augmente le retour et peut précipiter une insuffisance droite. Une dysfonction droite sévère, une hypertension pulmonaire significative et une insuffisance cardiaque non contrôlée sont des contre-indications ou des limites majeures et imposent une étude hémodynamique. Les bêtabloquants non sélectifs pour la prophylaxie des varices peuvent réduire la réserve et la pression dans l’insuffisance cardiaque avancée. L’indication et la dose sont partagées entre hépatologue et cardiologue.

Les IEC, les ARNI, les bêtabloquants, les ARM et les inhibiteurs de SGLT2 sont utilisés selon le phénotype cardiaque et la tolérance. Dans la cirrhose avec ascite, la vasodilatation et l’IRA nécessitent une prudence particulière avec l’inhibition du SRAA ; le diagnostic hépatique modifie la sécurité, mais ne crée pas de règle unique. Les médicaments sont dosés en tenant compte du flux hépatique, de l’albumine, de la fonction rénale et des interactions ; la mention hépatotoxique ne justifie pas des arrêts automatiques : le profil, la dose, les alternatives et la nécessité sont évalués. L’anticoagulation pour fibrillation, prothèse ou thrombose est individualisée. L’INR de la cirrhose ne mesure pas complètement l’équilibre entre saignement et thrombose.

Dans l’insuffisance cardiaque avancée, le LVAD peut réduire la congestion et améliorer certains paramètres, mais la dysfonction droite et la cirrhose augmentent les saignements, les infections et la mortalité. Le MELD-XI, l’hémodynamique et les signes portaux contribuent à la sélection ; la transplantation cardiaque isolée peut permettre la régression de la congestion et d’une partie de la fibrose. La transplantation cœur-foie est envisagée lorsqu’une cirrhose cliniquement significative, une hypertension portale ou une maladie hépatique primaire rendent la récupération improbable, selon les critères du centre. Chez les patients avec circulation de Fontan, le choix entre greffe cardiaque isolée et combinée est particulièrement complexe. Les nodules, l’atteinte portale, la fonction de synthèse, l’anatomie et les antécédents sont discutés dans un programme expert.

Le pronostic des lésions aiguës est sévère et dépend surtout du choc et de la défaillance multiviscérale ; la mortalité hospitalière peut approcher la moitié dans les cohortes les plus graves. Une baisse rapide des aminotransférases ne garantit pas la survie si la circulation ne récupère pas. Dans la congestion chronique, la bilirubine, l’albumine, le MELD-XI et la rigidité sont associés aux résultats, mais reflètent également la sévérité cardiaque ; le pronostic intégré prend en compte la fonction rénale, le ventricule droit, la pression pulmonaire, la nutrition et la fragilité. La surveillance et les décisions anticipées évitent qu’une affection réversible ne devienne une contre-indication tardive. Les soins palliatifs sont intégrés lorsque la transplantation ou l’assistance ne sont pas réalisables.

Complications

L’hypertension portale peut provoquer des varices, une ascite, un hypersplénisme et une thrombose portale. Dans la congestion pure, le gradient peut être bas, mais l’apparition de collatérales suggère un remodelage avancé ou une hépatopathie concomitante ; l’hémorragie variqueuse nécessite une réanimation prudente, des vasoactifs portaux, un antibiotique et une endoscopie selon les recommandations, en tenant compte de la réserve cardiaque réduite. La surcharge transfusionnelle aggrave la congestion ; la thrombopénie peut résulter de la rate, des médicaments, des dispositifs ou du sepsis. Le mécanisme doit être clarifié avant les interventions ou l’anticoagulation.

L’encéphalopathie peut être précipitée par une infection, un saignement, une hypokaliémie, une constipation, des sédatifs et une insuffisance rénale. Chez le patient cardiaque, l’hypoperfusion et le delirium sont des diagnostics concomitants et nécessitent une approche multiparamétrique ; le syndrome hépatorénal relève de la cirrhose avec vasodilatation et critères spécifiques ; toute IRA chez le patient congestif n’est pas un SHR. L’albumine et les vasoconstricteurs sans classification correcte peuvent aggraver le volume et la postcharge. Les infections, la péritonite et le sepsis réduisent les résistances et précipitent l’insuffisance cardiaque. Les cultures et les antibiotiques rapides s’accompagnent d’une prise en charge hémodynamique prudente.

La coagulopathie et la thrombose coexistent, car les facteurs procoagulants et anticoagulants diminuent différemment. L’INR ne protège pas de la thromboembolie et ne prédit pas à lui seul le saignement interventionnel ; la gestion de l’hémostase utilise les antécédents, l’intervention, les plaquettes, le fibrinogène et les tests viscoélastiques lorsqu’ils sont disponibles. Le plasma ou les concentrés sont réservés à des indications concrètes. Une thrombose des veines hépatiques ou portale nécessite d’être distinguée de la stase et d’évaluer l’étendue, une tumeur et le risque ; l’anticoagulation dépend du contexte.

La fibrose avancée et la FALD augmentent le risque de carcinome hépatocellulaire. L’échographie et l’AFP selon le risque sont complétées par une TDM ou une IRM lorsque les nodules et l’anatomie réduisent la précision ; les nodules régénératifs congestifs peuvent présenter un rehaussement artériel et imiter un CHC. La croissance, le wash-out, la capsule et la comparaison répétée sont essentiels, avec biopsie dans certains cas ; la surveillance n’est pas interrompue après amélioration cardiaque si la cirrhose persiste. Le risque oncologique dépend de la structure résiduelle.

La dénutrition, la sarcopénie et la fragilité aggravent la tolérance aux interventions, au LVAD et à la transplantation. L’ascite et les œdèmes faussent le poids et l’indice de masse corporelle, tandis qu’une albumine basse reflète aussi l’inflammation et la dilution ; l’évaluation nutritionnelle utilise la force, la masse et les apports en plus des examens hépatiques. Les protéines ne sont pas restreintes systématiquement pour l’encéphalopathie, sauf dans des situations temporaires spécifiques. Le prurit, les crampes, les troubles du sommeil et l’anxiété réduisent la qualité de vie ; le contrôle des symptômes se poursuit conjointement aux décisions étiologiques et de transplantation.

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